Pneumologia Flashcards
Aumento da densidade pulmonar na radiologia: infiltrados ALVEOLARES, podem ser vistos como (2)?
PADRÃO ALVEOLAR: líquido dentro do alvéolo, é definido pelo SINAL DO BRONCOGRAMA AÉREO
- Causas agudas: pneumonia, tuberculose, edema agudo (por falência cardíaca), hemorragia, TEP
- Causas crônicas: infecções, sacoidose, neoplasia, silicose, proteinose alveolar
SINAL DA SILHUETA: indica o local da lesão, borda é distinguível se estruturas de mesmas densidade estiverem em planos diferentes
Aumento da densidade pulmonar na radiologia: infiltrados INTERSTICIAIS pode ser de quais tipos (3)?
RETICULAR: em rede, são TRAVES DE FIBROSE depositada
NODULAR: pode ser relacionado à CORPOS ESTRANHOS, que acometem principalmente lobo superior e médio (maior ventilação que perfusão)
RETÍCULO-NODULAR
Aumento da densidade pulmonar na radiologia: MASSAS, geralmente é o que? Como é vista? Quais outras causas?
Geralmente é MALIGNA: relacionado com neoplasia (até que se prove o contrário)
Vista como: opacidade focal > 3cm, envolta por parênquima, contígua com estruturas torácicas (ou não), única ou múltipla
Outras causas: criptococose (não neoplásico), aneurisma de artéria pulmonar
Aumento da densidade pulmonar na radiologia: NÓDULOS PULMONARES, geralmente é o que? Como é visto? Quais causas? Qual conduta?
É BENIGNA na maioria dos casos
Vista como: opacidade focal < 3cm, envolta por parênquima, único ou múltiplo
Causas: acúmulo de células (GRANULOMA) na tuberculose, infecção fúngica, METÁSTASE NEOPLÁSICA (secundário)
Conduta: avaliar tamanho, margem (espiculada = +chance de neoplasia), contorno, calcificação, presença de broncograma aéreo, presença de escavação, estudo funcional
Redução da densidade pulmonar na radiologia: ATELECTASIA, o que causa, como é vista, quais tipos (2)?
Causa TRAÇÃO DE ESTRUTURAS
Vista como: colapso de pulmão/lobo/segmento, deslocamento da fissura, aproximação de vasos e brônquios, elevação da cúpula frênica, DESVIO DO MEDIASTINO para mesmo lado, retração do gradeado costal, deslocamento do hilo para a região colapsada
Tipos: crônica (vicariância/aumento do hemitórax contralateral, espessamento pleural, fibrose pulmonar, traqueia e mediastino desviados) ou aguda
Redução da densidade pulmonar na radiografia: ANORMALIDADES PLEURAIS, quais tipos (6)?
DERRAMES PLEURAIS: acúmulo de LÍQUIDO ENTRE PLEURAS, forma sinal do menisco
EMPIEMA PLEURAL: GÁS na cavidade pleural
PNEUMOTÓRAX
PLACAS PLEURAIS: relacionado com exposição ao amianto/asbesto
ESPESSAMENTO DA PLEURA: pós empiema, hemotórax e procedimentos cirúrgicos
MESOTELIOMA: TUMOR MALIGNO da pleura
Redução da densidade pulmonar na radiologia: HIPERINSUFLAÇÃO, como é vista? Quais causas?
Vista como: HIPERTRANSPARÊNCIA PULMONAR (muito ar), aumento do diâmetro antero-posterior, retificação do diafragma, aumento dos espaços intercostais, coração em gota, menor vasculatura pulmonar, aumento de número de arcos costais visíveis, diafragma invertido
Causas: DPCO, asma (aumento do tórax por represamento)
Redução da densidade pulmonar na radiologia: ENFISEMA, o que ocorre e qual a causa?
Ocorre aumento do volume pulmonar contralateral, para compensar o outro atrofiado: alargamento dos espaços alveolares
Causa: tabagismo
Redução da densidade pulmonar na radiologia: ALTERAÇÕES VASCULARES, como são vistas? Qual a causa?
Vista como: hipertransparêcia devido área não ser perfundida
Causa: embolia pulmonar
Redução da densidade pulmonar na radiologia: ESCAVAÇÕES, quais tipos (6)
BOLHAS: no espaço aéreo focal, paredes finas, geralmente múltiplas, associado ao ENFISEMA PULMONAR
CISTOS: no parênquima, paredes finas, associado a FIBROSE
BRONQUIECTASIA: doença dos brônquios que dilatam de forma anormal e permanente
ABSCESSO PULMONAR: INFECÇÕES pulmonares que levam à NECROSE, com formação de CAVIDADES >2cm, com conteúdo FLUIDO ou RESÍDUO NECRÓTICO em seu interior
MASSA ESCAVADA: pode ser relacionado com tumor
CAVERNA TUBERCULOSA: cáseo, com lesões satélites e disseminação brônquica
Técnica de RX tórax: quais incidências radiológicas (5 posições) e qual a mais adequada? Qual a ideal para crianças pequenas?
Radiografia PÓSTERO ANTERIOR (PA), PERFIL, ÂNTERO POSTERIOR (AP), ÁPICO-LORDÓTICA (bom para ápices pulmonares, lobo médio e língula), EM DECÚBITO LATERAL com raios horizontais (tira dúvida sobre derrame pleural)
A mais adequada é a póstero anterior associada ao perfil: evita magnificação do coração (efeito sombra) e tem melhor observação tridimensional
Para crianças: ântero posterior
Técnica de RX tórax: quais os parâmetros técnicos importantes para avaliação (3)
Dose de radiação adequada: penetração ideal do RX nas estruturas para obter melhor imagem
Apnéia inspiratória máxima: permite ver de 9-11 costelas posteriores projetadas no campo pulmonar
Centralização: bordas mediais das clavículas devem estar equidistantes do centro da coluna
Técnica de RX tórax: anatomia radiológica normal, fatores importantes
Partes moles: fígado (lado D, elevado e homogêneo), estômago (lado E, bolha gástrica)
Ossos: arcos costais (oblíquos sem parte medial cartilaginosa)
Hilos pulmonares: E mais alto que D (nunca inverso)
Diafragma: mais elevado do lado D
Técnica de RX tórax: quais lobos pulmonares apresentam alterações do parênquima pulmonar equivalentes à sua localização?
Somente lobo SUPERIOR D e E apresentam opacidade sempre no campo superior D ou E
Os outros lobos apresentam opacidade em vários campos
Árvore brônquica: são vias aéreas de que tipo? Composto pelo que (5)? Para que servem as regiões de dobra?
Vias aéreas de CONDUÇÃO
Composto por: traqueia, carina, brônquios (E e D), segmentos (E e D), bronquíolo terminal
Regiões de dobra servem para o IMPACTO DE PARTÍCULAS, que ficam retidas e são limpadas pelo muco
Qual região das vias aéreas não apresenta função respiratória? Qual fenômeno ocorre?
