Kardiologie - Rhythmologie Flashcards
Sick-Sinus-Syndrom - Definition, Klinik und Therapie
Sinusbradykardie oder intermittierender Sinusarrest oder SA-Block oder Tachykardie-Bradykardie-Syndrom.
Klinik:
Symptome bei Bradykardie:
Schwindel in Ruhe, Synkopen, mangelnder Herzfrequenzanstieg unter Belastung,
Adams-Stokes-Anfall (-> Schwindel oder Synkope oder Krampfanfall oder hypoxischer Hirnschaden je nach Länge der Unterversorgung).
Symptome bei Tachykardie:
Palpitationen, Dyspnoe, Angina pectoris.
Therapie:
Bei Schwindel/Synkopen/Herzinsuffizienz → antibradykarder Herzschrittmacher (z.B. AAI-Schrittmacher, “sichert nach unten ab”).
Bei symptomatischem Bradykardie-Tachykardie-Syndrom:
Antitachykarde Therapie und antibradykarde Therapie!
Medikamentös z.B. durch kardioselektive Betarezeptorenblocker (Metoprolol, Bisoprolol),
Schrittmachertherapie.
Vorhofflimmern - Symptome und Diagnostik
Zahlreiche Ursachen!
Valvulär (Mitralklappenstenose) vs. nicht-valvulär,
Lungenvenenmündungen etc.
Symptome:
Palpitationen und Herzrasen, unregelmäßiger Puls, Schwindel, ggf. Synkope, Angst, innere Unruhe,
Symptome der Herzinsuffizienz bzw. Auftreten einer kardialen Dekompensation, Zeichen von abgelaufenen systemischen Embolien, z.B. Hirninfarkte/TIA.
Symptom burden nach mEHRA-Klassifikation:
1 - none - keine Symptome.
2a - mild - milde Symptome.
2b - moderate - moderate Symptome.
3 - severe - schwere Symptome.
4 - disabling - den Alltag behinderde Symptome.
Diagnostik:
Anamnese, körperliche Untersuchung (Pulsdefizit? Wenn die Überleitung so schnell ist, dass die Diastolendauer so gering ist, dass das Füllvolumen sich reduziert. Geringeres Schlagvolumen reicht nicht für einen tastbaren Puls aus).
Labor:
TSH, ggf. Schilddrüsenhormone, Elektrolyte, insb. Kalium und Magnesium (Hypo-), Gerinnung (INR, PTT), ggf. Infektparameter bei klinischen Hinweisen.
EKG/Langzeit-EKG/Event-Recorder,
Echokardiografie.
Vorhofflattern - Diagnostik und Therapie
Diagnostik:
Typisches kontinuierliches „Sägezahnmuster“ in II, III , avF anstelle von P-Wellen, meist rhythmisch im Gegensatz zum i.d.R. absolut arrhythmischen Vorhofflimmern im Ruhe-EKG, Kammerfrequenz i.d.R. ca. 140/min.
Überleitung: Der AV-Knoten filtert die hohen Frequenzen und schützt vor einer schnellen Überleitung (1:1) auf den Ventrikel:
Rhythmische Kammeraktion: 2:1-, 3:1- und 4:1-Überleitungen zwischen Vorhof und Kammer, es zeigt sich eine rhythmische Kammeraktion.
Typisches Vorhofflattern (ca. 85%): Die arrhythmogene Erregungsausbreitung erfolgt als Makro-Reentry-Kreislauf entlang des cavotrikuspidalen Isthmus des rechten Vorhofs. Nach Richtungsverlauf der Erregungsausbreitung werden zwei Unterformen unterschieden: - Counter-Clockwise type: Negative Flatterwellen in II, III, avF und positive Flatterwellen in V1, die Erregungsausbreitung verläuft gegen den Uhrzeigersinn! - Clockwise type: Positive Flatterwellen in II, III, avF und negative Flatterwellen in V1, die Erregungsausbreitung verläuft im Uhrzeigersinn.
Atypisches Vorhofflattern (ca. 15%): Sägezahnmorphologie der Vorhofaktivität, die nicht in das Polaritätenmuster des typischen Vorhofflatterns passt
Valsalva-Manöver oder Adenosin: Können bei Problemen der Diagnosestellung unterstützend genutzt werden, um die Flatterwellenmorphologie zu demaskieren.
Therapie wie bei VHF, Katheterablation mit guter Prognose.
Vorhofflimmern - Therapie
- Verhinderung thromboembolischer Ereignisse → Thromboembolieprophylaxe.
- Verhinderung zu hoher Kammerfrequenzen → Frequenzkontrolle.
- Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei geeigneten Patienten → Rhythmuskontrolle.
- „Upstream-Therapie“ → Behandlung ätiologisch zugrundeliegender Faktoren (z.B. Behandlung einer arteriellen Hypertonie).
- Thrombophylieprophylaxe:
Indiziert nach CHADS-Vasc-Score (Schlaganfallrisiko, Männer ab 2 Punkten, Frauen ab 3 Punkten), Blutungsrisiko abwägen (HAS-BLED-Sore).
-> Vit-K-Antagonisten (valvulär), DOACS (nicht bei valvulärem VHF).
-> Wenn Antikoagulation nicht möglich -> Vorhofverschluss „Left Atrial Appendage“, dann ASS.
ACHTUNG 10% der Thromben entstehen nicht dort! - Frequenzkontrolle:
Normofrequentes Vorhofflimmern wird angestrebt!
-> Basistherapie -> 1. Wahl: Beta-Blocker,
Alternative: Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ.
Eskalation Stufe 1: Digitalisglykosid zusätzlich zu Beta-Blocker oder Calciumantagonist,
Eskalation Stufe 2: Amiodaron zusätzlich zu Beta-Blocker oder Calciumantagonist, Digitalisglykoside absetzen, wenn Amiodaron eingesetzt wird.
Ultima ratio: Implantation eines Herzschrittmachers und Katheterablation des AV-Knoten (Patienten dann absolut schrittmacherpflichtig!) - Rhythmuskontrolle:
Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus konvertieren und Sinusrhythmus erhalten.
Eingeschränkte Erfolgsaussichten bei:
Vorhofflimmern > 12 Monate (Richtwert),
fortgeschrittener struktureller Herzerkrankung,
Dilatation des linken Vorhofs (Durchmesser > 50 mm in der Echokardiographie),
valvuläre Genese (insb. Mitralstenose),
unzureichend behandelte zugrunde liegende Ursache (z.B. Hyperthyreose).
Medikamentös:
Klasse 1c-Antiarrhythmika (Flecainid und Propafenon, wenn keine strukturelle Herzerkrankung) ODER Klasse 3-Antiarrhythmika (Amiodaron, Dronedaron, Sotalol bei schwerer Herzerkrankung), Herzinsuffizienz max. NYHA 2 Vernakalant.
Pill-in-the-Pocket: Flecainid oder Propafenon.
Kardioversion:
ACHTUNG Thrombenausschluss!
Vorhofflimmern < 48 Stunden: Eine Rhythmuskontrolle kann i.d.R. ohne TEE erfolgen,
Vorhofflimmern > 48 Stunden: Immer TEE vor Rhythmuskontrolle!
Ausnahme: Vorbestehende und glaubhaft dokumentierte therapeutische Antikoagulation für mindestens 4 Wochen vor dem Auftreten des Vorhofflimmerns im Zielbereich!
Bei Vorhofthrombus-Nachweis: Einleitung einer therapeutischen Antikoagulation für 4 Wochen.
Nach der Rhythmuskontrolle: Fortführung der therapeutischen Antikoagulation für mindestens 4–6 Wochen.
Weitere Optionen:
Katheterablation, chirurgische Techniken: Maze-Operation.
CHA2DS2-VASc-Score
Chronische Herzinsuffizienz oder linksventrikuläre Dysfunktion (<40% EF), Hypertonus (arterielle Hypertonie), Alter > 75 J. 2 Punkte, Diabetes Mellitus, Schlaganfall/TIA 2 Punkte! vaskuläre Vorerkrankung, KHK, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder Aortenplaque, Alter 65–74 Jahre, Sex Category, 1 Punkt für weiblich.
HASBLED-Score
Hypertonus,
abnorme Funktion von Niere (1 Punkt) oder Leber (1 Punkt),
Schlaganfall,
Blutungsneigung,
Labile INR-Werte (unter Therapie mit Vitamin-K-Antagonist),
Elderly people (>65J),
Drugs, Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern, NSAR (1 Punkt) oder Alkoholabusus (1 Punkt).
AV-Block - Definition, Klinik und Therapie
Block 1°:
PQ-Zeit ist auf > 200 Millisekunden verlängert,
Sinusknotenfrequenz = Herzfrequenz.
Block 2°:
Typ 1 “Wenckebach“: PQ-Zeit nimmt mit jeder Herzaktion zu, Sinusknotenfrequenz > Herzfrequenz, meist rhythmisch mit plötzlicher Pause, dadurch häufig Reduktion der Herzfrequenz auf bradykarde Werte.
Typ 2 “Mobitz”: Vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle, die PQ-Zeit bleibt dabei konstant.
