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Ciclo clínico > Dermatologia > Flashcards

Dermatologia Flashcards

1
Q

Quais as divisões da epiderme (4)?

A

Camada BASAL: mais interior, queratinócito nasce nessa camada, presença de melanócitos, intensa atividade mitótica

Camada ESPINHOSA: células com pontes intercelulares (desmossomas)

Camada GRANULOSA: grânulos de querato-hialina

Camada CÓRNEA: mais externa, queratinócito morre córnea, anucleada

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2
Q

O que é o turn over, para que serve e quanto tempo dura esse processo?

A

Turn over é a DIFERENCIAÇÃO de queratinócito basal em córneo (processo de QUERATINIZAÇÃO), serve de PROTEÇÃO e dura 28 dias a 1 mês

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3
Q

Melanócitos: de onde derivam, o que fazem, seu número é fixo?

A

Derivam: da crista neural

O que fazem: tem dendritos para injetar melanina nos queratinócitos, para proteger dos raios solares e dar cor à pele

Seu número É fixo: não varia com a raça, mas varia de acordo com a capacidade de reprodução de melanina de cada segmento corporal

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4
Q

O que é a unidade epidermo-melânica e qual sua importância?

A

É 1 melanócito que se interliga com 36 queratinócitos a partir de seus dendritos

Sua importância é proteger os queratinócitos contra a radiação

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5
Q

Células de Merkel: função presumida, importância, locais encontrados

A

Função presumida: sensibilidade tátil

Importância: relacionado com o carcinoma de célula de Merkel

Locais: extremidades de dedos, baixa externa de folículos pilosos, lábios, gengiva

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6
Q

Células de Langerhans: função, importância, origem

A

Função: imunidade

Importância: defesa contra agressões (fungos, vírus, bactérias)

Origem: medula óssea

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7
Q

Para que serve o sebo? Quem produz o sebo e como ela é regulada? Quais locais de maior concentração de glândulas sebáceas?

A

Sebo serve para hidratação (principalmente da camada córnea) e para impermeabilização

É produzido pela glândula sebácea, que é regulada por hormônios (andrógenos aumentam e estrógenos diminuem a produção)

Locais: rosto, colo, costas (grande concentração de folículos pilosos)

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8
Q

Quais os tipos de glândulas sudoríparas (2)? Quais seus tipos de secreção e suas características e funções?

A

APÓCRINA: em poucos lugares do corpo, gera secreção apócrina que é LEITOSA com ODOR e surge na puberdade (possível função sexual)

ÉCRINA: maior parte do corpo (palmas, plantas, axilas), importante para TERMORREGULAÇÃO, com secreção INCOLOR, INODORA, HIPOTÔNICA (maior parte é água)

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9
Q

Qual estrutura celular une as células da epiderme (camada basal) com as da derme (célula dérmica)?

A

Hemidesmossoma

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10
Q

Qual a divisão da derme (2)? Quais as funções da derme?

A

Divisão: papilar (superficial) e reticular (profunda)

Funções: SUSTENTAÇÃO, NUTRIR A EPIDERME (por embebição)

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11
Q

Definição, sintomas e fases e locais mais comuns do eczema/dermatite

A

Definição: estado de EBULIÇÃO DA PELE

Sintomas: eritema, edema, vesiculação, secreção, papulovesiculação, infiltração, crostas, escamas, LIQUENIFICAÇÃO e PRURIDO CONSTANTE

Fases: agudo (eritema, edema, VESICULAÇÃO, secreção), subagudo (placa eritematosa, CROSTA), crônico (LIQUENIFICAÇÃO e ressecamento)

Locais: mãos, pescoço, pálpebra

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12
Q

Eczema de contato por IRRITANTE PRIMÁRIO: reação imunológica, fatores predisponentes, etiologia, patogenia, alterações secundárias, exemplo importante

A

Reação imunológica: NÃO HÁ

Fatores predisponentes: pele clara, atopia, temperatura baixa, umidade baixa, oclusão, irritação mecânica

Etiologia: abrasivos, agentes de limpeza, agentes oxidantes, agentes redutores, plantas, enzimas, secreções animais, pó, poeira, estrume

Patogenia: perda da integridade, reparação e defesa da pele com RESPOSTA INFLAMATÓRIA no LOCAL DO CONTATO

Alterações secundárias: infecção secundária por S. aureus, escoriação, cicatrizes

Exemplo: dermatite de fralda

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13
Q

Como surge, quando surge a dermatite de fralda?

A

Surge devido FRICÇÃO e MACERAÇÃO COM ENZIMAS LIPOLÍTICAS E PROTEOLÍTICAS das fezes, acompanhado de alterações locais provocadas por cândida albicans. Surge no 1-2 MÊS de vida.

