Endokrinologie Flashcards
Hypothyreose - Welche Leit- und Begleitsymptome?
Antriebsschwäche, Kälteintoleranz, trockene Haut, Heiserkeit, Obstipation.
Kinder: Wachstumsretardierung, geistige Retardierung.
Hypothyreose - Welche Diagnostik?
Zn. Strumektomie, Radiojodtherapie, Thyreostatika, Lithium, Amiodaron.
Inspektion, Palpation der Schilddrüse.
Labor: TSH, fT3, fT4, Anti-TPO-AK (-> Hashimoto).
Sonografie, Szintigraphie, ggf MRT der HYPOPHYSE!
Radiojodtherapie
Die Radioiodtherapie ist eine nicht-invasive Methode der Nuklearmedizin zur Destruktion von Schilddrüsengewebe. Dies liegt darin begründet, dass die Schilddrüse als einziges Organ größere Mengen Iod aufnimmt und speichert. Das nicht-gespeicherte Iod wird über den Urin ausgeschieden. Verwendet wird das radioaktive 131I, das über β-Strahlung zur lokalen Zelldestruktion führt sowie über γ-Strahlung diagnostische Wertigkeit besitzt.
Die Radioiodtherapie wird zur definitiven Behandlung einer Hyperthyreose, einer Struma sowie ergänzend zur Therapie der differenzierten Schilddrüsenkarzinome eingesetzt. Bei benignen Schilddrüsenerkrankungen ist eine Iodkarenz und das Pausieren einer eventuellen thyreostatischen Medikation erforderlich. Bei malignen Schilddrüsenerkrankungen wird die Radioiodtherapie als adjuvante Behandlung nach Thyreoidektomie genutzt.
Frühkomplikationen:
Gastritis
- Sialadenitis → Prophylaxe: Lutschen von sauren Bonbons, Trinken von Zitronensaft, reichliche Flüssigkeitsaufnahme
(Hypothyreose) → Überwachung, ggf. L-Thyroxin Substitution, siehe auch: Ablauf/Durchführung
Spätkomplikationen:
- Strahlenthyreoiditis
- Sekundärmalignom oder Leukämie (Risiko etwa 1%)
- Sicca-Syndrom mit Mundtrockenheit (Xerostomie)
- Bei (disseminierten) Lungenmetastasen: Lungenfibrose
Welche Medikamente machen dick?
Kontrazeptiva, Kortikoide, Psychopharmaka.
DD abnorme Gewichtszunahme -> Polyzystisches Ovarialsyndrom
Mindestens zwei der drei Kriterien:
- Oligo- und/oder Anovulation
- Virilisierung durch Hyperandrogenismus
- Polyzystische Ovarien
Pathophysiologisch wird ein gestörter Insulinstoffwechsel als Ursache des Syndroms vermutet:
Genauso wie beim metabolischen Syndrom findet sich beim PCOS eine herabgesetzte Empfindlichkeit gegen Insulin (periphere Insulinresistenz) → Hyperinsulinämie
Hyperinsulinämie → Adipositas
Hyperinsulinämie → Insulin steigert die ovarielle Androgenproduktion in den Thekazellen → Ungleichgewicht zwischen den Androgenvorstufen und den im Anschluss daraus entstehenden Östrogenen in den Granulosazellen
Verschiebung der LH/FSH-Freisetzung zugunsten von LH (LH-Dominanz) → Gestörte Follikelreifung und eine An-/Oligoovulation
Freisetzung der vermehrten Androgenvorstufen → Virilisierung, aber auch reaktive Erhöhung der Östrogenproduktion
In der Regel finden sich folgende Veränderungen:
Zentrale Hormone:
- Isolierte LH-Erhöhung, FSH↓ oder normal
- LH-Dominanz: LH/FSH-Quotient↑
Periphere Hormone: - Östrogene↑ - Progesteron↓ oder normal - Testosteron↑ - SHBG↓ Metabolisches Syndrom
DD abnorme Gewichtszunahme -> Metabolisches Syndrom
Kriterien der International Diabetes Foundation (IDF, 2005):
- Zentrale (stammbetonte) Adipositas mit Taillenumfang von ≥80 cm (Frauen) bzw. ≥94 cm (Männer)
Zusätzlich zwei der vier folgenden Faktoren
- Erhöhte Triglyceride: ≥150 mg/dL (>1,7 mmol/L)
- Erniedrigtes HDL-Cholesterin: Frauen: <50 mg/dL (<1,29 mmol/L), Männer: <40 mg/dL (<1,03 mmol/L)
- Erhöhter Blutdruck: Systolisch ≥130 mmHg oder
Diastolisch ≥85 mmHg
- Nüchternblutzucker ≥100 mg/dL (≥5,6 mmol/L) oder Diabetes mellitus Typ 2
Erweiterte Kriterien (keine Hauptkriterien): Hyperurikämie , gestörte Fibrinolyse, Mikroalbuminurie, Hyperandrogenämie (bei Frauen)
Cushing-Syndrom - Symptome und Diagnostik
Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Stiernacken.
