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Ciclo clínico > Ginecologia > Flashcards

Ginecologia Flashcards

1
Q

Quais os 3 grupos de hormônios de interesse no funcionamento do aparelho reprodutivo? Cite exemplos

A

H. PEPTÍDICOS: GnRH

H. GLICOPROTEICOS: FSH, LH, PRL, HCG

H. ESTEROIDES: estrogênio (determina condição para reprodução), progesterona (depende de ação prévia de estrógeno, prepara para gestação), androgênio (virilização)

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2
Q

Qual o mecanismo de ação dos hormônios peptídicos e glicoproteicos? E dos esteroides?

A

H. peptídicos e glicoproteicos: chave-fechadura em receptores de membrana

H. esteroides: receptores intracelulares (ativa mecanismo genômico e altera síntese proteica) ou de membrana (canais iônicos)

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3
Q

Quais as 2 enzimas importantes que participam da síntese de hormônios esteroides?

A

AROMATASE: transforma androgênio em estrogênio, pode ser bloqueada por medicamentos (ttm CA mama)

5ALFA-REDUTASE: presente na pele, forma diidrotestosterona

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4
Q

Na síntese de hormônios esteroides, o colesterol vira pregnenolona, que pode seguir 2 caminhos. Quais são eles, onde ocorrem e o que geram?

A

DELTA4: nos ovários, produz progesterona

DELTA5: na suprarrenal, produz DHEA e 17OH-progesterona (ambos podem originar testosterona)

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5
Q

Sistema 2 células 2 gonadotrofinas: definição

A

1- Na célula da TECA INTERNA do folículo ovariano, o LH (liberado na fase folicular) se liga em receptor de membrana e estimula a via AMPc.

2- Ocorre TRANSFORMAÇÃO DO COLESTEROL EM ANDROGÊNIOS (testosterona e androstenediona).

3-Os androgênios são lipossolúveis e atravessam por difusão simples e entram na CÉLULA DA GRANULOSA, onde o FSH se liga em receptor de membrana e faz surgir a AROMATASE, que converte androgênios em ESTROGÊNIOS (estradiol, estrona)

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6
Q

Quando é feito o pedido de dosagem do FSH e LH?

A

Durante a fase folicular inicial (segundo ao quarto/quinto dia do ciclo menstrual)

Quanto mais próximo do período ovulatório, maior o nível encontrado (dificulta interpretação)

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7
Q

Para que serve a dosagem de estradiol? E das gonadotrofinas FSH e LH?

A

Servem para avaliar o funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-ovários

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8
Q

Quando é feito a dosagem de progesterona? Quando é indicado?

A

Na segunda fase do ciclo

Indicações: insuficiência do corpo lúteo (abortamento sem alt. anatômica do útero) ou infertilidade com dúvida se há ovulação

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9
Q

Quando é feita a dosagem de prolactina? Cite uma causa de hiperprolactinemia

A

Pode ser dosada a qualquer momento do ciclo menstrual, pois sofre poucas alterações

Causas: hipotireoidismo primário (aumento de TSH = aumento PRL), estresse físico, medicações

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10
Q

Para que serve a dosagem de androgênios?

A

Para ajudar a localizar o sítio de produção hormonal (no caso da sd. hiperandrogênica), geralmente tem relação com doença ovariana (mais que doença suprarrenal)

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11
Q

Mulher com aumento do FSH e redução do estradiol, o que significa? Cite exemplos

A

PROBLEMA PRIMÁRIO DO OVÁRIO/GÔNADA, que não produz estradiol e portanto não causa feedback negativo na hipófise, que continua produzindo FSH = HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO

ex: menopausa, sd. Turner

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12
Q

Mulher com FSH baixo e estradiol baixo, o que significa?

A

PROBLEMA PRIMÁRIO NA HIPÓFISE, que não produz FSH e portanto não estimula os ovários a produzir estradiol = HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO

ex: infância, pan-hipopituitarismo (Sheerann = hipóxia da hipófise no pós-parto), amenorreia de atletas, anorexia nervosa

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13
Q

Mulher com FSH baixo e estradiol alto, o que significa?

A

PROBLEMA NO OVÁRIO que leva ao excesso de estradiol = HIPERGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO

ex: tumor produtor de estradiol

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14
Q

Mulher com FSH alto e estradiol alto, qual o problema?

A

PROBLEMA NA HIPÓFISE OU ADMINISTRAÇÃO EXÓGENA de FSH = HIPERGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO

ex: administração exógena de FSH (Ac, medicamentos)

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15
Q

Definição de malformações genitais congênitas

A

Defeitos na formação, desenvolvimento ou diferenciação dos órgãos genitais, presentes ao nascimento, podendo ou não ser de causa genética e cujos efeitos são permanentes

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16
Q

Quais etiologias das malformações genitais congênitas (2)?

A

Ambiental: radiação, anóxia, anticorpos, infecções (levam a necrose celular e alteração do crescimento celular por inibição do ritmo das mitoses)

Genética: alteração na síntese proteica interfere no crescimento celular, indução, migração celular, morte e diferenciação celular

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17
Q

Quais os grupos de malformações genitais congênitas NÃO RELACIONADAS AO DDS (3)?

A

Malformações OVARIANAS, das VIAS GENITAIS e dos ÓRGÃOS GENITAIS EXTERNOS

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18
Q

Não relacionadas aos DDS - Quais os tipos de malformações ovarianas (2)?

A

AGENESIAS OVARIANAS: ausência do ovário e sistema urinário do mesmo lado, raro, só tem repercussão clínica se for bilateral

OVÁRIOS ECTÓPICOS:

  • SUPRANUMERÁRIOS: distantes, funcionantes, NÃO LIGADOS a ligamentos nem estruturas mullerianas
  • ACESSÓRIOS: funcionantes, pequenos, LIGADOS ao ovário principal
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19
Q

Não relacionadas aos DDS - quais tipos de malformações das vias genitais (2)?

A

SUPERIORES: do extremo cranial dos 2 ductos de Muller até sua desembocadura na parede posterior do seio urogenital

INFERIORES: da parede posterior do seio urogenital até seu limite, com o meio exterior

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20
Q

Malformações das vias genitais superiores - AGENESIA/HIPOPLASIA SEGMENTAR tem 5 tipos, quais são eles?

A

1-VAGINAL: sem vagina, logo tem hematometra (retém sg.), hematosalpinge (sg. nas tubas), hemoperitônio (abd. agudo por sg.), útero doloroso e maior volume

2-CERVICAL: sem colo útero, logo tem hematometra, hematosalpinge, hemoperitônio, AMENORREIA PRIMÁRIA DOLOROSA, com cólica

3-CORPORAL/FÚNDICA: sem vagina nem colo, 2 hemiúteros sólidos, sem menstruação logo AMENOREIA INDOLOR, ovários normais

4-TUBÁRIA: AGENESIA TOTAL (sem trompas logo infertilidade primária) ou PARCIAL (sem lux tubária, infertilidade primária se bilateral)

5-COMBINADA/SD. ROKITANSKY: sem útero e vagina, 2 hemiúteros sólidos, ovários normais, AMENORREIA INDOLOR, fundo cego)

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21
Q

Malformações das vias genitais superiores - quais os tipos de agenesia UNILATERAL (2) e qual a clínica de um deles?