Vias áreas de CONDUÇÃO: árvore brônquica
Fenômeno: VENTILATÓRIO
Brônquio: tipo de epitélio, função
Epitélio cilíndrico ciliado
-Músculo, cartilagem e glândulas produtoras de muco
Função: CLEARANCE MUCO-CILIAR, movimento contínuo dos cílios (dentro para fora) faz a limpeza contínua da árvore brônquica. É recoberto por gel que gruda bactérias e poluentes
Alvéolos: tipo de epitélio, fato importante sobre a troca gasosa, componentes (2)
Epitélio simples: importante para troca gasosa
Fatos: na expiração, não esvazia totalmente para manter determinada pressão e NÃO COLABAR. Na inspiração, há DISTENSÃO ALVEOLAR, para haver grande contato entre parede e hemácia
Componentes:
- PAREDES dos alvéolos: são SEPTOS INTERALVELARES, cobrem os capilares, onde ocorre troca gasosa por difusão simples
- POROS de Kohn: comunicação entre alveolos
O que compõe o lóbulo pulmonar secundário (4)?
Bronquíolo terminal, arteríola centrolobular, vênula, capilar linfático
Septo interlobular: por onde vem o sangue e linfa, tem forma poliédrica
O que divide os lobos pulmonares? O pulmão D tem quais lobos? E o E?
DOBRAS PLEURAIS: dividem os lobos
Pulmão D (3): lobo superior, médio e inferior
Pulmão E (2): superior e inferior
Pleuras pulmonares: importância? qual tem inervação sensitiva? qual divide os lobos pulmonares?
Importância: permite o pulmão deslizar sem atrito
Inervação sensitiva: PARIETAL (recobre a caixa torácica)
Divisão dos lobos pulmonares: VISCERAL (recobre pulmões)
Espaço pleural: virtual
Líquido pleural: lubrificação
Irrigação pulmonar: como é feita a dupla circulação?
Artérias brônquicas: irrigam bronquíolo terminal, com sangue arterial
Artérias pulmonares: sangue venoso
Há comunicação entre os dois sistemas e se houver falha de ambos, há infarto
Drenagem pulmonar: como é feita a dupla circulação?
Veias pulmonares: sangue arterial
Veias brônquicas: sangue venoso
Como é feita a inervação das vias aéreas?
SNA parassimpático: nervo VAGO faz broncoconstrição
SNA simpático: inibição da musculatura brônquica inibe a broncoconstrição (gera broncodilatação)
Quais são as funções pulmonares?
Respiração, filtração, reservatório de sangue, metabolismo pulmonar, comandos nervosos reflexos, emunctórios de substâncias voláteis, regulação térmica e ligação entre VD e AE
Função ventilatória depende do que? Como ela é estudada?
Depende de: ar chegando no alvéolo, sangue chegando nos septos alveolares e difusão (troca gasosa)
Ela é estudada pelos volumes e capacidades pulmonares
Como ocorre a inspiração? E a expiração?
Inspiração: CONTRAÇÃO do diafragma (desce) e músculos da caixa torácica (para fora) para AUMENTAR O VOLUME DA CAIXA TORÁCICA e DIMINUIR A PRESSÃO NO INTERIOR DO PULMÃO, permitindo entrada de gás atmosférico
Expiração: RELAXAMENTO do diafragma (sobe) e músculos da caixa torácica (para dentro), o que DIMINUI O VOLUME DA CAIXA TORÁCICA e AUMENTA A PRESSÃO NO INTERIOR DO PULMÃO, fazendo o ar sair para a atmosfera
Volume de ar INSPIRADO e EXPIRADO em repouso
Volume CORRENTE (VC)
Volume máximo que se consegue EXPIRAR
Volume de RESERVA EXPIRATÓRIO (VRE)
Volume máximo que se consegue INSPIRAR
Volume de RESERVA INSPIRATÓRIO (VRI)
VC + VRE + VRI = ?
Capacidade vital
VRI + VC = ?
Capacidade inspiratória (importante para estudar a resposta do broncodilatador)
Ar que permanece nos pulmões, dentro dos alvéolos, medido por exame de difusão ou pledismógrafo
Volume RESIDUAL (VR)
VRE + VR = ?
Capacidade funcional residual (importante na DPOC e doença intersticial)
VRI + VC + VRE + VR = ?
Capacidade pulmonar total
Fluxo: o que é? o que mede? como é medido?
Fluxo é o volume de ar por tempo: quanto é possível soprar em determinado tempo
Mede OBSTRUÇÃO BRÔNQUICA, limitação ao fluxo de ar e caracteriza as doenças obstrutivas
É medido via CURVAS ESPIROMÉTRICAS
Curvas espirométricas: qual manobra mede o fluxo e como ela deve ser feita? qual o valor mais importante?
Manobra forçada: 3 medições para comprovar o esforço máximo do paciente, ideal ter 5-6seg de duração e é medido CVF (capacidade vital forçada)
Valor mais importante: VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO PRIMEIRO SEGUNDO (VEF1)
Paciente com restrição (ex: perda de parte do pulmão): como é a curva espirométrica?
Redução do volume pulmonar é esperada, então:
CVF DIMINUÍDA
VEF1 diminuído
VEF1/CVF NORMAL (acima de 80%)
Paciente com obstrução ao fluxo de ar (ex: crise de asma): como é a curva espirométrica?
Paciente demora para expirar todo o conteúdo, mas não tem volume pulmonar reduzido, logo:
CVF NORMAL
VEF1 DIMINUÍDO
VEF1/CVF BAIXO (abaixo de 80%, indica obstrução)
Paciente com restrição e obstrução (distúrbio misto): como é a curva espirométrica?
CVF DIMINUÍDA (pela restrição)
VEF1 DIMINUÍDO (pela obstrução)
VEF1/CVF BAIXO (abaixo de 80%, indica obstrução)
Ventilação: qual a relação do volume minuto? qual a relação da ventilação alveolar? hipocapnia significa o que? hipercapnia significa o que?
Volume minuto = VC x FR
Ventilação alveolar = (VC-EM) x FR
Hipocapnia: diminuição da pCO2 devido HIPERVENTILAÇÃO ALVEOLAR
Hipercapnia: aumento da pCO2 devido HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR
Hematose: definição, o que causa hipertensão arterial pulmonar?
Definição: trocas gasosa de maneira adequada entre sangue venoso e parede alveolar
Diminuição de pO2 e pH causam hipertensão arterial pulmonar
Ventilação e perfusão: onde ventilação > perfusão? definição de shunt (pneumotórax, atelectasia), espaço morto (embolia pulmonar), efeito shunt e efeito espaço morto e o que elas têm em comum?
Ventilação > perfusão: nos ápices
Shunt: ausência de ventilação e perfusão normal
Espaço morto: ventilação normal e ausência de perfusão
Efeito shunt: predomínio da perfusão sob ventilação
Efeito espaço morto: predomínio da ventilação sob perfusão
Difusão pulmonar: para que serve? onde ocorre? depende do que? quais fatores diminuem a difusão?