Striae, Pergamenthaut, Muskelatrophie, Osteoporose, Virilismus, Hirsutismus, Depression und sek Amenorrhö.
D -> Kortikoide, Malignom, K, ACTH, Kortison um Blut/Urin, Dexamethason-Hemmtest, Sono CT/Abdomen, ggf PET, MRT Hypophyse.
Operative Therapie:
Präoperativ: Ggf. Normalisierung von Elektrolyt- und Blutzuckerwerten
Operativ:
- Hypophysenadenom: Mittel der 1. Wahl: Transnasale operative Adenomentfernung, Alternativ (wenn Operation kontraindiziert): Protonenbestrahlung der Hypophyse
- ACTH-produzierender ektoper Tumor → Wenn möglich: Tumorresektion
- Nebennierenrindentumor → Laparoskopische oder offene Adrenalektomie
Postoperativ: Substitutionstherapie mit Glucocorticoiden (sonst Gefahr der Addison-Krise)
Ggf. Dosiserhöhung bei erhöhtem Glucocorticoidbedarf (z.B. im Rahmen von febrilen Infekten, Brechdurchfall)
Medikamentöse Therapie: Bei inoperablen Nebennierenrinden-Karzinomen oder inoperablem Tumor mit ektoper paraneoplastischer ACTH-Bildung ->
Blockade der Cortisolsynthese mit adrenostatischen Substanzen (z.B. Ketoconazol ) oder Mitotan (Nebennierenrinden-Zytostatikum) in Kombination mit klassischen Zytostatika (z.B. Etoposid, Anthrazyklinen oder Platinderivaten)
DD abnorme Gewichtszunahme -> Insulinom
Spontanhypoglykämien bei Nahrungskarenz
Autonome und neuroglucopenische Symptome der Hypoglykämie
Schwitzen, Zittern, Heißhunger, Übelkeit
Sehstörungen, Kopfschmerzen, Parästhesien, Krämpfe, Verhaltensänderungen
Besserung nach Nahrungsaufnahme
Sofortiger Effekt nach intravenöser Glucosegabe
Ggf. Gewichtszunahme
D-> Stationärer Fastentest (72h): Ausbleiben der Insulinsuppression bei abfallenden Blutzuckerwerten
Messung von Blutglucose, Insulin und C-Peptid in festen zeitlichen Abständen
Proinsulin↑
Lokalisationsdiagnostik: Präoperative Erfassung von Größe, Lokalisation und Ausdehnung des Befundes
Endosonographie
CT
MRT
Gallium68-DOTATATE-PET-CT
T -> Entfernung des Adenoms, wenn inoperabel: medikamentöse Hemmung der Insulinsekretion durch Ocreotid, Diazoxid, Kortikoide und m-TOR-Inhibitoren.
DD abnorme Gewichtszunahme -> Prader-Willi-Syndrom
Definition und Ätiologie:
Mikrodeletionssyndrom (15q11–13) in Kombination mit Genomic Imprinting -> Je nach betroffener Genkopie kommt es zu verschiedenen Erkrankungen
Deletion der mütterlichen Genkopie → Angelman-Syndrom
Deletion der väterlichen Genkopie → Prader-Willi-Syndrom
Diagnostik: Genetische Tests, Methylierungsanalyse, Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH)
Klinik: Ab dem 3. Lebensjahr -> Ausbildung eines unkontrollierbaren Appetits ohne Sättigungsgefühl, daraus resultierend: Adipositas
Weitere Verhaltensauffälligkeiten, bspw. Impulskontrollstörungen, Muskuläre Hypotonie, Kleinwuchs, Hypoplasie des Genitals, Gesichtsdysmorphie, Behandlung, Diät, Substitution von Wachstumshormon
Therapie: Normalisierung des Gewichts mit GH-Substitution.
