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Ciclo clínico > Pneumologia > Flashcards

Pneumologia Flashcards

1
Q

Aumento da densidade pulmonar na radiologia: infiltrados ALVEOLARES, podem ser vistos como (2)?

A

PADRÃO ALVEOLAR: líquido dentro do alvéolo, é definido pelo SINAL DO BRONCOGRAMA AÉREO

  • Causas agudas: pneumonia, tuberculose, edema agudo (por falência cardíaca), hemorragia, TEP
  • Causas crônicas: infecções, sacoidose, neoplasia, silicose, proteinose alveolar

SINAL DA SILHUETA: indica o local da lesão, borda é distinguível se estruturas de mesmas densidade estiverem em planos diferentes

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2
Q

Aumento da densidade pulmonar na radiologia: infiltrados INTERSTICIAIS pode ser de quais tipos (3)?

A

RETICULAR: em rede, são TRAVES DE FIBROSE depositada

NODULAR: pode ser relacionado à CORPOS ESTRANHOS, que acometem principalmente lobo superior e médio (maior ventilação que perfusão)

RETÍCULO-NODULAR

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3
Q

Aumento da densidade pulmonar na radiologia: MASSAS, geralmente é o que? Como é vista? Quais outras causas?

A

Geralmente é MALIGNA: relacionado com neoplasia (até que se prove o contrário)

Vista como: opacidade focal > 3cm, envolta por parênquima, contígua com estruturas torácicas (ou não), única ou múltipla

Outras causas: criptococose (não neoplásico), aneurisma de artéria pulmonar

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4
Q

Aumento da densidade pulmonar na radiologia: NÓDULOS PULMONARES, geralmente é o que? Como é visto? Quais causas? Qual conduta?

A

É BENIGNA na maioria dos casos

Vista como: opacidade focal < 3cm, envolta por parênquima, único ou múltiplo

Causas: acúmulo de células (GRANULOMA) na tuberculose, infecção fúngica, METÁSTASE NEOPLÁSICA (secundário)

Conduta: avaliar tamanho, margem (espiculada = +chance de neoplasia), contorno, calcificação, presença de broncograma aéreo, presença de escavação, estudo funcional

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5
Q

Redução da densidade pulmonar na radiologia: ATELECTASIA, o que causa, como é vista, quais tipos (2)?

A

Causa TRAÇÃO DE ESTRUTURAS

Vista como: colapso de pulmão/lobo/segmento, deslocamento da fissura, aproximação de vasos e brônquios, elevação da cúpula frênica, DESVIO DO MEDIASTINO para mesmo lado, retração do gradeado costal, deslocamento do hilo para a região colapsada

Tipos: crônica (vicariância/aumento do hemitórax contralateral, espessamento pleural, fibrose pulmonar, traqueia e mediastino desviados) ou aguda

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6
Q

Redução da densidade pulmonar na radiografia: ANORMALIDADES PLEURAIS, quais tipos (6)?

A

DERRAMES PLEURAIS: acúmulo de LÍQUIDO ENTRE PLEURAS, forma sinal do menisco

EMPIEMA PLEURAL: GÁS na cavidade pleural

PNEUMOTÓRAX

PLACAS PLEURAIS: relacionado com exposição ao amianto/asbesto

ESPESSAMENTO DA PLEURA: pós empiema, hemotórax e procedimentos cirúrgicos

MESOTELIOMA: TUMOR MALIGNO da pleura

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7
Q

Redução da densidade pulmonar na radiologia: HIPERINSUFLAÇÃO, como é vista? Quais causas?

A

Vista como: HIPERTRANSPARÊNCIA PULMONAR (muito ar), aumento do diâmetro antero-posterior, retificação do diafragma, aumento dos espaços intercostais, coração em gota, menor vasculatura pulmonar, aumento de número de arcos costais visíveis, diafragma invertido

Causas: DPCO, asma (aumento do tórax por represamento)

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8
Q

Redução da densidade pulmonar na radiologia: ENFISEMA, o que ocorre e qual a causa?

A

Ocorre aumento do volume pulmonar contralateral, para compensar o outro atrofiado: alargamento dos espaços alveolares

Causa: tabagismo

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9
Q

Redução da densidade pulmonar na radiologia: ALTERAÇÕES VASCULARES, como são vistas? Qual a causa?

A

Vista como: hipertransparêcia devido área não ser perfundida

Causa: embolia pulmonar

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10
Q

Redução da densidade pulmonar na radiologia: ESCAVAÇÕES, quais tipos (6)

A

BOLHAS: no espaço aéreo focal, paredes finas, geralmente múltiplas, associado ao ENFISEMA PULMONAR

CISTOS: no parênquima, paredes finas, associado a FIBROSE

BRONQUIECTASIA: doença dos brônquios que dilatam de forma anormal e permanente

ABSCESSO PULMONAR: INFECÇÕES pulmonares que levam à NECROSE, com formação de CAVIDADES >2cm, com conteúdo FLUIDO ou RESÍDUO NECRÓTICO em seu interior

MASSA ESCAVADA: pode ser relacionado com tumor

CAVERNA TUBERCULOSA: cáseo, com lesões satélites e disseminação brônquica

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11
Q

Técnica de RX tórax: quais incidências radiológicas (5 posições) e qual a mais adequada? Qual a ideal para crianças pequenas?

A

Radiografia PÓSTERO ANTERIOR (PA), PERFIL, ÂNTERO POSTERIOR (AP), ÁPICO-LORDÓTICA (bom para ápices pulmonares, lobo médio e língula), EM DECÚBITO LATERAL com raios horizontais (tira dúvida sobre derrame pleural)

A mais adequada é a póstero anterior associada ao perfil: evita magnificação do coração (efeito sombra) e tem melhor observação tridimensional

Para crianças: ântero posterior

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12
Q

Técnica de RX tórax: quais os parâmetros técnicos importantes para avaliação (3)

A

Dose de radiação adequada: penetração ideal do RX nas estruturas para obter melhor imagem

Apnéia inspiratória máxima: permite ver de 9-11 costelas posteriores projetadas no campo pulmonar

Centralização: bordas mediais das clavículas devem estar equidistantes do centro da coluna

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13
Q

Técnica de RX tórax: anatomia radiológica normal, fatores importantes

A

Partes moles: fígado (lado D, elevado e homogêneo), estômago (lado E, bolha gástrica)

Ossos: arcos costais (oblíquos sem parte medial cartilaginosa)

Hilos pulmonares: E mais alto que D (nunca inverso)

Diafragma: mais elevado do lado D

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14
Q

Técnica de RX tórax: quais lobos pulmonares apresentam alterações do parênquima pulmonar equivalentes à sua localização?

A

Somente lobo SUPERIOR D e E apresentam opacidade sempre no campo superior D ou E

Os outros lobos apresentam opacidade em vários campos

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15
Q

Árvore brônquica: são vias aéreas de que tipo? Composto pelo que (5)? Para que servem as regiões de dobra?

A

Vias aéreas de CONDUÇÃO

Composto por: traqueia, carina, brônquios (E e D), segmentos (E e D), bronquíolo terminal

Regiões de dobra servem para o IMPACTO DE PARTÍCULAS, que ficam retidas e são limpadas pelo muco

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16
Q

Qual região das vias aéreas não apresenta função respiratória? Qual fenômeno ocorre?