Serve para TRANSFERÊNCIA DE GASES PARA HEMÁCIA (troca gasosa)
Onde: através da membrana alvéolo-capilar no septo alveolar
Depende: distribuição efetiva do ar, distribuição uniforma do sangue, integridade da membrana alvéolo-capilar
Diminuição da difusão: alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q), edema intra-alveolar ou intersticial, espessamento da membrana alvéolo-capilar (neoplasia, doença infecciosa)
CA pulmão: epidemio, etiologia, tipos histológicos (4: origem, tempo de duplicação)
Epidemio: 50-70a
Etiologia: TABAGISMO (carga >20AM), radiações ionizantes, asbestos, metais pesados, carcinógenos industriais
Tipos:
-Carcinoma escamoso: origem CENTRAL, tempo de duplicação 90-100 dias
- Adenocarcinoma: origem periférica (tumor vê endoscopista, endoscopista não vê tumor), tempo de duplicação 15a, adenocarcinoma bronquíolo-alveolar (cresce sem aparência de tumor)
- Indiferenciado de grandes células
- Indiferenciado de pequenas células: +AGRESSIVO, oat-cells, origem central, tempo de duplicação 30 dias, doença extensa acomete outro pulmão, metástase à distância e derrame pleural neoplásico
CA pulmão: sintomas centrais e periféricos
Centrais: tosse, hemoptise, dispneia, pneumonia de repetição (devido diminuição dos mecanismos locais de resistência: menor movimento muco ciliar, obstrução/estenose no brônquio)
Periférico: ausência de sintomas, dor se houver invasão de estruturas (pleura parietal)
CA pulmão: manifestações clínicas decorrentes da extensão direta do tumor, sintomas do acometimento do mediastino
Disfonia, dispneia (acometimento do nervo frênico que controla o diafragma), arritmia cardíaca, síndrome da VCS (compressão da VCS pelo tumor dificulta a drenagem e gera edema de pescoço, estase jugular, circulação colateral, cianose = emergência)
CA pulmão: manifestações clínicas decorrentes da extensão direta do tumor, sintomas do acometimento da parede torácica
Tumor de Pancoast: no ápice pulmonar, pode atingir costelas (dor), SNA simpático cervical (sd. Claude-Bernard-Horner = ptose palpebral, miose, enoftalmia)
Acometimento do plexo braquial: sd. Dejerine-Klumpke (impotência funcional do membro, dor, alt. vascular)
CA pulmão: manifestações clínicas decorrentes da extensão direta do tumor, sintomas do acometimento do diafragma
Dor em ombros, soluços
CA pulmão: manifestações clínicas decorrentes de metástases, acometimento ganglionar
Mediastinal: sd. VCS, disfonia, disfagia
Supra-claviculares: massa palpável
CA pulmão: manifestações clínicas decorrentes da extensão direta do tumor, sintomas do acometimento da via hematogênica (6 locais de metástase)
Metástase óssea: dor local, fratura patológica
Metástase hepática: icterícia, dor epigástrica, hepatomegalia
Metástase cerebral: cefaleia, perda motora, convulsões
Metástase pleural: dispneia
Metástase adrenal: geralmente assintomática
Metástase pericárdica: derrame pericárdico causa arritmia e ICC
CA pulmão: diagnóstico radiológico encontra quais achados?
Nódulo de contornos irregulares, broncoestenose (atelectasia, pneumonias de repetição, hiperinsuflação), massa junto à parede costal e/ou ao mediastino, massa escavada, crescimento infiltrativo (invasão de mediastino: elevação da cúpula diafragmática/ invasão de parede torácica), broncograma aéreo
Se há metástase: linfonodomegalias, deslocamento do esôfago, nódulos ou infiltrações difusas nas bases dos pulmões, derrame pleural, lesões ósseas líticas, hepatomegalia
CA pulmão: diagnóstico histológico depende de quais exames e para quais tipos histológicos (4)?
ESCARRO: tumor central (escamoso e oat-cell), não diz o tipo histológico, mas diz se há células tumorais na região estudada
FIBROBRONCOSCOPIA (AP): tumores centrais e periféricos (+centrais), é biópsia brônquica/transbrônquica ou lavado bronco-alveolar ou escovado brônquico da área tumoral
PUNÇÃO TRANSPARIETAL: tumores periféricos
Videotoracocirurgia: último caso, alta chance de diagnóstico
CA pulmão: quais tratamentos para os tipos histológicos não pequenas células?
Cirúrgico: curativo
RT: pré-op para reduzir tumor, pós-op para complementar cirurgia, paliativa ou recidivas locorregionais
QT: associado a cirurgia e/ou RT, neoadjuvante para diminuir tumor em doença disseminada
Terapia alvo
Imunoterapia
CA pulmão: qual tratamento para tipo histológico pequenas células?
QT: associado a RT no caso de doença limitada (acomete linfonodo hilar do mesmo lado, supraclavicular do mesmo lado ou contralateral, mediastinal do mesmo lado ou contralateral)
A produção normal de líquido pleural depende do que? Qual das pleuras produz e reabsorve o líquido pleural?
A produção normal depende de DIFERENÇA DE PRESSÃO HIDROSTÁTICA E ONCÓTICA (lei de Starling)
A pleura PARIETAL é quem produz e reabsorve o líquido pleural
Derrame pleural: definição, mecanismo de formação (6)
Derrame é o acúmulo de líquido pleural por algum motivo
Pode ser por:
-Aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares: ICC
- Diminuição da pressão oncótica: insuficiência renal crônica, hepática
- Diminuição da pressão do espaço pleural: atelectasia
- Aumento da permeabilidade vascular: infecção, inflamação, infiltração neoplásica
- Bloqueio da drenagem linfática: quilotórax
- Passagem de líqudo através do espaço peritoneal: ascite
Quais doenças evoluem com derrame pleural (7)?
IC, pneumonia, neoplasia, tuberculose, embolia pulmonar, pleurite viral, insuficiência hepática
Qual a clínica do derrame pleural?
Sintomas: dispneia (relacionado com volume e tempo, organismo pode ou não se adapatar), tosse seca (melhora quando sentado, pois libera os ápices para respirar), dor (quando tiver processo inflamatório, infeccioso ou neoplásico na pleura parietal)
Exame físico: macicez, egofonia, MV diminuído
Exame de imagem:
- radiografia: região opaca e homogênea, pode empurrar mediastino para o lado, sinal do menisco (meia lua), sem broncograma aéreo
- toracocentese: determina origem do líquido
- biópsia de pleura: punciona parietal
Quais origens possíveis do derrame pleural (2)?
Derrame LIVRE: presente entre as pleuras, puncionado na toraconcentese
Derrame SUB-PULMONAR: líquido cresce de baixo para cima, levanta a pleura visceral e diafragma
O que é o pulmão encarcerado?
É quando, após a drenagem do derrame, a pleura visceral espessada não retorna à sua posição original e o espaço pleural acaba aparecendo no exame radiológico
Causas: PI, inflamação, empiema
Quais derrames pleurais são drenados?
Se líquido for sangue, pus ou linfa para diminuir a inflamação e calcificação importante
O que é exsudato? Qual sua importância?
