Blutgasanalyse

Question 1

Was zeigt die BGA an?

Answer 1

pH = 7,35–7,45 ; <7,35: Azidose; >7,45: Alkalose
pO2 = 75–97 mmHg bzw. 10–12,9 kPa
saO2 = 95–99 % (Sauerstoffsättigung)
pCO2 = 35–45 mm Hg bzw. 4,6–6,0 kPa
(Kohlenstoffdioxid-Partialdruck); weniger: Hypokapnie; mehr: Hyperkapnie
HCO3(act) = 21–26 mmol/l (tatsächliches Bicarbonat)
HCO3(std) = 23–27 mmol/l (Standard–Bicarbonat)
BE (Basenüberschuss, Basenabweichung oder base excess) = 0 mval/l (−2 bis +3 mmol/l)

Elektrolyte
Hb
Glucose
Laktat

Question 2

Interpretation - Säure-Basen-Haushalt

Answer 2

Veränderung primär pCO2 = respiratorische Störung
pCO2 hoch-> Azidose, da mehr Säure -> Hyperkapnie,
pCO2 niedrig-> Alkalose, Säure abgeatmet -> Hypokapnie.

pO2 <75mmHg oder SO2 <94% -> Hypoxie

HCO3 verändert bei metabolischer Störung -> vermindert bei Azidose, erhöht bei Alkalose,
BE verändert bei metabolischer Störung.

Und das Laktat? Laktat dissoziiert vollständig und Bikarbonat puffert dieses, die Konzentration sinkt folglich!

Question 3

Säure-Basen-Haushalt - Liegt eine Störung vor?

Answer 3

1. Wie ist der pH?
2. Wie ist das pCO2? Wenn der pH und pCo2 gleichsinnig verändert sind, dann metabolische Störung, wenn gegensinnig verändert, dann respiratorische Störung.
3. Kompensation vorhanden? Ist einer von beiden (pH oder pCO2) normal, dann teilkompensiert.
   - wenn pH normal und pCO2 verändert -> primär respiratorische Störung.
   - wenn pH verändert und pCO2 normal -> primär metabolische Störung.
4. Anionenlücke = Na+ - (HCO3− + Cl−)
   Normbereich: 7 ± 4 mmol/L (also 3–11 mmol/L)
   - Wenn normale Anionenlücke = „Bikarbonatverlust“ Cl gleicht aus -> Diarrhö, Galle- oder Pankreasfistel , renal tubuläre Azidose, Medikamente (Carboanhydrasehemmer), Zufuhr von Säuren deren Anion Chlorid ist (z.B. HCl);
   - Wenn vergrößerte Anionenlücke = „Additionsazidose“ -> Laktatazidose , Ketoazidose , Niereninsuffizienz/Urämie, Vergiftung durch Salicylsäure, Ethanol, Methanol, Ethylenglykol (in Frostschutzmittel enthalten)

Merksatz: „Kuss-Maul“: Ketonkörper, Urämie, Salicylsäure, Methanol, Äthylenglykol (bzw. Ethylenglykol), (Urämie), Laktat.

Question 4

Welche Ursachen gibt es für Störungen des Säure-Basen-Haushaltes?

Answer 4

Respiratorische Azidose -> CO2 kann nicht abgeatmet werden: Lungenerkrankungen mit Hyperkapnie, Pneumothorax, Störungen der Thoraxbeweglichkeit, Insuffizienz der Atemmuskulatur.

Respiratorische Alkalose -> CO2 wird vermehrt abgeatmet: Angst-/Erregungszustand bei Hyperventilation, Medikamente, zerebrale Erkrankungen.

Metabolische Azidose:

• Additionsazidose -> Ketonkörper, Urämie, Salicylsäure, Methanol, Äthylenglykol (bzw. Ethylenglykol), (Urämie), Laktat.
• normale Anionenlücke -> Medikamente, renal-tubuläre Azidose, Diarrhö, M. Addison.

Metabolische Alkalose: Erbrechen, Diuretika.

Question 5

Sauerstoffbindungskurve - Was zeigt sie an?

Answer 5

Beschreibt die Abhängigkeit der O2-Sättigung vom O2-Partialdruck, d.h. die Bindungsaffinität des Hämoglobins (Hb) zu O2.
Hb-Bindungsaffinität wird von äußeren Faktoren moduliert, die zu einer Links- bzw. Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve führen können.

Question 6

Sauerstoffbindungskurve - Rechtsverschiebung

Answer 6

Rechtsverschiebung → Sauerstoffbindung an Hämoglobin schwächer → Begünstigte Abgabe an Gewebe.

Ursachen:
Anstieg des CO2-Partialdrucks pCO2↑ 
Temperatur↑
pH↓
2,3-Bisphosphoglycerat↑

2,3 Bisphosphoglycerat entsteht im Rahmen der Glykolyse in den Erythrozyten und setzt die Sauerstoffaffinität des Hämoglobins herab.

Question 7

Sauerstoffbindungskurve - Linksverschiebung

Answer 7

Linksverschiebung → Sauerstoffbindung an Hämoglobin stärker → Geringere Abgabe an Gewebe.

Ursachen:
Abfall des CO2-Partialdrucks pCO2↓
Temperatur↓
pH↑
2,3-Bisphosphoglycerat↓