Ginecologia Flashcards
1
Q
Quais os 3 grupos de hormônios de interesse no funcionamento do aparelho reprodutivo? Cite exemplos
A
H. PEPTÍDICOS: GnRH
H. GLICOPROTEICOS: FSH, LH, PRL, HCG
H. ESTEROIDES: estrogênio (determina condição para reprodução), progesterona (depende de ação prévia de estrógeno, prepara para gestação), androgênio (virilização)
2
Q
Qual o mecanismo de ação dos hormônios peptídicos e glicoproteicos? E dos esteroides?
A
H. peptídicos e glicoproteicos: chave-fechadura em receptores de membrana
H. esteroides: receptores intracelulares (ativa mecanismo genômico e altera síntese proteica) ou de membrana (canais iônicos)
3
Q
Quais as 2 enzimas importantes que participam da síntese de hormônios esteroides?
A
AROMATASE: transforma androgênio em estrogênio, pode ser bloqueada por medicamentos (ttm CA mama)
5ALFA-REDUTASE: presente na pele, forma diidrotestosterona
4
Q
Na síntese de hormônios esteroides, o colesterol vira pregnenolona, que pode seguir 2 caminhos. Quais são eles, onde ocorrem e o que geram?
A
DELTA4: nos ovários, produz progesterona
DELTA5: na suprarrenal, produz DHEA e 17OH-progesterona (ambos podem originar testosterona)
5
Q
Sistema 2 células 2 gonadotrofinas: definição
A
1- Na célula da TECA INTERNA do folículo ovariano, o LH (liberado na fase folicular) se liga em receptor de membrana e estimula a via AMPc.
2- Ocorre TRANSFORMAÇÃO DO COLESTEROL EM ANDROGÊNIOS (testosterona e androstenediona).
3-Os androgênios são lipossolúveis e atravessam por difusão simples e entram na CÉLULA DA GRANULOSA, onde o FSH se liga em receptor de membrana e faz surgir a AROMATASE, que converte androgênios em ESTROGÊNIOS (estradiol, estrona)
6
Q
Quando é feito o pedido de dosagem do FSH e LH?
A
Durante a fase folicular inicial (segundo ao quarto/quinto dia do ciclo menstrual)
Quanto mais próximo do período ovulatório, maior o nível encontrado (dificulta interpretação)
7
Q
Para que serve a dosagem de estradiol? E das gonadotrofinas FSH e LH?
A
Servem para avaliar o funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-ovários
8
Q
Quando é feito a dosagem de progesterona? Quando é indicado?
A
Na segunda fase do ciclo
Indicações: insuficiência do corpo lúteo (abortamento sem alt. anatômica do útero) ou infertilidade com dúvida se há ovulação
9
Q
Quando é feita a dosagem de prolactina? Cite uma causa de hiperprolactinemia
A
Pode ser dosada a qualquer momento do ciclo menstrual, pois sofre poucas alterações
Causas: hipotireoidismo primário (aumento de TSH = aumento PRL), estresse físico, medicações
10
Q
Para que serve a dosagem de androgênios?
A
Para ajudar a localizar o sítio de produção hormonal (no caso da sd. hiperandrogênica), geralmente tem relação com doença ovariana (mais que doença suprarrenal)
11
Q
Mulher com aumento do FSH e redução do estradiol, o que significa? Cite exemplos
A
PROBLEMA PRIMÁRIO DO OVÁRIO/GÔNADA, que não produz estradiol e portanto não causa feedback negativo na hipófise, que continua produzindo FSH = HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO
ex: menopausa, sd. Turner
12
Q
Mulher com FSH baixo e estradiol baixo, o que significa?
A
PROBLEMA PRIMÁRIO NA HIPÓFISE, que não produz FSH e portanto não estimula os ovários a produzir estradiol = HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO
ex: infância, pan-hipopituitarismo (Sheerann = hipóxia da hipófise no pós-parto), amenorreia de atletas, anorexia nervosa
13
Q
Mulher com FSH baixo e estradiol alto, o que significa?
A
PROBLEMA NO OVÁRIO que leva ao excesso de estradiol = HIPERGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO
ex: tumor produtor de estradiol
14
Q
Mulher com FSH alto e estradiol alto, qual o problema?
A
PROBLEMA NA HIPÓFISE OU ADMINISTRAÇÃO EXÓGENA de FSH = HIPERGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO
ex: administração exógena de FSH (Ac, medicamentos)
15
Q
Definição de malformações genitais congênitas
A
Defeitos na formação, desenvolvimento ou diferenciação dos órgãos genitais, presentes ao nascimento, podendo ou não ser de causa genética e cujos efeitos são permanentes
16
Q
Quais etiologias das malformações genitais congênitas (2)?
A
Ambiental: radiação, anóxia, anticorpos, infecções (levam a necrose celular e alteração do crescimento celular por inibição do ritmo das mitoses)
Genética: alteração na síntese proteica interfere no crescimento celular, indução, migração celular, morte e diferenciação celular
17
Q
Quais os grupos de malformações genitais congênitas NÃO RELACIONADAS AO DDS (3)?
A
Malformações OVARIANAS, das VIAS GENITAIS e dos ÓRGÃOS GENITAIS EXTERNOS
18
Q
Não relacionadas aos DDS - Quais os tipos de malformações ovarianas (2)?
A
AGENESIAS OVARIANAS: ausência do ovário e sistema urinário do mesmo lado, raro, só tem repercussão clínica se for bilateral
OVÁRIOS ECTÓPICOS:
- SUPRANUMERÁRIOS: distantes, funcionantes, NÃO LIGADOS a ligamentos nem estruturas mullerianas
- ACESSÓRIOS: funcionantes, pequenos, LIGADOS ao ovário principal
19
Q
Não relacionadas aos DDS - quais tipos de malformações das vias genitais (2)?
A
SUPERIORES: do extremo cranial dos 2 ductos de Muller até sua desembocadura na parede posterior do seio urogenital
INFERIORES: da parede posterior do seio urogenital até seu limite, com o meio exterior
20
Q
Malformações das vias genitais superiores - AGENESIA/HIPOPLASIA SEGMENTAR tem 5 tipos, quais são eles?
A
1-VAGINAL: sem vagina, logo tem hematometra (retém sg.), hematosalpinge (sg. nas tubas), hemoperitônio (abd. agudo por sg.), útero doloroso e maior volume
2-CERVICAL: sem colo útero, logo tem hematometra, hematosalpinge, hemoperitônio, AMENORREIA PRIMÁRIA DOLOROSA, com cólica
3-CORPORAL/FÚNDICA: sem vagina nem colo, 2 hemiúteros sólidos, sem menstruação logo AMENOREIA INDOLOR, ovários normais
4-TUBÁRIA: AGENESIA TOTAL (sem trompas logo infertilidade primária) ou PARCIAL (sem lux tubária, infertilidade primária se bilateral)
5-COMBINADA/SD. ROKITANSKY: sem útero e vagina, 2 hemiúteros sólidos, ovários normais, AMENORREIA INDOLOR, fundo cego)
21
Q
Malformações das vias genitais superiores - quais os tipos de agenesia UNILATERAL (2) e qual a clínica de um deles?
A
Agenesia unilateral PARCIAL (útero unicorno do tipo corno rudimentar): dismenorreia unilateral se ausência de comunicação da cavidade endometrial com hemi-útero
Agenesia unilateral TOTAL (útero unicorno típico)
22
Q
Malformações das vias genitais superiores - a FALHA NA APROXIMAÇÃO DOS DUCTOS MULLER podem ser de quais tipos (2)?
A
COMPLETA: útero didelfo, 2 úteros com 2 colos, são funcionantes, podem ou não ter septo vaginal
INCOMPLETA: útero bicorno, 2 hemiúteros com 1 colo, 2 hemicavidades com fundo de útero com 1 chanfradura/depressão na porção externa
23
Q
Malformações das vias genitais superiores - FALHA NA FUSÃO VERTICAL pode ser de quais tipos (2)?
A
Septo vaginal transverso PERFURADO
Septo vaginal transverso IMPERFURADO: retenção de sangue a montante, causando sintomas clínicos, geralmente é no 1/3 médio da vagina
24
Q
Malformações das vias genitais superiores - FALHAS INCOMUNS podem ser por aproximação e fusão lateral e/ou vertical, causando qual quadro clínico?
A
Dismenorreia, aumento do volume uterino unilateral e doloroso, massa na altura da vagina e unilateral
25
Malformações das vias genitais superiores - DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO DIETILESTIBESTROL
Má formação do útero e cavidade uterina, 2 cornos tubários, útero em estrela
26
Malformações das vias genitais inferiores - quais os 2 tipos e sua clínica?