Líquido rico em células e proteínas (LP/proteína sg > 0,5 ou DHL LP/DHL sg > 0,6 ou DHL > 2/3), escuro, opaco, denso, alta densidade e celularidade
Doença pulmonar, neoplasia, doença reumatológica, pancreatite, embolia pulmonar
Exames complementares: glicose, bacteriologia, citologia diferencial (doença crônica: linfócito, aguda: neutrófilo, trauma: eosinófilo), histopatologia
Importância: INDICATIVO DE DOENÇA PLEURAL
O que é transudato?
Líquido pobre em células (LP/proteína sg <0,5 e DHL LP/DHL sg <0,6 e DHL LP < 2/3), claro, baixa densidade e celularidade, baixo teor
Tabagismo: quais doenças causa? qual componente causa dependência? qual fase da fumaça do cigarro é cancerígena e qual é irritante para mucosa e ciliostático? qual receptor do SNC a nicotina se liga e o que causa? a combustão incompleta gera qual substância e o que isso causa?
Doenças: ICC, infarto, AVC, DPOC, CA pulmão
Nicotina: causa dependência, absorvida pela via respiratória/digestiva/cutânea
Fase particulada é cancerígena (alcatrão) e fase gasosa é irritante
Receptor alfa4beta2: libera dopamina, norepinefrina, ACh, vasopressina, serotonina, GABA
Combustão incompleta gera CO: carboxihemoglobina favorece a hipóxia
Qual tratamento do tabagismo? Qual teste para diagnosticas a dependência nicotínica?
Motivação, hábito, TCC para dependência psicológica, aconselhamento, preparação
Medicamentos: drogas nicotínicas (adesivos, gomas, pastilhas) e não nicotínicas (antidepressivos)
Teste de Fagerstron: score de 6 para cima indica dependência
Tosse crônica: definição, importância clínica, causas, consequências
Definição: mecanismo de defesa responsável pela REMOÇÃO DE SUBSTÂNCIAS estranhas da árvore brônquica através de MOVIMENTOS EXPIRATÓRIOS BRUSCOS E VIOLENTOS, efetuados com a glote no fechada e depois aberta. É um SINTOMA (doença de base deve ser investigada e tratada)
Importância: eliminar a retenção de secreção
Causas: DOENÇAS RESPIRATÓRIAS, seios paranasais, ouvido médio, esôfago, estômago, rim, útero, medicamentos
Consequências: vômitos, incontinência urinária, síncope (idosos, DPOC), fratura de costela, dor muscular, hérnias, pneumotórax, arritmia, menor oxigenação
Fisiopatologia da tosse
RECEPTORES de tosse estimulados: no pulmão e vias áreas de maior calibre (traqueia, brônquios), pleura (base), ouvido, esôfago, vísceras abdominais, diafragma
MEDIADORES são liberados pelos receptores e estimulam as VIAS AFERENTES (trigêmeo, glossofaríngeo, vago, laríngeo superior)
NERVO VAGO é ativado e ele estimula o CENTRO DA TOSSE
VIAS EFERENTES (recorrente laríngeo, frênico, espinhal = aumenta pressão intra-torácica) são ativadas e estimulam os efetores a provocar a tosse
Como é feita a qualificação da tosse?
Tempo de tosse: aguda (menos 3 meses), subaguda (pós-infecciosa, asma, rinosinusite, DRGE), crônica
Seca ou produtiva
Hora ou período que mais tosse
Quais as causas da tosse AGUDA?
Resfriado comum, sinusopatia aguda, rinite/laringite/faringite/traqueíte, bronquite aguda, EXACERBAÇÃO DE DOENÇA PRÉ-EXISTENTE (crise leve de asma, DPOC, bronquiectasia infectada), exposição a alérgenos ou irritantes, drogas (IECA), PNEUMONIA, EDEMA PULMONAR, EMBOLIA PULMONAR
Tosse crônica: definição, causas, tríade patogênica, tratamento
Definição: tosse por mais de 2 meses
Causa: DRENAGEM NASAL POSTERIOR (sinusopatias), ASMA, DRGE são as +comuns
-outros: DPOC, aspiração pulmonar, medicação, tosse psicogênica, doenças intersticiais, doenças ocupacionais, TBC, ICC, diálise peritoneal
Tríade patogênica: não usa hipotensor, não usa colírio para glaucoma e não é DPOC + RX normal
-causas: gotejamento nasal posterior > DRGE > hiperreatividade brônquica
Tratamento: de acordo com a doença de base
Bronquiectasia: tipo de doença, definição, fisiopatologia, classificação
Tipo: doença supurativa pulmonar
Definição: dilatações e distorções anormais dos brônquios, causada pela DESTRUIÇÃO DOS COMPONENTES ELÁSTICO E MUSCULAR das paredes brônquicas de forma IRREVERSÍVEL
Fisiopatologia: perda da elasticidade, brônquio fica dilatado permanentemente, ocorre destruição ciliar, dilatação de vasos e a inflamação seguida de cicatrização (subs. musculatura e cartilagem por fibrose) leva à perda alveolar e formação de fundo cego
Classificação radiológica: cilíndrica, varicosa, sacular, cística (anel de sinete = brônquio dilatado)
Bronquiectasia: fatores predisponentes, diagnóstico, clínica, complicações e tratamento
Predisponentes: infecções (TBC, viral, bacteriana), obstruções brônquicas (corpo estranho, neoplasia), impactação mucoide (asma, DPOC), defeitos anatômicos congênitos, imunodeficiência, hereditário, aspiração de conteúdo gástrico, RESPOSTA IMUNOLÓGICA EXACERBADA
Diagnóstico: RX tórax, broncografia, TC tórax
Clínica: tosse, broncorreia, com ou sem febre, HALITOSE
- ausculta: ronco difuso, estertores fixos ou móveis, com ou sem sibilo, broncofonia aumentada
- inspeção: frêmito em regiões comprometidas
Complicações: supuração, hemoptise, insuficiência respiratória crônica com cor pulmonale, perda da função pulmonar
Tratamento: controle dos sintomas e prevenção da progressão, ATB, imunização, FISIO E REABILITAÇÃO, hidratação, broncodilatadores, cirurgia
O que é a doença de Kartagener?