Abnormer Gewichtsverlust - Malassimilation/Maldigestion
Maldigestion: Gestörte Aufspaltung der Nahrung im Darmlumen, Pankreasinsuffizienz mit Mangel an spaltenden Enzymen, nach Magenresektion, Gallensäuremangel, Cholestase, Gallensäureverlustsyndrom
Ileumresektion → Ort der Gallensäureresorption
Blindsack-Syndrom infolge chirurgischer Eingriffe am Dünndarm → Bakterielle Dekonjugation der Gallensäuren
Bei einer reinen Maldigestion ist die Kohlenhydrataufnahme kaum eingeschränkt, da ihre Aufspaltung durch extrapankreatische Amylase aus dem Speichel übernommen wird!
Abnormer Gewichtsverlust - Malassimilation/Malabsorption
Malabsorption: Gestörte Resorption der aufgespaltenen Nahrung infolge Veränderungen der Darmmukosa durch
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (z.B. Morbus Crohn), Zöliakie (glutensensitive Enteropathie), Laktoseintoleranz, Infektiös, Parasiten.
Morbus Whipple
Epidemiologie: Sehr selten (v.a. Männer zw. 30–60 Jahren).
Ätiologie: Infektion mit Tropheryma whipplei.
Klinik: Malabsorptionssyndrom, abdominelle Schmerzen, Diarrhö, Steatorrhö
Extraintestinale Manifestation: Enteropathische Arthritis (60%) , Sakroiliitis (40%), Fieber, Polyserositis, Lymphknotenvergrößerung, kardiale Symptomatik (Klappeninsuffizienzen etc.) oder neurologische Störungen (Myoklonien, Ataxie, Störungen der Okulomotorik)
Diagnostik: Dünndarmbiopsien (Nachweis PAS-positiver Makrophagen), Bei neurologischen Beschwerden: Liquordiagnostik und ggf. MRT
Therapie: Ceftriaxon über 2 Wochen i.v., dann orale Erhaltungstherapie über 1 Jahr mit Cotrimoxazol. Unbehandelt tödlich!
Abnormer Gewichtsverlust - Malassimilationssymptome
Chronische oder rezidivierende Diarrhö (oft voluminös, besonders bei Fettstuhl), Gewichtsabnahme.
Mangel an:
Eiweiße -> Ödeme, Kachexie
Vitamin A -> Nachtblindheit, Trockene Haut und Schleimhäute
Vitamin D -> Rachitis, Osteomalazie
Vitamin E -> Hämolyseneigung
Vitamin K -> Erhöhte Blutungsneigung
Vitamin B12 -> Perniziöse Anämie, Funikuläre Myelose
Folsäure -> Megaloblastäre Anämie
Mangel bei der Mutter während der Schwangerschaft → Neuralrohrdefekte beim Neugeborenen
Calcium -> Akut: Erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit,
Chronisch: Osteoporose
Kalium -> Herzrhythmusstörungen (Extrasystolen),
Muskelschwäche, Obstipation, Muskeleigenreflexe↓
Polyurie/Polydipsie
Magnesium -> Erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit: Hyperreflexie, Parästhesien, Tetanie, Arrhythmien (Extrasystolen)
Eisen -> Eisenmangelanämie
Jod -> Schilddrüsenunterfunktion, Struma
Zink -> Wundheilungsstörungen, Appetitverlust, Durchfall, Haarausfall
D -> Stuhluntersuchung auf Fettgehalt, Pancreaselastase, Parasiten; Xylolose-Test, Schilling-Test (VitB12 Resorption), Gliadin-/Endomysium-AK, Laktose-Intoleranz-Test; etc.
T -> Substitution der fettlöslichen Vitamine EDKA, VitB12, Folsäure, Eisen, Zink.
evtl. guten-/laktosefreie Kost;
evt. Substitution von Pancreasenzymen;
bei Gallensäureverlust -> Cholestyramin;
CED -> Immunsuppression;
Zestoden -> Mebendazol, Praziquantel, Niclosamid.
Blässe - DD: Phäochromozytom
Häufige Symptome: Hypertonie: Persistierend oder paroxysmal, teilweise hypertensive Krisen, Tachykardie und Palpitationen, Kopfschmerzen, Schweißausbrüche, Unruhe, Angst, Gesichtsblässe.