ATRESIAS DE QUINTO INFERIOR DA VAGINA: hímen presente, sem vagina no 1/5 inferior, logo tem hematocolpos (retem sg. na vagina) com amenorreia primária dolorosa e aumento do volume da vagina e útero, ovários normais e puberdade normal (com CSS_
IMPERFURAÇÃO HIMENAL: amenorreia primária dolorosa, aumento do volume da vagina e útero, hímen abaulado e azulado, hematocolpos e hematometra
27
Malformações dos órgãos genitais externos: quais tipos existem (4)?
Duplicação vulvar, agenesia e duplicação do clítoris, assimetria/hipertrofia/fusão dos pequenos lábios e fusão verdadeira/hipoplasia/ausência dos grandes lábios
28
Qual a definição de sexo? Quais caracteres o compõem (3)?
Sexo é determinado pela característica orgânica e não orgânica que determinam o indivíduo como feminino ou masculino
Caracteres: estruturais (cromossômico, gonadal, genital interno e externo), humorais (hormonais), psicológico (único não orgânico)
29
Definição de gênero
Papeis socialmente construídos, comportamentos, atividades e atributos que a sociedade considera apropriada para homens e mulheres
30
Definição de identidade de gênero
Sensação íntima, pessoal, que cada um tem sobre si mesmo, de se sentir homem ou mulher
31
Definição de orientação sexual
Padrão de atração emocional/romântica/sexual de uma pessoa para pessoas de determinado gênero (hetero, homo, bi, pan, assexuado)
32
Definição de DDS
Todo quadro clínico em que há desacordo entre 1 ou + CARACTERES ESTRUTURAIS orgânicos determinantes do sexo (cromossômico, gonadal, genital interno e externo) com diferenciação sexual imperfeita ou incompleta, coexistindo em um mesmo indivíduo ESTIGMAS CROMOSSÔMICOS/SOMÁTICOS funcionais de AMBOS SEXOS com predomínio de um deles
33
Classificação das malformações genitais congênitas relacionadas ao DDS: quais os grupos (4)?
DDS gônado disgenético: gônadas rudimentares, morfologia bizarra, extrema pobreza de células germinativas devido ANOMALIA CROMOSSÔMICA
- DGS: sd. Turner, mosaico
- DGP: genético e familiar, Swyer
- DGM: mosaico, sd. Sohval
- DGS e DGP: amenorreia primária indolor, hipodesenvolvmento de CSS, infantilismo genital, genitais femninos, ovário em fita
DDS 46XX: sexo cromossômico e gonadal feminino, em discordância com os genitais externos que são ambíguos
- Hiperandrogenismo fetal: hiperplasia congênita das adrenais, neo virilizante do RN
- Hiperandrogenismo materno: tu masculinizante ovariano ou adrenal
- Virilização transitória da gravidez
- Idiopático: + comum
DDS 46XY: sexo cromossômico e gonadal feminino, em discordância com os genitais (int, ext, ambos)
-Sd. Morris: sem pelos pubianos, amenorreia primária indolor, sem útero, dispareunia, testículos podem descer e gerar hérnia
DDS ovotesticular/hermafroditismo verdadeiro: tec. ovariano e testicular no mesmo indivíduo
- Bilateral: ovotestis + ovotestis
- Lateral ou alternante
- Unilateral: ovotestis + ovário/testículo/ausência gônada
- Causas: alt. cromossômica
- Clínica: genitália ambígua, com desenvolvimento de mama, útero e vagina e clítoris peniforme
34
Qual objetivo do planejamento familiar e contracepção?
Regular a fertilidade de acordo com os desejos da mulher ou casal e possibilitar ter filhos no número e oportunidade definidos
35
Qual a classificação dos métodos anticoncepcionais (2)?
Temporários/reversíveis: naturais, barreira, DIU, hormonais
Definitivos/irreversíveis: esterilização tubárea, vasectomia
36
Quais critérios para a realização da adoção de métodos anticoncepcionais definitivos?
Homens e mulheres com CAPACIDADE CIVIL PLENA E MAIORES DE 25 ANOS ou COM PELO MENOS 2 FILHOS VIVOS (se menor que 25 anos)
Nunca durante períodos de parto ou aborto, exceto se comprovada necessidade pelo médico
Depende do CONSENTIMENTO DO PARCEIRO se houver sociedade conjugal
37
Cite os métodos anticoncepcionais naturais (4)
Método rítmico: Ogino-Knaus ou tabela (subtrai 18 dias do ciclo mais curto e 11 dias do mais longo para estimar o primeiro e último dias férteis)
Temperatura basal: aumento da temperatura indica ovulação
Muco cervical: filância indica fase proliferativa
Método sintotérmico: temperatura + muco
38
Qual a desvantagem do método temporário natural de anticoncepção?
Baixa eficácia: depende de orientação do casal, aprendizado e adesão
Não protege contra DSTs e AIDS
39
Cite os métodos temporários de barreira masculino e feminino. Quais vantagens?
Masculino: condom
Feminino: condom feminino, diafragma (não protege contra HIV, hep B e tem alto risco de ITU), esponjas, espermicidas
Vantagens: protegem contra DSTs e AIDS e não tem ação sistêmica nem na lactação
40
Cite os métodos temporários hormonais (4). Cite vantagens e desvantagens de cada um.
Combinado (E+P) oral: pílula ACHO; vantagens são regularizar o ciclo, melhorar acne e hirsutismo, diminuir dismenorreia e fluxo, diminuir risco de CA de endométrio/ovário/colorretal, rápido retorno a fertilidade; desvantagens são maior risco de TEV, não protege contra DST e INTERFERE NA LACTAÇÃO
Combinados não orais: adesivo, anel vaginal, INJETÁVEL MENSAL (1-5 dia e demais injeções a cada 30 dias); vantagens são menores efeitos adversos da via oral, não depende do tubo digestivo para absorção, menor dependência da memória; desvantagens são injeções repetidas, depende de médico, custo
Só progestagênio oral: POP; vantagens são não aumenta risco TEV, diminui dismenorreia e fluxo, diminui risco de CA endométrio, NÃO INTERFERE NA LACTAÇÃO; desvantagens são ciclos irregulares ou amenorreia, NÃO MELHORA ACNE E HIRSUTISMO, não protege contra DST
Só progestagênio não oral: implante subcutâneo, INJETÁVEL TRIMESTRAL (1-7 dia e depois a cada 3 meses), DIU hormonal; vantagem do DIU é alta eficácia, rápido retorno da fertilidade, não interfere na lactação, não depende da memória, longa duração, diminui fluxo e dismenorreia; desvantagem do DIU é custo, depende de médico, irregularidade menstrual
41
Qual a prescrição para a anticoncepção de emergência?
Levonogestrel 1,5mg em dose única, até 5 dias após a relação desprotegida
Não há contraindicações nem é abortivo
42
Definição de amenorreia
Ausência de fluxo menstrual, quando deveria estar presente, seja de forma temporária ou permanente (é sintoma)
43
Definição de criptomenorreia
Ausência de menstruação, falsa amenorreia, devido menstruação não se exteriorizar (obstrução = septo transversal da vagina imperfurado ou hímen imperfurado)
44
Classificação das amenorreias (4)
PRIMÁRIA: ausência de menstruação quando NUNCA HOUVE MENSTRUAÇÃO; até os 14 anos com CSS mal desenvolvidos ou até os 16 anos, independente dos CSS
SECUNDÁRIA: ausência de menstruação quando HOUVE MENSTRUAÇÃO PRÉVIA E REGULAR; ausência por 3 ou +ciclos consecutivos em pacientes que tiveram 1 ou +ciclos espontâneos anteriormente
FISIOLÓGICA: pré-puberdade, gravidez e lactação, pós-menopausa
PATOLÓGICA: LOCAIS/ANATÔMICAS (congênitas = Sd. Rokitansky, adquiridas = curetagem abrasiva) ou ENDÓCRINAS
45
Sobre as amenorreias patológicas endócrinas, cite os tipos (3 grupos)
HIPOGONADOTRÓFICAS: GDF diminuídas por causa HIPOTALÂMICA (diminui pulsos GnRH; congênito = sd. Kallmann, adquirida = orgânica ou funcional) ou HIPOFISÁRIA (diminui GDF; tumores ou sd. Sheehann)
HIPERGONADOTRÓFICAS: GDF aumentadas, congênita (disgenesia = sd. Turner, ovário-resistência = ovário sem receptor de FSH) ou adquirida (menopausa precoce, ovário-resistência)
NORMOGONADOTRÓFICAS: alteração da retroalimentação por aumento de ANDROGÊNIOS (produção acíclica), causado por SOP, hiperplasia adrenal congênita, hipo e hipertireoidismo e obesidade
46
Como é feito o diagnóstico das amenorreias?
Anamnese + exame físico (CSS, estatura, sinais de virilização, anomalias do trato genital)
Testes clínicos: teste do progestagênio e teste do estrogênio e progestagênio
47
De que forma o GnRh é produzido e liberado pelo hipotálamo? O estrogênio faz feedback negativo em qual hormônio hipofisário? E a progesterona?