A

Vias áreas de CONDUÇÃO: árvore brônquica

Fenômeno: VENTILATÓRIO

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17
Q

Brônquio: tipo de epitélio, função

A

Epitélio cilíndrico ciliado
-Músculo, cartilagem e glândulas produtoras de muco

Função: CLEARANCE MUCO-CILIAR, movimento contínuo dos cílios (dentro para fora) faz a limpeza contínua da árvore brônquica. É recoberto por gel que gruda bactérias e poluentes

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18
Q

Alvéolos: tipo de epitélio, fato importante sobre a troca gasosa, componentes (2)

A

Epitélio simples: importante para troca gasosa

Fatos: na expiração, não esvazia totalmente para manter determinada pressão e NÃO COLABAR. Na inspiração, há DISTENSÃO ALVEOLAR, para haver grande contato entre parede e hemácia

Componentes:

  • PAREDES dos alvéolos: são SEPTOS INTERALVELARES, cobrem os capilares, onde ocorre troca gasosa por difusão simples
  • POROS de Kohn: comunicação entre alveolos
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19
Q

O que compõe o lóbulo pulmonar secundário (4)?

A

Bronquíolo terminal, arteríola centrolobular, vênula, capilar linfático

Septo interlobular: por onde vem o sangue e linfa, tem forma poliédrica

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20
Q

O que divide os lobos pulmonares? O pulmão D tem quais lobos? E o E?

A

DOBRAS PLEURAIS: dividem os lobos

Pulmão D (3): lobo superior, médio e inferior

Pulmão E (2): superior e inferior

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21
Q

Pleuras pulmonares: importância? qual tem inervação sensitiva? qual divide os lobos pulmonares?

A

Importância: permite o pulmão deslizar sem atrito

Inervação sensitiva: PARIETAL (recobre a caixa torácica)

Divisão dos lobos pulmonares: VISCERAL (recobre pulmões)

Espaço pleural: virtual

Líquido pleural: lubrificação

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22
Q

Irrigação pulmonar: como é feita a dupla circulação?

A

Artérias brônquicas: irrigam bronquíolo terminal, com sangue arterial

Artérias pulmonares: sangue venoso

Há comunicação entre os dois sistemas e se houver falha de ambos, há infarto

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23
Q

Drenagem pulmonar: como é feita a dupla circulação?

A

Veias pulmonares: sangue arterial

Veias brônquicas: sangue venoso

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24
Q

Como é feita a inervação das vias aéreas?

A

SNA parassimpático: nervo VAGO faz broncoconstrição

SNA simpático: inibição da musculatura brônquica inibe a broncoconstrição (gera broncodilatação)

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25
Q

Quais são as funções pulmonares?

A

Respiração, filtração, reservatório de sangue, metabolismo pulmonar, comandos nervosos reflexos, emunctórios de substâncias voláteis, regulação térmica e ligação entre VD e AE

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26
Q

Função ventilatória depende do que? Como ela é estudada?

A

Depende de: ar chegando no alvéolo, sangue chegando nos septos alveolares e difusão (troca gasosa)

Ela é estudada pelos volumes e capacidades pulmonares

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27
Q

Como ocorre a inspiração? E a expiração?

A

Inspiração: CONTRAÇÃO do diafragma (desce) e músculos da caixa torácica (para fora) para AUMENTAR O VOLUME DA CAIXA TORÁCICA e DIMINUIR A PRESSÃO NO INTERIOR DO PULMÃO, permitindo entrada de gás atmosférico

Expiração: RELAXAMENTO do diafragma (sobe) e músculos da caixa torácica (para dentro), o que DIMINUI O VOLUME DA CAIXA TORÁCICA e AUMENTA A PRESSÃO NO INTERIOR DO PULMÃO, fazendo o ar sair para a atmosfera

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28
Q

Volume de ar INSPIRADO e EXPIRADO em repouso

A

Volume CORRENTE (VC)

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29
Q

Volume máximo que se consegue EXPIRAR

A

Volume de RESERVA EXPIRATÓRIO (VRE)

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30
Q

Volume máximo que se consegue INSPIRAR

A

Volume de RESERVA INSPIRATÓRIO (VRI)

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31
Q

VC + VRE + VRI = ?

A

Capacidade vital

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32
Q

VRI + VC = ?

A

Capacidade inspiratória (importante para estudar a resposta do broncodilatador)

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33
Q

Ar que permanece nos pulmões, dentro dos alvéolos, medido por exame de difusão ou pledismógrafo

A

Volume RESIDUAL (VR)

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34
Q

VRE + VR = ?

A

Capacidade funcional residual (importante na DPOC e doença intersticial)

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35
Q

VRI + VC + VRE + VR = ?

A

Capacidade pulmonar total

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36
Q

Fluxo: o que é? o que mede? como é medido?

A

Fluxo é o volume de ar por tempo: quanto é possível soprar em determinado tempo

Mede OBSTRUÇÃO BRÔNQUICA, limitação ao fluxo de ar e caracteriza as doenças obstrutivas

É medido via CURVAS ESPIROMÉTRICAS

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37
Q

Curvas espirométricas: qual manobra mede o fluxo e como ela deve ser feita? qual o valor mais importante?

A

Manobra forçada: 3 medições para comprovar o esforço máximo do paciente, ideal ter 5-6seg de duração e é medido CVF (capacidade vital forçada)

Valor mais importante: VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO PRIMEIRO SEGUNDO (VEF1)

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38
Q

Paciente com restrição (ex: perda de parte do pulmão): como é a curva espirométrica?

A

Redução do volume pulmonar é esperada, então:

CVF DIMINUÍDA

VEF1 diminuído

VEF1/CVF NORMAL (acima de 80%)

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39
Q

Paciente com obstrução ao fluxo de ar (ex: crise de asma): como é a curva espirométrica?

A

Paciente demora para expirar todo o conteúdo, mas não tem volume pulmonar reduzido, logo:

CVF NORMAL

VEF1 DIMINUÍDO

VEF1/CVF BAIXO (abaixo de 80%, indica obstrução)

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40
Q

Paciente com restrição e obstrução (distúrbio misto): como é a curva espirométrica?

A

CVF DIMINUÍDA (pela restrição)

VEF1 DIMINUÍDO (pela obstrução)

VEF1/CVF BAIXO (abaixo de 80%, indica obstrução)

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41
Q

Ventilação: qual a relação do volume minuto? qual a relação da ventilação alveolar? hipocapnia significa o que? hipercapnia significa o que?

A

Volume minuto = VC x FR

Ventilação alveolar = (VC-EM) x FR

Hipocapnia: diminuição da pCO2 devido HIPERVENTILAÇÃO ALVEOLAR

Hipercapnia: aumento da pCO2 devido HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR

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42
Q

Hematose: definição, o que causa hipertensão arterial pulmonar?

A

Definição: trocas gasosa de maneira adequada entre sangue venoso e parede alveolar

Diminuição de pO2 e pH causam hipertensão arterial pulmonar

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43
Q

Ventilação e perfusão: onde ventilação > perfusão? definição de shunt (pneumotórax, atelectasia), espaço morto (embolia pulmonar), efeito shunt e efeito espaço morto e o que elas têm em comum?

A

Ventilação > perfusão: nos ápices

Shunt: ausência de ventilação e perfusão normal

Espaço morto: ventilação normal e ausência de perfusão

Efeito shunt: predomínio da perfusão sob ventilação

Efeito espaço morto: predomínio da ventilação sob perfusão

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44
Q

Difusão pulmonar: para que serve? onde ocorre? depende do que? quais fatores diminuem a difusão?