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14
Q

Eczema/dermatite de contato por IRRITANTE ALÉRGICO: reação imunológica, fator de predisposição, local, evolução, alérgenos comuns, diagnóstico

A

Reação imunológica: tipo I

Fator de predisposição: indivíduos previamente SENSIBILIZADOS

Local: inicia no local de contato e espalha para periferia (quando linfócitos são sensibilizados) se há exposição prolongada

Evolução: lenta (12-72h)

Alérgenos: neomicina, sulfato de níquel

Diagnóstico: TESTE DE CONTATO (bateria padrão), confirma diagnóstico e identifica o alérgeno

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15
Q

Eczema/dermatite de contato fototóxico: resposta imunológica, característica, agentes comuns, exemplos

A

Resposta imunológica: NÃO HÁ

Característica: produto irrita somente com exposição solar (radiação UVA), que transforma em elemento fototóxico

Agentes: rutáceas, fabáceas, moráceas, babosa

Exemplos: fitofotodermatose (contato com plantas fotossensibilizantes)

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16
Q

Eczema/dermatite de contato fotoalérgico: reação imunológica depende do que? Quais agentes? Cite 1 exemplo

A

Reação imunológica: depende de UVA + fotoalérgeno

Agentes: pimenta brasileira, castanhas, mangueiras

Exemplo: fitodermatose

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17
Q

O que é eritrodermia, quando surge, quais complicações pode causar (3) e quais são as possíveis causas?

A

É URGÊNCIA DERMATOLÓGICA, que pode causar insuficiência cutânea, com casos de ERITEMA E DESCAMAÇÃO DO CORPO INTEIRO

Complicações: desidratação, insuficiência renal, septicemia

Causas: DERMATITE DE CONTATO com sensibilização (quando não se tira o agente), reação às drogas/farmacodermia, psoríase, linfomas cutâneos

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18
Q

Eczema/dermatite disidrósico (disidrose): causas, característica da lesão, local

A

Causas: DERMATITE DE CONTATO, ATÓPICA, FARMACODERMIA, Ide (hipersensibilidade à tinea pedis)

Característica da lesão: fica na FASE DE VESÍCULAS (não forma eritema nem crosta)

Local: palmas e plantas

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19
Q

Eczema/dermatite numular: lesão, característica, epidemiologia

A

Lesão: placas numulares (em moeda), com vesículas pequenas, agrupadas sobre base eritematosa

Característica: extremamente pruriginoso

Epidemio: crianças e idosos, no inverno

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20
Q

Eczema/dermatite asteatósico: lesão, característica, epidemiologia

A

Lesão: descamação discreta, pele fissurada e seca

Característica: prurido incessante podendo levar à liquenificação

Epidemio: idosos, no inverno em pernas, braços, mãos, dorso

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21
Q

Eczema/dermatite de estase: epidemiologia, lesão, local, complicação

A

Epidemio: pacientes com varizes (insuficiência venosa)

Lesão: dermatite ocre ao redor do tornozelo, geralmente na perna E (ou em ambas)

Complicação: úlcera venosa (com infecção local)

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22
Q

Qual o tratamento dos eczemas/dermatites?

A

Em casos AGUDOS (com exsudado), deve ser feito COMPRESSAS com secativos, uso de ANTI-HISTAMÍNICOS (para prurido), CORTICOIDE ORAL (anti-inflamatório), associado ou não à ATB

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23
Q

Nas lesões elementares, quais os 5 tipos básicos de alteração da pele?

A

Alteração de COR, formações SÓLIDAS, coleções LÍQUIDAS, alteração da ESPESSURA, PERDAS e reparações

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24
Q

Quais as causas da mácula (2), quais tipos existem (4)

A

Causas: alteração VASCULAR-SANGUÍNEA ou de PIGMENTO

Se vascular: mácula eritematosa

Se pigmento: mácula acrômica, hipocrômica e hipercrômica

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25
Q

Definição de eritema

A

Mácula vermelha por VASODILATAÇÃO, que desaparece por dígito ou vitropressão

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26
Q

Definição de enantema

A

Mácula eritematosa na MUCOSA

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27
Q

Definição de exantema

A

Mácula eritematosa DISSEMINADA, AGUDA e EFÊMERA

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28
Q

Definição de púrpura e os 2 subtipos de púrpura

A

Mácula eritematosa que NÃO DESAPARECE por dígito pressão

2 subtipos: petéquia (puntiforme) e equimose (grande)

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29
Q

Definição de leucodermia

A

Mácula ACRÔMICA, por ausência de pigmentação (diminuição total de melanina)

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30
Q

Definição de hipercromia

A

Mácula HIPERCRÔMICA, devido aumento de melanina ou outros pigmentos (tatuagem, trauma)

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31
Q

Como surgem as formações sólidas na pele? Quais os 5 tipos e critérios delas?

A

Surgem de PROCESSOS INFLAMATÓRIOS ou NEOPLÁSICOS

Pápula: lesão sólida circunscrita de até 1cm

Nódulo: lesão sólida circunscrita ou não de 1-3cm

Tumor: lesão sólida circunscrita ou não maior 3cm

Placa: lesão sobrelevada sólida, ESPESSURA < DIÂMETRO, com ou sem descamação

Vegetação: lesão sólida, PEDUNCULADA ou couve flor, sangra facilmente, tipo VERRUCOSA (seca) ou CONDILOMATOSA (úmida)

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32
Q

Quais tipos de lesões elementares com elevação eritematosa (2)?

