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M3 Innere Medizin > Labordiagnostik > Flashcards

Labordiagnostik Flashcards

1
Q

Hämolyseparameter

A

Haptoglobin, Retikulozyten, LDH und indirektes Bilirubin.

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Q

Anämiediagnostik - die hypochrome mikrozytäre Anämie, Teil 1

A

MCH< und MCV<
Wie sieht das Fe und das Ferritin aus? beide «
also liegt eine Eisenmangelanämie vor!

Gründe: Eisenverluste durch Blutungen aller Art, gestörte Eisenresorption (Magenresektion, Zöliakie/Sprue, chronische Darmerkrankungen, Malassimilation) oder Mangelhafte Eisenzufuhr (Ernährung) oder gesteigerter Eisenbedarf durch Wachstum, Gravidität, Sportler.

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3
Q

Anämiediagnostik - die hypochrome mikrozytäre Anämie, Teil 2

A

MCH< und MCV<
Wie sieht das Fe aus? >
-> Thalassämie

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4
Q

Anämiediagnostik - die hypochrome mikrozytäre Anämie, Teil 3

A

MCH< und MCV<
Wie sieht das Fe und das Ferritin aus? Fe< Ferritin>
-> Tumor, Infekt, Entzündung

Szenario ebenso für normochrome normozytäre Anämie denkbar.

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5
Q

Anämiediagnostik - die normochrome normozytäre Anämie, Teil 1

A

Wie sehen die Retikulozyten aus? <
Myelodysplastisches Syndrom, Renale Anämie, Niereninsuffizienz, chronische Niereninsuffizienz,
Leukömie, Lymphome, Tumoren,
Aplastische Anämie

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6
Q

Anämiediagnostik - die normochrome normozytäre Anämie, Teil 2

A

Wie sehen die Retikulozyten aus? >

-> Blutungsanämie, hämolytische Anämie.

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7
Q

Anämiediagnostik - hyperchrome makrozytäre Anämie, Teil 1

A

Wie sehen die Retikulozyten aus? =

Megaloblastäre Anämie -> VitB12 oder Folsäuremangel oder Alkoholabusus.

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8
Q

Anämiediagnostik - hyperchrome makrozytäre Anämie, Teil 2

A

Wie sehen die Retikulozyten aus? <

Myelodysplastisches Syndrom

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9
Q

Blutsenkungsgeschwindigkeit

A

Erhöhte BSG -> Entzündung, Nekrosen, Leukämie, Dysproteinämie, Schwangerschaft;
Sturzsenkung -> PLASMOZYTOM, RA -> ARTERIITIS TEMPORALIS!

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10
Q

Linksverschiebung - was heißt das und was sind die Gründe?

A

Im DifferentialBB erkennbar -> Leukozytenvorstufen

reaktive Linksverschiebung -> vermehrte Auftreten von unreifen Neutrophilen: funktionell reifen (sog. segmentkernige Neutrophile) + vermehrt Vorstufen der Leukopoese wie stabkernige Neutrophile, Metamyelozyten oder Myelozyten auf -> überstürzte Freisetzung infolge eines hohen Verbrauchs. Eine reaktive Linksverschiebung wird beispielsweise auch bei den meisten bakteriellen Infektionen im Differentialblutbild festgestellt.

pathologische Linksverschiebung -> bis hin zum Myeloblasten (unreifste Stufe der Granulopoese), verlasse unter normalen Umständen nicht das KM. Die pathologische Linksverschiebung tritt vor allem bei primären Blutkrankheiten (Leukämien) auf und ist in der akuten Phase oft mit einer Leukozytose oder sogar einer Hyperleukozytose verbunden.

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11
Q

Rechtsverschiebung - was heißt das und welche Gründe gibt es?

A

Rechtsverschiebung -> gealterten Neutrophile (hypersegmentierte Neutrophile)
Dies kann durch eine verminderte Auswanderung der Neutrophilen aus den Blutgefäßen auftreten, z. B. durch Erhöhung der endogenen Produktion von Glukokortikoiden oder der Verabreichung von als Entzündungshemmer eingesetzten Glukokortikoiden.

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12
Q

Elektrophorese: Fraktionen werden aus dem Gesamteiweiß getrennt

A

a1-Globuline: a1-Antitrypsin und HDL;
a2-Globuline: Haptoglobin und Coeruloplasmin;
b-Globuline: Transferrin und Komplementfaktoren;
g-Globuline: Immunglobuline;

Alle Veränderungen sind prozentual, also relativ zu sehen!

Anstieg a1/a2-Fraktion -> Hinweis auf entzündliche Reaktion, da Akute-Phase-Proteine, Tumor;

Anstieg a1/a2/b -> Hinweis auf nephrotisches Syndrom.

Anstieg g -> hämatologische Erkrankung: Immunozytom, Plasmozytom.

Albumin erniedrigt und b/g erhöht “Schulterbildung” -> Leberzirrhose.