A

Serve para TRANSFERÊNCIA DE GASES PARA HEMÁCIA (troca gasosa)

Onde: através da membrana alvéolo-capilar no septo alveolar

Depende: distribuição efetiva do ar, distribuição uniforma do sangue, integridade da membrana alvéolo-capilar

Diminuição da difusão: alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q), edema intra-alveolar ou intersticial, espessamento da membrana alvéolo-capilar (neoplasia, doença infecciosa)

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45
Q

CA pulmão: epidemio, etiologia, tipos histológicos (4: origem, tempo de duplicação)

A

Epidemio: 50-70a

Etiologia: TABAGISMO (carga >20AM), radiações ionizantes, asbestos, metais pesados, carcinógenos industriais

Tipos:
-Carcinoma escamoso: origem CENTRAL, tempo de duplicação 90-100 dias

  • Adenocarcinoma: origem periférica (tumor vê endoscopista, endoscopista não vê tumor), tempo de duplicação 15a, adenocarcinoma bronquíolo-alveolar (cresce sem aparência de tumor)
  • Indiferenciado de grandes células
  • Indiferenciado de pequenas células: +AGRESSIVO, oat-cells, origem central, tempo de duplicação 30 dias, doença extensa acomete outro pulmão, metástase à distância e derrame pleural neoplásico
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46
Q

CA pulmão: sintomas centrais e periféricos

A

Centrais: tosse, hemoptise, dispneia, pneumonia de repetição (devido diminuição dos mecanismos locais de resistência: menor movimento muco ciliar, obstrução/estenose no brônquio)

Periférico: ausência de sintomas, dor se houver invasão de estruturas (pleura parietal)

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47
Q

CA pulmão: manifestações clínicas decorrentes da extensão direta do tumor, sintomas do acometimento do mediastino

A

Disfonia, dispneia (acometimento do nervo frênico que controla o diafragma), arritmia cardíaca, síndrome da VCS (compressão da VCS pelo tumor dificulta a drenagem e gera edema de pescoço, estase jugular, circulação colateral, cianose = emergência)

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48
Q

CA pulmão: manifestações clínicas decorrentes da extensão direta do tumor, sintomas do acometimento da parede torácica

A

Tumor de Pancoast: no ápice pulmonar, pode atingir costelas (dor), SNA simpático cervical (sd. Claude-Bernard-Horner = ptose palpebral, miose, enoftalmia)

Acometimento do plexo braquial: sd. Dejerine-Klumpke (impotência funcional do membro, dor, alt. vascular)

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49
Q

CA pulmão: manifestações clínicas decorrentes da extensão direta do tumor, sintomas do acometimento do diafragma

A

Dor em ombros, soluços

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50
Q

CA pulmão: manifestações clínicas decorrentes de metástases, acometimento ganglionar

A

Mediastinal: sd. VCS, disfonia, disfagia

Supra-claviculares: massa palpável

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51
Q

CA pulmão: manifestações clínicas decorrentes da extensão direta do tumor, sintomas do acometimento da via hematogênica (6 locais de metástase)

A

Metástase óssea: dor local, fratura patológica

Metástase hepática: icterícia, dor epigástrica, hepatomegalia

Metástase cerebral: cefaleia, perda motora, convulsões

Metástase pleural: dispneia

Metástase adrenal: geralmente assintomática

Metástase pericárdica: derrame pericárdico causa arritmia e ICC

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52
Q

CA pulmão: diagnóstico radiológico encontra quais achados?

A

Nódulo de contornos irregulares, broncoestenose (atelectasia, pneumonias de repetição, hiperinsuflação), massa junto à parede costal e/ou ao mediastino, massa escavada, crescimento infiltrativo (invasão de mediastino: elevação da cúpula diafragmática/ invasão de parede torácica), broncograma aéreo

Se há metástase: linfonodomegalias, deslocamento do esôfago, nódulos ou infiltrações difusas nas bases dos pulmões, derrame pleural, lesões ósseas líticas, hepatomegalia

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53
Q

CA pulmão: diagnóstico histológico depende de quais exames e para quais tipos histológicos (4)?

A

ESCARRO: tumor central (escamoso e oat-cell), não diz o tipo histológico, mas diz se há células tumorais na região estudada

FIBROBRONCOSCOPIA (AP): tumores centrais e periféricos (+centrais), é biópsia brônquica/transbrônquica ou lavado bronco-alveolar ou escovado brônquico da área tumoral

PUNÇÃO TRANSPARIETAL: tumores periféricos

Videotoracocirurgia: último caso, alta chance de diagnóstico

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54
Q

CA pulmão: quais tratamentos para os tipos histológicos não pequenas células?

A

Cirúrgico: curativo

RT: pré-op para reduzir tumor, pós-op para complementar cirurgia, paliativa ou recidivas locorregionais

QT: associado a cirurgia e/ou RT, neoadjuvante para diminuir tumor em doença disseminada

Terapia alvo

Imunoterapia

55
Q

CA pulmão: qual tratamento para tipo histológico pequenas células?

A

QT: associado a RT no caso de doença limitada (acomete linfonodo hilar do mesmo lado, supraclavicular do mesmo lado ou contralateral, mediastinal do mesmo lado ou contralateral)

56
Q

A produção normal de líquido pleural depende do que? Qual das pleuras produz e reabsorve o líquido pleural?

A

A produção normal depende de DIFERENÇA DE PRESSÃO HIDROSTÁTICA E ONCÓTICA (lei de Starling)

A pleura PARIETAL é quem produz e reabsorve o líquido pleural

57
Q

Derrame pleural: definição, mecanismo de formação (6)

A

Derrame é o acúmulo de líquido pleural por algum motivo

Pode ser por:
-Aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares: ICC

  • Diminuição da pressão oncótica: insuficiência renal crônica, hepática
  • Diminuição da pressão do espaço pleural: atelectasia
  • Aumento da permeabilidade vascular: infecção, inflamação, infiltração neoplásica
  • Bloqueio da drenagem linfática: quilotórax
  • Passagem de líqudo através do espaço peritoneal: ascite
58
Q

Quais doenças evoluem com derrame pleural (7)?

A

IC, pneumonia, neoplasia, tuberculose, embolia pulmonar, pleurite viral, insuficiência hepática

59
Q

Qual a clínica do derrame pleural?

A

Sintomas: dispneia (relacionado com volume e tempo, organismo pode ou não se adapatar), tosse seca (melhora quando sentado, pois libera os ápices para respirar), dor (quando tiver processo inflamatório, infeccioso ou neoplásico na pleura parietal)

Exame físico: macicez, egofonia, MV diminuído

Exame de imagem:

  • radiografia: região opaca e homogênea, pode empurrar mediastino para o lado, sinal do menisco (meia lua), sem broncograma aéreo
  • toracocentese: determina origem do líquido
  • biópsia de pleura: punciona parietal
60
Q

Quais origens possíveis do derrame pleural (2)?

A

Derrame LIVRE: presente entre as pleuras, puncionado na toraconcentese

Derrame SUB-PULMONAR: líquido cresce de baixo para cima, levanta a pleura visceral e diafragma

61
Q

O que é o pulmão encarcerado?

A

É quando, após a drenagem do derrame, a pleura visceral espessada não retorna à sua posição original e o espaço pleural acaba aparecendo no exame radiológico

Causas: PI, inflamação, empiema

62
Q

Quais derrames pleurais são drenados?