A

URTICÁRIA: placa sobrelevada, cor branco-róseo ao vermelho, pruriginosa

ANGIOEDEMA: ERITEMA de mucosa, EDEMA circunscrito no subcutâneo com tumefação ou saliência

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33
Q

Quais tipos de lesões elementares com coleções líquidas (2)?

A

VESÍCULA: elevação circunscrita de até 1cm, com LÍQUIDO claro (serosa)/turvo (purulento)/rubro (hemorrágica)

BOLHA: elevação circunscrita > 1cm, com LÍQUIDO claro/turvo/rubro

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34
Q

Quais tipos de lesões elementares com alterações de espessura (4)

A

QUERATOSE: espessamento da pele

LIQUENIFICAÇÃO: espessamento com acentuação dos sulcos naturais da pele (aumento da camada espinhosa) e hipercromia

INFILTRAÇÃO

ATROFIA: diminuição da espessura da pele

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35
Q

Quais tipos de lesões elementares com perda e reparação (5)?

A

ESCAMAS: massa que se desprende da superfície cutânea por TURN OVER AUMENTADO

EROSÕES/EXULCERAÇÕES: perda superficial da EPIDERME

CROSTA: concreção em área de perda tecidual (milicérica, sero-sanguinolenta)

CICATRIZ: perda tecidual até a DERME, saliente ou deprimida

ULCERAÇÃO: perda de DERME e EPIDERME, por trauma/CEC/vascular

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36
Q

Sobre a escabiose: agente etiológico e vetor, transmissão, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, tratamento

A

Etiológico e vetor: parasita sarcoptes, ácaro

Transmissão: contato pessoal

Quadro clínico: em ÁREAS AQUECIDAS DE NOITE (dobra axilar, mamilo, glúteos), com PRURIDO, PÁPULAS e VESÍCULAS, SULCO (trajeto da fêmea) e lesões secundárias

Diagnóstico: HISTÓRIA CLÍNICA + EXAME DIRETO

Tratamento: acaricidas tópicos ou sistêmicos e profilaxia

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37
Q

O que é a escabiose crostosa? Quem acomete?

A

É uma forma clínica RARA da escabiose, mais crostosa e com tempo de tratamento maior

Acomete: idosos e imunossuprimidos

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38
Q

Leishmaniose tegumentar americana: epidemiologia, agente causador, transmissão, formas do parasita, tipos de resposta imune e seus resultados

A

Epidemio: ambos sexos e qualquer idade (principalmente acima 10a)

Agente: protozoário leishmania

Transmissão: picada mosquito palha (lutzomya)

Formas do parasita: amastigota no homem e promastigota no inseto

Resposta imune: celular, se ruim gera disseminada da doença e se preservada tem cura espontânea

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39
Q

Sobre a leishmaniose, quais são as variedades clínicas da doença (2)?

A

Variedades: polo hiperérgico se boa resposta imune, desenvolve doença PAUCIPARASITÁRIA; polo anérgico se má resposta imune, desenvolve MULTIPARASITÁRIO

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40
Q

Qual o quadro clínico da leishmaniose?

A

Quadro clínico: picada gera PI, com PÁPULA ERITEMATOSA que evolui para VESÍCULA-PÚSTULA-CROSTA e gera a ÚLCERA (circular, borda alta, infiltrada, em aspecto de moldura de quadro, fundo limpo, com discreto exsudato seroso ou serosanguinolento). A resolução é cura espontânea com cicatriz residual ou placas vegetantes verrucosas, sarcoídeas infiltradas

Manifestações cutâneas: polimorfas, ÚLCERA BEM DELIMITADA, adenopatia regional, linfagite

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41
Q

A leishmaniose é uma doença polimorfa, o que isso significa?

A

Apresenta lesões vegetantes, verrucosas, em placas de acordo com a fase evolutiva da doença, o que dificulta o diagnóstico

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42
Q

Quais exames são feitos no diagnóstico da leishmaniose?

A

Exame DIRETO: biópsia, esfregaço para identificar parasita (somente lesão recente)

Exame HISTOPATOLÓGICO: biópsia, detecção granuloma linfo-histioplasmocitário

Exames IMUNOLÓGICOS: teste intradérmico (Montenegro) para resposta imunológica tardia (lesão crônica)

Testes sorológicos: para seguimento

Exames moleculares: PCR, ELISA

Cultura: pouco comum

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43
Q

Micoses superficiais: agente causador, do que se alimentam, 3 grandes grupos de doenças

A

Agente causador: fungos

Alimento: queratina

Grupos de doenças: DERMATOFITOSES (fungos dermatófitos), PITIRÍASE VERSICOLOR (levedura comensal), CANDIDOSES (leveduras)

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44
Q

Quais são os gêneros de fungos dermatófitos mais comuns (3)? Pelo que eles podem ter afinidade (3)? Dependem do que para a replicação?