A

Agenesia unilateral PARCIAL (útero unicorno do tipo corno rudimentar): dismenorreia unilateral se ausência de comunicação da cavidade endometrial com hemi-útero

Agenesia unilateral TOTAL (útero unicorno típico)

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22
Q

Malformações das vias genitais superiores - a FALHA NA APROXIMAÇÃO DOS DUCTOS MULLER podem ser de quais tipos (2)?

A

COMPLETA: útero didelfo, 2 úteros com 2 colos, são funcionantes, podem ou não ter septo vaginal

INCOMPLETA: útero bicorno, 2 hemiúteros com 1 colo, 2 hemicavidades com fundo de útero com 1 chanfradura/depressão na porção externa

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23
Q

Malformações das vias genitais superiores - FALHA NA FUSÃO VERTICAL pode ser de quais tipos (2)?

A

Septo vaginal transverso PERFURADO

Septo vaginal transverso IMPERFURADO: retenção de sangue a montante, causando sintomas clínicos, geralmente é no 1/3 médio da vagina

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24
Q

Malformações das vias genitais superiores - FALHAS INCOMUNS podem ser por aproximação e fusão lateral e/ou vertical, causando qual quadro clínico?

A

Dismenorreia, aumento do volume uterino unilateral e doloroso, massa na altura da vagina e unilateral

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25
Q

Malformações das vias genitais superiores - DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO DIETILESTIBESTROL

A

Má formação do útero e cavidade uterina, 2 cornos tubários, útero em estrela

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26
Q

Malformações das vias genitais inferiores - quais os 2 tipos e sua clínica?

A

ATRESIAS DE QUINTO INFERIOR DA VAGINA: hímen presente, sem vagina no 1/5 inferior, logo tem hematocolpos (retem sg. na vagina) com amenorreia primária dolorosa e aumento do volume da vagina e útero, ovários normais e puberdade normal (com CSS_

IMPERFURAÇÃO HIMENAL: amenorreia primária dolorosa, aumento do volume da vagina e útero, hímen abaulado e azulado, hematocolpos e hematometra

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27
Q

Malformações dos órgãos genitais externos: quais tipos existem (4)?

A

Duplicação vulvar, agenesia e duplicação do clítoris, assimetria/hipertrofia/fusão dos pequenos lábios e fusão verdadeira/hipoplasia/ausência dos grandes lábios

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28
Q

Qual a definição de sexo? Quais caracteres o compõem (3)?

A

Sexo é determinado pela característica orgânica e não orgânica que determinam o indivíduo como feminino ou masculino

Caracteres: estruturais (cromossômico, gonadal, genital interno e externo), humorais (hormonais), psicológico (único não orgânico)

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29
Q

Definição de gênero

A

Papeis socialmente construídos, comportamentos, atividades e atributos que a sociedade considera apropriada para homens e mulheres

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30
Q

Definição de identidade de gênero

A

Sensação íntima, pessoal, que cada um tem sobre si mesmo, de se sentir homem ou mulher

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31
Q

Definição de orientação sexual

A

Padrão de atração emocional/romântica/sexual de uma pessoa para pessoas de determinado gênero (hetero, homo, bi, pan, assexuado)

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32
Q

Definição de DDS

A

Todo quadro clínico em que há desacordo entre 1 ou + CARACTERES ESTRUTURAIS orgânicos determinantes do sexo (cromossômico, gonadal, genital interno e externo) com diferenciação sexual imperfeita ou incompleta, coexistindo em um mesmo indivíduo ESTIGMAS CROMOSSÔMICOS/SOMÁTICOS funcionais de AMBOS SEXOS com predomínio de um deles

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33
Q

Classificação das malformações genitais congênitas relacionadas ao DDS: quais os grupos (4)?

A

DDS gônado disgenético: gônadas rudimentares, morfologia bizarra, extrema pobreza de células germinativas devido ANOMALIA CROMOSSÔMICA

  • DGS: sd. Turner, mosaico
  • DGP: genético e familiar, Swyer
  • DGM: mosaico, sd. Sohval
  • DGS e DGP: amenorreia primária indolor, hipodesenvolvmento de CSS, infantilismo genital, genitais femninos, ovário em fita

DDS 46XX: sexo cromossômico e gonadal feminino, em discordância com os genitais externos que são ambíguos

  • Hiperandrogenismo fetal: hiperplasia congênita das adrenais, neo virilizante do RN
  • Hiperandrogenismo materno: tu masculinizante ovariano ou adrenal
  • Virilização transitória da gravidez
  • Idiopático: + comum

DDS 46XY: sexo cromossômico e gonadal feminino, em discordância com os genitais (int, ext, ambos)
-Sd. Morris: sem pelos pubianos, amenorreia primária indolor, sem útero, dispareunia, testículos podem descer e gerar hérnia

DDS ovotesticular/hermafroditismo verdadeiro: tec. ovariano e testicular no mesmo indivíduo

  • Bilateral: ovotestis + ovotestis
  • Lateral ou alternante
  • Unilateral: ovotestis + ovário/testículo/ausência gônada
  • Causas: alt. cromossômica
  • Clínica: genitália ambígua, com desenvolvimento de mama, útero e vagina e clítoris peniforme
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34
Q

Qual objetivo do planejamento familiar e contracepção?

A

Regular a fertilidade de acordo com os desejos da mulher ou casal e possibilitar ter filhos no número e oportunidade definidos

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35
Q

Qual a classificação dos métodos anticoncepcionais (2)?

A

Temporários/reversíveis: naturais, barreira, DIU, hormonais

Definitivos/irreversíveis: esterilização tubárea, vasectomia

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36
Q

Quais critérios para a realização da adoção de métodos anticoncepcionais definitivos?

A

Homens e mulheres com CAPACIDADE CIVIL PLENA E MAIORES DE 25 ANOS ou COM PELO MENOS 2 FILHOS VIVOS (se menor que 25 anos)

Nunca durante períodos de parto ou aborto, exceto se comprovada necessidade pelo médico

Depende do CONSENTIMENTO DO PARCEIRO se houver sociedade conjugal

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37
Q

Cite os métodos anticoncepcionais naturais (4)

A

Método rítmico: Ogino-Knaus ou tabela (subtrai 18 dias do ciclo mais curto e 11 dias do mais longo para estimar o primeiro e último dias férteis)

Temperatura basal: aumento da temperatura indica ovulação

Muco cervical: filância indica fase proliferativa

Método sintotérmico: temperatura + muco

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38
Q

Qual a desvantagem do método temporário natural de anticoncepção?

A

Baixa eficácia: depende de orientação do casal, aprendizado e adesão

Não protege contra DSTs e AIDS

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39
Q

Cite os métodos temporários de barreira masculino e feminino. Quais vantagens?

A

Masculino: condom

Feminino: condom feminino, diafragma (não protege contra HIV, hep B e tem alto risco de ITU), esponjas, espermicidas

Vantagens: protegem contra DSTs e AIDS e não tem ação sistêmica nem na lactação

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40
Q

Cite os métodos temporários hormonais (4). Cite vantagens e desvantagens de cada um.