Seltenere Symptome:
Tremor,
Blässe (auffällig im Gesicht),
Gewichtsverlust (durch Hypermetabolismus),
Übelkeit.
Sonstige Veränderungen: Kardiomyopathie (selten).
Blutdruckkrisen können durch Palpation des Abdomens ausgelöst werden!
Labor:
Blutplasma: Bestimmung der Meta- und Normetanephrine (Katecholaminmetabolite), heutzutage sensitivste Methode
24-h-Urin
Bestimmung der Metanephrine und Normetanephrine im angesäuerten Urin.
Genetik: Familienanamnese MEN2?
Bildgebung:
CT oder MRT zur Lokalisationsdiagnostik. Erst wenn im CT oder MRT keine Läsion gefunden wurde, sollte eine Szintigraphie durchgeführt werden.
CT Befund: Gut abgrenzbarer, großer und inhomogener Tumor
MRT Befund: Typischerweise hyperintense, scharf begrenzte Läsion in der T2-Wichtung („Lightbulb Sign“)
Szintigraphische Verfahren: 123Iod-MIBG-Szintigraphie zur Identifikation extraadrenaler Phäochromozytome,
DOPA-PET, Somatostatinrezeptor-Szintigraphie.
T: Tumorentfernung -> Präoperative Gabe eines unselektiven α-Blockers : Phenoxybenzamin blockiert in gleichem Maße irreversibel den α1- und α2-Rezeptor (siehe auch: Alpha-Blocker), bei auftretenden Tachyarrhythmien: Kombination mit Beta-Blockern.
„No touch“-Technik.
Inoperabel: Benigne -> Dauerhafte Gabe von Phenoxybenzamin, Maligne -> Bei 123Iod-MIBG-Positivität → 131MIBG-Therapie, alternativ Palliation (Chemotherapie, Tumorembolisation).
Blässe DD: Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
HF <60/min, Adynamie, Gewichtsabnahme, Hypotonie…
D -> Test auf Hormone, cMRT;
T -> Substitution der Hormone aller Achsen, bei hypohysärem Koma -> Hydrokortison, Volumengabe, Kaliumsubstitution.
Ödem - DD Angioödem
Allergisches Angioödem (histaminvermittelt) → Auftreten von Urtikaria
Nichtallergisches Angioödem → Keine Urtikaria
Hereditäres Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (bradykininvermittelt)
Erworben: Lymphoproliferative Erkrankungen
Medikamenten induziertes Angioödem (ACE-Hemmer, selten AT1-Blocker, ASS)
Idiopathisches Angioödem
Screening: Aktivität und Konzentration von C1-INH, C4, Auto-AK gegen C1-INH.
Therapie:
Akut: Corticosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin
Prophylaxe: Allergenkarenz
Hereditäres Angioödem
Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP
Ödem - DD Eiweißmangelödem
Weswegen Eiweißmangel? Malnutrition, Leberzirrhose, Malignome und chronische Entzündung, nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie (Charakteristisch: Hypalbuminämie mit Ödemen -> Erkrankungen der Darmschleimhaut: Morbus Crohn, pseudomembranöse Kolitis etc., Erkrankungen mit Lymphabflussstörungen: Intestinale Lymphangiektasie, Morbus Whipple etc.)
Therapie: freies Wasser ausschwemmen mit Diuretika, Aldosteronantagonisten, diätisch.
Pruritus - DD Pruritus cum materia
Allergische Reaktion, Neurodermitis, infektiöse Dermatosen, Psoriasis
Pruritus - DD Pruritus sine materia
endokrinologisch -> Diabetes mellitus, chronische Niereninsuffizienz, Hyperthyreose; hepatogener Pruritus (-> Cholestase), Malignom (M. Hodgkin, Polycythämia vera, Mycosis fungoides, Karzinoid), psychogener Pruritus.
Diabetes mellitus - Insulinwirkung und Pathophysiologie
Wie wirkt Insulin?
Kohlenhydratstoffwechsel: Insulin ist das einzige blutzuckersenkende Hormon (antiglykämischer Effekt).
Lipidstoffwechsel: Insulin hält das Fett in den Depots (antilipolytischer bzw. antiketogener Effekt).
Proteinstoffwechsel: Stimulation der Proteinsynthese (Anabolie).
Elektrolythaushalt: Verschiebung von Kalium in den Intrazellulärraum.