Bronquiectasia + doença do cílio imóvel
Abscesso pulmonar: tipo de doença, definição, clínica, causas, fatores predisponentes
Tipo: doença supurativa pulmonar
Definição: PROCESSO INFECCIOSO pulmonar, causado por germes piogênicos, com supuração, necrose e formação de cavidade no parênquima pulmonar, geralmente associado à dificuldade de drenagem brônquica
Clínica: febre alta, muita tosse, pouca expectoração, seguida de grande expectoração de muco pútrido e fétido (com restos de tec. pulmonar)
Predisponentes: alcoolismo, desnutrição, infecções crônicas das vias aéreas, infecções gengivo-dentárias, imunodepressão
Abscessos pulmonares: causas, agentes, fisiopatologia, complicações, exames, tratamento
Causas: obstrutivas (carcinoma brônquico), aspirativas (corpo estranho, secreção, aspiração do conteúdo gástrico), pós-pneumônicos (estafilococos na infância, imunodeprimidos), via hemática (êmbolo séptico)
Agentes: anaeróbios, aeróbios
Fisiopatologia: inicia com PROCESSO PNEUMÔNICO, evolui com NECROSE CENTRAL de liquefação e eliminação do material via brônquio de drenagem
Complicações: empiema, septicemia, amiloidose secundária
Exames: anemia, leucocitose acentuada com desvio à esquerda, provas inflamatórias, hipoproteinemia, cultura, BAAR
Tratamento: ATB 2-4 semanas, drenagem postural, melhora clínica e nutricional, fibrobroncoscopia, cirurgia (se recorrente, hemoptise, empiema, abscesso crônico)
Pneumonia: qual tipo de doença, definição, tipos de pneumonia (2), importância, fatores de risco
Tipo: doença infecciosa respiratória
Definição: infecção aguda do PARÊNQUIMA PULONAR em um indivíduo na comunidade, abaixo da linha traqueobrônquica, infecção comunitária (2-3dias incubação) e não hospitalar
Tipos: PAC (adquirida na comunidade, manifesta dentro das primeiras 48h de internação), PH (hospitalar, clínica surge acima de 48h após internação)
Importância: primeira causa de internação por doença e segunda causa de morte em internações
Fatores de risco: homens, portadores de comorbidades
Fisiopatologia da pneumonia: do que depende?
Chegada do agente etiológico ao trato respiratório: aspiração, inalação, disseminação hematogênica, disseminação de foco contíguo
Virulência do patógeno
Defesas locais e sistêmicas do hospedeiro: problema no fechamento da glote, reflexo da tose, muco, atividade ciliar
Colonização das vias aéreas superiores: visto como alveolite, hepatização vermelha, hepatização cinzenta
Microaspiração e colonização das vias aéreas inferiores
Proliferação e infecção
O que favorece a pneumonia?
Falha no mecanismo de movimento muco-ciliar: menor captura de microrganismos e partículas
Qual o quadro clínico da pneumonia?
Febre, tosse, expectoração (purulenta ou não), dispneia (preenchimento alveolar causa redução da complacência pulmonar e maior esforço para respirar), dor ventilatório dependente, sintomas gerais (queda do estado geral, inapetência, apatia, hiperestesia, delirium, hipotermia)
Exame físico: taquipneia, cianose, frêmito tóraco-vocal aumentado em áreas de condensação, macicez/sub-macicez, murmúrio reduzido com estertores fixos, broncofonia aumentada/pectoriloquia/abolido
Como é o diagnóstico da pneumonia?
Fase aguda: hemograma (leucocitose de neutrófilos e segmentados: bacteriano, linfopenia: viral), ureia, creatinina, glicose, PCR, procalcitoninca, lactato arterial (metabolismo de periferia), BTF, gasometria arterial, bacteriológicos
RX tórax: PA e perfil D, padrão alveolar com broncograma aéreo, escavações e presença de derrame pleural (caso grave)
TC, USG tórax
O que é utilizado para avaliar a gravidade da pneumonia? Qual importância das ferramentas?
Gram de escarro: ajuda escolher o ATB, ambulatorial
Cultura: leva 48h
Índice de severidade da pneumonia (FINE): idade, comorbidade, achado laboratorial e radiológico, exame físico
Escore da British Thoracic Society (CURB-65 ou CRB-65): confusão mental, ureia, FR, PA, idade
Importância: indicação do tratamento de acordo com o resultado
Quais critérios da pneumonia são indicações para internação?
Critérios maiores: necessidade de ventilação mecânica, choque séptico com necessidade de drogas vasopressoras
Critérios menores: FR >30, PaO2/FIO2<250, opacidades multilobares, confusão mental, ureia >50, leucopenia <4000, plaquetopenia <100.000, hipotermia, hipotensão com ressuscitação volêmica rigorosa
Qual o tratamento da pneumonia? Duração? Quais tipos de fracassos terapêuticos? Deve ser feito tratamento empírico?
Medicamento: ATB + macrolídeo
Duração: 7 dias se leve, 14-21 dias se grave
Fracasso: precoce (sem resposta ou com piora em 48-72h), tardia (piora após 72h de tratamento)
Tratamento empírico deve ser iniciado para melhor prognóstico
Definição de asma
Doença inflamatória crônica, caracterizada pela HIPERRESPONSIVIDADE das vias aéreas INFERIORES, limitação do variável ao fluxo aéreo intrapulmonar. É potencialmente REVERSÍVEL, de maneira espontânea ou com tratamento. Resulta de uma interação entre fatores genéticos, exposição ambiental e outros fatores
Asma: fenótipos, doença crônica é mais frequente em quem? quais os principais problemas na asma?
Fenótipos: eosinofílica (atópica: IgE ou não atópica), neutrofílica, paucigranulocítica
Asma crônica: em crianças, leva a internação durante as crises, relacionado com ar seco e frio (fecha o brônquio)
Principal problema da asma: entrada e saída de ar é dificultada pelos brônquios, que estão fechados (BRONCOCONSTRIÇÃO), pelas paredes das vias aéreas ESPESSADAS e pelo aumento do MUCO. Isso resulta em HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR
Quais fatores de risco para asma? Quais fatores indutores? E os desencadeadores?
Risco: hereditariedade, residência
Indutores: ambiente, prática de exercício físico (causa broncoespasmo)
Desencadeadores: limitação do fluxo aéreo e hiperinsuflação pulmonar
Patogenia da asma e o que causa a diminuição do volume
Interação de fatores de risco (hereditariedade e indutores), que causam inflamação das vias aéreas, hiperreatividade dos brõnquios e limitação do fluxo aéreo, que levam à hiperinsuflação pulmonar
Diminuição do volume devido aumento da resistência: parênquima pulmonar normal, maior resistência devido inflamação, diminui o volume
Quadro clínico da asma
DISPNEIA + SIBILOS + TOSSE
Outros: aperto no peito, associado a exposição aos alérgenos, resfriados, exercícios
Diagnóstico da asma
Clínico: tríade clássica
Teste de função pulmonar: diagnóstico de certeza
- espirometria: determina obstrução, mostra melhora com uso de BD
- teste de provocação brônquica: quando espirometria normal e paciente sintomático
- pico de fluxo expiratório seriado: mede somente pico do fluxo pulmonar
Alergia: descobrir o alérgeno que sensibilizado o atópico pode ajudar na adesão ao tratamento
Fluxograma GINA: ajuda no controle dos sintomas da asma
Quais são os sinais de mau prognóstico na asma (fatores de risco para exacerbação)
Necessidade de intubação, sintomas mal controlados, crises em 12m, VEF1 baixo, baixa adesão ao tratamento, tabagismo, obesidade
Como é feito o tratamento da asma na crise e na manutenção? Qual tratamento é feito em todos os asmáticos? Quais tratamentos adicionais e quando são usados?
Crise: beta2 agonista de curta duração (BD inalatório), brometo de ipratrópio ou aminofilina (caso grave) = bombinha
Manutenção: beta2 agonista de longa duração + corticoide inalatório
Todos: controle ambiental e orientação
Adicional: antagonista de leucotrienos, tiotrópio, corticoides sistêmicos, biológicos
-usado quando nada mais deu certo
Quais doenças ocorrem quando o pulmão fica grudado na parede do brônquio, levando-o junto quando ocorre a expansão pulmonar, levando a maior abertura brônquica e portanto menor resistência?