A

Combinado (E+P) oral: pílula ACHO; vantagens são regularizar o ciclo, melhorar acne e hirsutismo, diminuir dismenorreia e fluxo, diminuir risco de CA de endométrio/ovário/colorretal, rápido retorno a fertilidade; desvantagens são maior risco de TEV, não protege contra DST e INTERFERE NA LACTAÇÃO

Combinados não orais: adesivo, anel vaginal, INJETÁVEL MENSAL (1-5 dia e demais injeções a cada 30 dias); vantagens são menores efeitos adversos da via oral, não depende do tubo digestivo para absorção, menor dependência da memória; desvantagens são injeções repetidas, depende de médico, custo

Só progestagênio oral: POP; vantagens são não aumenta risco TEV, diminui dismenorreia e fluxo, diminui risco de CA endométrio, NÃO INTERFERE NA LACTAÇÃO; desvantagens são ciclos irregulares ou amenorreia, NÃO MELHORA ACNE E HIRSUTISMO, não protege contra DST

Só progestagênio não oral: implante subcutâneo, INJETÁVEL TRIMESTRAL (1-7 dia e depois a cada 3 meses), DIU hormonal; vantagem do DIU é alta eficácia, rápido retorno da fertilidade, não interfere na lactação, não depende da memória, longa duração, diminui fluxo e dismenorreia; desvantagem do DIU é custo, depende de médico, irregularidade menstrual

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41
Q

Qual a prescrição para a anticoncepção de emergência?

A

Levonogestrel 1,5mg em dose única, até 5 dias após a relação desprotegida

Não há contraindicações nem é abortivo

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42
Q

Definição de amenorreia

A

Ausência de fluxo menstrual, quando deveria estar presente, seja de forma temporária ou permanente (é sintoma)

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43
Q

Definição de criptomenorreia

A

Ausência de menstruação, falsa amenorreia, devido menstruação não se exteriorizar (obstrução = septo transversal da vagina imperfurado ou hímen imperfurado)

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44
Q

Classificação das amenorreias (4)

A

PRIMÁRIA: ausência de menstruação quando NUNCA HOUVE MENSTRUAÇÃO; até os 14 anos com CSS mal desenvolvidos ou até os 16 anos, independente dos CSS

SECUNDÁRIA: ausência de menstruação quando HOUVE MENSTRUAÇÃO PRÉVIA E REGULAR; ausência por 3 ou +ciclos consecutivos em pacientes que tiveram 1 ou +ciclos espontâneos anteriormente

FISIOLÓGICA: pré-puberdade, gravidez e lactação, pós-menopausa

PATOLÓGICA: LOCAIS/ANATÔMICAS (congênitas = Sd. Rokitansky, adquiridas = curetagem abrasiva) ou ENDÓCRINAS

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45
Q

Sobre as amenorreias patológicas endócrinas, cite os tipos (3 grupos)

A

HIPOGONADOTRÓFICAS: GDF diminuídas por causa HIPOTALÂMICA (diminui pulsos GnRH; congênito = sd. Kallmann, adquirida = orgânica ou funcional) ou HIPOFISÁRIA (diminui GDF; tumores ou sd. Sheehann)

HIPERGONADOTRÓFICAS: GDF aumentadas, congênita (disgenesia = sd. Turner, ovário-resistência = ovário sem receptor de FSH) ou adquirida (menopausa precoce, ovário-resistência)

NORMOGONADOTRÓFICAS: alteração da retroalimentação por aumento de ANDROGÊNIOS (produção acíclica), causado por SOP, hiperplasia adrenal congênita, hipo e hipertireoidismo e obesidade

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46
Q

Como é feito o diagnóstico das amenorreias?

A

Anamnese + exame físico (CSS, estatura, sinais de virilização, anomalias do trato genital)

Testes clínicos: teste do progestagênio e teste do estrogênio e progestagênio

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47
Q

De que forma o GnRh é produzido e liberado pelo hipotálamo? O estrogênio faz feedback negativo em qual hormônio hipofisário? E a progesterona?

A

GnRH: produzido de forma PULSÁTIL

Estrogênio faz feedback negativo no FSH

Progesterona faz feedback negativo no LH

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48
Q

Definição de telarca, pubarca e menarca

A

Telarca: desenvolvimento das mamas, ocorre em média aos 10 anos e marca inicio da puberdade

Pubarca: desenvolvimento dos pelos pubianos

Menarca: primeira menstruação

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49
Q

Definição de puberdade precoce

A

Início do desenvolvimento puberal antes dos 8 anos de idade

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50
Q

Classificação da puberdade precoce (3)

A

PP incompleta: telarca, pubarca e menarca precoce e isolada

PP CENTRAL: verdadeira, HÁ PRODUÇÃO DE GDF antes da hora (estimula ovário e forma CSS)
- causa +comum: idiopática

PP PERIFÉRICA: pseudo, sem produção central de GDF, com HORMÔNIO ENDÓGENO/EXÓGENO QUE SIMULA AÇÃO DAS GDF

  • tipos: isossexual (CSS = sexo biológico), heterossexual
  • causas: cistos ovarianos autônomos, ingestão de hormônios exógenos, tumores ovarianos
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51
Q

Tratamento da puberdade precoce central

A

Objetivo: inibir produção das GDF

ANÁLOGOS DA SECREÇÃO DO GnRH (agonista): altera o padrão de secreção do GnRh (de pulsátil para contínuo e aumentado), o que leva ao ESGOTAMENTO DE FSH e NÃO ESTIMULA A PRODUÇÃO DE NOVO FSH E LH

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52
Q

Tratamento da puberdade precoce periférica

A

Objetivo: diminuir hormônios sexuais

TRATAR A ALTERAÇÃO DE BASE: remover fonte dos hormônios exógenos, tratar o tumor de ovário ou adrenal, dar glicocorticoide para tratar hiperplasia adrenal congênita

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53
Q

Definição de puberdade tardia

A

Ausência de CSS aos 13 anos ou ausência de menarca aos 15 anos

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54
Q

Quais etiologias (2) da puberdade tardia?

A

Malformação mulleriana: se tiver CSS

Infantilismo sexual: se não tiver CSS

  • Hipogonadismo hipergonadotrófico: gônada não funciona (diminui hormônio sexual) e hipófise aumenta GDF (sd. Turner)
  • Hipogonadismo hipogonadotrófico: gônada funciona, mas não é estimulada pois a hipófise não funciona
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55
Q

Como é feito o diagnóstico do tipo de puberdade tardia com infantilismo sexual e CSS ausentes?

A

Dosagem de FSH

FSH baixo: hipogonadismo hipogonadotrófico = causa central

FSH alto: hipogonadismo hipergonadotrófico = causa ovariana

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56
Q

No hipogonadismo hipergonadotrófico, quais exames devem ser feitos?

A

Dosar FSH + fazer cariótipo

Cariótipo normal: disgenesia gonadal, insuficiência ovariana

Cariótipo anormal: Sd. Turner, mosaico

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57
Q

No hipogonadismo hipogonadotrófico, quais exames devem ser feitos?

A

Dosar FSH + testes funcionais-imagem-prolactina

Teste normal: atraso constitucional, distúrbio alimentar, doença crônica

Teste anormal: hipopituitarismo, sd. Kallmann, tumor SNC

Se PRL aumentada: hiperprolactinemia

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58
Q

Qual tratamento do hipogonadismo hipogonadotrófico? e do hipogonadismo hipergonadotrófico?

A

Hipogonadismo hipogonadotrófico: resposição hormonal, tratamento cirurgico e correção da alimentação

Hipogonadismo hipergonadotrófico: reposição hormonal

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59
Q

Qual fenômeno predomina na função ovariana?