A

Gêneros: microsporum, epidermophyton, trichophyton

Afinidade: antropofílicos (tegumento humano), zoofílicos ou geofílicos

Dependem de: calor e umidade

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45
Q

Quais fatores da pele são favoráveis para sua infecção?

A

Pele lesada, umidade, densidade e grau de virulência do parasito

46
Q

Fungos antropofílicos: geram dermatofitoses, dentre elas existe o grupo das tineas. Quais são os tipos de tineas (5)

A

Tineas de couro cabeludo, da pele glabra, do pé e da mão, inguinal e da unha

47
Q

Tinea do couro cabeludo: epidemiologia, tipos e seus quadros clínicos e diagnóstico

A

Epidemio: crianças

TONSURANTE: gera placas de tonsura, com DESCAMAÇÃO, única, bem delimitada, com pústulas, dolorosa e geralmente na fase aguda; diagnóstico por MICOLÓGICO DIRETO E CULTURA

FAVOSA: ataca o FOLÍCULO PILOSO, lesões pequenas, descamativas, crateriformes ao redor do óstio folicular, é crônica e em zonas rurais; diagnóstico por MICOLÓGICO DIRETO E CULTURA

48
Q

Tinea da pele glabra: quadro clínico, diagnóstico

A

Quadro clínico: lesão eritemato-papulosa centrífuga com cura central ou em placas eritematosa-descamativas com cura central

Atenção: borda circinada, prurido pode modificar a micose e tornar em eczema

Diagnóstico: exame micológico direto + cultura

49
Q

Tinea do pé e da mão: quadro clínico, locais mais comuns

A

Quadro clínico: lesão de aspecto macerado, branco, descamativo ou com crosta milicérica (se sofreu impetiginização)

Locais: pés > mãos (interartelhos)

50
Q

Tinea inguinal: epidemiologia, quadro clínico

A

Epidemio: homens, idosos e acamados (áreas úmidas)

Quadro clínico: lesão eritemato-escamosa bilateral, com bordas nítidas e circinadas

51
Q

Tinea da unha (onicomicose): causa, quadro clínico, diagnóstico

A

Causa: infecção da lâmina ungueal por dermatófito

Quadro clínico: lesão opaca, com detritos córneos, aumento da espessura, manchas brancas (se superficial), amarelada ou esverdeada (piora do quadro), onicoglifose (deformidade)

Diagnóstico: micológico direto + cultura

52
Q

Pitiríase versicolor (pano branco): camada da epiderme acometida, agente causador, lesão, diagnóstico

A

Cada da epiderme atingida: córnea

Agente causador: levedura

Lesão: descamativa, com alteração do processo de pigmentação

Diagnóstico: sinal de Zileri, luz de Wood, micológico direto

53
Q

Candidose: agente causador, subtipos e seus quadros clínicos e diagnósticos

A

Agente causador: levedura

Candidose oral: placas cremosas esbranquiçadas, podendo comprometer toda cavidade oral, diagnóstico por micológico direto e cultura

Candidíase intertriginosa: lesões eritematosas, úmidas, secretantes com erosões e fissuras + lesões satélites, diagnóstico por micológico direto e cultura

54
Q

Qual a definição de escamas?

A

Eliminação ou destruição patológica de tecidos cutâneos

55
Q

Dermatites eritemato-descamativas: quais doenças têm lesões (4) nesse padrão e o que todas têm em comum?

A

Doenças: dermatite seborreica, pitiríase rósea, pitiríase rubra papilar, psoríase

Todas dão ERITRODERMIA: eritema generalizado e persistente, descamação, prurido variável, curso agudo ou crônico

56
Q

Dermatite seborreica: onde ocorre, quais formas apresenta (2) e seu quadro clínico

A

Onde: em áreas com glândulas sebáceas e intertriginosas

Forma clínica do lactente: escamas gordurosas e ADERENTES sob base eritematosa, CROSTA LÁCTEA (no couro cabeludo), quadro extenso em face (poupa região central), tronco e áreas de dobras

Forma clínica do adulto: lesões eritematoescamosas, em couro cabeludo, face, região retroauricular, pubiana e axilar

57
Q

Psoríase: fator predisponente, formas clínicas (2), fatores desencadeantes, quadro clínico, diagnóstico, quais locais são mais acometidos?

A

Fator predisponente: genética

Formas: do JOVEM (16-22a, 50% com história familiar), do ADULTO (57-60a, sem história familiar)

Fatores desencadeantes: drogas (lítio, betabloq), stress emocional, trauma físico/químico/inflamatório, infecções

Quadro clínico: lesões eritemato-descamativas, com pápulas a placas, CROSTA MICÁCEA (branca, espessa)

Diagnóstico: sinal do ORVALHO SANGRANTE, da vela ou de Auspitz

Locais: joelho, cotovelos, palma e planta

58
Q

Quais outras formas de psoríase existem (3)?