GnRH: produzido de forma PULSÁTIL
Estrogênio faz feedback negativo no FSH
Progesterona faz feedback negativo no LH
48
Definição de telarca, pubarca e menarca
Telarca: desenvolvimento das mamas, ocorre em média aos 10 anos e marca inicio da puberdade
Pubarca: desenvolvimento dos pelos pubianos
Menarca: primeira menstruação
49
Definição de puberdade precoce
Início do desenvolvimento puberal antes dos 8 anos de idade
50
Classificação da puberdade precoce (3)
PP incompleta: telarca, pubarca e menarca precoce e isolada
PP CENTRAL: verdadeira, HÁ PRODUÇÃO DE GDF antes da hora (estimula ovário e forma CSS)
- causa +comum: idiopática
PP PERIFÉRICA: pseudo, sem produção central de GDF, com HORMÔNIO ENDÓGENO/EXÓGENO QUE SIMULA AÇÃO DAS GDF
- tipos: isossexual (CSS = sexo biológico), heterossexual
- causas: cistos ovarianos autônomos, ingestão de hormônios exógenos, tumores ovarianos
51
Tratamento da puberdade precoce central
Objetivo: inibir produção das GDF
ANÁLOGOS DA SECREÇÃO DO GnRH (agonista): altera o padrão de secreção do GnRh (de pulsátil para contínuo e aumentado), o que leva ao ESGOTAMENTO DE FSH e NÃO ESTIMULA A PRODUÇÃO DE NOVO FSH E LH
52
Tratamento da puberdade precoce periférica
Objetivo: diminuir hormônios sexuais
TRATAR A ALTERAÇÃO DE BASE: remover fonte dos hormônios exógenos, tratar o tumor de ovário ou adrenal, dar glicocorticoide para tratar hiperplasia adrenal congênita
53
Definição de puberdade tardia
Ausência de CSS aos 13 anos ou ausência de menarca aos 15 anos
54
Quais etiologias (2) da puberdade tardia?
Malformação mulleriana: se tiver CSS
Infantilismo sexual: se não tiver CSS
- Hipogonadismo hipergonadotrófico: gônada não funciona (diminui hormônio sexual) e hipófise aumenta GDF (sd. Turner)
- Hipogonadismo hipogonadotrófico: gônada funciona, mas não é estimulada pois a hipófise não funciona
55
Como é feito o diagnóstico do tipo de puberdade tardia com infantilismo sexual e CSS ausentes?
Dosagem de FSH
FSH baixo: hipogonadismo hipogonadotrófico = causa central
FSH alto: hipogonadismo hipergonadotrófico = causa ovariana
56
No hipogonadismo hipergonadotrófico, quais exames devem ser feitos?
Dosar FSH + fazer cariótipo
Cariótipo normal: disgenesia gonadal, insuficiência ovariana
Cariótipo anormal: Sd. Turner, mosaico
57
No hipogonadismo hipogonadotrófico, quais exames devem ser feitos?
Dosar FSH + testes funcionais-imagem-prolactina
Teste normal: atraso constitucional, distúrbio alimentar, doença crônica
Teste anormal: hipopituitarismo, sd. Kallmann, tumor SNC
Se PRL aumentada: hiperprolactinemia
58
Qual tratamento do hipogonadismo hipogonadotrófico? e do hipogonadismo hipergonadotrófico?
Hipogonadismo hipogonadotrófico: resposição hormonal, tratamento cirurgico e correção da alimentação
Hipogonadismo hipergonadotrófico: reposição hormonal
59
Qual fenômeno predomina na função ovariana?
Atrofia dos folículos ovarianos
60
Quais são as consequências a curto prazo do hipoestrogenismo?
Fogachos e transpiração (sintomas vasomotores), palpitação, insônia, sono entrecortado, labilidade de humor, humor depressivo, desânimo, cefaleia
61
Quais as consequências a médio prazo do hipoestrogenismo?
Até o quinto ano do início da menopausa: ATROFIA GENITAL e SINTOMAS UROGENITAIS, dispareunia, sangramento durante ato sexual, INFECÇÕES vaginais de repetição, maior frequência de infecções urinárias, incontinência urinária, prolapso genital, pele fina
62
Quais as consequências a longo prazo do hipoestrogenismo?
Maior risco cardiovascular, osteoporose, demência, SD. METABÓLICA
63
Qual o tratamento indicado para os sintomas do hipoestrogenismo?
TERAPIA HORMONAL: principal motivação para início do tratamento são fogachos
64
Qual a causa do maior potencial de infecção durante as alterações a médio prazo do hipoestrogenismo?
A diminuição de estrogênio leva à DIMINUIÇÃO de LACTOBACILOS, o que DIMINUI PROTEÇÃO DO AMBIENTE VAGINAL, favorecendo proliferação de microrganismos patogênicos = maior potencial de infecções
65
Qual doença causada pelo hipoestrogenismo a longo prazo que faz com que a doença surja antes nas mulheres que nos homens?
OSTEOPOROSE: o estrogênio é responsável por diminuir a remodelação óssea, através do aumento da reabsorção em relação à formação (osteoclastos agem mais que osteoblastos)
66
Definição de menopausa e início
Marco natural do envelhecimento em mulheres, definido como período que SUCEDE 12 MESES DA ÚLTIMA MENSTRUAÇÃO, indicando o fim dos ciclos menstruais
Início: 48-52 anos
67
Quais são os níveis hormonais durante a menacme e pós menopausa?
Menacme: FSH baixo (em torno de 10)
Pós menopausa: FSH alto até estabilizar (marcador de reserva ovariana), LH alto até estabilizar, progesterona/estradiol/testosterona diminuindo
68
Quais são as indicações da terapia hormonal? Qual não é a indicação?
Sintomas vasomotores: principal indicação
Sintomas de atrofia urogenital
Prevenção de osteoporose em mulheres com risco elevado de fratura
Não indicado para prevenção de DCV e Alzheimer
69
Quais vantagens e riscos da terapia hormonal
Vantagens: menor risco de fraturas, DM, mortalidade e doença coronariana
Riscos: CA mama, tromboembolismo venoso, colecistite
70
Qual a janela de oportunidade para a terapia hormonal da pós-menopausa?
Início da menopausa até 5 anos após o início da menopausa
71
O que devemos pensar antes de iniciar a terapia hormonal no tratamento do climatério?
Excluir contraindicações (sangramento vaginal inexplicado...), decidir pela melhor forma de TH, rastreamento de doenças mais prevalentes
Se não tiver útero: TE
Se tiver útero: estrógeno contínuo ou cíclico
Se tiver útero e perimenopausa: progesterona cíclico isolado ou E+P
Tiblona: se queixa de sexualidade
72
Há uma idade específica para finalizar a terapia hormonal?
Não, diferentemente da janela de oportunidade para início do tratamento
73
Quais os tipos de tratamento não hormonal para o climatério?
Para sintomas vasomotores: terapia comportamental, farmacológica e farmacológica alternativa
Para sintomas geniturinários: lubrificantes, hidratantes, laser e radiofrequência
74
CA cervical: qual vírus é essencial para a carcinogênese, como é feito o diagnóstico, qual tumor de epitélio é mais comum, principal via de disseminação, quadro clínico
Vírus HPV: 16 e 18 são de alto risco
Diagnóstico: COLPOSCOPIA (diag. suspeita), biópsia excisional com retirada de toda lesão, ANATOMOPATOLÓGICO (dá diagnóstico)
Anatomopat.: CEC > adenocarcinoma (é mais agressivo)
Disseminação: LINFÁTICA e estruturas adjacentes
Quadro clínico: inicia sem sintomas, avança com descarga vaginal, sangramento anormal, corrimento fétido, perda de peso, dor lombar ou pélvica
75
Como é o estadiamento da lesão no CA cervical (I a IV) e quais locais ela acomete?
I (A1 a B3): inicial, restrito ao colo do útero
II (A1 e A2): 1/3 superior da vagina
IIB: paramétrio lateral (avaliado ao toque retal)
IIIA: vagina
IIIB: paramétrio e ureter
IIIC: linfonodo ilíaco e para-aórtico (principalmente no adenocarcinoma de colo e útero e no tumor do fundo do útero)
IVA: bexiga e reto
IVB: pulmão, fígado, ossos (metástase à distância)
76
Como é feito o tratamento do CA cervical?
Cirúrgico e quimiorradiação: I a IB1, visa todas as cadeias de disseminação, histerectomia total, retirada de 1/3 superior da vagina, parametrectomia total, linfadenectomia
QT e RT exclusivos: IB2 a IVA
QT sistêmica: IVB
77
Qual tratamento é feito para o CA cervical e preservação da fertilidade?