Pathophysiologie:
Periphere Insulinresistenz (zunächst kompensatorisch hohe Insulinausschüttung, dann Verringerung der Insulinsekretionskapazität) mit starker genetischer Prädisposition, zusätzlich verstärkt durch Adipositas:
Insulinabhängige Versorgung von Muskel- und Fettzellen mit Glucose vermindert,
zusätzlich Förderung der Hyperglykämie bedingt durch den Wegfall der insulinvermittelten hemmenden Wirkung auf Glykogenolyse und Gluconeogenese in der Leber.
Langfristige Folgen:
Mikroangiopathie (bei allen Formen): Nach ca. 5–10 Jahren hyperglykämischer Stoffwechsellage!
Folgeschäden: Nephropathie, Retinopathie und Neuropathie.
Makroangiopathie (vermehrt bei Typ 2): Beim Myokardinfarkt bspw. besteht aufgrund des metabolischen Syndroms eine komplexe Pathogenese. Das metabolische Syndrom ist neben einem erhöhten Nüchternblutzucker durch Adipositas, Hypertonie und Dyslipidämie definiert.
Diabetes mellitus - Klinik
Allgemeine Symptome eines Diabetes mellitus:
Leistungsminderung, Müdigkeit,
Polyurie → Quälender Durst (Polydipsie): Die Polyurie ist beim Diabetes mellitus bedingt durch die Glucosurie (Schwelle 150-180 mg/dl). Als osmotisch aktives Teilchen zieht Glucose Wasser mit sich und führt so zur vermehrten Harnausscheidung.
Wadenkrämpfe (da Magnesium und Kalium ausgeschieden),
Pruritus,
Sehstörungen: Starke Blutzuckerschwankungen können durch osmotisch bedingtes Aufquellen der Linse zu einer transitorischen Refraktionsänderung (oft Myopie) führen,
Bei absolutem Insulinmangel: Gewichtsabnahme.
Diagnostik:
Klinische Chemie:
Bei Diabetes (nüchtern, also 8 Stunden nach Nahrungsaufnahme):
Nü-Gluc > 126mg/dl (gesund < 100mg/dl).
HbA1c in % 6,5 (gesund < 5,7).
2-h-Wert des OGTT in mg/dL > 200 (gesund < 140).
-> Werte dazwischen: Prädiabetes!
Spezilele Fragestellung DM1 vs DM2: Bestimmung von Antikörpern bzw. C-Peptid oder Genetik (HLA-DR3/4).
Urin:
Mikroalbuminurie als Frühzeichen der diabetischen Nephropathie,
Glucosurie (Nierenschwelle liegt bei 150-180 mg/dl).
Kontrollen:
Patient: Regelmäßige Kontrolle nach eigenem Ermessen.
In der Praxis:
Alle 3-6 Monate HbA1c (Werte der letzten 8 Wochen) +
1 mal im Jahr: Die das metabolische Syndrom definierenden Parameter kontrollieren (Gewicht, Bauchumfang, Blutdruck, Cholesterin) +
kardiovaskuläre Vorsorgeuntersuchungen zur Vorbeugung arteriosklerotischer Komplikationen (ABI etc) +
Vorbeugung des diabetischen Fußsyndroms: Untersuchung der Füße (Inspektion, Fußpulse, Stimmgabeltest) +
Vorbeugung der diabetischen Nephropathie +
Vorbeugung der diabetischen Retinopathie: Untersuchung des Augenhintergrunde.
Diabetes mellitus - Stufentherapie
Stufe I:
Basistherapie: Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität, Ernährungstherapie, „Lifestyle“-Schulung”.
Stufe II:
Monotherapie: 1. Wahl Metformin.
Stufe III:
Antidiabetische Kombinationstherapie oder Antidiabetikum in Kombination mit Insulin:
1. Wahl Metformin +
Zweites orales Antidiabetikum (Glinide z.B. Repaglinid oder Gliptine z.B. Sitagliptin),
GLP-1-Rezeptor-Agonisten (Inkretinmimetika, Liraglutid),
Insulin (Verzögerungsinsulin zur Nacht).
Stufe IV:
Intensivierte Insulintherapie, ggf. in Kombination mit oralen Antidiabetika (insb. Metformin).
-> Langwirksame Basalinsuline (z.B. Insulin Glargin, Insulin Detemir): Ein- oder zweimal täglich Gabe
+ mahlzeitbezogene Insuline (z.B. Normalinsulin, Insulin Lispro, Insulin Aspart, Insulin Glulisin): Zusätzlich zum Basalinsulin je nach gemessenem Blutzucker, Tageszeit und geplanter Größe der Mahlzeit.
