Gastroenterologie Flashcards
Blut im Stuhl - Was kann es sein?
Ösophagusvarizenblutung, U. ventriculi, U. duodeni, M. Crohn, Colitis ulcerosa, infektiöse Gastroenteritis, akute Divertikulitis, kolorektales Karzinom, Hämorrhoiden, Analfissur.
Welche Medikamente machen Blut im Stuhl?
NSAR, ASS, SSRI, Kortikoide, Fe, Antikoagulanzien.
Gastroösophageale Refluxkrankheit - Klinik, Diagnostik und Stadieneinteilung
Typische Klinik:
Sodbrennen,
Regurgitationen (Erbrechen ist weniger typisch!).
Ebenso möglich: Atypische thorakale Schmerzen, Husten, insb. nächtlich/morgens, asthmaähnliche Beschwerden, Zahnerosionen, Foetor ex ore, Halsschmerzen.
Diagnostik: Stufendiagnostik!
1. Anamnese und Untersuchung, wenn hier sehr typisch dann PPI ad juvantibus.
- ÖGD (Ösophagogastroduodenoskopie): Suche nach refluxtypischen Erosionen, Ausschluss von Komplikationen (Barrett-Ösophagus, Dysplasien, Malignome). Wenn unauffällig dann 3.
-> Indikationen für eine Biopsie:
Verdacht auf eosinophile Ösophagitis, dann Stufenbiopsien auch aus dem proximalen Ösophagus,
Verdacht auf Barrett-Ösophagus,
Ulzera, exophytische Läsionen und/oder Stenosen (zum Malignomausschluss). - Langzeit-pH-Metrie (saures Refluxereignis bei pH ≤4 wird gemessen) und intraluminale Impedanzmessung (zusätzlich Nachweis von erhöhtem schwach-saurem oder nicht-saurem Reflux): Nachweis von sauren und nicht-sauren Refluxereignissen mit Symptomkorrelation.
Zur Differentialdiagnostik:
Ösophagusmanometrie: Diagnose von Motilitätsstörungen.
Stadien nach Savory und Miller:
Stadium 0 Reflux ohne Schleimhautveränderungen,
Stadium I isolierte Schleimhauterosionen,
Stadium II longitudinal konfluierende Erosionen entlang der Schleimhautfalten,
Stadium III zirkulär konfluierende Erosionen,
Stadium IV Komplikationsstadium (Ulzerationen, Strikturen, Zylinderzellmetaplasien).
Gastroösophageale Refluxkrankheit - DD und Therapie
Differentialdiagnosen: Retrosternale/thorakale Schmerzen: DaCosta-Syndrom (Herzneurose), Angina Pectoris etc. diffuser Ösophagusspasmus, Achalasie.
Gastroskopisch:
Soorösophagitis,
CMV-Ösophagitis,
eosinophile Ösophagitis:
Ringförmige Schleimhautdefekte („Baumringaspekt“),
leicht blutende Mukosa („Krepppapier-Mukosa“),
histologisch: Eosinophile Granulozyten intraepithelial.
-> hier hilft nur Budenosid!
Therapie:
Allgemeine Lebesstilfaktoren, Oberkörper hoch gelagert schlafen, kleine eiweißreiche Mahlzeiten.
Medikamentös:
1. Wahl: PPI (Protonenpumpeninhibitoren) -> kein abruptes Absetzen! Verzögerter Wirkungseintritt, Gabe mit Abstand (30–60 min) vor dem Essen. Omeprazol-Generika bevorzugen, Wirtschaftlichkeit, da alles gleiche Wirkung/NW.
- Wahl: H2-Rezeptorantagonisten: Ranitidin.
Operativ, wenn: Therapieresistenz unter PPI, fortgeschrittenes Stadium, rezidivierende Aspiration, Medikamentenunverträglichkeit. Operation: Fundopliktio nach Nissen.
Barret-Ösophagus
Pathophysiologie:
Barrett-Metaplasie: Refluxösophagitis → Schädigung des Plattenepithels durch die Magensäure → Ersatz durch Zylinderepithel vom intestinalen Typ mit Becherzellen.
Entwicklung eines Karzinoms abhängig von Ausbreitung und Histologie (spezialisiertem intestinalem metaplastischem Zylinderepithel):
Short-Segment-Barrett-Ösophagus (max. 3 cm Zylinderepithelausläufer).