A

Artrite psoriática: inflamação das articulações

Psoríase invertida: acomete axilas

Fenômeno isomórfico de Koebner: acomete cotovelo

59
Q

Pitiríase rubra papilar: quadro clínico e formas

A

Quadro clínico: placas eritemato-descamativas com pápulas foliculares róseas

Formas: familiar e adulto

É doença rara

60
Q

Pitiríase rósea: quadro clínico, fator de risco

A

Quadro clínico: inicia com lesão mãe que dissemina pelo corpo (poupa o rosto), após 2 semanas vira arredondada eritemato-descamativa pruriginosa em tronco, raiz de membros e pescoço

Fator de risco: sífilis

61
Q

Parapsoríase: quadro clínico, diagnóstico

A

Quadro clínico: lesões eritemato-descamativas leves, com ou sem prurido, com evolução para placas

Diagnóstico: clínico + biópsia

62
Q

Herpes vírus: qual característica desse vírus? Quais são as famílias (3) e como são suas lesões?

A

Característica: ficam latentes e se replicam nos nervos (lesão acompanha o trajeto)

Família alfa:

  1. HHV1 de lábio, HHV2 de genitais, varicela-zoster: VESÍCULAS agrupadas e/ou rotas
  2. HERPES ZOSTER (HHV3): desencadeado por imunossupressão, gera vesículas com dermátomos de 1 lado apenas

Família beta (CMV): lesões de pele são raras, são ulceradas e bem delimitadas, diagnóstico por biópsia e IH

Família Gama (EBV): SARCOMA DE KAPOSI, nódulos violáceos

63
Q

HPV: quadro clínico da lesão e diagnóstico

A

Quadro clínico: verruga plana no dorso das mãos, face ou disseminada + lesão em mucosa oral (se 6 e 11, tipo de baixo risco) ou verruga vulgar em face, pescoço e barba (se 16, 18, 45, 48, tipo carcinogênico)

Diagnóstico: biópsia

64
Q

Poxvírus (molluscum contagiosum vírus): quadro clínico, locais, tratamento

A

Quadro clínico: pápula, rosada ou da cor da pele, firme com umbilicação central, sem prurido e altamente contagiosa

Locais: face, pálpebras, tronco, genitália

Tratamento: curetagem

65
Q

Quais são os tipos de infecções bacterianas da pele (6)?

A

Impetigo, ectima, síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS), foliculites, furúnculos, erisipela

66
Q

Impetigo, infecção primária da pele, auto-contagiosa, em crianças: agentes causadores (2), quadro clínico, quais os tipos clínicos (2)?

A

Agentes causadores: estafilococos (bolhoso) e estreptococos (não bolhoso)

Quadro clínico: mácula eritematosa, vira pápula, pústula e erosão recoberta por CROSTA MILICÉRICA, com PRURIDO

Impetigo bolhoso: vesículas sero-purulentas, com bordas circinadas e crosta milicérica

Impetigo não bolhoso: risco de glomerulonefrite difusa aguda (complicação rara)

67
Q

Ectima, infecção primária da pele, em crianças: agente causador, quadro clínico

A

Agente causador: estreptococos pyogenes

Quadro clínico: vesícula que se rompe com exulceração/ulceração

68
Q

Síndrome da pele escaldada estafilocócica, em lacttentes e crianças jovens: agente causador, quadro clínico, locais

A

Agente causador: subtipos do S. aureus

Quadro clínico: enantema, bolhas superficiais que arrebentam, febre e eritema difuso

Locais: foco infeccioso à DISTÂNCIA (inicia como otite ou conjuntivite)

69
Q

Foliculites: o que acomete, quais classificações (2) e seus quadros clínicos

A

Acomete: folículo piloso

Foliculite primária: infecção primária por estafilococos, pode ser superficial (osteofoliculites = todas lesões na mesma fase, com prurido) ou profundo (sicose de barba, placa infiltrada dolorida e descamativa, e hordéolo)

Foliculite secundária: inflamação por imunossupressão localizada (defeito do pelo) gera infecção secundária

  1. DEFEITO DA QUERATINIZAÇÃO: hiperqueratose folicular causa obstrução e infecção (hidradenite, acne conglobata, foliculite abscedante do couro cabeludo)
  2. PELOS ULOTRÍQUEOS: pelos curvos que encravam (pseudofoliculite, foliculite queloideana da nuca)
70
Q

Furúnculo: agente causador, o que afeta, classificação (2), diagnóstico

A

Agente causador: estafilococs aureus

Afeta: folículo piloso e glândula sebácea anexa

Antraz: conjunto de furúnculos, vários pontos de drenagem

Furunculose: furúnculos de repetição

Diagnóstico: exame bacteriológico (antibiograma para escolha do ATB)

71
Q

Erisipela: agente causador, o que é necessário para a infecção, quadro clínico

A

Agente causador: estreptococos betahemolíticos

O que é necessário: solução de continuidade (lesão prévia)

Quadro clínico: lesão eritematosa, quente, dolorosa, com bolhas ou não

Se tiver recidiva, causa linfedema (elefantíase)

72
Q

Quais são os tipos de doenças bolhosas autoimunes (3)? Qual o quadro clínico e diagnóstico?