A

Atrofia dos folículos ovarianos

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60
Q

Quais são as consequências a curto prazo do hipoestrogenismo?

A

Fogachos e transpiração (sintomas vasomotores), palpitação, insônia, sono entrecortado, labilidade de humor, humor depressivo, desânimo, cefaleia

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61
Q

Quais as consequências a médio prazo do hipoestrogenismo?

A

Até o quinto ano do início da menopausa: ATROFIA GENITAL e SINTOMAS UROGENITAIS, dispareunia, sangramento durante ato sexual, INFECÇÕES vaginais de repetição, maior frequência de infecções urinárias, incontinência urinária, prolapso genital, pele fina

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62
Q

Quais as consequências a longo prazo do hipoestrogenismo?

A

Maior risco cardiovascular, osteoporose, demência, SD. METABÓLICA

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63
Q

Qual o tratamento indicado para os sintomas do hipoestrogenismo?

A

TERAPIA HORMONAL: principal motivação para início do tratamento são fogachos

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64
Q

Qual a causa do maior potencial de infecção durante as alterações a médio prazo do hipoestrogenismo?

A

A diminuição de estrogênio leva à DIMINUIÇÃO de LACTOBACILOS, o que DIMINUI PROTEÇÃO DO AMBIENTE VAGINAL, favorecendo proliferação de microrganismos patogênicos = maior potencial de infecções

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65
Q

Qual doença causada pelo hipoestrogenismo a longo prazo que faz com que a doença surja antes nas mulheres que nos homens?

A

OSTEOPOROSE: o estrogênio é responsável por diminuir a remodelação óssea, através do aumento da reabsorção em relação à formação (osteoclastos agem mais que osteoblastos)

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66
Q

Definição de menopausa e início

A

Marco natural do envelhecimento em mulheres, definido como período que SUCEDE 12 MESES DA ÚLTIMA MENSTRUAÇÃO, indicando o fim dos ciclos menstruais

Início: 48-52 anos

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67
Q

Quais são os níveis hormonais durante a menacme e pós menopausa?

A

Menacme: FSH baixo (em torno de 10)

Pós menopausa: FSH alto até estabilizar (marcador de reserva ovariana), LH alto até estabilizar, progesterona/estradiol/testosterona diminuindo

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68
Q

Quais são as indicações da terapia hormonal? Qual não é a indicação?

A

Sintomas vasomotores: principal indicação

Sintomas de atrofia urogenital

Prevenção de osteoporose em mulheres com risco elevado de fratura

Não indicado para prevenção de DCV e Alzheimer

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69
Q

Quais vantagens e riscos da terapia hormonal

A

Vantagens: menor risco de fraturas, DM, mortalidade e doença coronariana

Riscos: CA mama, tromboembolismo venoso, colecistite

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70
Q

Qual a janela de oportunidade para a terapia hormonal da pós-menopausa?

A

Início da menopausa até 5 anos após o início da menopausa

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71
Q

O que devemos pensar antes de iniciar a terapia hormonal no tratamento do climatério?

A

Excluir contraindicações (sangramento vaginal inexplicado…), decidir pela melhor forma de TH, rastreamento de doenças mais prevalentes

Se não tiver útero: TE
Se tiver útero: estrógeno contínuo ou cíclico
Se tiver útero e perimenopausa: progesterona cíclico isolado ou E+P
Tiblona: se queixa de sexualidade

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72
Q

Há uma idade específica para finalizar a terapia hormonal?

A

Não, diferentemente da janela de oportunidade para início do tratamento

73
Q

Quais os tipos de tratamento não hormonal para o climatério?

A

Para sintomas vasomotores: terapia comportamental, farmacológica e farmacológica alternativa

Para sintomas geniturinários: lubrificantes, hidratantes, laser e radiofrequência

74
Q

CA cervical: qual vírus é essencial para a carcinogênese, como é feito o diagnóstico, qual tumor de epitélio é mais comum, principal via de disseminação, quadro clínico

A

Vírus HPV: 16 e 18 são de alto risco

Diagnóstico: COLPOSCOPIA (diag. suspeita), biópsia excisional com retirada de toda lesão, ANATOMOPATOLÓGICO (dá diagnóstico)

Anatomopat.: CEC > adenocarcinoma (é mais agressivo)

Disseminação: LINFÁTICA e estruturas adjacentes

Quadro clínico: inicia sem sintomas, avança com descarga vaginal, sangramento anormal, corrimento fétido, perda de peso, dor lombar ou pélvica

75
Q

Como é o estadiamento da lesão no CA cervical (I a IV) e quais locais ela acomete?

A

I (A1 a B3): inicial, restrito ao colo do útero

II (A1 e A2): 1/3 superior da vagina

IIB: paramétrio lateral (avaliado ao toque retal)

IIIA: vagina

IIIB: paramétrio e ureter

IIIC: linfonodo ilíaco e para-aórtico (principalmente no adenocarcinoma de colo e útero e no tumor do fundo do útero)

IVA: bexiga e reto

IVB: pulmão, fígado, ossos (metástase à distância)

76
Q

Como é feito o tratamento do CA cervical?

A

Cirúrgico e quimiorradiação: I a IB1, visa todas as cadeias de disseminação, histerectomia total, retirada de 1/3 superior da vagina, parametrectomia total, linfadenectomia

QT e RT exclusivos: IB2 a IVA

QT sistêmica: IVB

77
Q

Qual tratamento é feito para o CA cervical e preservação da fertilidade?

A

IA1 sem IELV: cone com margens negativas (3mm no mínimo)

IA1 com IELV e IA2: cone com margens negativas (3mm no mínimo), com linfadenectomia ou traquelectomia radical com linfadenectomia

78
Q

O prognóstico do CA cervical depende de (7):

A

Status dos linfonodos, tamanho do tumor primário, profundidade de invasão estromal, +/- invasão do espaço linfo-vascular (IELV), +/- invasão parametrial, tipo celular histológico, comprometimento da margem vaginal

79
Q

Como é feito o seguimento do CA cervical?

A

Geralmente é feito por 5 anos

  • 2 primeiros anos: cito/colposcopia semestral
  • 3-5o ano: citologia anual
  • após 5 anos: rastreamento trienal
80
Q

Como é feito o tratamento do CA cervical recorrente ou metastático?

A

Tratamento paliativo: QT, clinical trials

Exenteração pélvica: anterior, posterior ou total, indicado somente em recorrência LOCAL (paciente com intervalo livre da doença por mais de 2 anos, tumor 3-5cm, margens livres)

81
Q

CA colo útero e gravidez: tratamento até 26 semanas e após 26 semanas

A

Até 26 semanas: tratamento via WM com útero cheio (com o feto)

Após 26 semanas: aguardar viabilidade fetal, parto cesárea e WM concomitante

82
Q

Tumores de vulva: epidemio, principal sintoma, origem, tipos histológicos, quadro clínico, disseminação, locais acometidos

A

Epidemio: 5-7a década

Principal sintoma: prurido

Origem: líquen escleroso, HPV, úlcera vulvar infecciosa (jovens), cisto da glândula de Bartholin e de Nuck, pólipos fibroepiteliais, lipoma, nevus, hemangioma, neurofibromatose

Tipos histológicos: epidermoide > melanoma, sarcoma…

Quadro clínico: prurido vulvar, nódulo, massa, sangramento, corrimento, disúria (lesão grande)

Disseminação: local e linfática

Locais acometidos: grandes lábios > pequenos lábios, clítoris, femoral, pélvico

83
Q

Qual o tratamento do tumor de vulva? E o prognóstico?