Long-Segment-Barrett-Ösophagus (>3 cm Zylinderepithelausläufer): Hohes Entartungsrisiko!
Präkanzerose für Adenokarzinom mit ca. 10% Entartungsrisiko!
ÖGD: Chromoendoskopie (Essigsäure oder Methylenblau).
Therapie:
Überwachungstherapie mit konsequenter fortführung der PPI-Therapie.
Unauffälliger Befund: Keine Ablation oder Resektion, Kontrolle zunächst nach einem Jahr, dann alle 3–4 Jahre.
Low-grade-intraepitheliale Neoplasie (LGIN):
Ohne makroskopisch sichtbare Veränderungen: Kontrolle nach 6 Monaten, dann jährlich oder Radiofrequenzablation des Barrett-Segments.
Mit makroskopisch sichtbaren Veränderungen: Endoskopische Resektion der Läsion mit photodynamischer Lasertherapie.
High-grade-intraepitheliale Neoplasie (HGIN):
Endoskopische Resektion der Läsion (endoskopische Mukosaresektion) oder endoskopische Submukosadissektion.
Ablative Therapieverfahren sind als Primärtherapie nicht geeignet.
Mediastinale Ösophagusresektion wenn Submukosa infiltriert.
Chronische Gastritis
Typ-A-Gastritis: ca. 5%, autoimmun.
Typ-B-Gastritis: ca. 60%, bakteriell v.a. durch H. pylori.
Typ-C-Gastritis: ca. 30%, chemisch.
Wiederholung Magen:
Übergang des Ösophagus in den Magen an der Kardia, Epithelwechsel an der Z-Linie.
-> An der Kardia liegen die Nebenzellen (Mucine).
Kranial liegt der Fundus, zeigt sich im Röntgen als Magenblasen.
Corpus gastricum: Hier liegen die Hauptdrüsen mit undifferenzierten Stammzellen, Nebenzellen (Mucine), Parietalzellen (Belegzellen, machen HCl, Intrinsic-Factor und Histamin und Gastrin) und enteroendokrine Zellen (Histamin) sowie Hauptzellen (Pepsinogen).
Pars pylorica mit Antrum und Pylorus (Übergang ins Duodenum): Hier liegen die Pylorusdrüsen und Nebenzellen (Mucine), sowie enteroendokrine Zellen (Histamin).
Warum nachts besonders schlimm? Nächtlich erhöhter Vagotonus -> fördert gastrale Säuresekretion.
Typ-A-Gastritis - Pathophysiologie, Klinik und Therapie
Pathophysiologie:
Typ-A-Gastritis:
Autoimmune Zerstörung der Belegzellen im Magenfundus bzw. -korpus (HCl, Intrinsic-Factor, Histamin und Gastrin).
Atrophie der Magenschleimhaut → Achlorhydrie (auch Anazidität genannt) → erhöhtes Risiko für Magenkarzinome.
Achlorhydrie → erhöhte Gastrinausschüttung → Hyperplasie enteroendokriner Zellen → erhöhtes Risiko für Karzinoidtumoren da enthemmte Gastrinausschüttung aus G-Zellen (liegen im Antrum!).
Mangel an Intrinsic-Faktor → Vitamin-B12-Mangel → Vitamin-B12-Mangelanämie (=perniziöse Anämie).
Klinik:
Bei schwerem Vitamin-B12-Mangel: Trias aus hämatologischer, neurologischer und gastrointestinaler Störung.
Therapie:
Vitamin B12-Substitution parenteral,
bei Erstdiagnose höhere Dosierung zum Auffüllen der Vitamin-B12-Speicher,
falls Helicobacter pylori positiv: Eradikationsversuch → kann zur Ausheilung führen.
Typ-B-Gastritis (Antrumgastritis) - Pathophysiologie, Klinik und Therapie
Pathophysiologie:
HP-Besiedlung → verminderte Muzinproduktion → erhöhte Säureproduktion → Entzündung des Antrums → aufsteigende Ausbreitung → Verschiebung der Antrum/Korpus-Grenze → Atrophie der Magendrüsen bei Chronifizierung → Hypochlorhydrie (keine Achlorhydrie) und intestinale Metaplasien → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome.
Klinik:
Viele Jahre asymptomatisch, relativ häufig erst durch Blutung bei Ulcus ventriculi oder duodeni symptomatisch.