A

Pênfigo vulgar: clivagem/acantólise PROFUNDA gerando BOLHAS bem visíveis e duradouras, úmidas, se confluem, se não tratado pode levar ao óbito (distúrbio eletrolítico e infecção), diagnóstico por BIÓPSIA DIRETA, IF direta e DEMONSTRAÇÃO DE IGG
1.Pênfigo vegetante: variação clínica, bolhas recorrentes na mesma região gera aspecto vegetante, bolhas evoluem para erosões e placas vegetantes

Pênfigo foliáceo: acantólise SUPERFICIAL, com erosões escamo-crostosas com base eritematosa e dolorosa, bem delimitada e DISTRIBUIÇÃO SEBORREICA, NÃO ENVOLVE MUCOSA, diagnóstico com HISTOPATOLÓGICO, IF
1. FOGO SELVAGEM: endêmico no BR, áreas rurais e jovens, geneticamente relacionados em áreas seborreicas

Penfigoide bolhoso: autoimune, com fase não bolhosa (eczema, papulas) e fase bolhosa (placas, eritema, edema, com vesículas sob as placas), diagnóstico por IF

73
Q

Quais são os fatores de risco para neoplasias epiteliais malignas?

A

Pele de cor clara, história familiar, história pessoal, exposição solar crônica, história de queimaduras solares severas na infância e adolescência, nevos atípicos, queratoses actínicas, melanoses solares, sardas

74
Q

Quais são os mecanismo de prevenção ao dano actínico (2)?

A

Endógenos: espessamento da epiderme, pigmentação, sistemas antioxidantes e de reparo de DNA

Exógenos: suplementação com agentes antioxidantes e fotoproteção

75
Q

Como se forma o CA de pele?

A

Fatores carcinogênicos causam alterações nas células, inativando genes supressores de tumor e ativando oncogenes

Radiação UVA e UVB geram danos no DNA causando apoptose, mutação e neoplasias

76
Q

Quais as neoplasias epiteliais malignas (3)?

A

Carcinoma basocelular (CBC), carcinoma espinocelular (CEC) e melanoma

77
Q

Carcinoma basocelular: qual camada acomete, características, epidemio, causa, clínica, subtipos

A

Camada: queratinócitos da camada BASAL

Características: crescimento lento, baixa invasividade, raras metástases, baixa morbidade

Epidemio: acima 40a, pele clara, com queimaduras na infância

Causa: exposição SOLAR INTERMITENTE

Clínica: pápula, friabilidade central, SANGRA, aspecto PERLÁCEO, TELANGIECTASIAS, exulcerações, placa

CBC: nodular, superficial, fibrosante, pigmentado

78
Q

CBC nodular: característica, locais, lesão

A

Característica: + frequente, com ciclos de ulceração e melhora, invade cartilagem e osso

Locais: áreas fotoexpostas

Lesão: normocrômica, com nódulo, aspecto perláceo, telangiectasias, evolui com crescimento irregular, ulceração central, área cicatricial central

79
Q

CBC superficial: característica, locais, lesão

A

Característica: 2o +frequente, não invade em profundidade (invade laterais, centrífugo)

Locais: tronco e membros

Lesão: placas eritemato-descamativas levemente infiltradas, bem delimitadas, com bordas peroladas e sobrelevadas, áreas com crostas hemáticas e telangiectasias

80
Q

CBC fibrosante: característica, lesão, conduta

A

Característica: +agressivo, crescimento infiltrativo e irregular não previsível

Lesão: firme, branco-amarelado, liso e plano ou sobrelevado ou deprimido, crostas hemátcas, borgas perláceas, telangiectasias, ASPECTO DE CICATRIZ

Conduta: tratamento cirúrgico, com margens de segurança e enxerto ou retalho

81
Q

CBC pigmentado: lesão

A

Acastanhada, bordas perláceas, telangiectasias, geralmente nodular

82
Q

Carcinoma espinocelular: qual camada acomete, epidemio, causas, quais são as lesões epiteliais pré-malignas precursoras do CEC

A

Camada: ESPINHOSA

Epidemio: negros, caucasianos, idosos

Causas: radiação solar (UVB), radiação ionizante, HPV (6, 11, 16), agentes químicos, imunossupressão, dermatoses e lesões crônicas (úlcera Marjolin)

Lesões epiteliais pré-malignas: queratose actínica (efeito cumulativo de UV, hiperproliferação da camada córnea), doença de Bowen (CEC in situ, lesão solitária)

83
Q

CEC: local, lesão, variantes

A

Local: áreas fotoexpostas, face, tronco, orelhas, lábio inferior, a pele ao redor do CEC tem sinais de lesões actínicas

Lesão: pápula queratósica infiltrativa, dura, com crescimento lateral e vertical, nodular e fixado em planos profundos

Variantes: carcinoma verrucoso (-agressivo), ulcerado ou queratósico

84
Q

Corno cutâneo, definição

A

Base é CEC, queratose actínica (lesão pré-CEC) ou verruga viral e acima dela há hiperproliferação da camada córnea (corno)

85
Q

Qual a conduta no CBC e CEC (4)?