A

Cirúrgico: vulvectomia radical ou simples, excisão local radical com linfadenectomia ipsilateral

RT e QT

Prognóstico: depende do comprometimento linfático

84
Q

Melanoma vulvar: como é tratado, compromete o que e como é o prognóstico?

A

Tratamento: como melanoma e não como CA de vulva

Compromete linfonodos

Prognóstico: bom

85
Q

Sobre o HPV: quais são as oncoproteínas que promovem o processo maligno (2)? O que essas oncoproteínas causam?

A

E6: destrói a p53, responsável pela apoptose

E7: inativa a proteína pRB, o que impede o bloqueio do ciclo celular

86
Q

CA de colo do útero: epidemio, tipos de epitélio (2), importância da JEC

A

Epidemio: 45-50 anos, 3a neoplasia mais comum

Tipos de epitélio: COLUNAR (endocérvice, tecido nobre, produz muco ótimo e reveste o canal), ESCAMOSO (ectocérvice, estrógeno dependente, cheio de camadas)

Importância da JEC: região entre os epitélios, ao nível do orifício externo do colo uterino, onde o vírus entra e é visto a MALIGNIDADE

87
Q

CA de colo do útero: metaplasia acontece em qual tipo de epitélio e por qual motivo? Onde se pesquisa o CA de colo do útero?

A

Metaplasia: ocorre no epitélio COLUNAR, vira escamoso devido ao PH ÁCIDO DA VAGINA

Se pesquisa o CA de colo do útero na ZONA DE TRANSFORMAÇÃO, sempre mais próximo da JEC (onde se desenvolve a maioria dos tumores)

88
Q

Fisiopatologia do CA de colo do útero (onde o HPV entra, depende do que, quais células são penetradas e o que isso causa)

A

Vírus HPV entra na JEC, quando há FISSURAS/EROSÕES/ÁREAS LESADAS (infecções prévias favorecem a infecção do HPV), penetra no epitélio e busca as CÉLULAS BASAIS (penetra o núcleo) onde se multiplica e provoca LESÕES BENIGNAS (condilomas)

HPV tipo 16 e 18: formas de alto risco, têm o poder de entrar no DNA da célula (vírus fica linear, se quebra e adere ao DNA), gerando alterações genômicas

89
Q

Lesões intraepiteliais cervicais: definição, característica importante e classificação (gradação NIC)

A

Definição: lesões que possuem caracteres arquiteturais e celulares dos CAs, mas SEM DISSEMINAÇÃO NO TEC. CONJUNTIVO

Característica importante: podem regredir, persistir ou progredir para o CA invasor

Classificação: NIC I (1/3 inferior), NIC II (2/3 inferiores), NIC III (alteração de todo epitélio) e microinvasão (ultrapassa a membrana basal, faz hidrólise e dissemina pelo tec. conjuntivo = verdadeiro CA)

90
Q

Fatores de risco para CA de trato genital inferior (5)

A

Baixas condições socioeconômicas, início precoce da atividade sexual, número de parceiros, tabagismo, infecção pelo HPV (variantes de alto risco 16 e 18)

91
Q

Quais os métodos para rastreamento e diagnóstico das lesões intraepiteliais do colo uterino (4)

A

Pesquisa de DNA HPV (biologia molecular): detecta presença do vírus

Colpocitologia: Papanicolau, detecta lesões iniciais

Colposcopia: ampliação dos tecidos do trato genital inferior para identificar lesões, não determina o grau da lesão

Biópsia dirigida: diz o grau da lesão

92
Q

Como é a técnica da colpocitologia? Qual a periodicidade?

A

Citologia convencional ou em base líquida

Periodicidade: 25-64 anos, 1x/ano, após 2 exames consecutivos negativos é feito 1x/3 anos
-Exceções: mulheres > 65 anos que nunca fizeram o exame, histerectomizadas, mulheres sem atividade sexual, imunossuprimidas, HIV positivas com CD4 baixo

93
Q

Como é a conduta inicial referente a uma colpocitologia alterada?

A

ASCUS: se menor que 30 anos, REPETIR CITOLOGIA EM 1 ANO e se maior que 30 anos, REPETIR EM 6 MESES

ASCH: COLPOSCOPIA

AGC: COLPOSCOPIA

LSIL: REPETIR CITOLOGIA EM 6 MESES

  • Se menor que 25 anos: repetir a cada 3 anos
  • Se maior que 25 anos: repetir em 6m e se positivo indicar colposcopia
  • Imunossuprimidas: deve encaminhar para colposcopia

HSIL: COLPOSCOPIA

  • JEC visível e achados anormais maiores: ver e tratar
  • JEC visível e achados anormais menores: excisão tipo 1 ou 2
  • JEC não visível ou parcialmente visível e achados anormais maiores: excisão tipo 3
94
Q

NIC II é a classificação das lesões intraepiteliais cervicais de acordo com a espessura do epitélio alterado. Nesse caso, há alteração de até 2/3 inferiores. Qual o tratamento indicado para a NIC II?

A

A neoplasia intraepitelial cervical (resultado da biópsi) é tratada com a EXCISÃO DA ZONA DE TRANSFORMAÇÃO/CONIZAÇÃO

95
Q

Lesão intraepitelial vaginal: associado a o que? Qual local mais comum? Qual tratamento geral, para NIVA I e NIVA II e III? Qual importância da vacina do HPV?

A

Associado a NIC e VIN

Local: 1/3 superior da vagina

Tratamento geral: QT tópico, excisão, laser

  • NIVA I (LSIL): não tratar, seguimento EXPECTANTE
  • NIVA II E III (HSIL vaginal): EXÉRESE da lesão ou vaporização a laser
  • caso de recidiva: colpectomia (retirada da vagina)

Vacina do HPV: redução de NIVA e progressão para o CA de vagina

96
Q

Lesão intraepitelial escamosa vulvar: LSIL e HSIL associados a o que? NIV D associado a o que? Tratamento geral? Especificidade do tratamento do NIV D?

A

LSIL (lesão intraepitelial escamosa de baixo grau): condiloma plano ou efeito HPV

HSIL (lesão intraepitelial de alto grau): multifocal, papulosa, em jovens, HPV DEPENDENTE

NIV D (neoplasia intraepitelial tipo diferenciado): associado a LÍQUEN ESCLEROSO E PLANO (doença inflamatória da pele), em idosas, é a maioria dos casos de CA de vulva

Tratamento geral: destruição ou excisão, QT ou imunoterápico, excisão de lesão pequena ou vulvectomia simples

NIV D: não permite métodos destrutivos (sempre tratado com excisão)

97
Q

HPV: tem cura? Como é feito prevenção?