2:1-Überleitung, 3:1-Überleitung,
die Pause entspricht einem doppelten PP-Intervall.
Block 3° = totaler AV-Block!
Bei einem AV-Block III° ist die Überleitung vom Vorhof zur Kammer komplett unterbrochen.
P-Wellen und QRS-Komplexe kommen unabhängig voneinander aber regelmäßig im EKG vor (vollständige Entkopplung), es folgt i.d.R. ein bradykarder Kammerersatzrhythmus.
ACHTUNG: Lange präautomatische Pause führen zu einem Adams-Stokes-Anfall!
Klinik: Übelkeit, Schwindel, Synkopen, Adams-Stokes-Anfall, kardiogener Schock, Geschwindigkeit des Ersatzrhythmus: Evtl. Bradykardie (< 40/min) mit zerebraler Minderversorgung (leichte Ermüdbarkeit, Reizbarkeit, Apathie, Schwindel, kognitive Störungen), Herzinsuffizienz, Dyspnoe.
Therapie:
Block 1°/Block 2° Wenkebach nicht therapiebedürftig.
Typ 2 „Mobitz“: Implantation eines Herzschrittmachers (meist DDD).
Block 3°: Reanimation wenn nötig, temporärer Schrittmacher, dann definitiver Schrittmacher.
Ventrikuläre Tachykardie - Ursachen, Therapie und Prophylaxe
Kriterien:
≥3 Kammerkomplexe hintereinander (einige Quellen > 5),
Ursprung: Unterhalb des His-Bündels (verbreiterter QRS-Komplex),
Herzfrequenz > 100/min (einige Quellen > 120/min).
Anhaltend (> 30s) vs nicht anhaltend (< 30s).
Ursachen:
Koronare Herzerkrankung (chronisch rezidivierend bei ischämischer Kardiomyopathie oder im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms),
Herzinsuffizienz jeglicher Genese,
Herzklappenerkrankungen,
Kardiomyopathien,
Elektrolytstörungen (Hypo- und Hyperkaliämie, Hypomagnesiämie).
Pathophyiologie: Kreisende Erregungen (Reentry) -> die Erregungsfront trifft immer auf erregbares Gewebe, sodass die Erregungsausbreitung nicht endet -> dauerhafte Erregung, monomorphe Tachykardie.
Gesteigerte Automatie -> Fähigkeit von Zellen zur Spontandepolarisation -> ektope Erregungsbildung, polymorphe Tachykardie.
Gründe: Hypoxie, Medikamente, Elektrolytstörungen, insb. Hyperkaliämie.
Diagnostik:
EKG, Langzeit-EKG, Event-Recorder, Echokardiografie.
Therapie:
Kausal: Überprüfen der Digitalismedikation,
Ausgleichen des Elektrolytstatus (z.B. Kalium),
Revaskularisation bei KHK.
Akuttherapie:
Gute Pumpfunktion → Ajmalin,
Herzinsuffizienz → Amiodaron,
kardiogener Schock, Lungenödem, Therapieversagen → elektrische Kardioversion,
Torsade-de-pointes → Magnesiuminfusion,
pulslose ventrikuläre Tachykardie → Defibrillation.
Prophylaxe:
Betablocker, antitachykarde Schrittmachertherapie bzw. implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD),
Katheterablation.
Differentialdiagnose VT: Torsade-de-Pointes
Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie mit wandernder Ausrichtung der Komplexe um die Null-Linie, kann in Kammerflimmern übergehen.
Ursache:
Elektrolytstörungen oder Pharmaka mit Verlängerung der QT-Zeit.
Therapie:
Magnesium i.v.,
bei Hypokaliämie: Therapie der Hypokaliämie,
Bradykardie verhindern: Ziel-Herzfrequenz 80–100/Min.
Absetzen bradykardisierender Medikation.
Ultima ratio: Anlage eines passageren Herzschrittmachers,
Orciprenalin (Off-Label-Use),
bei ventrikulärer Tachykardie bzw. Kammerflimmern: Defibrillation!
Ursachenabklärung?
Familiär bedingt?
Autosomal-dominant Romano-Ward-Syndrom,
autosomal-rezessiv Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom (+ Innenohrschwerhörigkeit),
Schwartz-Score zur Evaluation eines angeborenen Long-QT-Syndroms.
Kammerflattern/Kammerflimmern
Erniedrigte Flimmerschwelle ->
chaotische Erregung und ineffektive Kontraktion des Kammermyokards ->
kein ausreichendes Herzzeitvolumen!