A

Se líquido for sangue, pus ou linfa para diminuir a inflamação e calcificação importante

63
Q

O que é exsudato? Qual sua importância?

A

Líquido rico em células e proteínas (LP/proteína sg > 0,5 ou DHL LP/DHL sg > 0,6 ou DHL > 2/3), escuro, opaco, denso, alta densidade e celularidade

Doença pulmonar, neoplasia, doença reumatológica, pancreatite, embolia pulmonar

Exames complementares: glicose, bacteriologia, citologia diferencial (doença crônica: linfócito, aguda: neutrófilo, trauma: eosinófilo), histopatologia

Importância: INDICATIVO DE DOENÇA PLEURAL

64
Q

O que é transudato?

A

Líquido pobre em células (LP/proteína sg <0,5 e DHL LP/DHL sg <0,6 e DHL LP < 2/3), claro, baixa densidade e celularidade, baixo teor

65
Q

Tabagismo: quais doenças causa? qual componente causa dependência? qual fase da fumaça do cigarro é cancerígena e qual é irritante para mucosa e ciliostático? qual receptor do SNC a nicotina se liga e o que causa? a combustão incompleta gera qual substância e o que isso causa?

A

Doenças: ICC, infarto, AVC, DPOC, CA pulmão

Nicotina: causa dependência, absorvida pela via respiratória/digestiva/cutânea

Fase particulada é cancerígena (alcatrão) e fase gasosa é irritante

Receptor alfa4beta2: libera dopamina, norepinefrina, ACh, vasopressina, serotonina, GABA

Combustão incompleta gera CO: carboxihemoglobina favorece a hipóxia

66
Q

Qual tratamento do tabagismo? Qual teste para diagnosticas a dependência nicotínica?

A

Motivação, hábito, TCC para dependência psicológica, aconselhamento, preparação

Medicamentos: drogas nicotínicas (adesivos, gomas, pastilhas) e não nicotínicas (antidepressivos)

Teste de Fagerstron: score de 6 para cima indica dependência

67
Q

Tosse crônica: definição, importância clínica, causas, consequências

A

Definição: mecanismo de defesa responsável pela REMOÇÃO DE SUBSTÂNCIAS estranhas da árvore brônquica através de MOVIMENTOS EXPIRATÓRIOS BRUSCOS E VIOLENTOS, efetuados com a glote no fechada e depois aberta. É um SINTOMA (doença de base deve ser investigada e tratada)

Importância: eliminar a retenção de secreção

Causas: DOENÇAS RESPIRATÓRIAS, seios paranasais, ouvido médio, esôfago, estômago, rim, útero, medicamentos

Consequências: vômitos, incontinência urinária, síncope (idosos, DPOC), fratura de costela, dor muscular, hérnias, pneumotórax, arritmia, menor oxigenação

68
Q

Fisiopatologia da tosse

A

RECEPTORES de tosse estimulados: no pulmão e vias áreas de maior calibre (traqueia, brônquios), pleura (base), ouvido, esôfago, vísceras abdominais, diafragma

MEDIADORES são liberados pelos receptores e estimulam as VIAS AFERENTES (trigêmeo, glossofaríngeo, vago, laríngeo superior)

NERVO VAGO é ativado e ele estimula o CENTRO DA TOSSE

VIAS EFERENTES (recorrente laríngeo, frênico, espinhal = aumenta pressão intra-torácica) são ativadas e estimulam os efetores a provocar a tosse

69
Q

Como é feita a qualificação da tosse?

A

Tempo de tosse: aguda (menos 3 meses), subaguda (pós-infecciosa, asma, rinosinusite, DRGE), crônica

Seca ou produtiva

Hora ou período que mais tosse

70
Q

Quais as causas da tosse AGUDA?

A

Resfriado comum, sinusopatia aguda, rinite/laringite/faringite/traqueíte, bronquite aguda, EXACERBAÇÃO DE DOENÇA PRÉ-EXISTENTE (crise leve de asma, DPOC, bronquiectasia infectada), exposição a alérgenos ou irritantes, drogas (IECA), PNEUMONIA, EDEMA PULMONAR, EMBOLIA PULMONAR

71
Q

Tosse crônica: definição, causas, tríade patogênica, tratamento

A

Definição: tosse por mais de 2 meses

Causa: DRENAGEM NASAL POSTERIOR (sinusopatias), ASMA, DRGE são as +comuns
-outros: DPOC, aspiração pulmonar, medicação, tosse psicogênica, doenças intersticiais, doenças ocupacionais, TBC, ICC, diálise peritoneal

Tríade patogênica: não usa hipotensor, não usa colírio para glaucoma e não é DPOC + RX normal
-causas: gotejamento nasal posterior > DRGE > hiperreatividade brônquica

Tratamento: de acordo com a doença de base

72
Q

Bronquiectasia: tipo de doença, definição, fisiopatologia, classificação

A

Tipo: doença supurativa pulmonar

Definição: dilatações e distorções anormais dos brônquios, causada pela DESTRUIÇÃO DOS COMPONENTES ELÁSTICO E MUSCULAR das paredes brônquicas de forma IRREVERSÍVEL

Fisiopatologia: perda da elasticidade, brônquio fica dilatado permanentemente, ocorre destruição ciliar, dilatação de vasos e a inflamação seguida de cicatrização (subs. musculatura e cartilagem por fibrose) leva à perda alveolar e formação de fundo cego

Classificação radiológica: cilíndrica, varicosa, sacular, cística (anel de sinete = brônquio dilatado)

73
Q

Bronquiectasia: fatores predisponentes, diagnóstico, clínica, complicações e tratamento

A

Predisponentes: infecções (TBC, viral, bacteriana), obstruções brônquicas (corpo estranho, neoplasia), impactação mucoide (asma, DPOC), defeitos anatômicos congênitos, imunodeficiência, hereditário, aspiração de conteúdo gástrico, RESPOSTA IMUNOLÓGICA EXACERBADA

Diagnóstico: RX tórax, broncografia, TC tórax

Clínica: tosse, broncorreia, com ou sem febre, HALITOSE

  • ausculta: ronco difuso, estertores fixos ou móveis, com ou sem sibilo, broncofonia aumentada
  • inspeção: frêmito em regiões comprometidas

Complicações: supuração, hemoptise, insuficiência respiratória crônica com cor pulmonale, perda da função pulmonar

Tratamento: controle dos sintomas e prevenção da progressão, ATB, imunização, FISIO E REABILITAÇÃO, hidratação, broncodilatadores, cirurgia

74
Q

O que é a doença de Kartagener?