Diabetes mellitus - Insulinregeln
Tagesbedarf:
Als Faustregel und Merkhilfe gilt, dass der durchschnittliche Tagesbedarf 40-50 Insulineinheiten (IE) beträgt.
Basal/Prandial: Das Verhältnis beträgt ca. 1:1, also 20 IE für die Nahrungsaufnahme und 20 IE für den basalen Stoffwechsel.
Eine IE Insulin senkt den Blutzucker um etwa 30–40 mg/dL (1,7–2,2 mmol/L), sofern keine Insulinresistenz vorliegt (die Adipositas bestimmt das Ausmaß der Insulinresistenz wesentlich!).
Eine Kohlenhydrateinheit (KE) entspricht etwa 10 g Kohlenhydraten und erhöht den BZ um 30–40 mg/dL (1,7–2,2 mmol/L).
Es wird also grob etwa 1 IE für 1 KE benötigt!
Insulinbedarf nach Tageszeit: Es besteht eine Tageszeiten-abhängige Insulinempfindlichkeit.
Insulinbedarf pro Kohlenhydrateinheit ändert sich im Tagesverlauf:
Pro KE: Morgens 2 IE, mittags 1 IE, abends 1,5 IE.
Metabolisches Sydrom - Definiton
Kriterien der International Diabetes Foundation (IDF, 2005):
Zentrale (stammbetonte) Adipositas mit Taillenumfang von ≥ 80 cm (Frauen) bzw. ≥ 94 cm (Männer).
Zusätzlich zwei der vier folgenden Faktoren
1. Erhöhte Triglyceride: ≥ 150 mg/dL (>1,7 mmol/L).
- Erniedrigtes HDL-Cholesterin:
Frauen: < 50 mg/dL (<1,29 mmol/L),
Männer: < 40 mg/dL (<1,03 mmol/L). - Erhöhter Blutdruck:
Systolisch ≥ 130 mmHg ODER
Diastolisch ≥ 85 mmHg. - Nüchternblutzucker ≥ 100 mg/dL (≥ 5,6 mmol/L) ODER Diabetes mellitus Typ 2.
Struma - Welche Gründe gibt es?
Genetische Prädisposition und Iodmangel: Häufigste Ursache!
Selenmangel,
Zystenbildung.
Thyreoidale Ursachen: Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen, Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Basedow, Schilddrüsenkarzinome bzw. andere Schilddrüsentumoren (benigne, maligne) und Metastasen, Thyreoiditis de Quervain, Riedel-Struma.
Medikamenten-induzierte Schilddrüsenfunktionsstörungen (insb. Lithium, Thyreostatika).
Extrathyreoidale Ursachen (selten):
Erhöhte TSH-Produktion (Hypophysentumor, paraneoplastisch),
erhöhte IGF-Produktion (Akromegalie),
Enzymdefekte oder periphere Resistenz gegen Schilddrüsenhormone -> Albuminmangel, Schilddrüsenhormone können nicht transportiert werden!
Struma - WHO-Einteilung
Erhöhtes Schilddrüsenvolumen: ♀: Schilddrüsenvolumen >18 mL; ♂: Schilddrüsenvolumen >25 mL.
Grad 0: Vergrößerung der Schilddrüse weder sicht- noch tastbar; Feststellung nur sonographisch möglich.
Grad 1: Vergrößerung tastbar:
Grad 1a: Tastbar und auch bei Reklination des Kopfes nicht sichtbar,
Grad 1b: Tastbar und nur bei Reklination des Kopfes sichtbar.
Grad 2: Sichtbar auch ohne Reklination des Kopfes.
Grad 3: Bereits lokale Komplikationen (Behinderung von Atmung oder Blutzirkulation).
I.d.R. nur bei Extremformen:
Ösophageale bzw. tracheale Kompression: Dysphagie bzw. Stridor und Dyspnoe,
Recurrensparese: Ggf. Heiserkeit,
Phrenikusparese: Zwerchfellhochstand,
Horner-Syndrom: Bei Kompression des zervikalen sympathischen Grenzstranges.
Thrombose der V. jugularis interna, obere Einflussstauung als Extremform.
Struma - Diagnostik
Schilddrüsenfunktion: Bestimmung von TSH, ggf. fT3 und fT4.