ENFISEMA PULMONAR: dilatação dos espaços aéreos distais, faz com que o brônquio colapse e o fluxo diminua quando ocorre a perda da retração elástica; não adianta usar BD
FIBROSE PULMONAR: elasticidade aumentada (bronquiectasia de tração), sem passagem de O2
Definição de tuberculose, etiologia, via de transmissão e do que depende o contágio, onde o bacilo atinge?
Definição: doença infectocontagiosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis/bacilo Koch
Etiologia: bacilo com envelope com ácido micólico que impede a coloração com Gram e é álcool-ácido resistente, colorida por Ziehl-Neelsen; tem crescimento lento; não forma toxina nem esporo; é intracelular facultativo de fagócitos
Transmissão: gotículas ou escarro contendo bacilos são inalados pelo paciente, quando o portador tosse, fala ou espirra
Contágio: depende do número de bacilos, imunidade do hospedeiro e tempo de exposição
Bacilo atinge os alvéolos
Fisiopatologia da tuberculose: eliminação do bacilo e infecção latente
Eliminação do bacilo: após inalados, os bacilos são fagocitados e morrem antes de se multiplicar (não ocorre infecção)
Infecção latente: bacilos sobrevivem dentro dos macrófagos alveolares
1. Macrófagos alveolares infectados liberam citocinas e atraem outras células inflamatórias (neutrófilos), ocorrendo formação de granuloma (complexo de Ghon/foco pulmonar). Granuloma isola a bactéria e impede a proliferação, mas ela permanece viva
- Granuloma pode atingir circulação linfática, sanguínea e gânglios satélites
- Imunidade celular contra a proliferação dos bacilos impede a progressão da infecção para doença em 90% dos pacientes
Fisiopatologia da tuberculose primária/da criança
Resposta imunológica NÃO IMPEDE A PROLIFERAÇÃO DO BACILO, com consequente acometimento de pulmões e gânglios satélites
Pode ter disseminação hematogênica do foco primário, gerando formas EXTRAPULMONARES
TB MILIAR: quadro grave devido disseminação maciça dos bacilos
Fisiopatologia da tuberculose pós-primária/do adulto/reativação endógena
Após 2-3 semanas de infecção com o bacilo de Koch, paciente tem QUEDA DA IMUNIDADE (por HIV, IR, insuf. hepática, DM, corticoide) e os BACILOS SE MULTIPLICAM formando granuloma
Reativação é lenta e progressiva
Forma majoritariamente pulmonar, sem acometer outros órgãos
Reinfecção é possível, mas rara
Quais fatores de risco para infecção na TB?
Externos: região de maior prevalência da doença, asilos, presídios, profissionais da saúde
Intrínsecos: genética
Quais fatores que favorecem a reativação endógena na TB?
Intrínsecos: astênicos, idosos, com doença crônica, desnutrição, alcoolismo, neoplasias
Quais sintomas da TB?
Evolução INSINDIOSA, com tosse, FEBRE baixa e vespertina, TOSSE seca que evolui para produtiva (purulenta), sudorese noturna, emagrecimento, dispneia, inapetência, fraqueza
Como é o diagnóstico da TB? Quais exames são solicitados?
Clínico
RX:
- TB primária: linfadenomegalia mediastinal, broncograma aéreo, padrão miliar
- TB pós-primária: cavidades, consolidações padrão retículo-nodular
Exames
1. Pesquisa de BAAR no escarro (baciloscopia direta): 3 amostras, quando tosse > 3 semanas, RX suspeito; feito Ziehl-Neelsen
- Escarro induzido: induz eliminação da secreção, quando tosse seca, maior chance de achar o bacilo
- Cultura de escarro: não usado na prática, quando TB multirresistente, abandono do ttm.
- Broncoscopia: quando escarro induzido negativo, ausência de catarro, imunodepressão, suspeita de outra doença pulmonar
Dentre os exames para diagnóstico, como é feito o diagnóstico da TB?
2 baciloscopias de escarro +
1 baciloscopia direta + e 1 cultura +
1 baciloscopia direta + e imagem RX sugestiva
2 baciloscopias - com imagem sugestiva e achados clínicos
Como é feito o tratamento da TB? Depende de quem? Qual o tratamento da menigoencefalite? E quando ocorre multirresistência?
Depende do Estado: feito de modo ambulatorial e supervisionado
-hospitalização: casos de menigoencefalite, indicação cirúrgica, complicação grave
ATB na fase intensiva (2m): rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol
ATB na fase manutenção(4m): rifampicina, isoniazida
Menigoencefalite: 2m + 7m + corticoide
Multirresistência: estreptomicina, etambutol, oofloxacina, terizidona
Qual critério de cura da TB?
Quando paciente completa o esquema de tratamento, tem 2 BACILOSCOPIAS NEGATIVAS, com MELHORA CLÍNICA evidente e exames complementares justificando
Como é a profilaxia da TB?