A

Bronquiectasia + doença do cílio imóvel

75
Q

Abscesso pulmonar: tipo de doença, definição, clínica, causas, fatores predisponentes

A

Tipo: doença supurativa pulmonar

Definição: PROCESSO INFECCIOSO pulmonar, causado por germes piogênicos, com supuração, necrose e formação de cavidade no parênquima pulmonar, geralmente associado à dificuldade de drenagem brônquica

Clínica: febre alta, muita tosse, pouca expectoração, seguida de grande expectoração de muco pútrido e fétido (com restos de tec. pulmonar)

Predisponentes: alcoolismo, desnutrição, infecções crônicas das vias aéreas, infecções gengivo-dentárias, imunodepressão

76
Q

Abscessos pulmonares: causas, agentes, fisiopatologia, complicações, exames, tratamento

A

Causas: obstrutivas (carcinoma brônquico), aspirativas (corpo estranho, secreção, aspiração do conteúdo gástrico), pós-pneumônicos (estafilococos na infância, imunodeprimidos), via hemática (êmbolo séptico)

Agentes: anaeróbios, aeróbios

Fisiopatologia: inicia com PROCESSO PNEUMÔNICO, evolui com NECROSE CENTRAL de liquefação e eliminação do material via brônquio de drenagem

Complicações: empiema, septicemia, amiloidose secundária

Exames: anemia, leucocitose acentuada com desvio à esquerda, provas inflamatórias, hipoproteinemia, cultura, BAAR

Tratamento: ATB 2-4 semanas, drenagem postural, melhora clínica e nutricional, fibrobroncoscopia, cirurgia (se recorrente, hemoptise, empiema, abscesso crônico)

77
Q

Pneumonia: qual tipo de doença, definição, tipos de pneumonia (2), importância, fatores de risco

A

Tipo: doença infecciosa respiratória

Definição: infecção aguda do PARÊNQUIMA PULONAR em um indivíduo na comunidade, abaixo da linha traqueobrônquica, infecção comunitária (2-3dias incubação) e não hospitalar

Tipos: PAC (adquirida na comunidade, manifesta dentro das primeiras 48h de internação), PH (hospitalar, clínica surge acima de 48h após internação)

Importância: primeira causa de internação por doença e segunda causa de morte em internações

Fatores de risco: homens, portadores de comorbidades

78
Q

Fisiopatologia da pneumonia: do que depende?

A

Chegada do agente etiológico ao trato respiratório: aspiração, inalação, disseminação hematogênica, disseminação de foco contíguo

Virulência do patógeno

Defesas locais e sistêmicas do hospedeiro: problema no fechamento da glote, reflexo da tose, muco, atividade ciliar

Colonização das vias aéreas superiores: visto como alveolite, hepatização vermelha, hepatização cinzenta

Microaspiração e colonização das vias aéreas inferiores

Proliferação e infecção

79
Q

O que favorece a pneumonia?

A

Falha no mecanismo de movimento muco-ciliar: menor captura de microrganismos e partículas

80
Q

Qual o quadro clínico da pneumonia?

A

Febre, tosse, expectoração (purulenta ou não), dispneia (preenchimento alveolar causa redução da complacência pulmonar e maior esforço para respirar), dor ventilatório dependente, sintomas gerais (queda do estado geral, inapetência, apatia, hiperestesia, delirium, hipotermia)

Exame físico: taquipneia, cianose, frêmito tóraco-vocal aumentado em áreas de condensação, macicez/sub-macicez, murmúrio reduzido com estertores fixos, broncofonia aumentada/pectoriloquia/abolido

81
Q

Como é o diagnóstico da pneumonia?

A

Fase aguda: hemograma (leucocitose de neutrófilos e segmentados: bacteriano, linfopenia: viral), ureia, creatinina, glicose, PCR, procalcitoninca, lactato arterial (metabolismo de periferia), BTF, gasometria arterial, bacteriológicos

RX tórax: PA e perfil D, padrão alveolar com broncograma aéreo, escavações e presença de derrame pleural (caso grave)

TC, USG tórax

82
Q

O que é utilizado para avaliar a gravidade da pneumonia? Qual importância das ferramentas?

A

Gram de escarro: ajuda escolher o ATB, ambulatorial

Cultura: leva 48h

Índice de severidade da pneumonia (FINE): idade, comorbidade, achado laboratorial e radiológico, exame físico

Escore da British Thoracic Society (CURB-65 ou CRB-65): confusão mental, ureia, FR, PA, idade

Importância: indicação do tratamento de acordo com o resultado

83
Q

Quais critérios da pneumonia são indicações para internação?

A

Critérios maiores: necessidade de ventilação mecânica, choque séptico com necessidade de drogas vasopressoras

Critérios menores: FR >30, PaO2/FIO2<250, opacidades multilobares, confusão mental, ureia >50, leucopenia <4000, plaquetopenia <100.000, hipotermia, hipotensão com ressuscitação volêmica rigorosa

84
Q

Qual o tratamento da pneumonia? Duração? Quais tipos de fracassos terapêuticos? Deve ser feito tratamento empírico?

A

Medicamento: ATB + macrolídeo

Duração: 7 dias se leve, 14-21 dias se grave

Fracasso: precoce (sem resposta ou com piora em 48-72h), tardia (piora após 72h de tratamento)

Tratamento empírico deve ser iniciado para melhor prognóstico

85
Q

Definição de asma

A

Doença inflamatória crônica, caracterizada pela HIPERRESPONSIVIDADE das vias aéreas INFERIORES, limitação do variável ao fluxo aéreo intrapulmonar. É potencialmente REVERSÍVEL, de maneira espontânea ou com tratamento. Resulta de uma interação entre fatores genéticos, exposição ambiental e outros fatores

86
Q

Asma: fenótipos, doença crônica é mais frequente em quem? quais os principais problemas na asma?

A

Fenótipos: eosinofílica (atópica: IgE ou não atópica), neutrofílica, paucigranulocítica

Asma crônica: em crianças, leva a internação durante as crises, relacionado com ar seco e frio (fecha o brônquio)

Principal problema da asma: entrada e saída de ar é dificultada pelos brônquios, que estão fechados (BRONCOCONSTRIÇÃO), pelas paredes das vias aéreas ESPESSADAS e pelo aumento do MUCO. Isso resulta em HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR

87
Q

Quais fatores de risco para asma? Quais fatores indutores? E os desencadeadores?

A

Risco: hereditariedade, residência

Indutores: ambiente, prática de exercício físico (causa broncoespasmo)

Desencadeadores: limitação do fluxo aéreo e hiperinsuflação pulmonar

88
Q

Patogenia da asma e o que causa a diminuição do volume

A

Interação de fatores de risco (hereditariedade e indutores), que causam inflamação das vias aéreas, hiperreatividade dos brõnquios e limitação do fluxo aéreo, que levam à hiperinsuflação pulmonar

Diminuição do volume devido aumento da resistência: parênquima pulmonar normal, maior resistência devido inflamação, diminui o volume

89
Q

Quadro clínico da asma

A

DISPNEIA + SIBILOS + TOSSE

Outros: aperto no peito, associado a exposição aos alérgenos, resfriados, exercícios

90
Q

Diagnóstico da asma

A

Clínico: tríade clássica

Teste de função pulmonar: diagnóstico de certeza

  • espirometria: determina obstrução, mostra melhora com uso de BD
  • teste de provocação brônquica: quando espirometria normal e paciente sintomático
  • pico de fluxo expiratório seriado: mede somente pico do fluxo pulmonar

Alergia: descobrir o alérgeno que sensibilizado o atópico pode ajudar na adesão ao tratamento

Fluxograma GINA: ajuda no controle dos sintomas da asma

91
Q

Quais são os sinais de mau prognóstico na asma (fatores de risco para exacerbação)

A

Necessidade de intubação, sintomas mal controlados, crises em 12m, VEF1 baixo, baixa adesão ao tratamento, tabagismo, obesidade

92
Q

Como é feito o tratamento da asma na crise e na manutenção? Qual tratamento é feito em todos os asmáticos? Quais tratamentos adicionais e quando são usados?