IA1 sem IELV: cone com margens negativas (3mm no mínimo)
IA1 com IELV e IA2: cone com margens negativas (3mm no mínimo), com linfadenectomia ou traquelectomia radical com linfadenectomia
78
O prognóstico do CA cervical depende de (7):
Status dos linfonodos, tamanho do tumor primário, profundidade de invasão estromal, +/- invasão do espaço linfo-vascular (IELV), +/- invasão parametrial, tipo celular histológico, comprometimento da margem vaginal
79
Como é feito o seguimento do CA cervical?
Geralmente é feito por 5 anos
- 2 primeiros anos: cito/colposcopia semestral
- 3-5o ano: citologia anual
- após 5 anos: rastreamento trienal
80
Como é feito o tratamento do CA cervical recorrente ou metastático?
Tratamento paliativo: QT, clinical trials
Exenteração pélvica: anterior, posterior ou total, indicado somente em recorrência LOCAL (paciente com intervalo livre da doença por mais de 2 anos, tumor 3-5cm, margens livres)
81
CA colo útero e gravidez: tratamento até 26 semanas e após 26 semanas
Até 26 semanas: tratamento via WM com útero cheio (com o feto)
Após 26 semanas: aguardar viabilidade fetal, parto cesárea e WM concomitante
82
Tumores de vulva: epidemio, principal sintoma, origem, tipos histológicos, quadro clínico, disseminação, locais acometidos
Epidemio: 5-7a década
Principal sintoma: prurido
Origem: líquen escleroso, HPV, úlcera vulvar infecciosa (jovens), cisto da glândula de Bartholin e de Nuck, pólipos fibroepiteliais, lipoma, nevus, hemangioma, neurofibromatose
Tipos histológicos: epidermoide > melanoma, sarcoma...
Quadro clínico: prurido vulvar, nódulo, massa, sangramento, corrimento, disúria (lesão grande)
Disseminação: local e linfática
Locais acometidos: grandes lábios > pequenos lábios, clítoris, femoral, pélvico
83
Qual o tratamento do tumor de vulva? E o prognóstico?
Cirúrgico: vulvectomia radical ou simples, excisão local radical com linfadenectomia ipsilateral
RT e QT
Prognóstico: depende do comprometimento linfático
84
Melanoma vulvar: como é tratado, compromete o que e como é o prognóstico?
Tratamento: como melanoma e não como CA de vulva
Compromete linfonodos
Prognóstico: bom
85
Sobre o HPV: quais são as oncoproteínas que promovem o processo maligno (2)? O que essas oncoproteínas causam?
E6: destrói a p53, responsável pela apoptose
E7: inativa a proteína pRB, o que impede o bloqueio do ciclo celular
86
CA de colo do útero: epidemio, tipos de epitélio (2), importância da JEC
Epidemio: 45-50 anos, 3a neoplasia mais comum
Tipos de epitélio: COLUNAR (endocérvice, tecido nobre, produz muco ótimo e reveste o canal), ESCAMOSO (ectocérvice, estrógeno dependente, cheio de camadas)
Importância da JEC: região entre os epitélios, ao nível do orifício externo do colo uterino, onde o vírus entra e é visto a MALIGNIDADE
87
CA de colo do útero: metaplasia acontece em qual tipo de epitélio e por qual motivo? Onde se pesquisa o CA de colo do útero?
Metaplasia: ocorre no epitélio COLUNAR, vira escamoso devido ao PH ÁCIDO DA VAGINA
Se pesquisa o CA de colo do útero na ZONA DE TRANSFORMAÇÃO, sempre mais próximo da JEC (onde se desenvolve a maioria dos tumores)
88
Fisiopatologia do CA de colo do útero (onde o HPV entra, depende do que, quais células são penetradas e o que isso causa)
Vírus HPV entra na JEC, quando há FISSURAS/EROSÕES/ÁREAS LESADAS (infecções prévias favorecem a infecção do HPV), penetra no epitélio e busca as CÉLULAS BASAIS (penetra o núcleo) onde se multiplica e provoca LESÕES BENIGNAS (condilomas)
HPV tipo 16 e 18: formas de alto risco, têm o poder de entrar no DNA da célula (vírus fica linear, se quebra e adere ao DNA), gerando alterações genômicas
89
Lesões intraepiteliais cervicais: definição, característica importante e classificação (gradação NIC)
Definição: lesões que possuem caracteres arquiteturais e celulares dos CAs, mas SEM DISSEMINAÇÃO NO TEC. CONJUNTIVO
Característica importante: podem regredir, persistir ou progredir para o CA invasor
Classificação: NIC I (1/3 inferior), NIC II (2/3 inferiores), NIC III (alteração de todo epitélio) e microinvasão (ultrapassa a membrana basal, faz hidrólise e dissemina pelo tec. conjuntivo = verdadeiro CA)
90
Fatores de risco para CA de trato genital inferior (5)
Baixas condições socioeconômicas, início precoce da atividade sexual, número de parceiros, tabagismo, infecção pelo HPV (variantes de alto risco 16 e 18)
91
Quais os métodos para rastreamento e diagnóstico das lesões intraepiteliais do colo uterino (4)
Pesquisa de DNA HPV (biologia molecular): detecta presença do vírus
Colpocitologia: Papanicolau, detecta lesões iniciais
Colposcopia: ampliação dos tecidos do trato genital inferior para identificar lesões, não determina o grau da lesão
Biópsia dirigida: diz o grau da lesão
92
Como é a técnica da colpocitologia? Qual a periodicidade?
Citologia convencional ou em base líquida
Periodicidade: 25-64 anos, 1x/ano, após 2 exames consecutivos negativos é feito 1x/3 anos
-Exceções: mulheres > 65 anos que nunca fizeram o exame, histerectomizadas, mulheres sem atividade sexual, imunossuprimidas, HIV positivas com CD4 baixo
93
Como é a conduta inicial referente a uma colpocitologia alterada?
ASCUS: se menor que 30 anos, REPETIR CITOLOGIA EM 1 ANO e se maior que 30 anos, REPETIR EM 6 MESES
ASCH: COLPOSCOPIA
AGC: COLPOSCOPIA
LSIL: REPETIR CITOLOGIA EM 6 MESES
- Se menor que 25 anos: repetir a cada 3 anos
- Se maior que 25 anos: repetir em 6m e se positivo indicar colposcopia
- Imunossuprimidas: deve encaminhar para colposcopia
HSIL: COLPOSCOPIA
- JEC visível e achados anormais maiores: ver e tratar
- JEC visível e achados anormais menores: excisão tipo 1 ou 2
- JEC não visível ou parcialmente visível e achados anormais maiores: excisão tipo 3
94
NIC II é a classificação das lesões intraepiteliais cervicais de acordo com a espessura do epitélio alterado. Nesse caso, há alteração de até 2/3 inferiores. Qual o tratamento indicado para a NIC II?
A neoplasia intraepitelial cervical (resultado da biópsi) é tratada com a EXCISÃO DA ZONA DE TRANSFORMAÇÃO/CONIZAÇÃO
95
Lesão intraepitelial vaginal: associado a o que? Qual local mais comum? Qual tratamento geral, para NIVA I e NIVA II e III? Qual importância da vacina do HPV?
Associado a NIC e VIN
Local: 1/3 superior da vagina
Tratamento geral: QT tópico, excisão, laser
- NIVA I (LSIL): não tratar, seguimento EXPECTANTE
- NIVA II E III (HSIL vaginal): EXÉRESE da lesão ou vaporização a laser
- caso de recidiva: colpectomia (retirada da vagina)
Vacina do HPV: redução de NIVA e progressão para o CA de vagina
96
Lesão intraepitelial escamosa vulvar: LSIL e HSIL associados a o que? NIV D associado a o que? Tratamento geral? Especificidade do tratamento do NIV D?
LSIL (lesão intraepitelial escamosa de baixo grau): condiloma plano ou efeito HPV
HSIL (lesão intraepitelial de alto grau): multifocal, papulosa, em jovens, HPV DEPENDENTE
NIV D (neoplasia intraepitelial tipo diferenciado): associado a LÍQUEN ESCLEROSO E PLANO (doença inflamatória da pele), em idosas, é a maioria dos casos de CA de vulva
Tratamento geral: destruição ou excisão, QT ou imunoterápico, excisão de lesão pequena ou vulvectomia simples
NIV D: não permite métodos destrutivos (sempre tratado com excisão)
97
HPV: tem cura? Como é feito prevenção?
O vírus é eliminado espontaneamente através da ativação do sistema imune
Prevenção
- primária: vacina HPV (quadrivalente), educação sexual
- secundária: diagnóstico por citologia, colposcopia, histopatologia ou DNA HPV
- terciária: tratamento das lesões intraepiteliais (pré-cancerosas)
98
Definição de doença inflamatória pélvica (DIP)
Conjunto de sinais e sintomas de INFLAMAÇÃO, secundário à ASCENSÃO E DISSEMINAÇÃO NO TRATO GENITAL FEMININO SUPERIOR de microrganismos vindos da VAGINA OU ENDOCÉRVICE
99
Quando é mais comum ocorrer a DIP? Quais outros possíveis agentes causadores
Em casos de infecção por GONORREIA e CLAMÍDIA não tratadas
Outros: microrganismos da flora vaginal (anaeróbios), CMV, M. genitalium
100
DIP aguda: mulheres devem ser testadas para quais doenças?