Mikrozytäre Anämie bei Blutung.
Therapie: Mindestens 7 (bzw. 10) Tage, anschließend weitere Gabe eines PPI in Standarddosierung, Kontrolle des Eradikationserfolges.
Französische Tripletherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin.
Italienische Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Metronidazol.
Bismuth-Quadrupeltherapie: PPI + Bismuth + Tetracyclin + Metronidazol.
Typ-C-Gastritis - Pathophysiologie, Klinik und Therapie
Pathophysiologie:
Wechselwirkung zwischen direkten Schleimhautnoxen und einem verstärkten duodenogastralen Reflux → vereinzelte Infiltration der Magenschleimhaut durch Lymphozyten und Plasmazellen → Ödem der Magenschleimhaut → bei Überschreiten der Regenerationsfähigkeit der Schleimhaut Ausbildung von Erosionen und Ulzera der Magenschleimhaut und Atrophie der Korpusdrüsen mit verminderter Säure- und Pepsinsekretion → Hypochlorhydrie, ggf. Metaplasien und Dysplasien.
Klinik:
Häufig Beschwerden wechselnder Intensität.
Mikrozytäre Anämie bei Blutung.
Therapie: Noxen reduzieren (NSAR absetzen, Rauchkarenz, Alkoholkarenz), PPI-Therapie, zeitlich limitiert, ausreichend dosiert.
Differentialdiagnosen Gastritis
Non-Ulcer-Dyspepsie („Reizmagen“, funktionelle Dyspepsie),
Crohn-Gastritis bzw. Crohn-Duodenitis,
eosinophile Gastritis,
lymphozytäre Gastritis,
Riesenfaltengastritis (Morbus Ménétrier).
Chronische Gastritis - Diagnostik
Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsien aus Magenantrum und -korpus, ggf. auch Fundusbiopsien.
Helicobacter pylori Diagnostik:
Zwei Verfahren miteinander kombinieren!
- Für die Histologie: Je 2 Biopsien aus Magenantrum (peripylorisch und Angulusfalte) und Magenkorpus (an der kleinen und großen Kurvatur).
- Für den Urease-Schnelltest: Je 1 Biopsie aus Magenantrum und Magenkorpus -> Nachweis einer Ammoniakbildung durch Urease des Helicobacter pylori als indirekter Nachweis.
Weitere Möglichkeiten:
Kultur und Resistogramm: Die kulturelle Anzucht von Helicobacter erfordert eine spezielle Nährbouillon und etwa 14 Tage Zeit und kann mit dem Ziel einer Resistenztestung erfolgen (Ausnahmefälle!).
Nicht invasive Möglichkeiten:
HP-Antigennachweis im Stuhl (ELISA-Testung mit monoklonalen Antikörpern),
13C-Atemtest: Gabe von 13C-Harnstoff → Spaltung durch HP über eine Urease → 13CO2 in der Ausatemluft messbar,
Serum-IgG-Antikörper gegen HP.
Bei Typ-A-Gastritis:
Autoantikörper gegen Parietalzellen (90% der Fälle) und Intrinsic-Faktor (70% der Fälle),
evtl. Vitamin B12-Spiegel↓, makrozytäre Anämie,
evtl. Hypergastrinämie.
-> Verlust der Belegzellen und Hauptzellen des Magens
Hyperplasie enteroendokriner Zellen.
Typ-C-Gastritis:
Ödeme, Hyperämie und Proliferation von glatter Muskulatur in der Mukosa.
Gastroduodenale Ulkuskrankheit - Ätiologie und Klinik
Ulkus: Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae überschreitet und auch tiefere Wandschichten betrifft.
In Deutschland: ca. 200/100.000 Einwohner pro Jahr.
Ulcus duodeni 2–3× häufiger als Ulcus ventriculi,
Ulcus duodeni: ♂ > ♀,
insgesamt durch verbreitete PPI-Einnahme rückläufiger.
Wo? Kleine Kurvatur des Antrums oder präpylorisch vrs. Vorderwand des Bulbus Duodeni -> kissing ulcers.
Ätiologie: Helicobacter-pylori-(HP‑)positive Ulkuskrankheit, HP-negativ; Noxen, Medikamente etc. akutes Stressulkus, chronische Gastritis anderer Ursache.