Bei erniedrigtem TSH zusätzliche Bestimmung von TRAK.
Bei erhöhtem TSH zusätzliche Bestimmung von TPO-AK und Tg-AK.
Bei Tumorverdacht: Calcitonin und Thyreoglobulin als Tumormarker (+ Verlaufsdiagnostik).
Schilddrüsen-Sonographie:
Bei Struma nodosa: Weitere differentialdiagnostische Abklärung malignitätsverdächtiger Knoten.
Bei Struma diffusa: Ggf. Ergänzung mit farbkodierter Duplexsonographie zur Analyse des Durchblutungsmusters (z.B. gesteigerte Durchblutung bei M. Basedow).
Malignitätskriterien von Schilddrüsenknoten:
Solide echoarme Knoten,
Mikrokalzifikationen,
intranoduläre Vaskularisationsmuster,
unscharfe Randbegrenzung, fehlendes Halo.
Bei Malignitätsverdacht und kaltem Knoten in der Schilddrüsenszintigraphie: Feinnadelbiopsie bzw. Operation und nachträgliche histologische Sicherung der Diagnose.
Schilddrüsenszintigrafie:
Indikation: Szintigraphie mit dem Radiopharmakon Technetium zur Detektion von autonomen Arealen (hohe Anreicherung, warmer Knoten) bzw. kalten Knoten (keine Anreicherung, kalter Knoten).
Struma - allgemeine Therapieprinzipien
Bei euthyreoter Struma ohne Knoten (Struma diffusa):
Iodid-Monotherapie vor allem bei Kindern und Jugendlichen Mittel der 1. Wahl,
Iodid- und Levothyroxin-Kombinationstherapie, bei erwachsenen Patienten zu bevorzugen (Hypertrophie-Reiz auf die Schilddrüsenfollikel wird reduziert).
Radiojodtherapie:
Indikation: Große benigne Strumen (100–300 mL) bzw. nachgewiesene Schilddrüsenautonomie in der Struma-Abklärung.
Operative Therapie:
Malignitätsverdacht,
Retrosternale oder mediastinale Struma,
Kompressionssymptome.
Hyperthyreose - Klinik
Allgemeine Klinik der Hyperthyreose:
Schilddrüse: Struma.
Vegetativ:
Ursache: Indirekte sympathomimetische Wirkung durch gesteigerte Sensibilität auf Katecholamine:
Tachykarde Herzrhythmusstörungen, Stenokardie, arterieller Hypertonus, Wärmeintoleranz, Hyperreflexie, Tremor und Schwitzen.
Diffuser Haarausfall.
Neuropsychiatrisch:
Psychomotorische Unruhe und Reizbarkeit, aber auch Apathie,
Schlafstörungen und rasche Ermüdbarkeit.
Gastrointestinal: Evtl. erhöhte Stuhlfrequenz/Diarrhö, aber nicht zwingend.
Metabolisch:
Gewichtsabnahme, pathologische Glucosetoleranz.
Muskuloskelettal: Myopathie oder Osteopathie, es kann zur Adynamie in Kombination mit Schmerzen in den Beinen (vorwiegend Oberschenkel) kommen.
Merseburger Trias:
Struma,
Tachykardie,
Exophthalmus → Endokrine Orbitopathie (Auftreten in etwa 60% der Fälle).
Prätibiales Myxödem (selten).
Hyperthyreose - Gründe und Diagnostik
Manifeste Hyperthyreose: TSH basal↓, fT3↑ und/oder fT4↑,
latente Hyperthyreose: TSH basal↓, fT3 und fT4 normal.
M. Basedow: Schilddrüsen-Antikörper:
TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) in >90%,
Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) in etwa 70%,
Thyreoglobulin-Antikörper (Tg-AK) in etwa 20%.
Sonographische Untersuchung der Schilddrüse:
Bildgebung mittels Dopplersonographie:
Typische Befunde ->
Vergrößerte Schilddrüse (♀ >18 mL bzw. ♂ >25 mL),
vermehrte Vaskularisation des Schilddrüsengewebes,
echoarme Areale (diffus oder lokalisiert) in Kombination mit vermehrter Perfusion bzw. erhöhter Gefäßanzahl.
Bei M. Basedow typischerweise sog. „Vaskuläres Inferno“.
Homogenes, echoarmes Muster bei Automatie.
Szintigrafie: Technetium-Uptake erhöht (>5%; normal 0,5–2%).