A

Crise: beta2 agonista de curta duração (BD inalatório), brometo de ipratrópio ou aminofilina (caso grave) = bombinha

Manutenção: beta2 agonista de longa duração + corticoide inalatório

Todos: controle ambiental e orientação

Adicional: antagonista de leucotrienos, tiotrópio, corticoides sistêmicos, biológicos
-usado quando nada mais deu certo

93
Q

Quais doenças ocorrem quando o pulmão fica grudado na parede do brônquio, levando-o junto quando ocorre a expansão pulmonar, levando a maior abertura brônquica e portanto menor resistência?

A

ENFISEMA PULMONAR: dilatação dos espaços aéreos distais, faz com que o brônquio colapse e o fluxo diminua quando ocorre a perda da retração elástica; não adianta usar BD

FIBROSE PULMONAR: elasticidade aumentada (bronquiectasia de tração), sem passagem de O2

94
Q

Definição de tuberculose, etiologia, via de transmissão e do que depende o contágio, onde o bacilo atinge?

A

Definição: doença infectocontagiosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis/bacilo Koch

Etiologia: bacilo com envelope com ácido micólico que impede a coloração com Gram e é álcool-ácido resistente, colorida por Ziehl-Neelsen; tem crescimento lento; não forma toxina nem esporo; é intracelular facultativo de fagócitos

Transmissão: gotículas ou escarro contendo bacilos são inalados pelo paciente, quando o portador tosse, fala ou espirra

Contágio: depende do número de bacilos, imunidade do hospedeiro e tempo de exposição

Bacilo atinge os alvéolos

95
Q

Fisiopatologia da tuberculose: eliminação do bacilo e infecção latente

A

Eliminação do bacilo: após inalados, os bacilos são fagocitados e morrem antes de se multiplicar (não ocorre infecção)

Infecção latente: bacilos sobrevivem dentro dos macrófagos alveolares
1. Macrófagos alveolares infectados liberam citocinas e atraem outras células inflamatórias (neutrófilos), ocorrendo formação de granuloma (complexo de Ghon/foco pulmonar). Granuloma isola a bactéria e impede a proliferação, mas ela permanece viva

  1. Granuloma pode atingir circulação linfática, sanguínea e gânglios satélites
  2. Imunidade celular contra a proliferação dos bacilos impede a progressão da infecção para doença em 90% dos pacientes
96
Q

Fisiopatologia da tuberculose primária/da criança

A

Resposta imunológica NÃO IMPEDE A PROLIFERAÇÃO DO BACILO, com consequente acometimento de pulmões e gânglios satélites

Pode ter disseminação hematogênica do foco primário, gerando formas EXTRAPULMONARES

TB MILIAR: quadro grave devido disseminação maciça dos bacilos

97
Q

Fisiopatologia da tuberculose pós-primária/do adulto/reativação endógena

A

Após 2-3 semanas de infecção com o bacilo de Koch, paciente tem QUEDA DA IMUNIDADE (por HIV, IR, insuf. hepática, DM, corticoide) e os BACILOS SE MULTIPLICAM formando granuloma

Reativação é lenta e progressiva

Forma majoritariamente pulmonar, sem acometer outros órgãos

Reinfecção é possível, mas rara

98
Q

Quais fatores de risco para infecção na TB?

A

Externos: região de maior prevalência da doença, asilos, presídios, profissionais da saúde

Intrínsecos: genética

99
Q

Quais fatores que favorecem a reativação endógena na TB?

A

Intrínsecos: astênicos, idosos, com doença crônica, desnutrição, alcoolismo, neoplasias

100
Q

Quais sintomas da TB?

A

Evolução INSINDIOSA, com tosse, FEBRE baixa e vespertina, TOSSE seca que evolui para produtiva (purulenta), sudorese noturna, emagrecimento, dispneia, inapetência, fraqueza

101
Q

Como é o diagnóstico da TB? Quais exames são solicitados?

A

Clínico

RX:

  • TB primária: linfadenomegalia mediastinal, broncograma aéreo, padrão miliar
  • TB pós-primária: cavidades, consolidações padrão retículo-nodular

Exames
1. Pesquisa de BAAR no escarro (baciloscopia direta): 3 amostras, quando tosse > 3 semanas, RX suspeito; feito Ziehl-Neelsen

  1. Escarro induzido: induz eliminação da secreção, quando tosse seca, maior chance de achar o bacilo
  2. Cultura de escarro: não usado na prática, quando TB multirresistente, abandono do ttm.
  3. Broncoscopia: quando escarro induzido negativo, ausência de catarro, imunodepressão, suspeita de outra doença pulmonar
102
Q

Dentre os exames para diagnóstico, como é feito o diagnóstico da TB?

A

2 baciloscopias de escarro +
1 baciloscopia direta + e 1 cultura +
1 baciloscopia direta + e imagem RX sugestiva
2 baciloscopias - com imagem sugestiva e achados clínicos

103
Q

Como é feito o tratamento da TB? Depende de quem? Qual o tratamento da menigoencefalite? E quando ocorre multirresistência?

A

Depende do Estado: feito de modo ambulatorial e supervisionado
-hospitalização: casos de menigoencefalite, indicação cirúrgica, complicação grave

ATB na fase intensiva (2m): rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol

ATB na fase manutenção(4m): rifampicina, isoniazida

Menigoencefalite: 2m + 7m + corticoide

Multirresistência: estreptomicina, etambutol, oofloxacina, terizidona

104
Q

Qual critério de cura da TB?

A

Quando paciente completa o esquema de tratamento, tem 2 BACILOSCOPIAS NEGATIVAS, com MELHORA CLÍNICA evidente e exames complementares justificando

105
Q

Como é a profilaxia da TB?

A

Quimioprofilaxia: em RN com contato domiciliar

Vacina BCG: evita forma grave da TB primária, usado na maternidade e em bebês com 2kg ou mais e sem intercorrências

106
Q

Definição de apneia do sono

A

Episódios recorrentes de hipopneia (obstrução parcial) ou apneia (obstrução total) da VIA AÉREA SUPERIOR durante o sono, causando hipóxia e hipercapnia, levando à DESSATURAÇÃO OXIHEMOGLOBINA, levando ao paciente ter MICRODESPERTARES

107
Q

Apneia do sono: epidemio, fisiopatologia, consequencias e complicações

A

Epidemio: homens, acima 50a, obesos, pescoço curto, uso de álcool, gravidez

Fisiopatologia

  1. desequilíbrio entre dilatadores da faringe (pressão extrínseca) e pressão do lúmen da FARINGE
  2. envelhecimento: aumenta HIPOTONIA
  3. posição SUPINA
  4. relaxamento da língua leva a OBSTRUÇÃO DA REGIÃO RETROFLOSSAL

Consequências: hipoxemia intermitente, aumento da pressão intra-torácica

Complicações: HAS, arritmias, mortalidade cardiovascular, hipertensão pulmonar, AVC, sd. metabólica

108
Q

Apneia do sono: clínica (sintomas noturnos e diurnos), diagnóstico, tipos de apneia, tratamento

A

Clínica

  • noturnos: ronco, apneia, engasgo, insônia, despertar frequente, aumento da frequência miccional
  • diurno: sonolência, fadiga, perda da atenção, diminuição da memória, cefaléia, depressão

Diagnóstico: polissonografia

Tipos

  • obstrutiva: obstrução ao nível da faringe, tórax e abdome se movimentam, fluxo oronasal não movimenta o fluxo do ar
  • central: causa central, sem obstrução, tórax e abdome não se movem, apneia de Cheyne-Stokes
  • mista
  • hipopneia