„Die Belegschaft ist sauer und intrigiert, weil die Hauptmänner Pepsi trinken und die Nebenmänner rumschleimen.“
Klinik: Allgemeine Symptome: Epigastrische Schmerzen, evtl. Blutungszeichen (Anämie, Hämatemesis, Meläna), Besserung durch Antazida, asymptomatische Verläufe sind möglich.
Spezifische Symptome:
Ulcus ventriculi:
Schmerzen unmittelbar nach Nahrungsaufnahme oder
Schmerzen unabhängig von Nahrungsaufnahme.
Ulcus duodeni:
Nüchternschmerzen (insbesondere nachts),
Linderung der Schmerzen durch Nahrungsaufnahme.
Sonderform: Ulcus Dieulafoy -> große fehlangelegte Arterie.
Gastrointestinale Ulkuskrankheit - Diagnostik, Therapie und Komplikationen
Diagnostik:
Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) mit Biopsien,
Helicobacter pylori-Diagnostik,
Wenn HP-negativ und keine NSAR-Einnahme: Bestimmung von Gastrin (Gastrinom, Zollinger-Ellison-Syndrom), Bestimmung von Serumcalcium und Parathormon.
Therapie:
HP-Eradikationstherapie wenn HP-positiv,
wenn HP-negativ: Meidung von Noxen und PPI-Gabe.
Nach 4-6 Wochen Kontrolle des Therapieerfolgs.
Interventionell: Endoskopische Blutstillung: Unterspritzung mit verdünnter Adrenalinlösung, Clip (Hämoclip), Fibrinkleber etc.
Operation bei Komplikationen (endoskopisch nicht beherrschbare Blutung, Perforation):
Magenteilresektion (nach Billroth),
Vagotomie.
Prophylaxe? Ulkusprophylaxe mit PPI bei Helicobacter-negativem Ulkus, längerfristigen NSAR-Einnahme, Prophylaxe eines akuten Stressulkus.
Komplikationen:
Blutung (Klassifikation nach Forrest) -> vor allem Bulbushinterwand oder kleine Kurvatur da Beblutung durch A. gastroduodenalis oder A. gastrica sinistra,
Perforation von Magen/Duodenum,
Magenausgangsstenose,
karzinomatöse Entartung beim Ulcus ventriculi.
Nachsorge:
Kontrollendoskopie:
Ulcus ventriculi: Immer nach 4–6 Wochen.
Ulcus duodeni: Kontrollendoskopie nach 2–4 Wochen bei Komplikationen.
Forrest-Klassifikation der Blutung
I Aktive Blutung:
Ia spritzende arterielle Blutung ca. 85–100%, REZIDIV!
Ib Sickerblutung ca. 25–55%.
II Inaktive Blutung:
IIa Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf ca. 20–50%, REZIDIV!
IIb Koagelbedeckte Läsion ca. 20–40%,
IIc Hämatinbelegte Läsion ca. 5–10%.
III Läsion ohne Blutungszeichen.
EURO-Konzept: Endoskopieren, Unterspritzen/Fibrinkleber/Klipping, Rezidivgefahr abschätzen, Operieren.
Gastrointestinale Blutungen - Ätiologie
Obere GI-Blutung (90%!)
Ursache proximal des Treitz-Bandes:
Ulcus ventriculi/duodeni (in 50% aller Fälle, häufigste Ursache),
Ösophagusvarizenblutung,
Mallory-Weiss-Syndrom,
Tumorblutungen (Ösophaguskarzinom, Magenkarzinom),
erosive Gastritis bzw. erosive Duodenitis,
schwere Refluxösophagitis, Sonderform: Soor-Ösophagitis,
Hiatushernie,
Angiodysplasie.
Untere GI-Blutung: 10%
Vaskuläre Ursachen: Hämorrhoiden, Angiodysplasien,
Rektale Varizen (bei portaler Hypertension), Ischämien.
Tumoren (benigne und maligne): Kolorektales Karzinom, Analkarzinom, Kolonpolypen, Karzinoide des Dünndarms.
Entzündliche Ursachen: CED (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn).
Divertikulose.
Gastrointestinale Blutung - Klinik und Diagnostik
Allgemeinsymptome:
Chronischer Blutverlust:
Blässe der Haut und Schleimhäute,
Schwäche und Abgeschlagenheit.