Gründe:
Kardiale Grunderkrankung aber auch Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypomagnesämie), Schlaganfall und Enzephalitis.
Kammerflattern:
Kammerfrequenzen 250–320/min, meist fließender Übergang zu Kammerflimmern.
Kammerflimmern:
Arrhythmische, hochfrequente Flimmerwellen > 320/min,
unregelmäßige Undulationen, keine einzelnen QRS-Komplexe mehr abgrenzbar.
Management siehe Notfallmanagement.
Infektiöse Endokarditis - Erreger und Klinik
Betroffen va Mitralklappe > Aortenklappe > Trikuspidalklappe > Pulmonalklappe.
Erreger: Endokarditis acuta (Endokarditis ulcerosa) v.a. Staphylokokkus aureus, Endokarditis lenta (Endokarditis ulceropolyposa/polyposa) v.a. Streptokokkus viridans, Staphylokokkus epidermidis v.a. bei ZVK etc., Pseudomonas aeruginosa v.a. bei i.v.-Drogenabusus.
Klinik:
Fieber, Schüttelfrost, Leistungsknick, Schwäche, Blässe
Tachykardie.
Kardial: Herzgeräusche, Herzinsuffizienz (Klappeninsuffizienz), Klappenperforation und -abriss mit akuter Dekompensation (Lungenödem).
Extrakardial: hämatogenen Streuung (bakterielle Mikroembolien) und immunologischer Prozesse (Immunkomplexablagerungen)!!
ZNS: Septisch-embolische Herdenzephalitis, Sinusvenenthrombose.
Kutan: Petechien (vor allem an den Nägeln), JANEWAY-Läsionen, OSLER-Knötchen (Immunkomplex-Ablagerungen), SPLINTER-Hämorrhagien.
Niere: Niereninfarkte, Fokale (= glomeruläre Herdnephritis Löhlein) oder diffuse Immunkomplex-Glomerulonephritis.
Milz: Milzvergrößerung und septische Embolien in die Milz.
Augen: Netzhautembolie, Roth’s spots (=Retinablutungen).
Infektiöse Endokarditis - Diagnostik, Kriterien und Therapie
Diagnostik:
Die Diagnosestellung erfolgt mithilfe der DUKE-Kriterien. Das Vorliegen von ZWEI Hauptkriterien, EINEM Hauptkriterium UND DREI Nebenkriterien oder FÜNF Nebenkriterien verifiziert die Diagnose.
Hauptkriterien:
Zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis (Bakteriämie/Sepsis).
Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung:
- Transthorakale Echokardiographie: Basisdiagnostik bei jeglichem Verdacht auf eine Endokarditis.
- Transösophageale Echokardiographie: Bestätigungs- und Verlaufsdiagnostik, i.d.R. bei allen Patienten mit Endokarditis anzustreben.
- Schnittbildgebung: CT und nuklearmedizinische Bildgebung (PET/CT, SPECT/CT).
Zusätzliche Hauptkriterien nach ESC 2015:
Nachweis paravalvulärer Läsionen im Herz-CT,
Nachweis einer abnormen Aktivität in der Umgebung eines Klappenersatzes in der PET/CT bzw. SPECT/CT.
Nebenkriterien:
Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus,
Fieber ≥38 °C,
Gefäßveränderungen,
immunologische Störung (Osler-Knötchen),
Mikrobiologie.
Therapie:
Durch Endokarditis-Team -> Kardiologe, Herzchirurg, Mikrobiologe und Infektiolog.
Dauer der Therapie:
Nativklappeninfektion: 2–6 Wochen,
Klappenprotheseninfektion: Mind. 6 Wochen.
Antibiotikum + Antikoagulation?!
Nativklappen oder Klappenprothesen >12Mo:
Ampicillin + (Flu)cloxacillin + Gentamicin (FAG),
bei Unverträglichkeit von Betalaktam-Antibiotika
Vancomycin + Gentamicin.
Bei Klappenersatz <12Mo: VGR
Vancomycin + Gentamicin + Rifampicin.
Bei bekanntem Erreger:
Streptokokken-Endokarditis: Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.,
Staphylokokken-Endokarditis: Flucloxacillin i.v. + Daptomycin i.v.,
Enterokokken-Endokarditis: Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.
Endokarditis-Prophylaxe?
Empfohlen bei folgenden Risikopatienten:
Patienten mit Klappenersatz (mechanisch und biologisch),
Patienten mit überstandener Endokarditis,
Patienten mit angeborenen Herzfehlern.
Rheumatisches Fieber
β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A.