Tratamento

  • leve: posicional, perda peso, aparelho intraoral
  • moderada: posicional, perda peso, aparelho intraoral, CPAP
  • grave: perda de peso, CPAP
  • cirurgia
109
Q

Sd. hipoventilação da obesidade ou sd. Pickwick: epidemio, fisiopatologia, diagnóstico, tratamento

A

Epidemio: concomitante a apneia do sono, mais complicações e mortalidade se não tratada

Fisiopatologia: hipoxemia, hipercapnia levam a insuficiência respiratória e cor pulmonale

Diagnóstico: IMC >30, pCO>45, hipoventilação, hipoxemia diurna

Tratamento: induzir a ventilação para ajudar a expelir o CO2, CPAP ou BIPAP

110
Q

Definição de DPOC, etiologia, epidemio

A

Definição: doença INFLAMATÓRIA CRÔNICA, previnível e potencialmente reversível, causada por AGENTES NOCIVOS (tabaco, fumaça conbustão) que afetam vias aéreas, brônquios e parênquima pulmonar. Gera sintomas respiratórios persistentes e limitação do fluxo aéreo

Etiologia: TABAGISMO (a partir de 10 maços/dia por 10 anos = 100 anos-maço) com fator genético associado, POEIRA OCUPACIONAL (carvão, fumos de solda), POLUIÇÃO, fumaça de lenha, doença genética (deficiência alfa1-antitripsina)

Epidemio: homens, 4a causa de morte no mundo, em mulheres pode surgir precocemente e +grave

111
Q

Fisiopatologia da DPOC (5 etapas)

A
  1. Agente nocivo constante leva ao PROCESSO INFLAMATÓRIO PERSISTENTE, fazendo o organismo compensar com HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DAS CÉLULAS GLANDULARES e aumentar o muco. As CÉLULAS CILIADAS MORREM e se tornam escamosas (metaplasia) o que impede a expulsão do muco e isso causa HIPERTROFA E HIPERPLASIA DAS CÉLULAS MUSCULARES (broncoconstrição) até que elas virem FIBROSE (estreita as vias aéreas) = BRONQUITE CRÔNICA
  2. Neutrófilos liberam PROTEASES EM EXCESSO, que tem a função de eliminar o agente nocivo, mas acaba DESTRUINDO O PARÊNQUIMA PULMONAR (destrói ácinos e septos alveolares, formando bolhas + destrói capilares e impede a troca gasosa, causando hipóxia) = ENFISEMA PULMONAR
  3. PI no saco alveolar leva à destruição do saco alveolar, formando ÁREA SEM TROCA GASOSA E QUE ACUMULA AR. Isso faz o pulmão aumentar de tamanho, RETIFICANDO O DIAFRAGMA e ATIVANDO A MM. ACESSÓRIA
  4. Perda de tec. conjuntivo leva a PERDA DA ELASTICIDADE e isso gasta energia para expirar
  5. A mm. acessória não é suficiente para expelir o muco através da tosse, logo PACIENTE ACUMULA MUCO e isso causa DISPNEIA
112
Q

O que ocorre em pacientes com DPOC grave?

A

A diminuição do calibre das vias aéreas (devido espessamento do bronquíolo) resulta em ÁREAS POUCO VENTILADAS, SIBILOS, HIPERCAPNIA E HIPÓXIA, SHUNT (perfusão > ventilação) e VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR.

Isso resulta na sobrecarga do VD, podendo levar à falência cardíaca e surgir COR PULMONALE (sinais de IC direita): estase jugular, edema MMII, hepatomegalia dolorosa

113
Q

O que ocorre no paciente com deficiência da alfa1-antitripsina?

A

Paciente desenvolve destruição do parênquima pulmonar, devido dificuldade de resolver o PI, mesmo se não for tabagista

114
Q

Do que depende o quadro clínico da DPOC? Quais os sintomas da predominância da bronquite crônica? E do enfisema pulmonar?

A

Depende: exposição (tabagismo, profissão)

Sintomas bronquite crônica: TOSSE PRODUTIVA, DISPNEIA (piora em caso de infecção), SIBILO (lesão do bronquíolo), estertores (catarro no bronquíolo), cianose, COR PULMONALE

Sintomas enfisema pulmonar: dispneia progressiva, TÓRAX EM TONEL, MV REDUZIDO, USO MM. ACESSÓRIA, TIRAGEM, tempo expiratório prolongado, emagrecimento, hipersonoridade à percussão

115
Q

Quais exames de imagem e achados na DPOC?

A

RX: diafragma retificado, tórax em tonel, hipertransparência (pobreza vascular), área cardíaca aumentada do lado D, aumento de EIC, aumento dos hilos pulmonares

TC: área de enfisema, parede espessada dos brônquios, sinais de aprisionamento aéreo (sinal em mosaico)

116
Q

Qual exame fecha diagnóstico de DPOC? Quais valores estão alterados e qual está normal?

A

ESPIROMETRIA: VEF1 reduzida, VEF1/CVF < 0,7 e CVF normal

117
Q

Quais exames laboratoriais são feitos na DPOC e o que encontram?

A

Hemograma: POLIGLOBULIA (Hb e Ht aumentados, para compensar a hipóxia)

Gasometria: HIPÓXIA, HIPERCAPNIA, AUMENTO BIC, pH normal

118
Q

Quais 3 critérios para determinar a exacerbação aguda (crise) na DPOC? Quais causas das crises?

A

Aumento da secreção e/ou tosse, alteração da cor da secreção e piora da dispneia

Causas: INFECÇÃO viral ou secundária bacteriana, pneumotórax, TEP, descompensação cardíaca, deterioração da DPOC

119
Q

Como é a prevenção e tratamento da DPOC?

A

Prevenção: afastar os agentes causadores (cigarro, fumaça)

BRONCODILATADORES: para diminuir o aprisionamento aéreo (aumenta volume inspiratório), associar 2 formas

  • BETA2 ADRENÉRGICO: longa duração (formoterol), curta (salbutamol)
  • ANTICOLINÉRGICO: curta (brometo ipratrópio), longa (brometo tiotrópio)
  • XANTINAS: aminofilina (última escolha)

CORTICOIDES: usar quando tem sibilo, inalado (2 crises no ano anterior), sistemático (crise aguda)

CESSAR TABAGISMO

Vacinar: para influenza e pneumocócica

Reabilitação pulmonar

120
Q

Definição de interstício, constituição, propriedades

A

Definição: MESÊNQUIMA entre as membranas basais das células epiteliais (pneumócito I) e endoteliais (capilar)

Constituição: tec. conjuntivo (estroma), matriz intersticial (colágeno, fibras elásticas, subs. amorfa), células mesenquimais (fibroblasto, m.liso), células inflamatórias (macrófago, LT, LB)

Propriedades: suporte estrutural, mecânica ventilatória, troca alvéolo capilar, defesa do trato respiratório inferior

121
Q

Que tipo de doença é a doença intersticial pulmonar? Quais tipos de agressão podem levar ao desenvolvimento da doença?

A

Doença intersticial pulmonar é uma DOENÇA RESTRITIVA

Tipos de agressão:

  • AÉREA: fumaça, poeira, partículas infecciosas, oxidantes
  • HEMATOGÊNICA: infecções, anticorpos, cél. inflamatória e neoplásica, drogas
  • LINFÁTICA: infecções, cél. inflamatória e neoplásica
  • AGRESSÃO FIBRÓTICA: alterações primárias do interstício
122
Q

Quais classificações das doenças intersticiais pulmonares (5)? Cite um exemplo de cada

A

De causa conhecida: COLAGENOSE, pneumoconioses, infecções, drogas, aspiração gástrica

Pneumonia intersticial idiopática: FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA

Linfoide: linfoma, bronquiolite linfoide

Granulomatosa: SARCOIDOSE, infecções

Miscelânia: pneumonia eosinofílica, bronquiolite constritiva

123
Q

Quais formas da doença intersticial pulmonar?