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13
Q

Akute-Phase-Proteine

A

Beteiligung von mehr als 30 Akute-Phase-Proteinen, die durch Freisetzung von Interleukin-6 (IL-6) vermehrt in der Leber gebildet werden.

Die wichtigsten:
C-reaktives Protein (CRP)
Ferritin
Fibrinogen
a1-Antitrypsin
Fibrinogen
Haptoglobin
Procalcitonin
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14
Q

„Negative Akute-Phase Proteine“ (auch Anti-Akute-Phase-Proteine)

A

Albumin
Transferrin
Antithrombin

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15
Q

Gerinnungsdiagnostik - was gehört dazu?

A

Thrombozytenanzahl, INR, Quick, PTT

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16
Q

Gerinnungsdiagnostik - erhöhte PTT

A

Gründe:
Hämophilie A/B -> Faktor 8/9 Mangel,
vWF-Mangel,
Heparin-Therapie.

17
Q

Gerinnungsdiagnostik - Quick erniedrigt, INR erhöht

A

Gründe:
Cumarin-Therapie -> Vit-K-Antagonist,
Vit-K-Mangel,
Leberzirrhose.

18
Q

Gerinnungsdiagnostik - Blutungszeit erhöht

A 
Gründe:
Thrombozytopenie,
Thrombozytopathie,
ASS-Einnahme,
vWF-Mangel.
19
Q

Elektrolytdiagnostik - HyperKaliämie

A

Kalium >5,5mmol/l

Einmaliger Wert: Pseudohyperkaliämie!

Wiederholter Wert: ANAMNESE! Kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer, AT1-Blocker, NSAIR, Heparin, Digitalis, b-Blocker, Trimethoprim, Ersatzsalze (K-reich), Diabetes mellitus.
-> Wenn ANAMNESE positiv: Medikamentenbedingte Hyperkaliämie, Diabetes Mellitus.

  • > Wenn ANAMNESE negativ: weitere Labordiagnostik!
  • Wie ist der Säure-Base-Haushalt? Azidose, b-Blocker, Freisetzung von intrazellulärem Kalium? -> Hämolyse, Rhabdomyolyse, Tumorlyse-Syndrom.
  • Renin-Aldosteron-Bestimmung -> liegt ein Mineralkortikoidmangel vor? -> Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus, Addison-Krankheit, Hyopcortisolismus.
  • Wie ist die Kreatinin-Clearance? -> Azidose, Hypoaldosteronismus, Medikamente, Ersatzsalze.

Weitere Gründe BILANZIERUNGSSTÖRUNG: Akutes Nierenversagen, chronisches Nierenversagen; Insulinmangel (da Insulin Kalium mit in die Zelle nimmt); übermäßige Zufuhr durch Bananen oder Trockenfrüchten.

20
Q

Elektrolytdiagnostik - HypoKaliämie

A

Kalium <3,6mmol/l

Wie sieht das Kalium im Urin aus?
<20mmol/l
Hat der Patient eine Hypertonie? Dann ist der Grund eine chronische Diuretikatherapie oder Kaliumverluste über GIT, Haut;
HAt der Patient keine Hypertonie? Dann ist der Grund wahrscheinlih ein K-Verlust durch Diarrhöen, Laxanzien, Anorexie, Chloridmangelernährung.

> 20mmol/l
Hat der Patient eine Hypertonie?
Dann sollte man Plasmarenin bestimmen -> Sekundärer Hyperaldosteronismus zB durch salzarme Ernährung, Schwangerschaft, Salzverlustniere, Nierenarterienstenose, Östrogentherapie oder Reninproduzierende-Tumoren.

Wenn der Renin-Wert nicht erhöht ist, dann Bestimmung des Aldosterons -> erhöht bei Conn-Syndrom, erniedrigt bei Cushing-Syndrom, Pseudohyperaldosteronismus, Lakritzkonsum und Medikamente.

Hat der Patient keine Hypertonie?
Dann sollte eine BGA erfolgen!
- Azidose -> ANV, renal tubuläre Azidose;
- Alkalose oder unauffällig -> Chlorid im Urin kontrollieren!

Wenn Cl im Urin erhöht -> Bartter Syndrom oder Pseudobartter Syndrom (Salzverlustsyndrom)

Wenn Cl im Urin erniedrigt -> Erbrechen, Anorexie, Zystische Fibrose, Na-Penicillin-Therapie.

21
Q

Leberwerte

A

Leberenzyme: GOT, GPT, GLDH, gGT;
De-Ritis-Quotient -> GOT:GPT -> wenn <1 geringer Schaden wie akute Virushepatitis, wenn >1 großer mitochondrialer Schaden wie Leberzirrhose, toxischer Alkoholschaden.

Cholestase-Parameter: Alkalische Phosphatase, gGT und Bilirubin. Direktes Bilirubin wurde bereits intrahepatisch konjugiert, indirektes noch nicht -> extrahepatisch, zB Hämolyse.