A

O vírus é eliminado espontaneamente através da ativação do sistema imune

Prevenção

  • primária: vacina HPV (quadrivalente), educação sexual
  • secundária: diagnóstico por citologia, colposcopia, histopatologia ou DNA HPV
  • terciária: tratamento das lesões intraepiteliais (pré-cancerosas)
98
Q

Definição de doença inflamatória pélvica (DIP)

A

Conjunto de sinais e sintomas de INFLAMAÇÃO, secundário à ASCENSÃO E DISSEMINAÇÃO NO TRATO GENITAL FEMININO SUPERIOR de microrganismos vindos da VAGINA OU ENDOCÉRVICE

99
Q

Quando é mais comum ocorrer a DIP? Quais outros possíveis agentes causadores

A

Em casos de infecção por GONORREIA e CLAMÍDIA não tratadas

Outros: microrganismos da flora vaginal (anaeróbios), CMV, M. genitalium

100
Q

DIP aguda: mulheres devem ser testadas para quais doenças?

A

HIV, gonorreia e clamídia (via teste NAAT)

101
Q

O que diminui o risco de DIP? Quais as formas de contágio da DIP? Qual a melhor forma de prevenção?

A

Rastreamento e tratamento de clamídia em mulheres sexualmente ativas diminui o risco de DIP

Contágio: relação sexual desprotegida, inserção de DIU, biópsia de útero ou curetagem

Prevenção: uso da camisinha masculina ou feminina

102
Q

Quais fatores de risco para a DIP?

A

25 anos, início sexual precoce, sem parceiro fixo, múltiplos parceiros, estadosocioeconômico, tabagismo, etilismo, uso de drogas, história de IST ou DIP prévia, vaginose bacteriana, DIU

103
Q

Quais sinais e sintomas da DIP (sintomas maiores, menores e elaborados/definitivos)?

A

Sintomas maiores: CORRIMENTO + dor hipogástrica/anexial/a mobilização do colo

Sintomas menores: febre, conteúdo vaginal anormal, massa pélvica, leucocitose…

Elaborados/definitivos: endometrite na biópsia, abscesso tubo ovariano ou fundo de saco no USG ou RM, videolaparoscopia com evidência de DIP

104
Q

Como é feito o diagnóstico da DIP? Qual a importância do diagnóstico?

A

Importância: DIP gera risco de infertilidade, potencial dano à saúde reprodutiva (risco gravidez ectópica)

Diagnóstico clínico: anamnese (jovens, sexualmente ativas), exame físico (toque vaginal = sente dor ao toque no útero e anexos, secreção cervical mucopurulenta)

Diagnóstico por imagem: USG transvaginal, RM e biópsia endometrial

Laparoscopia: indicada para diagnóstico de salpingite em casos de sintomas graves

105
Q

Como é feito o tratamento da DIP?

A

Empírico: cobertura de ATB de amplo espectro, previne sequelas em longo prazo

Parenteral: ATB para mulheres com DIP leve ou moderado

Endovenoso: DIP grave

Hospitalização: emergências cirúrgicas, abscesso tubo-ovariano, gravidez, doença grave (com náusea, vômito, febre alta), incapaz de seguir/tolerar regime oral ambulatorial ou sem resposta clínica à terapia oral

Parceiros: devem ser tratados

106
Q

Quais são as infecções de transmissão sexual, causadoras de infecções do trato genital inferior?

A

SÍFILIS, CANCRO MOLE, DONOVANOSE (linfogranuloma inguinal), CLAMÍDIA, GONORREIA, tricomoníase, herpes genital, HPV, hepatites

107
Q

Quais os 3 tipos de apresentação das lesões que surgem nas infecções do trato genital inferior?

A

Ulcerosas (indolores ou dolorosas), secretoras e proliferativas (tipo verrugas)

108
Q

Sífilis: qual agente causador? Como é a lesão primária e onde é encontrada? Como é a lesão secundária? E a lesão terciária? Como é a transmissão? Como faz o diagnóstico? E o tratamento?

A

Agente: Treponema pallidum (bactéria espiroqueta)

Lesão primária: CANCRO DURO (lesão ulcerada, limpa e INDOLOR, bordos ENDURECIDOS) com evolução para cura espontânea, em região perioral/glande/colo do útero/perianal

Lesão secundária: LESÕES TEGUMENTARES (roséola sifilítica, pápulas, condilomas planos, são áreas transmissíveis), surge 1-3 meses após infecção, em região PLANTAR e facial

Lesão terciária: MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS (goma, nódulo), cardiovascular (aortite), sistema nervoso (meningite)

Transmissão: sexual, sanguínea, transplacentária

Diagnóstico: raspado da lesão primária e microscopia em campo escuro (diagnóstico chega antes da sorologia), VDRL (anticorpos contra treponema, valor pode cair e não significar cura), FTA-ABS (cicatriz sorológica, nunca cai)

Tratamento: PENICILINA G BENZATINA (em qualquer fase da doença)

109
Q

Cancro mole: agente causador, lesão, diagnóstico e tratamento

A

Agente: Haemophilus ducreyi (cocobacilo gram-negativo)

Lesão: úlcera DOLOROSA, fundo raso e SUJO (mucopurulento), borda AMOLECIDA e bem delimitada, múltiplas ou em espelho (recontaminação)

Diagnóstico: presença do agente no raspado da lesão, cultura, PCR

Tratamento: ceftriaxona ou eritromicina + analgésico + medidas higiênicas

110
Q

Donovanose: agente causador, lesões, diagnóstico, tratamento

A

Agente: Klebsiela granulomatis (gram-negativo)

Lesões: pápulo-nodulares, rompem e formam úlceras com tecido de granulação AVERMELHADO, INDOLOR, aumentam por contiguidade e coalescência (autoinoculação e acometimento linfático), há dor se tem infecção secundária

Diagnóstico: identificação de corpúsculos de Donovan no exame cito ou histológico da lesão

Tratamento: ATB por no mínimo 3 semanas ou até cicatriz completa das feridas

111
Q

Herpes genital: agente causador, transmissão, lesão , diagnóstico, tratamento

A

Agente: herpesvírus 1 e 2 (2 gera +infecção genital)

Transmissão: contato sexual, transplacentária, contaminação no canal do parto

Lesão: infecção nas terminações nervosas causa DOR, prurido, febre, mal estar, intensa reação inflamatória local, evolui para erosões e úlceras, podendo ter crostas

Diagnóstico: CLÍNICO (lesões ULCERADAS, SUPERFICIAIS, DOLOROSAS, sem bordos, planas, coalescentes) + detecção do vírus no raspado + sorologia

Tratamento: aciclovir, fanciclovir, valaciclovir

112
Q

Endocervicites: quais os 2 tipos +importantes? Qual quadro clínico, diagnóstico, tratamento delas?

A

CLAMÍDIA: IST bacteriana mais comum do mundo, principal causa de ESTERILIDADE SECUNDÁRIA na mulher

  • clínica: maioria assintomática, sinosorragia, eritema, dispareunia, corrimento muco-pus cervical, secreção urocervical, disúria
  • diagnóstico: CULTURA HÍBRIDA
  • tratamento: doxiciclina, azitromicina, tetraciclina

GONORREIA: pode evoluir para ARTRITE em casos graves, corioamnionite, rotura prematura das membranas e prematuridade

  • diagnóstico: ESFREGAÇO URETRAL
  • tratamento: CEFTRIOXONA + AZITROMICINA, ciprofloxacino, nitrato de prata ou eritromicina
113
Q

Vulvovaginites: definição, microbiota vaginal normal

A

Definição: manifestações INFLAMATÓRIA e/ou INFECCIOSA do trato genital feminino inferior (vulva, vagina, epitélio escamoso do colo uterino)

Microbiota vaginal: DESCAMAÇÃO da vagina favorece a COLONIZAÇÃO POR LACTOBACILOS, que convertem glicogênio em glicose e consomem peróxido de hidrogênio e OXIGÊNIO, o que impede a proliferação de determinadas bactérias. O pH da vagina é ÁCIDO (3,8-4,5) para impedir a proliferação de bactérias oportunistas

114
Q

Vulvovaginites - vaginose bacteriana: causa, complicações, clínica, diagnóstico (critérios Amsel), tratamento, o que pode causar o insucesso do tratamento?