A

CLÍNICO: para tumores superficiais (CBC superficial, doença Bowen), lesões pré-malignas (queratose actínica) usa-se IQUIMODE CREME + TERAPIA FOTODINÂMICA

CIRÚRGICO POUCO INVASIVO: para tumores superficiais e/ou menos agressivos usa-se CRIOTERAPIA, CURETAGEM E ELETROCOAGULAÇÃO

CIRURGIA CONVENCIONAL: para tumores profundos e agressivos, usa MARGEM DE SEGURANÇA DE 1CM

CIRURGIA MICROGRÁFICA DE MOHS: análise histológica das margens durante a cirurgia (é padrão ouro, porém caro)

86
Q

Melanoma cutâneo: origem, prognóstico, fatores de risco, epidemio

A

Origem: melanócitos e células névicas na camada basal

Prognóstico: alta morbidade e mortalidade se não tratado

Fatores de risco: exposição a radiação UV, queimadura solar, fototipo I e II, nevos melanocítios em grande número, nevo displásico, histórico familiar

Epidemio: homens, idosos, caucasianos

87
Q

Melanoma cutâneo disseminativo superficial: características, locais, lesões

A

Características: +comum, crescimento lateral (melhor prognóstico), pode surgir de um NEVO PRÉVIO OU NOVA LESÃO (+comum)

Locais: áreas de exposição solar

Lesões: superficie elevada, bordas irregulares, vários tons, diâmetro > 25mm (avançado), nódulos palpáveis (indica invasão)

88
Q

Melanoma nodular: característica, local, lesão

A

Característica: -frequente, 60a, crescimento vertical (pior prognóstico)

Local: tronco e pernas

Lesão: NÓDULOS NEGRO-AZULADOS, sangram facilmente, pode ou não preencher a regra do ABCDE

89
Q

Lentigo maligno melanoma: características, locais, lesão

A

Características: em idosos, evolução lenta, desenvolve a PARTIR DO LENTIGO MALIGNO

Locais: áreas fotoexpostas

Lesão: máculas e placas assimétricas, bordas irregulares, cores variando

90
Q

Melanoma lentiginoso acral: característica, local, lesão

A

Característica: negros e asiáticos

Local: áreas sem pelos (subungueal, palmar, plantar)

Lesão: mácula com bordas irregulares, cores variadas, pápula ou nódulo na superfície, crescimento vertical, COLORAÇÃO UNGUEAL

91
Q

Diagnóstico do melanoma cutâneo: quais são os métodos (2) e o exame complementar?

A

Regra ABCDE: assimetria, bordas irregulares, cor, diâmetro e evolução
1. Tem alta sensibilidade e baixa especificidade

Sinal do patinho feio: identifica nevos comuns e melanoma, alta sensibilidade, especificidade razoável

Dermatoscopia: complementar

92
Q

Qual a conduta para o melanoma cutâneo?

A

BIÓPSIA: excisional (ideal, faz margem cirúrgica) ou incisional (lesão extensa ou ulcerada, onde a excisional pode gerar prejuízo estético)

HISTOPATOLOGIA:

  1. NIVEIS DE CLARK,: avaliam a profundidade da invasão, 5 graus
  2. ESCALA DE BRESLOW: estuda a espessura do tumor, quanto mais espesso mais agressivo (risco de metástase), importante para determinar as margens de ressecção

PESQUISA DE LINFONODO SENTINELA: em Breslow > 0,8mm

93
Q

Nevos melanocíticos: importância, origem, classificação

A

Importância: fator de risco para melanoma

Origem: melanócitos que migram para derme e se proliferam

Classificação: congênito ou adquirido, juncinal ou composto ou intradérmico

94
Q

Nevo melanocítico congênito: classificação, característica

A

Classificação: pequeno, médio e grande (maior 20cm, risco de malignização e acometimento neurológico)

Característica: pode ter lesões satélites, presente ao nascimento, acompanhado do aumento a pilificação

95
Q

Nevo melanocítico adquirido: número de nevos relacionado a o que? fatores de risco e lesão

A

Número de nevos: relacionado com risco de desenvolvimento de melanoma

Fatores de risco: exposição ao sol antes dos 20a, genética, queimaduras solares

Lesão: pigmentada, simétrica, bordas definidas, 2 tons, diâmetro pequeno

96
Q

Nevo melanocítico adquirido atípico: características, conduta

A

Características: semelhante ao melanoma, lesão irregular e em maior quantidade, fator de risco para melanoma