HIV, gonorreia e clamídia (via teste NAAT)
101
O que diminui o risco de DIP? Quais as formas de contágio da DIP? Qual a melhor forma de prevenção?
Rastreamento e tratamento de clamídia em mulheres sexualmente ativas diminui o risco de DIP
Contágio: relação sexual desprotegida, inserção de DIU, biópsia de útero ou curetagem
Prevenção: uso da camisinha masculina ou feminina
102
Quais fatores de risco para a DIP?
25 anos, início sexual precoce, sem parceiro fixo, múltiplos parceiros, estadosocioeconômico, tabagismo, etilismo, uso de drogas, história de IST ou DIP prévia, vaginose bacteriana, DIU
103
Quais sinais e sintomas da DIP (sintomas maiores, menores e elaborados/definitivos)?
Sintomas maiores: CORRIMENTO + dor hipogástrica/anexial/a mobilização do colo
Sintomas menores: febre, conteúdo vaginal anormal, massa pélvica, leucocitose...
Elaborados/definitivos: endometrite na biópsia, abscesso tubo ovariano ou fundo de saco no USG ou RM, videolaparoscopia com evidência de DIP
104
Como é feito o diagnóstico da DIP? Qual a importância do diagnóstico?
Importância: DIP gera risco de infertilidade, potencial dano à saúde reprodutiva (risco gravidez ectópica)
Diagnóstico clínico: anamnese (jovens, sexualmente ativas), exame físico (toque vaginal = sente dor ao toque no útero e anexos, secreção cervical mucopurulenta)
Diagnóstico por imagem: USG transvaginal, RM e biópsia endometrial
Laparoscopia: indicada para diagnóstico de salpingite em casos de sintomas graves
105
Como é feito o tratamento da DIP?
Empírico: cobertura de ATB de amplo espectro, previne sequelas em longo prazo
Parenteral: ATB para mulheres com DIP leve ou moderado
Endovenoso: DIP grave
Hospitalização: emergências cirúrgicas, abscesso tubo-ovariano, gravidez, doença grave (com náusea, vômito, febre alta), incapaz de seguir/tolerar regime oral ambulatorial ou sem resposta clínica à terapia oral
Parceiros: devem ser tratados
106
Quais são as infecções de transmissão sexual, causadoras de infecções do trato genital inferior?
SÍFILIS, CANCRO MOLE, DONOVANOSE (linfogranuloma inguinal), CLAMÍDIA, GONORREIA, tricomoníase, herpes genital, HPV, hepatites
107
Quais os 3 tipos de apresentação das lesões que surgem nas infecções do trato genital inferior?
Ulcerosas (indolores ou dolorosas), secretoras e proliferativas (tipo verrugas)
108
Sífilis: qual agente causador? Como é a lesão primária e onde é encontrada? Como é a lesão secundária? E a lesão terciária? Como é a transmissão? Como faz o diagnóstico? E o tratamento?
Agente: Treponema pallidum (bactéria espiroqueta)
Lesão primária: CANCRO DURO (lesão ulcerada, limpa e INDOLOR, bordos ENDURECIDOS) com evolução para cura espontânea, em região perioral/glande/colo do útero/perianal
Lesão secundária: LESÕES TEGUMENTARES (roséola sifilítica, pápulas, condilomas planos, são áreas transmissíveis), surge 1-3 meses após infecção, em região PLANTAR e facial
Lesão terciária: MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS (goma, nódulo), cardiovascular (aortite), sistema nervoso (meningite)
Transmissão: sexual, sanguínea, transplacentária
Diagnóstico: raspado da lesão primária e microscopia em campo escuro (diagnóstico chega antes da sorologia), VDRL (anticorpos contra treponema, valor pode cair e não significar cura), FTA-ABS (cicatriz sorológica, nunca cai)
Tratamento: PENICILINA G BENZATINA (em qualquer fase da doença)
109
Cancro mole: agente causador, lesão, diagnóstico e tratamento
Agente: Haemophilus ducreyi (cocobacilo gram-negativo)
Lesão: úlcera DOLOROSA, fundo raso e SUJO (mucopurulento), borda AMOLECIDA e bem delimitada, múltiplas ou em espelho (recontaminação)
Diagnóstico: presença do agente no raspado da lesão, cultura, PCR
Tratamento: ceftriaxona ou eritromicina + analgésico + medidas higiênicas
110
Donovanose: agente causador, lesões, diagnóstico, tratamento
Agente: Klebsiela granulomatis (gram-negativo)
Lesões: pápulo-nodulares, rompem e formam úlceras com tecido de granulação AVERMELHADO, INDOLOR, aumentam por contiguidade e coalescência (autoinoculação e acometimento linfático), há dor se tem infecção secundária
Diagnóstico: identificação de corpúsculos de Donovan no exame cito ou histológico da lesão
Tratamento: ATB por no mínimo 3 semanas ou até cicatriz completa das feridas
111
Herpes genital: agente causador, transmissão, lesão , diagnóstico, tratamento
Agente: herpesvírus 1 e 2 (2 gera +infecção genital)
Transmissão: contato sexual, transplacentária, contaminação no canal do parto
Lesão: infecção nas terminações nervosas causa DOR, prurido, febre, mal estar, intensa reação inflamatória local, evolui para erosões e úlceras, podendo ter crostas
Diagnóstico: CLÍNICO (lesões ULCERADAS, SUPERFICIAIS, DOLOROSAS, sem bordos, planas, coalescentes) + detecção do vírus no raspado + sorologia
Tratamento: aciclovir, fanciclovir, valaciclovir
112
Endocervicites: quais os 2 tipos +importantes? Qual quadro clínico, diagnóstico, tratamento delas?
CLAMÍDIA: IST bacteriana mais comum do mundo, principal causa de ESTERILIDADE SECUNDÁRIA na mulher
- clínica: maioria assintomática, sinosorragia, eritema, dispareunia, corrimento muco-pus cervical, secreção urocervical, disúria
- diagnóstico: CULTURA HÍBRIDA
- tratamento: doxiciclina, azitromicina, tetraciclina
GONORREIA: pode evoluir para ARTRITE em casos graves, corioamnionite, rotura prematura das membranas e prematuridade
- diagnóstico: ESFREGAÇO URETRAL
- tratamento: CEFTRIOXONA + AZITROMICINA, ciprofloxacino, nitrato de prata ou eritromicina
113
Vulvovaginites: definição, microbiota vaginal normal
Definição: manifestações INFLAMATÓRIA e/ou INFECCIOSA do trato genital feminino inferior (vulva, vagina, epitélio escamoso do colo uterino)
Microbiota vaginal: DESCAMAÇÃO da vagina favorece a COLONIZAÇÃO POR LACTOBACILOS, que convertem glicogênio em glicose e consomem peróxido de hidrogênio e OXIGÊNIO, o que impede a proliferação de determinadas bactérias. O pH da vagina é ÁCIDO (3,8-4,5) para impedir a proliferação de bactérias oportunistas
114
Vulvovaginites - vaginose bacteriana: causa, complicações, clínica, diagnóstico (critérios Amsel), tratamento, o que pode causar o insucesso do tratamento?
Causa: desequilíbrio do microambiente vaginal com PROLIFERAÇÃO DE UMA FLORA MISTA e PROCESSO INFLAMATÓRIO AUSENTE (agente: gardenerella)
Complicações: endocervicites, endometrites, infecções TGS, ITU, abortamento, parto prematuro, infecção puerperal, sd. Asherman, septicemia
Clínica: quantidade, aspecto e odor do CORRIMENTO, pH ALCALINO, prurido, ardor, dispareunia, disúria, sinais inflamatórios, eritema-edema-úlceras, presença de CLUE CELLS (citologia)
Diagnóstico (3 de 4 critérios): corrimento vaginal com hiperemia vulvovaginal, teste das aminas positivo, pH > 4,5, presença de clue cells
Tratamento: metronidazol, clindamicina, tinidazol...
-podem ser usados em gestantes (metronidazol só se assintomática e submetida à interrupção da gravidez)
Insucesso do tratamento: BIOFILME
115
Vulvovaginite - candidíase vulvovaginal: agente, conceito, diagnóstico, tratamento local e sistêmico
Agente: fungo C. albicans/glabrata/aspergillus...