A

Causa: desequilíbrio do microambiente vaginal com PROLIFERAÇÃO DE UMA FLORA MISTA e PROCESSO INFLAMATÓRIO AUSENTE (agente: gardenerella)

Complicações: endocervicites, endometrites, infecções TGS, ITU, abortamento, parto prematuro, infecção puerperal, sd. Asherman, septicemia

Clínica: quantidade, aspecto e odor do CORRIMENTO, pH ALCALINO, prurido, ardor, dispareunia, disúria, sinais inflamatórios, eritema-edema-úlceras, presença de CLUE CELLS (citologia)

Diagnóstico (3 de 4 critérios): corrimento vaginal com hiperemia vulvovaginal, teste das aminas positivo, pH > 4,5, presença de clue cells

Tratamento: metronidazol, clindamicina, tinidazol…
-podem ser usados em gestantes (metronidazol só se assintomática e submetida à interrupção da gravidez)

Insucesso do tratamento: BIOFILME

115
Q

Vulvovaginite - candidíase vulvovaginal: agente, conceito, diagnóstico, tratamento local e sistêmico

A

Agente: fungo C. albicans/glabrata/aspergillus…

Conceito: desordem vulvovaginal com sinais e sintomas locais na presença de espécies de cândida

  • pode ser oportunista: alteração emocional, estresse físico
  • não é sexualmente transmissível

Diagnóstico: TESTE DE PH (menor que 4), EXAME DIRETO COM KOH (detecta HIFAS, pseudo hifas em brotamento), bacterioscopia, colpocitologia, cultura

Tratamento local: ácido bórico, bicarbonato de sódio, corticoide, frio local

Tratamento sistêmico: antifúngico, anti-histamínico, probióticos, ansiolítico, antidepressivo

116
Q

Vulvovaginites - tricomoníase: agente, via de transmissão, fisiopatologia, tratamento

A

Agente: protozoário FLAGELADO extracelular Trichomonas vaginalis

Via de transmissão: SEXUAL

Fisiopatologia: destrói o sistema complemento, fagocita lactobacilos, lisa o epitélio

Tratamento: para paciente, parceiros sintomáticos e assintomáticos, DOSE ÚNICA DE METRONIDAZOL/TINIDAZOL ORAL (pode ser usada na gravidez)

117
Q

Vulvovaginites - HPV: diagnóstico clínico/sub-clínico-latente, lesões, tratamento, prevenção

A

Diagnóstico:

  • Clínico: lesões macroscópicas
  • Sub-clínico: citológico, colposcópico, histológico
  • Latente: biologia molecular

Lesões: no colo do útero, vulva, perianal, pele, oral, gengival, CONDILOMA CULMINADO

Tratamento: cauterização ou cirurgia (exérese, conização)

Prevenção: colposcopia + vacina

118
Q

Definição de sangramento uterino anormal (SUA)

A

AUMENTO DO VOLUME, seja em duração ou frequência, com interferência nas atividades cotidianas da mulher

119
Q

O que o sistema FIGO estudo? Quais os parâmetros (6)?

A

FIGO: estuda parâmetros do sangramento uterino durante a menacme

Parâmetros: frequência, duração, regularidade, volume do ciclo, sangramento intermenstrual (IMB), sangramento uterino em uso de medicação hormonal

120
Q

Quais são as causas (2 grupos) de SUA na mulher não grávida e em idade reprodutiva?

A

PALM (estrutural): pólipo uterino, adenomiose, leiomioma, malignidade/hiperplasia

COEIN (não estrutural): coagulopatia, (distúrbio) ovulatório, endométrio, iatrogênico, não classificado

121
Q

Como é feito o diagnóstico de SUA?

A

Clínico: anamnese (quanto sangra, se afeta fisicamente e se afeta vida diária), exame físico com toque (palpa útero e vagina)

Exames complementares: HEMOGRAMA (pesquisa anemia), USG, estudo da coagulação (somente se suspeita coagulopatia), função hepática e renal, culturas cervicais para gonorreia e clamídia, citologia cervical (suspeita CA), dosagem sérica hormonal, histeroscopia

122
Q

SUA em pacientes pós-menarca: causas (5)

A

SUA anovulatório (ocorre até menstruação regularizar, 3 anos após menarca), estresse psicológico, exercício e anorexia, uso inadequado de ACHO, gestação ou infecção

123
Q

Como é feito o tratamento do SUA se é crônico e a paciente quer engravidar? E se for crônico e a paciente não quer engravidar?

A

SUA crônico e desejo de engravidar: uso de ANTI-INFLAMATÓRIO E TXA (anti-fibrinolítico)

SUA crônico e sem desejo: ANTI-INFLAMATÓRIO E TXA ou DIU/ACHO/INJETÁVEL/ANÁLOGO GnRH
-interrupção do sangramento pelo ACHO ocorre de forma gradual: estrógeno conjugado, progesterona e depois ACHO combinado

124
Q

Tratamento cirúrgico da SUA

A

Polipectomia, miomectomia, destruição/ablação do endométrio, embolização de artérias uterinas, histerectomia, curetagem uterina hemostática (emergência)

125
Q

Ovários: anatomia do hilo, medula, córtex, vascularização, funções

A

Hilo: onde entram VASOS E NERVOS PRINCIPAIS

Medula: com VASOS ESPIRALADOS, TEC. CONJUNTIVO, FIBRAS MUSCULARES LISAS

Córtex: com FOLÍCULOS

Vascularização: vasos gonadais/ovarianos (D: ramo da aorta e VC, E: ramo da A e V. renal)

Função: gametogênica e endócrina

  • FSH: estimula maturação folicular e síntese de E e P
  • LH: estimula luteinização folicular e secreção de andrógenos
126
Q

CA ovário: epidemio, clínica, exame de rastreio, diagnóstico

A

Epidemio: 40-65 anos, 1a causa de morte das neo ginecológicas

Clínica: maioria assintomática ou OLIGOSSINTOMÁTICA (náusea, dispepsia, eructações, distensão abdominal, aumento do volume abdominal, ascite, sangramento vaginal, sintomas urinários ou GI, virilização)

Exame de rastreio: NÃO HÁ, há somente exame diagnóstico

Diagnóstico: clínico (sintomas, + toque vaginal bimanual + USG transvaginal, RM pelve e TC pelve)

127
Q

Como é feita a classificação radiológica dos CA de ovário?

A

O-RADS

0: sem informação concreta devido avaliação prejudicada
1: características menopausais
2: cistos < 10cm altamente benigno
3: baixo risco de malignidade
4: cistos > 10cm, paredes e septos irregulares, risco intermediário de malignidade
5: lesões sólidas, irregulares, alto risco de malignidade

128
Q

Quais são os marcadores tumorais da doença ovariana (9)?