Bei akuten Blutungen stehen die Symptome einer Kreislaufinsuffizienz bzw. eines hypovolämischen Schocks im Vordergrund: Tachykardie, Hypotonie, Schwindel, Kollaps, Schock, Vigilanzminderung.
Obere GI-Blutung: Meläna (Teerstuhl), Hämatochezie (rotes Blut), Hämatemesis (Bluterbrechen).
Untere GI-Blutung: Meläna (Teerstuhl), Hämatochezie (rotes Blut), Kolon (dunkelrot, geleeartig), Rektum (frisch, streifenförmig).
Diagnostik:
Anamnese, körperliche Untersuchung (Vitalparameter und digital-rektale Untersuchung), klinische Chemie, an Kreuzblut denken!
Apparativ:
(Notfall‑)Endoskopie zur Lokalisation der Blutungsquelle:
Ösophagogastroduodenoskopie ODER Koloskopie.
Bei Verdacht auf Dünndarmblutung bzw. nicht lokalisierbarer Blutungsquelle:
Kapselendoskopie, Push-and-pull-Endoskopie“ (Doppelballonendoskopie) (Intestinoskopie).
Kontrastmittel-CT, CT-Angio.
Gastrointestinale Blutung - Therapie
Therapie:
Stationäre Überwachung (wenn indiziert),
Kontrolle und Stabilisierung der Vitalparameter (z.B. Flüssigkeitssubstitution, evtl. Bluttransfusion).
Kausale Therapie:
Bei relevanter Blutung: Notfallendoskopie +
intravenöse PPI-Gabe +
Unterspritzung, Sklerosierung, Ligatur oder Koagulation einer identifizierten Blutungsquelle.
Blutender Polyp (z.B. im Kolon) → Abtragung.
Bei endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung: Chirurgisches Vorgehen.
Möglichkeiten der endoskopische Blutstillung:
Injektionsverfahren mit Adrenalinlösung,
thermische Koagulationsmethoden (mit Argon-Plasma oder elektrisch),
Clips (over the scope clip),
Gewebekleber,
Kombination mehrerer Verfahren.
Morbus Crohn - Pathophysiologie und Symptome
Epidemiologie: 7/100.000, Alter: Häufigkeitsgipfel: 15.–35. Lebensjahr. Risikofaktoren: Nikotinabusus, familiäre Disposition (z.B. Mutation des NOD2-Gens).
Klassifikation: Aktivitätsindex nach Rai -> Anzahl der täglichen Stuhlgänge, Bewertung der abdominellen Schmerzen, Bewertung des Allgemeinzustandes etc.
Heute nicht mehr als Autoimmunkrankheit gewertet, sondern als “komplexe Barriereerkrankung”:
1. Verminderte Fähigkeit bestimmter Zellen zur Bakterienerkennung und -bekämpfung.
2. Veränderte Schleimschicht auf Darmmukosa.
3. Gesteigerte Permeabilität des Darmepithels.
Folge: Veränderung der Darmflora -> Auslösung einer Entzündungsreaktion mit lokaler Gewebeschädigung.
Symptome: Meist unblutige, chronische Diarrhö, Appendizitis-ähnliche Symptome, Schmerzen im rechten Unterbauch, evtl. subfebrile Temperaturen, Tenesmen, Konglomerattumor im Unterbauch, Fisteln, Abszesse, Fissuren, Marisken, ekzematöse Herde, intestinale Stenosen und Strikturen.
Zusätzlich:
Malabsorptionssyndrom (Wachstumsverzögerung, Anämie, chologene Diarrhö, Gallenverlustsyndrom).
Durch Zinkmangel Hautveränderungen -> Acrodermatitis enteropathica.
Gelenke: Enteropathische Arthritis (symmetrisch, Knie- und Sprunggelenk).
Auge: Uveitis, Iritis, Episkleritis.
Leber/Gallengänge: Primär sklerosierende Cholangitis (seltener als bei Colitis ulcerosa).
Hautveränderungen: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum.
Oral: Aphthöse Ulzerationen der Mundschleimhaut
Stomatitis.
Morbus Crohn - Diagnostik
Bei typischen Beschwerden: Stuhldiagnostik.
Histologische Bestätigung durch Biopsie.
Ausbreitungsdiagnostik: Abdomensono, MRT-Enteroklysma (insb. bei Erstdiagnose).
Klinische Chemie:
Blut:
Entzündungsparameter, Anämie, ASCA positiv (ca. 60%).