Conceito: desordem vulvovaginal com sinais e sintomas locais na presença de espécies de cândida
- pode ser oportunista: alteração emocional, estresse físico
- não é sexualmente transmissível
Diagnóstico: TESTE DE PH (menor que 4), EXAME DIRETO COM KOH (detecta HIFAS, pseudo hifas em brotamento), bacterioscopia, colpocitologia, cultura
Tratamento local: ácido bórico, bicarbonato de sódio, corticoide, frio local
Tratamento sistêmico: antifúngico, anti-histamínico, probióticos, ansiolítico, antidepressivo
116
Vulvovaginites - tricomoníase: agente, via de transmissão, fisiopatologia, tratamento
Agente: protozoário FLAGELADO extracelular Trichomonas vaginalis
Via de transmissão: SEXUAL
Fisiopatologia: destrói o sistema complemento, fagocita lactobacilos, lisa o epitélio
Tratamento: para paciente, parceiros sintomáticos e assintomáticos, DOSE ÚNICA DE METRONIDAZOL/TINIDAZOL ORAL (pode ser usada na gravidez)
117
Vulvovaginites - HPV: diagnóstico clínico/sub-clínico-latente, lesões, tratamento, prevenção
Diagnóstico:
- Clínico: lesões macroscópicas
- Sub-clínico: citológico, colposcópico, histológico
- Latente: biologia molecular
Lesões: no colo do útero, vulva, perianal, pele, oral, gengival, CONDILOMA CULMINADO
Tratamento: cauterização ou cirurgia (exérese, conização)
Prevenção: colposcopia + vacina
118
Definição de sangramento uterino anormal (SUA)
AUMENTO DO VOLUME, seja em duração ou frequência, com interferência nas atividades cotidianas da mulher
119
O que o sistema FIGO estudo? Quais os parâmetros (6)?
FIGO: estuda parâmetros do sangramento uterino durante a menacme
Parâmetros: frequência, duração, regularidade, volume do ciclo, sangramento intermenstrual (IMB), sangramento uterino em uso de medicação hormonal
120
Quais são as causas (2 grupos) de SUA na mulher não grávida e em idade reprodutiva?
PALM (estrutural): pólipo uterino, adenomiose, leiomioma, malignidade/hiperplasia
COEIN (não estrutural): coagulopatia, (distúrbio) ovulatório, endométrio, iatrogênico, não classificado
121
Como é feito o diagnóstico de SUA?
Clínico: anamnese (quanto sangra, se afeta fisicamente e se afeta vida diária), exame físico com toque (palpa útero e vagina)
Exames complementares: HEMOGRAMA (pesquisa anemia), USG, estudo da coagulação (somente se suspeita coagulopatia), função hepática e renal, culturas cervicais para gonorreia e clamídia, citologia cervical (suspeita CA), dosagem sérica hormonal, histeroscopia
122
SUA em pacientes pós-menarca: causas (5)
SUA anovulatório (ocorre até menstruação regularizar, 3 anos após menarca), estresse psicológico, exercício e anorexia, uso inadequado de ACHO, gestação ou infecção
123
Como é feito o tratamento do SUA se é crônico e a paciente quer engravidar? E se for crônico e a paciente não quer engravidar?
SUA crônico e desejo de engravidar: uso de ANTI-INFLAMATÓRIO E TXA (anti-fibrinolítico)
SUA crônico e sem desejo: ANTI-INFLAMATÓRIO E TXA ou DIU/ACHO/INJETÁVEL/ANÁLOGO GnRH
-interrupção do sangramento pelo ACHO ocorre de forma gradual: estrógeno conjugado, progesterona e depois ACHO combinado
124
Tratamento cirúrgico da SUA
Polipectomia, miomectomia, destruição/ablação do endométrio, embolização de artérias uterinas, histerectomia, curetagem uterina hemostática (emergência)
125
Ovários: anatomia do hilo, medula, córtex, vascularização, funções
Hilo: onde entram VASOS E NERVOS PRINCIPAIS
Medula: com VASOS ESPIRALADOS, TEC. CONJUNTIVO, FIBRAS MUSCULARES LISAS
Córtex: com FOLÍCULOS
Vascularização: vasos gonadais/ovarianos (D: ramo da aorta e VC, E: ramo da A e V. renal)
Função: gametogênica e endócrina
- FSH: estimula maturação folicular e síntese de E e P
- LH: estimula luteinização folicular e secreção de andrógenos
126
CA ovário: epidemio, clínica, exame de rastreio, diagnóstico
Epidemio: 40-65 anos, 1a causa de morte das neo ginecológicas
Clínica: maioria assintomática ou OLIGOSSINTOMÁTICA (náusea, dispepsia, eructações, distensão abdominal, aumento do volume abdominal, ascite, sangramento vaginal, sintomas urinários ou GI, virilização)
Exame de rastreio: NÃO HÁ, há somente exame diagnóstico
Diagnóstico: clínico (sintomas, + toque vaginal bimanual + USG transvaginal, RM pelve e TC pelve)
127
Como é feita a classificação radiológica dos CA de ovário?
O-RADS
0: sem informação concreta devido avaliação prejudicada
1: características menopausais
2: cistos < 10cm altamente benigno
3: baixo risco de malignidade
4: cistos > 10cm, paredes e septos irregulares, risco intermediário de malignidade
5: lesões sólidas, irregulares, alto risco de malignidade
128
Quais são os marcadores tumorais da doença ovariana (9)?
Ca 125: marca DOENÇA EPITELIAL SEROSA, muito sensível e pouco específico
Ca 19.9 e CEA: marca DOENÇA EPITELIAL MUCINOSA
BHCG: tumores CORIÔNICOS
Alfafetoproteína: tumores de SEIO ENDODÉRMICO E CÉL GERMINATIVAS
DHL: relacionado ao DISGERMINOMA
Inibina A e B: tumor de CÉL GERMINATIVAS
Estradiol e testosterona: tumor de CÉL GRANULOSA E SERTOLI-LEYDIG
129
Tumores neoplásicos/proliferativos benignos (doença ovariana): quais são os tumores epiteliais (2)?
Cistoadenomas serosos (20-50 anos), cistoadenomas mucinosos (3a-4a década com conteúdo mucoide)
130
Tumores neoplásicos/proliferativos benignos (doença ovaria): qual o tumor de células germinativas?
Teratoma cístico benigno (menacme, baixo risco de malignização, complica com torção ovariana)
131
Tumores sólidos benignos do ovário: quais são (3)
Fibromas (tumor de cordão sexual +comum, sd. Meigs), tumores de Brenner (tumores epiteliais benignos), luteomas da gravidez
132
Tumores funcionantes do ovário: quais tipos (3)?
Feminilizantes: tecomas
Virilizantes
Struma ovarii: variante do teratoma cístico maduro
133
Doenças malignas do ovário: quais tipos (2)
Tumor seroso de ovário, disgerminoma (tumor de células germinativas)
134
Fatores de risco do CA ovário: 9 fatores
História familiar e fatores genéticos (mutação BRCA1/2: sd. mama-ovário, sd. Lynch II: sd. ovário-cólon), idade (>50a), nuliparidade, raça, menarca precoce e menopausa tardia, uso de indutores de ovulação, endometriose, tabagismo, obesidade
135
Fatores protetores do CA ovário: 5 fatores
Amamentação, gestação, uso de anovulatórios (ACHO), ooforectomia profilática (acima de 40-45a, com filhos), laqueadura tubárea (fimbrectomia)
136
Qual a conduta após o diagnóstico de CA ovário?
Exames complementares: estadiamento, disseminação (transcelômica)
RX encontra lesões metastáticas a partir de 3cm
Diagnóstico: via BIÓPSIA (anatomopatológica)
Tratamento: cirúrgico, citorredução ótima
137
O que é o tumor de Krukemberg?
É quando o ovário se torna sítio de metástase, que cresce no estroma ovariano e tem células em sinete
-tumor primário +frequente: gástrico
138
Pólipos uterinos: tipo de tumor, provoca o que, fatores de risco, diagnóstico, tratamento
Tipo: BENIGNO
Provoca o que: SANGRAMENTO INTERMENSTRUAL (SUA relacionado com infertilidade)
Fatores de risco: idade, obesidade, uso de tamoxifeno, exposição estrogênica excessiva, sd. Lynch
Diagnóstico: USG TV, histeroscopia
Tratamento: polipectomia (menopausada, >1,5cm = maior malignização)
139
Quais os tipos de leiomioma uterino (3)?
Mioma subseroso, submucoso, intramural
140
Sarcomas uterinos: tipo de tumor, classificações, tratamento
Tipo: MALIGNO
Classificações: sarcomas estromais do endométrio (melhor prognóstico), sarcomas indiferenciados (+agressivo), leiomiossarcoma uterino, carcinossarcoma (+agressivo)
Tratamento: exclusivamente cirúrgico (não responde bem à QT)
141
CA endométrio: tipo, fatores de risco, fatores de proteção, clínica, exame de rastreio existe? exame diagnóstico, conduta
Tipo: MALIGNO
Fatores de risco: história familiar (sd. LynchII, BRCA), idade (5a-6a década), obesidade/HAS/DM/hipotireoidismo, nuliparidade, menarca precoce e menopausa cardíaca, raça branca, anovulação crônica, TH, tamoxifeno
Fatores de proteção: multiparidade, uso de anovulatórios, tabagismo, LIU
Clínica: sangramento (5-6a após menopausa, atrofia vaginal), corrimento vaginal, hematométrio, dor, desconforto pélvico
Exame de rastreio NÃO EXISTE
Exame diagnóstico: USG TV se paciente com menopausa há 5 anos, com sangramento vaginal recente, see faz TH com eco espessado) + ANATOMOPATOLÓGICO
142
CA endométrio: dos tipos histológicos, qual o mais comum? O prognóstico depende de que?