Conduta: confirmação diagnóstica, remoção para diminuir o risco

97
Q

Manifestações clínicas da hanseníase

A

Manchas hipocrômicas, placas eritematosas com cura central, nódulos endurecidos, úlceras, deformidades (progressão da doença, mãos)

98
Q

Hanseníase: características, agente causador, transmissão, patogenia

A

Características: doença neural, contagiosa, lenta, sinais dermatoneurológicos

Agente causador: mycobacterium leprae e lepromatosis, intracelulares, afinidade pelo SNP e pele, baixa patogenicidade, precisa de áreas frias para reproduzir

Transmissão: genética, fatores ambientais, é por VIA AÉREA SUPERIOR

Patogenia: RESPOSTA IMUNE CELULAR (humoral =anticorpos é ineficaz)

99
Q

Classificação da hanseníase: 4 tipos

A

Indeterminada (maioria), tuberculoide, virchowiana, dimorfa

100
Q

Hanseníase indeterminada: quadro clínico, evolução

A

Quadro clínico: poucas máculas hipocrômicas ou eritematosas, HIPOESTESIA (crônico, começa com térmica, dolorosa e depois tátil), ANIDROSE, ALOPÉCIA

Evolução: cura espontânea (maioria, resposta imune adequada) ou evolui para polo tuberculoide ou virchowiano

101
Q

Hanseníase tuberculoide: quadro clínico, evolução, diagnóstico

A

Quadro clínico: poucas lesões e bem delimitas, PLACA TRICOFITOIDE, mais eritematosa, com ATIVIDADE NA BORDA e CURA CENTRAL

Evolução: acometimento neural (geralmente ULNAR)

Diagnóstico: reação de Mitsuda (intradérmico)

102
Q

Hanseníase Virchowiana: quadro clínico, evolução, locais

A

Quadro clínico: eritema, INFILTRAÇÃO DIFUSA, NÓDULOS, MADAROSE, FACIES LEONINA, máculas, placas, alopécia e anidrose

Evolução: alterações neurológicas tardias (dificulta diagnóstico), hipoestesia em ilhas (inicio), proliferação da bactéria por todo o corpo (por não ter imunidade celular)

Locais: nariz, articulações,

103
Q

Quais são as complicações da hanseníase?

A

Hansenoma (alteração ocular), anestesia plantar e mal perfurante, lagoftalmo

104
Q

Hanseníase dimorfa: lesões, característica

A

Lesões: foveolares (queijo suíço), com membrana interna e externa

Característica: alteração da sensibilidade é relativa, surge em pacientes com imunidade parcial

105
Q

Como é feito o diagnóstico da hanseníase?

A

CLÍNICA: perda ou diminuição da sensibilidade ou função autonômica, nervo espessado, BACILOSCOPIA OU BIÓPSIA CONFIRMATÓRIA (último caso)

Teste de sensibilidade: térmica, dolorosa e tátil

Ausência de eritema na lesão: por ausência de vasodilatação reflexa

Anatomopatológico: BIÓPSIA para saber o polo da doença

USG dos nervos periféricos

Teste rápido

Reação de Mitsuda

106
Q

Como é o esquema de tratamento da hanseníase?

A

Drogas: RIFAMPICINA 600mg 1X/mês, DAPSONA 100mg 1X/dia, CLOFAZIMINA 300MG 1X/mês

Se paucibacilar (INDETERMINADO ou TUBERCULOIDE com baciloscopia negativa): tratamento por 6 meses

Se multibacilar (VIRCHOWIANO e DIMORFO com baciloscopia positiva): tratamento por 12 meses

107
Q

Acne vulgar: causa, locais, epidemio, etiopatogenia (4), classificação (4)

A

Causa: alteração da glândula sebácea (secretam esqualeno, colosterol, TG, vitamina E; regulado por andrógenos)

Locais: face, couro cabeludo, tronco, dorso (onde tem gl.)

Epidemio: adolescentes, homens

Etiopatogenia: hiperqueratose folicular, hiperseborréia, proliferação do P. acnes, PI

Classificação: comedoniana (soment cravo), pápulo-pustulosa (inflamação superficial), cística (espinha profunda) e conglobata (vários pontos de saída)

108
Q

Acne medicamentosa: característica, lesão

A

Característica: ausência de comedão

Lesão: erupção acneiforme, pústulas foliculares sem comedão

109
Q

Acne da mulher adulta: causas (3), fator de piora, doenças associadas

A

Causas: hormônio masculino alto + hormônio feminino baixo + aumento da produção hormonal (metabolizam hormônios masculinos na periferia)

Fator de piora: estresse, dieta hiperglicêmica

Doenças associadas: SOP, hiperplasia congênita da suprarrenal

110
Q

Rosácea: definição, lesão, fatores de piora, evolução

A

Definição: doença inflamatória crônica da face, comum em mulheres fototipo I e II

Lesão: pele fica vermelha devido vasodilatação transitória

Fatores de piora: sol, alimentos condimentados, variações bruscas de temperatura, cosméticos

Evolução: em surtos

Ciclo clínico (15 decks)

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