Quimioprofilaxia: em RN com contato domiciliar
Vacina BCG: evita forma grave da TB primária, usado na maternidade e em bebês com 2kg ou mais e sem intercorrências
Definição de apneia do sono
Episódios recorrentes de hipopneia (obstrução parcial) ou apneia (obstrução total) da VIA AÉREA SUPERIOR durante o sono, causando hipóxia e hipercapnia, levando à DESSATURAÇÃO OXIHEMOGLOBINA, levando ao paciente ter MICRODESPERTARES
Apneia do sono: epidemio, fisiopatologia, consequencias e complicações
Epidemio: homens, acima 50a, obesos, pescoço curto, uso de álcool, gravidez
Fisiopatologia
- desequilíbrio entre dilatadores da faringe (pressão extrínseca) e pressão do lúmen da FARINGE
- envelhecimento: aumenta HIPOTONIA
- posição SUPINA
- relaxamento da língua leva a OBSTRUÇÃO DA REGIÃO RETROFLOSSAL
Consequências: hipoxemia intermitente, aumento da pressão intra-torácica
Complicações: HAS, arritmias, mortalidade cardiovascular, hipertensão pulmonar, AVC, sd. metabólica
Apneia do sono: clínica (sintomas noturnos e diurnos), diagnóstico, tipos de apneia, tratamento
Clínica
- noturnos: ronco, apneia, engasgo, insônia, despertar frequente, aumento da frequência miccional
- diurno: sonolência, fadiga, perda da atenção, diminuição da memória, cefaléia, depressão
Diagnóstico: polissonografia
Tipos
- obstrutiva: obstrução ao nível da faringe, tórax e abdome se movimentam, fluxo oronasal não movimenta o fluxo do ar
- central: causa central, sem obstrução, tórax e abdome não se movem, apneia de Cheyne-Stokes
- mista
- hipopneia
Tratamento
- leve: posicional, perda peso, aparelho intraoral
- moderada: posicional, perda peso, aparelho intraoral, CPAP
- grave: perda de peso, CPAP
- cirurgia
Sd. hipoventilação da obesidade ou sd. Pickwick: epidemio, fisiopatologia, diagnóstico, tratamento
Epidemio: concomitante a apneia do sono, mais complicações e mortalidade se não tratada
Fisiopatologia: hipoxemia, hipercapnia levam a insuficiência respiratória e cor pulmonale
Diagnóstico: IMC >30, pCO>45, hipoventilação, hipoxemia diurna
Tratamento: induzir a ventilação para ajudar a expelir o CO2, CPAP ou BIPAP
Definição de DPOC, etiologia, epidemio
Definição: doença INFLAMATÓRIA CRÔNICA, previnível e potencialmente reversível, causada por AGENTES NOCIVOS (tabaco, fumaça conbustão) que afetam vias aéreas, brônquios e parênquima pulmonar. Gera sintomas respiratórios persistentes e limitação do fluxo aéreo
Etiologia: TABAGISMO (a partir de 10 maços/dia por 10 anos = 100 anos-maço) com fator genético associado, POEIRA OCUPACIONAL (carvão, fumos de solda), POLUIÇÃO, fumaça de lenha, doença genética (deficiência alfa1-antitripsina)
Epidemio: homens, 4a causa de morte no mundo, em mulheres pode surgir precocemente e +grave
Fisiopatologia da DPOC (5 etapas)
- Agente nocivo constante leva ao PROCESSO INFLAMATÓRIO PERSISTENTE, fazendo o organismo compensar com HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DAS CÉLULAS GLANDULARES e aumentar o muco. As CÉLULAS CILIADAS MORREM e se tornam escamosas (metaplasia) o que impede a expulsão do muco e isso causa HIPERTROFA E HIPERPLASIA DAS CÉLULAS MUSCULARES (broncoconstrição) até que elas virem FIBROSE (estreita as vias aéreas) = BRONQUITE CRÔNICA
- Neutrófilos liberam PROTEASES EM EXCESSO, que tem a função de eliminar o agente nocivo, mas acaba DESTRUINDO O PARÊNQUIMA PULMONAR (destrói ácinos e septos alveolares, formando bolhas + destrói capilares e impede a troca gasosa, causando hipóxia) = ENFISEMA PULMONAR
- PI no saco alveolar leva à destruição do saco alveolar, formando ÁREA SEM TROCA GASOSA E QUE ACUMULA AR. Isso faz o pulmão aumentar de tamanho, RETIFICANDO O DIAFRAGMA e ATIVANDO A MM. ACESSÓRIA
- Perda de tec. conjuntivo leva a PERDA DA ELASTICIDADE e isso gasta energia para expirar
- A mm. acessória não é suficiente para expelir o muco através da tosse, logo PACIENTE ACUMULA MUCO e isso causa DISPNEIA
O que ocorre em pacientes com DPOC grave?
A diminuição do calibre das vias aéreas (devido espessamento do bronquíolo) resulta em ÁREAS POUCO VENTILADAS, SIBILOS, HIPERCAPNIA E HIPÓXIA, SHUNT (perfusão > ventilação) e VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR.
Isso resulta na sobrecarga do VD, podendo levar à falência cardíaca e surgir COR PULMONALE (sinais de IC direita): estase jugular, edema MMII, hepatomegalia dolorosa
O que ocorre no paciente com deficiência da alfa1-antitripsina?
Paciente desenvolve destruição do parênquima pulmonar, devido dificuldade de resolver o PI, mesmo se não for tabagista
Do que depende o quadro clínico da DPOC? Quais os sintomas da predominância da bronquite crônica? E do enfisema pulmonar?
Depende: exposição (tabagismo, profissão)
Sintomas bronquite crônica: TOSSE PRODUTIVA, DISPNEIA (piora em caso de infecção), SIBILO (lesão do bronquíolo), estertores (catarro no bronquíolo), cianose, COR PULMONALE
Sintomas enfisema pulmonar: dispneia progressiva, TÓRAX EM TONEL, MV REDUZIDO, USO MM. ACESSÓRIA, TIRAGEM, tempo expiratório prolongado, emagrecimento, hipersonoridade à percussão
Quais exames de imagem e achados na DPOC?
RX: diafragma retificado, tórax em tonel, hipertransparência (pobreza vascular), área cardíaca aumentada do lado D, aumento de EIC, aumento dos hilos pulmonares
TC: área de enfisema, parede espessada dos brônquios, sinais de aprisionamento aéreo (sinal em mosaico)
Qual exame fecha diagnóstico de DPOC? Quais valores estão alterados e qual está normal?
ESPIROMETRIA: VEF1 reduzida, VEF1/CVF < 0,7 e CVF normal
Quais exames laboratoriais são feitos na DPOC e o que encontram?
Hemograma: POLIGLOBULIA (Hb e Ht aumentados, para compensar a hipóxia)
Gasometria: HIPÓXIA, HIPERCAPNIA, AUMENTO BIC, pH normal
Quais 3 critérios para determinar a exacerbação aguda (crise) na DPOC? Quais causas das crises?
Aumento da secreção e/ou tosse, alteração da cor da secreção e piora da dispneia
Causas: INFECÇÃO viral ou secundária bacteriana, pneumotórax, TEP, descompensação cardíaca, deterioração da DPOC
Como é a prevenção e tratamento da DPOC?
Prevenção: afastar os agentes causadores (cigarro, fumaça)
BRONCODILATADORES: para diminuir o aprisionamento aéreo (aumenta volume inspiratório), associar 2 formas
- BETA2 ADRENÉRGICO: longa duração (formoterol), curta (salbutamol)
- ANTICOLINÉRGICO: curta (brometo ipratrópio), longa (brometo tiotrópio)
- XANTINAS: aminofilina (última escolha)
CORTICOIDES: usar quando tem sibilo, inalado (2 crises no ano anterior), sistemático (crise aguda)
CESSAR TABAGISMO
Vacinar: para influenza e pneumocócica
Reabilitação pulmonar
Definição de interstício, constituição, propriedades
Definição: MESÊNQUIMA entre as membranas basais das células epiteliais (pneumócito I) e endoteliais (capilar)
Constituição: tec. conjuntivo (estroma), matriz intersticial (colágeno, fibras elásticas, subs. amorfa), células mesenquimais (fibroblasto, m.liso), células inflamatórias (macrófago, LT, LB)
Propriedades: suporte estrutural, mecânica ventilatória, troca alvéolo capilar, defesa do trato respiratório inferior
Que tipo de doença é a doença intersticial pulmonar? Quais tipos de agressão podem levar ao desenvolvimento da doença?
Doença intersticial pulmonar é uma DOENÇA RESTRITIVA
Tipos de agressão:
- AÉREA: fumaça, poeira, partículas infecciosas, oxidantes
- HEMATOGÊNICA: infecções, anticorpos, cél. inflamatória e neoplásica, drogas
- LINFÁTICA: infecções, cél. inflamatória e neoplásica
- AGRESSÃO FIBRÓTICA: alterações primárias do interstício
Quais classificações das doenças intersticiais pulmonares (5)? Cite um exemplo de cada
De causa conhecida: COLAGENOSE, pneumoconioses, infecções, drogas, aspiração gástrica
Pneumonia intersticial idiopática: FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
Linfoide: linfoma, bronquiolite linfoide
Granulomatosa: SARCOIDOSE, infecções
Miscelânia: pneumonia eosinofílica, bronquiolite constritiva
Quais formas da doença intersticial pulmonar?