Adenocarcinoma endometrióide
Prognóstico: estadiamento cirúrgico, disseminação linfonodal, tipo histológico, diferenciação celular, citologia peritoneal +, invasão miometrial
143
SOP: definição, critérios diagnósticos (Rotterdam), teorias da fisiopatologia
Definição: distúrbio complexo com inúmeras variantes genéticas e fatores ambientais que interagem e geram a SOP
Critérios diagnósticos (2/3): HIPERANDROGENISMO (acne, hirsutismo, alopécia), OVÁRIOS POLICÍSTICOS (visto no USG, feito 8 anos após menarca), OLIGO/ANOVULAÇÃO (normal no 1o ano pós-menarca e não se trata)
Teorias:
- ovário e suprarrenal produz muito androgênio: progesterona faz feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise, mas é atrapalhada pelo androgênio e há maior produção GnRH e LH. LH ativa o sistema 2 células
- insulina aumenta produção androgênica no folículo e diminui SHBG: resistência insulínica + ativação 2 células
144
Qual o motivo do surgimento dos ovários policístiocs?
Falha aparente em selecionar um folículo dominante, que leva ao ACÚMULO DE FOLÍCULOS ANTRAIS de 2-8mm e impede a ovulação. A interrupção do desenvolvimento folicular se deve pela AÇÃO ANDROGÊNICA
145
Quais diagnósticos diferenciais de hiperandrogenismo?
Hiperplasia congênita da suprarrenal de manifestação tardia: deficiência de 21-hidroxilase não forma aldosterona e a hipófise aumenta o ACTH, há acúmulo de 17-OHprogesterona, manifestações iniciam no estágio pré-puberal
Hiperprolactinemia
Anabolizantes
Tumor produtor de androgênio
146
Qual a conduta após o diagnóstico da SOP?
TTGO 75g de glicose e hemoglobina glicada
147
Quais as consequências da SOP (4)
Risco cardiovascular, dificuldade para conceber, alteração do perfil lipídico (aumenta TG e diminui HDL), síndrome metabólica (DM, obesidade, HAS)
148
Qual o tratamento da SOP se não quer engravidar, se tiver migrânea, se quer engravidar?
Se não quer engravidar: PÍLULA ANTICONCEPCIONAL COMBINADA (preferir baixa dose contendo progestagênio pouco androgênico ou antiandrogênico), MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA
- Se ACHO não funcionar, usa-se ANTIANDROGÊNIOS (espironolactona)
- Pode ser usado em associação ao ACHO: METFORMINA
Se tiver migrânea: IMPLANTE ANTICONCEPCIONAL (métodos combinados aumentam o risco de AVC e DIU hormonal não é boa escolha por não bloquear a função do ovário)
Se quer engravidar: AUMENTO DE FSH via medicamentos que estimulam a ovulação (citrato de clomifeno, letrozol, gonadotrofinas)
149
Como a pílula anticoncepcional combinada atua no controle do hiperandrogenismo no tratamento da SOP?
Mulheres com SOP têm mais LH e isso ativa mais o sistema 2 células, o que aumenta o androgênio. O ACHO faz INIBIÇÃO DA SECREÇÃO DE LH, que gera MENOR PRODUÇÃO ANDROGÊNICA NO OVÁRIO e também AUMENTA A PRODUÇÃO DE SHBG, para DIMINUIR O ANDROGÊNIO LIVRE
150
Alterações do desenvolvimento: causa do surgimento e definição de politelia, polimastia, mamas acessórias
Causa: erro no processo de involução
Politelia: desenvolvimento de PAPILAS EXTRANUMERÁRIAS na linha mamária
Polimastia: desenvolvimento de MAMAS EXTRANUMERÁRIAS na linha mamária
Mamas acessórias: desenvolvimento de ELEVAÇÃO, ocorre ainda mais na gravidez
151
Definição de hipertrofia mamária virginal, hipertrofia maciça das mamas na gravidez, sd. Poland
Hipertrofia mamária virginal: sensibilidade importante aos ESTEROIDES SEXUAIS, ocorre no início da puberdade
Hipertrofia maciça das mamas na gravidez: crescimento importante que leva à pele não aguentar o volume da mama e leva à úlcera
Sd. Poland: alteração genética acompanhada de outras manifestações no corpo da mulher (ex: ausência de desenvolvimento da glândula mamária)
152
Definição de amazia e exemplos de alterações adquiridas das mamas
Amazia: ausência de tec. mamário e com papila ausente, é iatrogênica
Exemplos: mastite, queimaduras
153
Mastalgias: tipo de doença da mama, importância, classificação (4), diagnóstico, tratamento
Tipo: BENIGNO, não relacionado com CA mama
Importância: queixa +frequente
Classificação: CÍCLICA (relacionado com ciclo menstrual, fator hormonal/metabólico/psicossocial), ACÍCLICA (não relacionada com o ciclo), DOR EXTRA-MAMÁRIA, REFRATÁRIA (interferência no dia a dia)
Diagnóstico: anamnese, exame físico (se alterado e mulher > 40a, investiga por imagem = rastreamento de CA)
Tratamento: orientação verbal, analgésico e AINEs, diuréticos, tamoxifeno
154
Quais são os tumores benignos da mama (4)?
Fibroadenoma, cisto, galactocele, lipoma
155
Fibroadenoma: epidemio, diagnóstico, quadro clínico, tratamento, fibroadenoma múltiplo
Epidemio: 20-30, +frequente
Diagnóstico (triplo diagnóstico em mastologia): clínico + mamografia e USG + citológico (core biopsy, mamotomia)
Quadro clínico: dor é INCOMUM, nódulo fibroelástico/móvel/superfície regular, grande maioria estável
Tratamento: clínico ou cirúrgico (se aparecer depois da menopausa)
Fibroadenoma múltiplo: exérese
156
Cistos: epidemio, tratamento, quais cistos têm importância, quando é cirúrgico
Epidemio: 35-50a, se há um cisto há outros, macrocistos são assintomáticos
Tratamento: somente se for PALPÁVEL, é feito PUNÇÃO
Cisto de importância: palpável
Cirúrgico: com líquido hemorrágico, presença de tumor após punção, aparecimento na pós-menopausa sem TH, com conteúdo sólido
157
Galactocele: como surge, qual tratamento
Surge de cisto PRÉ-EXISTENTE com ducto que se enche de leite
Tratamento: punção, mesmo em grávidas
158
Lipoma: definição, tratamento
Definição: tumor de tecido adiposo, consistência amolecida, limites precisos
Tratamento: cirúrgico ou clínico se incomodar a paciente
159
Fluxo papilar: qual tipo de doença da mama, se for fisiológico como é, se for galactorréia como é e se for patológico como é, qual o tratamento
Tipo: BENIGNO
Fisiológico: surge no exame clínico, MULTIDUCTAL, BILATERAL e NÃO HEMORRÁGICO
Galactorréia: SEM RELAÇÃO COM GRAVIDEZ, sai conteúdo lácteo, idiopático, tumor hipofisário, drogas ou tireoide
Patológico: ESPONTÂNEO, UNILATERAL, UNIDUCTAL, intermitente e persistente, tipo HEMORRÁGICO ou ÁGUA DE ROCHA
Tratamento: exérese do ducto comprometido
160
Processos infecciosos da mama: tipo de doença da mama, mastite (3), mastite periareolar, mastite idiopática granulomatosa e eczema de CAP
Tipo: BENIGNA
Mastite: neonatal, lactacional, não lactacional
-Lactacional: +comum, S. aureus, depende de fissuras, dor/eritema/febre/taquicardia/leucocitose/abscesso, trata com ATB precoce e em último caso fazer punção/drenagem do abscesso
Mastite periareolar: fumantes jovens, metaplasia escamosa gera obstrução e causa abscesso e fístula, trata com cirurgia
Mastite idiopática granulomatosa: autoimune, trata com corticoide
Eczema de CAP: atrito com sutiã, trata com corticoide
161
Quais fatores de risco para o CA de mama?