Stuhl:
Calprotectin: Protein aus neutrophilen Granulozyten,
Sensitivität >90% für Morbus Crohn.
Laktoferrin: Multifunktionales, eisenbindendes Protein mit antibakterieller Wirkung, erhöht bei Darmentzündung.
Apparativ:
Sonografie (ödematöse Schleimhautverdickung, Kokarden…),
Röntgen nach Sellink (sog. Enteroklysma, Fistelgänge und Stenosen),
MRT des Dünndarms nach Sellink (sog. Hydro-MRT oder MRT-Enteroklysma),
Knochen-Röntgen bei Wachstumsstörung im Kindesalter.
Endoskopie:
Ileokoloskopie mit typischem segmentartigem Befall, Pflastersteinrelief und Schneckenspuren.
Ösophagogastroskopie.
Morbus Crohn - Therapie
Lebensstilfaktoren bessern
Medikamentös bei akutem Schub:
Leichte Entzündungsaktivität -> Budenosid p.o., alternativ Mesalazin (5-Aminosalicylsäure).
Mäßige bis hohe Entzündungsaktivität, kein Ansprechen auf Budesonid, ausgedehnter Dünndarmbefall und/oder extraintestinale Manifestationen: Prednisolon p.o.
Steroid-refraktärer Verlauf: Immunsuppressiva -> Medikamentöse TNF-α-Hemmung („Biologicals“),
ggf. in Kombination mit Azathioprin oder 6-Mercaptopurin.
Remissionserhaltung:
Dauertherapie mit Azathioprin, 6-Mercaptopurin oder TNF-α-Hemmern (wie Infliximab, Adalimumab).
Reservemittel: Methotrexat.
Bei infektiösen Komplikationen:
Metronidazol in Monotherapie oder in Kombination mit Ciprofloxacin oder Ceftriaxon.
Interventionell/chirurgisch wenn Fisteln, Abszesse oder Stenosen, Perforationen.
Prognose:
Rezidive und Komplikationen sind ohne Behandlung häufig.
70% der Patienten mit Komplikationen müssen innerhalb von 15 Jahren operiert werden.
Normale Lebenserwartung bei optimaler Behandlung.
Akute Pankreatitis - Ätiologie und Pathophysiologie
Ätiologie:
Gallenwegserkrankungen = „Biliäre Pankreatitis“ (z.B. Choledocholithiasis, Gallensteinabgang, Stenose der Papilla duodeni major): ca. 45%,
Alkoholinduziert: ca. 35%,
idiopathisch: ca. 15%.
„I GET SMASHED“: I = Idiopathisch, G = Gallensteine, E = Ethanol, T = Trauma, S = Steroide, M = Mumps, A = Autoimmun, S = Skorpiongift, H = Hyperkalzämie, Hypertriglyzeridämie, E = ERCP, D = Drugs!
Atlanta-Klassifikation:
Leichte akute Pankreatitis: Ohne lokale (Nekrosen) und systemische Komplikationen (Organversagen).
Mittelschwere akute Pankreatitis: Mit lokalen oder systemischen Komplikationen oder passagerem Organversagen (z.B. Nierenversagen), welches sich binnen 48 h bessert.
Schwere Pankreatitis: Mit anhaltendem (länger als 48 h) Organversagen oder Multiorganversagen.
Pathophysiologie:
Intrapankreatische Aktivierung von Verdauungsenzymen → Autodigestion des Organs durch proteolytische Enzyme -> Blutung, Vasodilatation, Ödeme, in sehr schweren Fällen Sepsis.
Durch die Autodigestion: Fettgewebsnekrosen! Freies Calcium wird gebunden durch freiwerdende Fettsäuren -> Verseifung zu Kalkseifen.
Intravasale Volumendepletion -> Vasodilatation und Kapillarleckage -> Hypotonie, Minderperfusion der Organe.
Akute Pankreatitis - Klinik und Diagnostik
Klinik: Leitsymptome: Plötzlich einsetzender Oberbauchschmerz, evtl. gürtelförmig mit Ausstrahlung in den Rücken, bei Gallensteinen kolikartig, Übelkeit, Erbrechen.
Häufig: Meteorismus, paralytischer (Sub‑)Ileus mit spärlichen Darmgeräuschen,
prall-elastisches Abdomen („Gummibauch“).