Infektion des Pharynx oder der Tonsillen (z.B. Angina tonsillaris, Scharlach) → Zweiterkrankung durch infektassoziierte Autoimmunreaktion (Antikörper gegen myo- und endokardiale Strukturen -> Molekulares mimikry).
Symptome:
Allgemein: Fieber, Müdigkeit, Schwäche.
Spezifisch: JONES-Kriterien (SPECK) = Hauptkriterien.
Subkutane Knoten (Erythema nodosum),
Polyarthritis (wandernd, v.a. große Gelenke),
Erythema anulare rheumaticum,
Chorea (Distal betonte Hyperkinesien, da Ablagerung ins Striatum),
Karditis (Pankarditis möglich, va Mitralklappenstenose).
Nebenkriterien: Fieber, Polyarthralgien, BSG/Leukozyten↑, verlängerte PQ- oder PR-Zeit;
Diagnosestellung: 1HK+2NK.
Therapie:
Antibiotikagabe zur Streptokokken-Eradikation ->
Mittel der ersten Wahl: Penicillin V, Cephalosporine,
Alternativen bei Penicillin-Allergie: Makrolide;
Therapie der systemischen Inflammation ->
Antiphlogistika (Ibuprofen, Naproxen);
Bei schwerer Beeinträchtigung der kardialen Funktion -> Zusätzlich Glucocorticoide.
Reinfektionsprophylaxe:
Rheumatisches Fieber ohne Karditis: I.d.R. bis zum 21. Lebensjahr, mindestens aber für 5 Jahre;
Rheumatisches Fieber mit Karditis: I.d.R. bis zum 21. Lebensjahr, mindestens aber für 10 Jahre;
Rheumatisches Fieber mit Karditis und bleibendem Herzklappenschaden: I.d.R. bis zum 40. Lebensjahr, mindestens aber für 10 Jahre;
Myokarditis - Klinik, Diagnostik und Therapie
Klinik:
Meist nach viralem, bakteriellem oder parasitärem Infekt:
Coxsackie B1-B5 (häufigster), Parvovirus B19, Entero-, Adeno-, Herpes- und Infuenzaviren. Borreliose, Diphtherie und Chagas-Krankheit.
Auch nicht-infektiöse Ursachen sind nicht unüblich: Kollagenosen (Sarkoidose), medikamentäs-toxisch (Adriamycin, Bestrahlung), rheumatisches Fieber.
Diagnostik:
Erschwert, da keine klare Klinik!
EKG: ST-Senkungen, Reizleitungsstörungen, Extrasystolen.
CAVE maligne Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz!
Mögliche Diagnostik:
Röntgen-Thorax, Echokardiografie.
Labor: Herzenzyme können erhöht sein, gelegentlich antisarkolemmale- (ASA) und antimyolemmale-AK (AMLA), Viren- und Bakterienserologie.
Auskultation:
Flüchtige systolische Geräusche,
Herzinsuffizienz → dritter Herzton,
Perikarditis → Perikardreiben.
Diagnostischer Goldstandard: Myokardbiopsie!
Klassifikation histopathologisch nach “Dallas”-Kriterien -> aktiv akut, unverändert aktiv, rückläufig, narbig abheilend, chronisch.
Therapie:
Körperliche Schonung, Sportverzicht, ggf. Analgetika.
Stationäre Überwachung (evtl. Monitoring).
Kausale Therapie:
Im Rahmen von Studien: Antivirale Therapie bei Virus-Myokarditis und Immunsuppression bei Nachweis von Autoantikörpern,
Antibiotika-Gabe bei bakterieller Myokarditis,
Antimykotika-Gabe (Fluconazol, Amphotericin B) bei Pilznachweis.
Therapie von Komplikationen:
Behandlung der Herzinsuffizienz,
Behandlung von Herzrhythmusstörungen, evtl. Herztransplantation.
Infektiöse Endokarditis - Formen und Erregerspektrum
Ätiologie:
Infektion,
immunologisch (Antigen-Antikörper-Komplexe),
endomyokardiale Fibrose (v.a. in den Tropen),
Arzneimittel (z.B. Pergolid).
Akute Endokarditis:
Meist Streptokokken, Staphylokokken und gramnegative Erreger aus der HACEK-Gruppe (Haemophilus, Acinobacillus, Cardiobakterium, Eikinella, Kingella), Erreger sind hoch pathogen.
-> Eindrucksvolle Klinik mit hohem Fieber, B-Symptomatik, Arthralgien etc.
Subakute Endokarditis (Endokarditis lenta): Meist Streptokokkus aus der viridans Gruppe, wenig pathogen. Geht meist nur an vorgeschädigte oder mechanische Klappen. Klinisch meist nur undulierendes Fieber.