Baixo risco: obesidade, álcool, tabaco, infecções, benzeno
Moderado risco: gestação tardia, nulípara
Alto risco: CA de mama pessoal, CA ovário na família (qualquer grau), CA mama em homem, CA mama em 2 familiares de 1o grau, familiar bilateral pré-menopausa, hiperplasia atípica. CLIS, mutadas, RT prévia por linfoma
162
CA mama: epidemio, diagnóstico (3), tratamento
Epidemio: pico 50-60a
Diagnóstico clínico: tumor, espessamento, retrações da pele ou papila, fluxo papilar, sinais inflamatórios, linfadenomegalia axilar, sintomas metastáticos
Diagnóstico imagem: mamografia (acima de 40), USG, RM (jovens), linfocintilografia
Diagnóstico histológico: DEFINITIVO, via PAAF, core biopsy
Tratamento: locorregional faz cirurgia conservadora e RT, sistêmico faz QT/hormonioterapia/anticorpos monoclonais/imunoterapia
163
Incontinência urinária: definição, tipos de IU (3), fatores de risco
Definição: perda involuntária de urina, ocorre quando Pvesical > Puretral
IU ESFORÇO: causada por HIPERMOBILIDADE URETRAL ou deficiência intrínseca do esfíncter = perda urinária relacionada com esforço
IU URGÊNCIA: causado por CONTRAÇÕES INVOLUNTÁRIAS DO M. DETRUSOR (hiperatividade), pode ser por SD. BEXIGA HIPERATIVA (noctúria, aumento freq., ausência de fator local/infeccioso/metabólico)
IU MISTA: aumento da Pintra-abd que ocorre durante esforço
Fatores de risco: idade, etnia, IMC, estado hormonal, uso de medicações (diurético, ansiolítico), multípara e parto normal
164
Micção: quais são as fases, o que fazem e do que elas dependem para funcionar
Armazenamento: músculo detrusor (bexiga) relaxado e assoalho pélvico e uretra contraídos, depende do SNA SIMPÁTICO (adrenalina) e SN SOMÁTICO (contrai uretra)
Esvaziamento: músculo detrusor contrai e assoalho pélvico e uretra relaxam, depende da INIBIÇÃO DO SNA SIMPÁTICO E SOMÁTICO e do SNA PARASSIMPÁTICO (contrai detrusor)
165
Fisiopatologia da IU: teoria integral e teoria da transmissão de pressão
Teoria integral: lesão de músculo ou ligamento leva à IU
Teoria da transmissão de pressão: sustentação uretral insuficiente, aumento da Pintra-abd que altera o ângulo uretrovesical e gera IU
166
Diagnóstico da IU
Anamnese e exame físico, avaliação neurológica, Pad test
Urina I, urocultura e antibiograma: descartar infecção
Glicemia de jejum: afastar neuropatia diabética
Estudo urodinâmico: padrão ouro para IU ESFORÇO
- Fluxometria
- Cistometria: VLPP < 60 indica INSUFICIÊNCIA ESFINCTERIANA INTRÍNSECA (tratamento cirúrgico, Slinger retropúbico), VLPP > 90 indica HIPERMOBILIDADE DO COLO VESICAL (tratamento fisioterápico ou cirurgico, Slinger transobturatório)
167
Tratamento da IU: geral, para IU esforço, urgência e mista
Geral: TCC, fisioterapia, anticolinérgico/estrogenioterapia/toxina botulínica, neuromodulação sacral, cirurgia, laser vaginal, medidas comportamentais
IU esforço: TCC, treinamento do assoalho pélvico, VLPP < 60 slinger retropúbico, VLPP > 90 fisioterapia ou slinger transobturatório, estrogenioterapia (adjuvante)
IU urgência: TCC, fisioterapia, medicações anticolinérgicas ou estrogenioterapia associada ou toxina botulínica ou neuromodulação sacral
IU mista: tratar primeiro o sintoma que mais atrapalha
168
Prolapso genital: definição, fisiopatologia, tipos de prolapso (6)
Definição: todo e qualquer deslocamento dos órgãos genitais, desviando da posição típica e normal
Fisiopatologia: perda da integridade da musculatura do assoalho pélvico (distensão), fáscias (deslocamento) e/ou vagina
Tipos: cistocele (anterior), retocele (posterior), uterino, cúpula/enterocele, rotura perineal, alongamento hipertrófico do colo uterino
169
Fatores de risco para prolapso genital
Idade (60-69), etnia (branco, latino), história familiar, AUMENTO DA PINTRA-ABD (obesidade, DPOC, constipação), alteração de colágeno/elastina, espinha bífida oculta, paridade, parto vaginal, fórceps
170
POP-Q: quais pontos importantes para classificação do prolapso genital?
Aa: prolapso da parede POSTERIOR
Ba: ponto de maior prolapso da parede ANTERIOR quando feito manobra de Valsalva
C: colo do útero ou cúpula da vagina APÓS HISTERECTOMIA TOTAL
D: fórnix posterior/fundo de saco de Douglas na mulher COM COLO UTERINO
O que estiver dentro da vagina: ponto negativo, casos leves
O que estiver fora da vagina: ponto positivo, casos avançados
171
Prolapso genital: clínica, diagnóstico, tratamento
Clínica: abaulamento, dor, sintomas urinários/intestinais/sexuais, corrimento e sangramento
Diagnóstico: clínico (exame ginecológico via toque e POP-Q)
Tratamento: profilático (evitar fatores predisponentes), clínico (pessários), cirúrgico (estadiamento 2 para cima)
172
Endometriose: definição, classificação (4), teorias da patogenia (2), sintomas
Definição: tecido endometrial funcionante (glandular e/ou estromal) FORA DA CAVIDADE UTERINA
Endometriose: PROFUNDA (seroa ou estroma peritoneal, profund > 5mm), PERITONEAL (superficialmente peritônio), OVARIANA (visto no USG), SEPTO RETOVAGINAL (bloqueio da parede posterior do útero)
Teorias: menstruação retrógrada, metaplasia celômica
Sintomas: dismenorreia, dor pélvica crônica, dispareunia profunda, queixas HI, infertilidade
-maior prevalência em pacientes DPC e inferteis
173
Como é o diagnóstico definitivo, sugestivo e as novas técnicas da endometriose?
Definitivo: visualização laparoscópica com histologia
Sugestivo: anamnese, exame físico, sinais e sintomas típicos
Novas técnicas: RM e USG com preparo de alça intestinal
Marcador Ca125: pouco sensível e específico
174
Endometriose: exame clínico específico e especular, tratamento
Exame clínico: específico via palpação, TOQUE VAGINAL (sempre bimanual), especular via BIÓPSIA (fecha diagnóstico)
Tratamento: considerar QD e qualidade de vida, objetivo é bloquear o eixo hipotálamo-hipófise
- Medicamentos: AINES, analgésico, ACHO (progesterona), inibidores aromatase, análogo GnRH
- Cirurgia: resseca área da endometriose, ooforoplastia/cistectomia
175
Adenomiose: definição, diagnóstico definitivo/sugestivo, fator de risco, sintomas, tratamento
Definição: tecido endometrial funcionante (glandular e/ou estromal) NO ENDOMÉTRIO, causando HIPERTROFIA DO MIOMÉTRIO
Diagnóstico definitivo: histerectomia (AP), USG ou RM
Diagnóstico sugestivo: anamnese, exame físico (ÚTERO MOLE ao toque vaginal), sinais e sintomas típicos
Fator de risco: multíparas, 4-5a década, relação com parto e aborto
Sintomas: SUA, dor ginecológica, infertilidade, abortos recorrentes, inchaço abd/pélvico, sintomas GI/vesicais
Tratamento: analgésico, medicamentoso hormonal, DIU hormonal, cirúrgico
176
Quais as causas +frequentes de hiperprolactinemia em ordem decrescente?
PROLACTINOMA > MEDICAMENTOSA (antipsicótico, antidepressivo, anti-hipertensivo, procinético, estrogênio, anestésico) > MACROPROLACTINEMIA (alteração que não leva aumento de PRL) > adenoma não funcionante (aumenta PRL sem produzir, faz por compressão da haste hipofisária) > hipotireoidismo > hiperprolactinemia idiopática > acromegalia
177
Hiperprolactinemia: quais indicações para dosagem de PRL? Quais causas fisiológicas? Quais outras causas não fisiológicas?
Dosagem: distúrbios menstruais, infertilidade, galactorreia, disfunções sexuais, infertilidade, tumores
Causas fisiológicas: gravidez, lactação, estresse
Causas não fisiológicas: medicamentos, danos à haste hipofisária, doenças da hipófise, doenças sistêmicas (hipotireoidismo, SOP)
178
Hiperprolactinemia: diagnóstico, tratamento
Diagnóstico: dosagem PRL + RM ou TC
Tratamento clínico: AGONISTA DOPAMINÉRGICO (diminui PRL, tamanho tumoral e restaura a função gonadal, carbegolina, pode inibir lactação)
Tratamento cirúrgico: somente se for prolactinoma sintomático que não tolera altas doses de cabergolina ou não responde aos dopaminérgicos