Hautzeichen -> Fortleitung an den Ligamenti und Faszien!
Cullen-Zeichen: Periumbilikal,
Grey-Turner-Zeichen: Flankenregion,
Fox-Zeichen: Leistenregion.
Diagnostik:
Pankreasenzyme im Serum↑
Lipase und Elastase: Über dreifach der Norm. Sensitivster und spezifischster Parameter (>180U/L), Amylase sehr unspezifisch.
ALT↑ spricht für eine Pankreatitis biliären Ursprungs,
γ-GT↑ und MCV↑ spricht für eine äthyltoxische Genese.
Erheblicher LDH-Anstieg,
CRP↑, Leukozytose, ggf. Procalcitonin-Bestimmungen.
Calcium↓, Kreatinin↑, Harnstoff↑.
Hyperglykämie >125 mg/dL bei Diagnosestellung.
Apparativ:
Sonografie: Zustand des Pankreas, Stein?
Endosonografie: Bessere Auflösung.
ERCP (endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikographie): Darstellung des Gallen- und Pankreasgangsystems mit gleichzeitiger Interventionsmöglichkeit (z.B. Steinextraktion und/oder Gallengangs-Stent bei Cholestase) -> bei bakterieller Cholangitis umgehend durchzuführen.
NICHT VERGESSEN: Periinterventionelle Antibiotikatherapie.
Computertomographie mit Kontrastmittel: Darstellung des gesamten Pankreas und seinen Veränderungen (am besten erst im Verlauf, da Ausmaß besser beurteilbar).
Weitere Möglichkeiten:
MRT/MRCP: Weiterführende Diagnostik, insb. zur Klärung der Gallengangsmorphologie und zum Konkrementnachweis bei V.a. Choledocholithiasis.
Akute Pankreatitis - Therapie und Prognose
Jede akute Pankreatitis muss stationär überwacht werden!
Ausgiebige Flüssigkeitssubstitution, insbesondere in den ersten 48 h nach Aufnahme (Einschränkung bei Herzinsuffizienz).
Enterale Ernährung: Sobald der Patient dies toleriert, eine Nahrungskarenz ist allgemein nicht zu empfehlen.
Medikamentös:
Analgetikagabe (ACHTUNG Spasmus Sphinkter Oddi bei Morphin!),
Thromboseprophylaxe,
Protonenpumpenhemmer bei schwerem Verlauf (z.B. Pantoprazol zur Stressulkusprophylaxe),
ggf. Antibiotikagabe, insb. bei Cholangitis und/oder infizierten Nekrosen (Carbapeneme wie z.B. Meropenem und Imipenem/Cilastatin sind nachweislich wirksam sowie pankreas- und nekrosegängig).
Interventionell/Operativ:
Bei Cholangitis: Sofortige ERCP.
Bei biliärer Pankreatitis (obstruktive Choledocholithiasis): Antibiotikagabe + Abwarten für Steinabgang. Wenn nach 48h nicht erfolgt -> ERCP + Papillotomie: Spaltung der Papilla duodeni major mitsamt des Sphinkterapparates (Sphincter oddi).
Bei nicht infizierten (sterilen) Nekrosen: Keine Intervention, primär konservative Behandlung.
Zahlreiche Komplikationen von Abszessen, Blutungen, Thrombisen, Verbrauchskoagulopathie, Sepsis…
Prognose:
Unkomplizierte Pankreatitis: 1 %
Nekrotisierende Pankreatitis: 10–25 %.
Chronische Pankreatitis
Ätiologie:
Chronischer Alkoholabusus (ca. 80%),
Rauchen als Progressionsfaktor,
Idiopathisch oder sekundär wie Cystische Fibrose etc.
Symptome:
Leitsymptom: Gürtelförmiger, anhaltender Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in die Seiten und in den Rücken!
Übelkeit, Erbrechen,
Gewichtsverlust aufgrund von Maldigestion bei Zerstörung von 90% des Pankreasgewebes → exokrine Insuffizienz!
Diarrhö, Steatorrhö bei Fettmalabsorption → konsekutiver Mangel an fettlöslichen Vitaminen:
Vitamin-D-Mangel → Osteomalazie, Osteoporose,
Vitamin K-Mangel → Gerinnungsstörung (Quick↓, INR↑, Mangel an Gerinnungsfaktoren II,VII,IX,X),
Vitamin A-Mangel → Nachtblindheit,
Meteorismus,
Endokrine Insuffizienz → Diabetes mellitus,
ggf. rezidivierender Ikterus.