Syntheseleistung der Leber: Cholinesterase (CHE), Albumin und Vit-K-abhängige Gerinnungsfaktoren (1972) -> INR, Quick!

22
Q

Leberwerte

A

Leberenzyme: GOT, GPT, GLDH (Glutamatdehydrogenase), gGT;
De-Ritis-Quotient -> GOT:GPT -> wenn <1 geringer Schaden wie akute Virushepatitis, wenn >1 großer mitochondrialer Schaden wie Leberzirrhose, toxischer Alkoholschaden.

Cholestase-Parameter: Alkalische Phosphatase, gGT und Bilirubin. Direktes Bilirubin wurde bereits intrahepatisch konjugiert, indirektes noch nicht -> extrahepatisch, zB Hämolyse.

Syntheseleistung der Leber: Cholinesterase (CHE), Albumin und Vit-K-abhängige Gerinnungsfaktoren (1972) -> INR, Quick!

23
Q

Niere - Retentionsparameter

A

Retentionsparameter: Kreatinin, Harnstoff.

Erst wenn die GFR um 50% sinkt, steigt das Kreatinin!

> 90 ml/min normaler oder erhöhter GFR
60-89 ml/min geringgradiger Funktionsverlust -> Bestimmung des Fortschreitens
30-59 ml/min mittelgradiger Funktionsverlust -> Bestimmung und Behandlung von Komplikationen (z.B. auch der Blutarmut/Anämie)
15-29 ml/min schwerer Funktionsverlust -> Vorbereitung auf die Nierenersatz-Therapie (Dialyse-Verfahren, Transplantation)
< 15 Nierenversagen ml/min -> Bei URÄMIE Nierenersatztherapie!

24
Q

Niere - Retentionsparameter

A

Retentionsparameter: Kreatinin, Harnstoff.

Erst wenn die GFR um 50% sinkt, steigt das Kreatinin!

> 90 ml/min normaler oder erhöhter GFR
60-89 ml/min geringgradiger Funktionsverlust -> Bestimmung des Fortschreitens
30-59 ml/min mittelgradiger Funktionsverlust -> Bestimmung und Behandlung von Komplikationen (z.B. auch der Blutarmut/Anämie)
15-29 ml/min schwerer Funktionsverlust -> Vorbereitung auf die Nierenersatz-Therapie (Dialyse-Verfahren, Transplantation)
< 15 Nierenversagen ml/min -> Bei URÄMIE Nierenersatztherapie!

Berechnung nach Cockroft-Gault-Formel:
(140-Lebensjahre) x kg Körpergewicht geteilt
72 x Serum-Kreatinin (in mg/dl) (bei Frauen mit 0.85 multiplizieren)
MDRD-Formel: + Albumin, +Harnstoff.

25
Q

Nephrologie - Urindiagnostik

A

Wichtig: Albumin, IgG und b2-Mikroglobulin

Was zeigt was?
geringer, selektiver glomerulärer Schaden -> kleine Moleküle: b2-Mikroglobulin -> Mikroalbuminämie (300mg/d)
großer, unselektiver Schaden -> zusätzlich + IgG.

b2-Mikroglobulin wegweisend für tubulären Schaden!
ab 3g/d Ausscheidung -> Nephrotisches Syndrom!

26
Q

Nephrologie - Osmolalität

A

Gesunde scheiden pro 24 Stunden etwa 1-1,5 l Urin mit einer Osmolalität von 450-600 mosmol/kg aus. Bei vollständigem Flüssigkeitsentzug kann das Urinvolumen auf ca. 500 ml sinken und die Harnosmolalität auf 1.000-1.200 mosmol/kg steigen.

27
Q

Elektrolytdiagnostik - HyperNaträmie

A

> 145mmol/l

Wie ist die Osmolalität im Urin?
<800mosm/l -> wir haben einen renalen Wasserverlust! Prüfung mit Vasopressin 5 IE (ADH), steigt die Urinosmolalität?
<50%: osmotische Diurese oder nephrogener Diabetes insipidus (ADH wirkt nicht am Rezeptor);
>50%: zentraler Diabetes insipidus (zu wenig ADH wird produziert).

Wie ist die Osmolalität im Urin?
>800mosm/l -> haben wir Hypervolämiesymptome?
ja: Infusion hypertoner Lösung zuvor?
nein: extrarenaler Wasserverlust u/o inadequate Wasserzufuhr.

28
Q

Cholestaseparameter

A

gGT,
Bilirubin,
Alkalische Phosphatase,
Leucin-Aminopeptidase (Enzym des Eiweißstoffwechsels).

Urin braun (Urobilinogen)
Stuhl entfärbt (es fehlt Stercobilin).

Leitsymptome: Ikterus und Juckreiz!

M3 Innere Medizin (13 decks)

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