A

Aguda: surge em dias/semanas, sintomas de tosse, dispneia e febre
-pneumonia intersticial aguda

Episódica: épocas de melhora e piora
-pneumonia eosinofílica

Crônica: por AGENTES OCUPACIONAIS, ambientais e drogas

  • ASBESTOSE: causada pela exposição ao amianto, evolui com fibrose pulmonar
  • SILICOSE: causada pela exposição à sílica (mineração, jateamento), leva a artrite reumatoide

Crônica com doença sistêmica: colagenose (LES), neoplasia, vasculite, sarcoidose

Crônica sem doença sistêmica: idiopática
-fibrose pulmonar idiopática

124
Q

Doença intersticial pulmonar: anamnese, exame físico, espirometria e provas funcionais, imagem

A

Anamnese: história ocupacional, ambiental, evolução temporal dos sintomas

Exame físico: estertores finos (em velcro) nas bases dos pulmões, baqueteamento digital

Espirometria: pouco específica
Prova funcional: mais sensível e indicado para seguimento

Imagem: TC quando RX normal/duvidoso e com dispneia ou alteração funcional; RX para definir local e distribuição das alterações

125
Q

Fibrose pulmonar idiopática: definição, epidemio, diagnóstico, achado típico

A

Definição: doença crônica, não infecciosa, de causa desconhecida, que leva a SUBSTITUIÇÃO DO PULMÃO NORMAL POR FIBROSE (cicatrizes), prejudicando a capacidade de realizar trocas gasosas

Epidemio: homens, acima 60a, fumantes ou ex-fumantes

Diagnóstico: clínico, função pulmonar, radiológico e biópsia

Achado típico do RX: gradiente CRANIO-CAUDAL, predominantemente BASAL E SUBPLEURAL, com BRONQUIECTASIA, BRONQUIOLOECTASIA DE TRAÇÃO e FAVEOLAMENTO

126
Q

TEP: fatores de risco (+graves para - graves), tríade de Virchow e sua importância, incidência

A

Fatores de risco: FRATURAS, CIRURGIAS DE GRANDE PORTE, uso de ACHO, TEP prévio, repouso no leito por +3 dias, obesidade

Tríade Virchow: HIPERCOAGULABILIDADE (malignidade, gestação e puerpério, terapia estrogênica), ESTASE VENOSA (disfunção ventricular E, imobilização, insuficiência venosa, obstrução venosa), LESÃO ENDOTELIAL
-Importância: podem levar à formação de TROMBO DE COÁGULO (mais importante na TEP)

Incidência: maior que no passado (melhora no TC), menor mortalidade (melhor ttm e mais diagnóstico de caso leve)

127
Q

Fisiopatologia da TEP AGUDO (6 etapas)

A
  1. OBSTRUÇÃO ABRUPTA DAS ARTÉRIAS PULMONARES causa REDUÇÃO DA CHEGADA DE SANGUE aos capilares pulmonares, sendo que a VENTILAÇÃO PERMANECE (aumenta o espaço morto, pois não ocorre a troca gasosa). Isso resulta na resposta das artérias pulmonares que CONTRAEM para aumentar o fluxo sanguíneo pulmonar.
  2. Ocorre Sheer Stress devido ao aumento do volume do fluxo sg. e se isso se tornar crônico, a circulação pulmonar não retorna ao normal e leva à HIPERTENSÃO ARTERIAL
  3. CIRCULAÇÃO BRÔNQUICA (vindo da aorta) tenta compensar a falta de sangue da circulação pulmonar e isso IMPEDE O INFARTO
  4. EFEITO SHUNT, leva à redistribuição do fluxo sanguíneo
  5. FALÊNCIA DO VD: devido a hipertensão pulmonar, VD dilata e empurra o septo interventricular, empurrando o VE e isso impede sua contração, DIMINUI DC, causa HIPOTENSÃO e CHOQUE CARDIOGÊNICO (soro piora o quadro, pois aumenta a pressão dentro do VD)
  6. Disfunção cardio-renal: diminuição do DC causa redução da TFG (IR) e é tratada com diurético
128
Q

Qual quadro clínico da TEP aguda?

A

Sintomas inespecíficos: dispneia SÚBITA, dor torácica, tosse, dor retroesternal, febre, hemoptise, síncope, lesões na perna (edema unilateral)

129
Q

Qual score serve de base para estudar a probabilidade clínica de ser um TEP?

A

Critério de Wells: TEP/TVP prévio, FC > 100, imobilização > 4 semanas, hemoptise, neoplasia maligna ativa, sinais TVP, diagnóstico alternativo menos provável que TEO

  • Resultado 1: 0-4: TEP improvável, acima 5: TEP provável
  • Resultado 2 (+usado): 0-1: TEP improvável, acima 2: TEP provável
130
Q

Como é feito o diagnóstico de TEP agudo? Quais outros exames auxiliares?

A

Diagnóstico:

  • ANGIOTC: alta sensibilidade e especificidade, usa contraste iodado, detecta trombos e áreas de infarto pulmonar, sinais indiretos de hipertensão pulmonar
  • CINTILOGRAFIA PULMONAR INALAÇÃO/PERFUSÃO: contraste radioativo, TEP altera fase de perfusão
  • ARTERIOGRAFIA PULMONAR: detecta falha de enchimento, é invasivo (pouco usado no agudo)

Outros:

  • ECG: alterações cardíacas, sobrecarga VD, S1T3Q3
  • RX tórax: ausência de trama vascular e área de infarto
  • D-dimero: muito sensível e pouco específico
  • Ecocardiograma: disfunção do VD, PASP
  • USG Doppler de MMII: se tiver sinal TVP
  • Troponina: biomarcador de fibra miocárdica
131
Q

Qual algoritmo para paciente com suspeita de TEP e instável?

A

Ecocardiograma: para ver disfunção VD

TC: se possível, se positivo tratar a TEP

Se TC não for possível, tratar como se fosse TEP

132
Q

Como é feita a estratificação da TEP? Quais são as classes e para que serve?

A

INSTABILIDADE HEMODINÂMICA, DISFUNÇÃO VD, aumento da troponina

Classes: alto risco (instabilidade e disfunção, com ou sem troponina aumentada), intermediário alto (sem instabilidade, com disfunção e troponina aumentada), intermediário baixo (só com certo grau de disfunção), baixo (sem os 3 fatores)

Importância: sempre estratificar para fazer a escolha do tratamento

133
Q

Como é feito o tratamento de cada classe do TEP agudo? Quais são as formas de terapia de reperfusão?

A

Alto risco: anti-coagulante + terapia reperfusão
Intermediário alto: anti-coagulante + considerar terapia reperfusão (UTI)
Intermediário baixo: anti-coagulante (enfermaria)
Baixo: anti-coagulante (ir para casa)

Terapia reperfusão: estreptoquinase, RTPA, TROMBÓLISE POR CATETER, trombectomia (cirurgia de grande porte)

Lembre: anti-coagulante não dissolve o trombo, apenas impede a formação de novos trombos

Ciclo clínico (15 decks)

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