Aguda: surge em dias/semanas, sintomas de tosse, dispneia e febre
-pneumonia intersticial aguda
Episódica: épocas de melhora e piora
-pneumonia eosinofílica
Crônica: por AGENTES OCUPACIONAIS, ambientais e drogas
- ASBESTOSE: causada pela exposição ao amianto, evolui com fibrose pulmonar
- SILICOSE: causada pela exposição à sílica (mineração, jateamento), leva a artrite reumatoide
Crônica com doença sistêmica: colagenose (LES), neoplasia, vasculite, sarcoidose
Crônica sem doença sistêmica: idiopática
-fibrose pulmonar idiopática
Doença intersticial pulmonar: anamnese, exame físico, espirometria e provas funcionais, imagem
Anamnese: história ocupacional, ambiental, evolução temporal dos sintomas
Exame físico: estertores finos (em velcro) nas bases dos pulmões, baqueteamento digital
Espirometria: pouco específica
Prova funcional: mais sensível e indicado para seguimento
Imagem: TC quando RX normal/duvidoso e com dispneia ou alteração funcional; RX para definir local e distribuição das alterações
Fibrose pulmonar idiopática: definição, epidemio, diagnóstico, achado típico
Definição: doença crônica, não infecciosa, de causa desconhecida, que leva a SUBSTITUIÇÃO DO PULMÃO NORMAL POR FIBROSE (cicatrizes), prejudicando a capacidade de realizar trocas gasosas
Epidemio: homens, acima 60a, fumantes ou ex-fumantes
Diagnóstico: clínico, função pulmonar, radiológico e biópsia
Achado típico do RX: gradiente CRANIO-CAUDAL, predominantemente BASAL E SUBPLEURAL, com BRONQUIECTASIA, BRONQUIOLOECTASIA DE TRAÇÃO e FAVEOLAMENTO
TEP: fatores de risco (+graves para - graves), tríade de Virchow e sua importância, incidência
Fatores de risco: FRATURAS, CIRURGIAS DE GRANDE PORTE, uso de ACHO, TEP prévio, repouso no leito por +3 dias, obesidade
Tríade Virchow: HIPERCOAGULABILIDADE (malignidade, gestação e puerpério, terapia estrogênica), ESTASE VENOSA (disfunção ventricular E, imobilização, insuficiência venosa, obstrução venosa), LESÃO ENDOTELIAL
-Importância: podem levar à formação de TROMBO DE COÁGULO (mais importante na TEP)
Incidência: maior que no passado (melhora no TC), menor mortalidade (melhor ttm e mais diagnóstico de caso leve)
Fisiopatologia da TEP AGUDO (6 etapas)
- OBSTRUÇÃO ABRUPTA DAS ARTÉRIAS PULMONARES causa REDUÇÃO DA CHEGADA DE SANGUE aos capilares pulmonares, sendo que a VENTILAÇÃO PERMANECE (aumenta o espaço morto, pois não ocorre a troca gasosa). Isso resulta na resposta das artérias pulmonares que CONTRAEM para aumentar o fluxo sanguíneo pulmonar.
- Ocorre Sheer Stress devido ao aumento do volume do fluxo sg. e se isso se tornar crônico, a circulação pulmonar não retorna ao normal e leva à HIPERTENSÃO ARTERIAL
- CIRCULAÇÃO BRÔNQUICA (vindo da aorta) tenta compensar a falta de sangue da circulação pulmonar e isso IMPEDE O INFARTO
- EFEITO SHUNT, leva à redistribuição do fluxo sanguíneo
- FALÊNCIA DO VD: devido a hipertensão pulmonar, VD dilata e empurra o septo interventricular, empurrando o VE e isso impede sua contração, DIMINUI DC, causa HIPOTENSÃO e CHOQUE CARDIOGÊNICO (soro piora o quadro, pois aumenta a pressão dentro do VD)
- Disfunção cardio-renal: diminuição do DC causa redução da TFG (IR) e é tratada com diurético
Qual quadro clínico da TEP aguda?
Sintomas inespecíficos: dispneia SÚBITA, dor torácica, tosse, dor retroesternal, febre, hemoptise, síncope, lesões na perna (edema unilateral)
Qual score serve de base para estudar a probabilidade clínica de ser um TEP?
Critério de Wells: TEP/TVP prévio, FC > 100, imobilização > 4 semanas, hemoptise, neoplasia maligna ativa, sinais TVP, diagnóstico alternativo menos provável que TEO
- Resultado 1: 0-4: TEP improvável, acima 5: TEP provável
- Resultado 2 (+usado): 0-1: TEP improvável, acima 2: TEP provável
Como é feito o diagnóstico de TEP agudo? Quais outros exames auxiliares?
Diagnóstico:
- ANGIOTC: alta sensibilidade e especificidade, usa contraste iodado, detecta trombos e áreas de infarto pulmonar, sinais indiretos de hipertensão pulmonar
- CINTILOGRAFIA PULMONAR INALAÇÃO/PERFUSÃO: contraste radioativo, TEP altera fase de perfusão
- ARTERIOGRAFIA PULMONAR: detecta falha de enchimento, é invasivo (pouco usado no agudo)
Outros:
- ECG: alterações cardíacas, sobrecarga VD, S1T3Q3
- RX tórax: ausência de trama vascular e área de infarto
- D-dimero: muito sensível e pouco específico
- Ecocardiograma: disfunção do VD, PASP
- USG Doppler de MMII: se tiver sinal TVP
- Troponina: biomarcador de fibra miocárdica
Qual algoritmo para paciente com suspeita de TEP e instável?
Ecocardiograma: para ver disfunção VD
TC: se possível, se positivo tratar a TEP
Se TC não for possível, tratar como se fosse TEP
Como é feita a estratificação da TEP? Quais são as classes e para que serve?
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA, DISFUNÇÃO VD, aumento da troponina
Classes: alto risco (instabilidade e disfunção, com ou sem troponina aumentada), intermediário alto (sem instabilidade, com disfunção e troponina aumentada), intermediário baixo (só com certo grau de disfunção), baixo (sem os 3 fatores)
Importância: sempre estratificar para fazer a escolha do tratamento
Como é feito o tratamento de cada classe do TEP agudo? Quais são as formas de terapia de reperfusão?
Alto risco: anti-coagulante + terapia reperfusão
Intermediário alto: anti-coagulante + considerar terapia reperfusão (UTI)
Intermediário baixo: anti-coagulante (enfermaria)
Baixo: anti-coagulante (ir para casa)
Terapia reperfusão: estreptoquinase, RTPA, TROMBÓLISE POR CATETER, trombectomia (cirurgia de grande porte)
Lembre: anti-coagulante não dissolve o trombo, apenas impede a formação de novos trombos