Diagnostik:
Bei akutem Schub Erhöhung der Pankreasenzyme (ähnlich wie bei akuter Pankreatitis):
Lipase↑,
Amylase↑ (extrapankreatische Amylasämien beachten!),
Elastase-1↑.
Einschätzung der exokrinen Pankreasfunktion im Stuhl:
Goldstandard: Messung der Elastase-1-Konzentration im Stuhl.
Elastase-1-Konzentration <200 μg/g Stuhl → exokrine Pankreasinsuffizienz,
Elastase-1-Konzentration <100 μg/g Stuhl → schwere exokrine Pankreasinsuffizienz.
Auch möglich: Chymotrypsin-Konzentration im Stuhl, Bestimmung der Fettausscheidung im Stuhl.
Einschätzung des Schweregrads und Einordnung in Cambridge-Kriterien:
Sonographie:
Vergröberte Organkontur und Organvergrößerung, Nachweis von Pankreasverkalkungen beweisend.
MRT und CT mit Kontrastmittel.
Interventionell:
Endosonographie ODER ERCP (endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikographie).
Chronische Pankreatitis - Therapie und Komplikation
Strikte Alkohol- und Rauchkarenz!
Kleine und häufige Mahlzeiten, kohlenhydratreich und fettarm.
Substitution von Triglyzeriden mit mittelkettigen Fettsäuren (MCT).
Medikamentös:
Im Schub: Therapie entsprechend akuter Pankreatitis:
PPI + Analgesie.
Substitution pankreatischer Enzyme bei exokriner Pankreasinsuffizienz zu den Mahlzeiten (Lipase, Amylase, Protease).
Bedarfsgerechte Insulingabe bei endokriner Insuffizienz (sehr schwer einstellbar).
Bei nachgewiesener Hypovitaminose parenterale Zufuhr von fettlöslichen Vitaminen (E, D, K, A).
Operativ/interventionell:
Endoskopische Therapie:
Stenosen und Strikturen des Pankreasganges → Ballondilatation, Stents,
Pankreasgang-Konkremente → Papillotomie, Bergung (evtl. Stoßwellenlithotripsie).
Operative Sanierung von Komplikationen.
Komplikationen:
Pankreaspseudozysten (CT-gesteuerte, endoskopische oder operative Drainage).
Bei entzündlichem Pankreaskopftumor: Passagestörung, therapieresistenter Schmerz, Cholestase, Abszess, Pfortaderthrombose mit Aszites bei portaler Hypertension, Milzvenenthrombose, pankreoptiver Diabetes Mellitus, Pankreaskarzinom als Spätkomplikation.
Pakreaskarzinom - Klassifikation und Risikofaktoren
Risikofaktoren: (Ätiologie unklar) Rauchen, Adipositas, hoher Alkoholkonsum, chronische Pankreatitis, langjähriger Diabetes mellitus Typ 2.
Lokalisation: Häufigste Lokalisation Pankreaskopf (70%). Histologische Einteilung: Meist duktale Adenokarzinome, selten azinäre Adenokarzinome, selten neuroendokrine Tumoren (NET): Insulinom, Gastrinom, VIPom, Glucagonom.
TNM-Klassifikation: T1 maximaler Tumordurchmesser ≤2 cm, T2 maximaler Tumordurchmesser ≤4 cm, T3 maximaler Tumordurchmesser >4cm, T4 Infiltration des Truncus coeliacus, der A.hepatica communis o. der A. mesenterica superior, N1 1-3 regionäre Lymphknotenmetastasen, N2 ≥4 regionäre Lymphknotenmetastasen, M1 Fernmetastasen.
Pankreaskarzinom - Symptome
Symptome: Keine Frühsymptome!
Oberbauchschmerzen,
im Verlauf des Tumorprogresses häufig unerträgliche Schmerzen,
schmerzloser Ikterus,
Übelkeit, Erbrechen,
Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Schwäche.
Courvoisier-Zeichen: Prallelastische, schmerzlose Gallenblase + Ikterus (durch Verschluss des Ductus choledochus).
Unspezifische Rückenschmerzen,
selten pathologische Glucosetoleranz,
Hyperkoagulabilität (paraneoplastisches Syndrom).