A

Ca 125: marca DOENÇA EPITELIAL SEROSA, muito sensível e pouco específico

Ca 19.9 e CEA: marca DOENÇA EPITELIAL MUCINOSA

BHCG: tumores CORIÔNICOS

Alfafetoproteína: tumores de SEIO ENDODÉRMICO E CÉL GERMINATIVAS

DHL: relacionado ao DISGERMINOMA

Inibina A e B: tumor de CÉL GERMINATIVAS

Estradiol e testosterona: tumor de CÉL GRANULOSA E SERTOLI-LEYDIG

129
Q

Tumores neoplásicos/proliferativos benignos (doença ovariana): quais são os tumores epiteliais (2)?

A

Cistoadenomas serosos (20-50 anos), cistoadenomas mucinosos (3a-4a década com conteúdo mucoide)

130
Q

Tumores neoplásicos/proliferativos benignos (doença ovaria): qual o tumor de células germinativas?

A

Teratoma cístico benigno (menacme, baixo risco de malignização, complica com torção ovariana)

131
Q

Tumores sólidos benignos do ovário: quais são (3)

A

Fibromas (tumor de cordão sexual +comum, sd. Meigs), tumores de Brenner (tumores epiteliais benignos), luteomas da gravidez

132
Q

Tumores funcionantes do ovário: quais tipos (3)?

A

Feminilizantes: tecomas

Virilizantes

Struma ovarii: variante do teratoma cístico maduro

133
Q

Doenças malignas do ovário: quais tipos (2)

A

Tumor seroso de ovário, disgerminoma (tumor de células germinativas)

134
Q

Fatores de risco do CA ovário: 9 fatores

A

História familiar e fatores genéticos (mutação BRCA1/2: sd. mama-ovário, sd. Lynch II: sd. ovário-cólon), idade (>50a), nuliparidade, raça, menarca precoce e menopausa tardia, uso de indutores de ovulação, endometriose, tabagismo, obesidade

135
Q

Fatores protetores do CA ovário: 5 fatores

A

Amamentação, gestação, uso de anovulatórios (ACHO), ooforectomia profilática (acima de 40-45a, com filhos), laqueadura tubárea (fimbrectomia)

136
Q

Qual a conduta após o diagnóstico de CA ovário?

A

Exames complementares: estadiamento, disseminação (transcelômica)

RX encontra lesões metastáticas a partir de 3cm

Diagnóstico: via BIÓPSIA (anatomopatológica)

Tratamento: cirúrgico, citorredução ótima

137
Q

O que é o tumor de Krukemberg?

A

É quando o ovário se torna sítio de metástase, que cresce no estroma ovariano e tem células em sinete
-tumor primário +frequente: gástrico

138
Q

Pólipos uterinos: tipo de tumor, provoca o que, fatores de risco, diagnóstico, tratamento

A

Tipo: BENIGNO

Provoca o que: SANGRAMENTO INTERMENSTRUAL (SUA relacionado com infertilidade)

Fatores de risco: idade, obesidade, uso de tamoxifeno, exposição estrogênica excessiva, sd. Lynch

Diagnóstico: USG TV, histeroscopia

Tratamento: polipectomia (menopausada, >1,5cm = maior malignização)

139
Q

Quais os tipos de leiomioma uterino (3)?

A

Mioma subseroso, submucoso, intramural

140
Q

Sarcomas uterinos: tipo de tumor, classificações, tratamento

A

Tipo: MALIGNO

Classificações: sarcomas estromais do endométrio (melhor prognóstico), sarcomas indiferenciados (+agressivo), leiomiossarcoma uterino, carcinossarcoma (+agressivo)

Tratamento: exclusivamente cirúrgico (não responde bem à QT)

141
Q

CA endométrio: tipo, fatores de risco, fatores de proteção, clínica, exame de rastreio existe? exame diagnóstico, conduta

A

Tipo: MALIGNO

Fatores de risco: história familiar (sd. LynchII, BRCA), idade (5a-6a década), obesidade/HAS/DM/hipotireoidismo, nuliparidade, menarca precoce e menopausa cardíaca, raça branca, anovulação crônica, TH, tamoxifeno

Fatores de proteção: multiparidade, uso de anovulatórios, tabagismo, LIU

Clínica: sangramento (5-6a após menopausa, atrofia vaginal), corrimento vaginal, hematométrio, dor, desconforto pélvico

Exame de rastreio NÃO EXISTE

Exame diagnóstico: USG TV se paciente com menopausa há 5 anos, com sangramento vaginal recente, see faz TH com eco espessado) + ANATOMOPATOLÓGICO

142
Q

CA endométrio: dos tipos histológicos, qual o mais comum? O prognóstico depende de que?

A

Adenocarcinoma endometrióide

Prognóstico: estadiamento cirúrgico, disseminação linfonodal, tipo histológico, diferenciação celular, citologia peritoneal +, invasão miometrial

143
Q

SOP: definição, critérios diagnósticos (Rotterdam), teorias da fisiopatologia

A

Definição: distúrbio complexo com inúmeras variantes genéticas e fatores ambientais que interagem e geram a SOP

Critérios diagnósticos (2/3): HIPERANDROGENISMO (acne, hirsutismo, alopécia), OVÁRIOS POLICÍSTICOS (visto no USG, feito 8 anos após menarca), OLIGO/ANOVULAÇÃO (normal no 1o ano pós-menarca e não se trata)

Teorias:

  • ovário e suprarrenal produz muito androgênio: progesterona faz feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise, mas é atrapalhada pelo androgênio e há maior produção GnRH e LH. LH ativa o sistema 2 células
  • insulina aumenta produção androgênica no folículo e diminui SHBG: resistência insulínica + ativação 2 células
144
Q

Qual o motivo do surgimento dos ovários policístiocs?

A

Falha aparente em selecionar um folículo dominante, que leva ao ACÚMULO DE FOLÍCULOS ANTRAIS de 2-8mm e impede a ovulação. A interrupção do desenvolvimento folicular se deve pela AÇÃO ANDROGÊNICA

145
Q

Quais diagnósticos diferenciais de hiperandrogenismo?

A

Hiperplasia congênita da suprarrenal de manifestação tardia: deficiência de 21-hidroxilase não forma aldosterona e a hipófise aumenta o ACTH, há acúmulo de 17-OHprogesterona, manifestações iniciam no estágio pré-puberal

Hiperprolactinemia

Anabolizantes

Tumor produtor de androgênio

146
Q

Qual a conduta após o diagnóstico da SOP?

A

TTGO 75g de glicose e hemoglobina glicada

147
Q

Quais as consequências da SOP (4)

A

Risco cardiovascular, dificuldade para conceber, alteração do perfil lipídico (aumenta TG e diminui HDL), síndrome metabólica (DM, obesidade, HAS)

148
Q

Qual o tratamento da SOP se não quer engravidar, se tiver migrânea, se quer engravidar?

A

Se não quer engravidar: PÍLULA ANTICONCEPCIONAL COMBINADA (preferir baixa dose contendo progestagênio pouco androgênico ou antiandrogênico), MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA

  • Se ACHO não funcionar, usa-se ANTIANDROGÊNIOS (espironolactona)
  • Pode ser usado em associação ao ACHO: METFORMINA

Se tiver migrânea: IMPLANTE ANTICONCEPCIONAL (métodos combinados aumentam o risco de AVC e DIU hormonal não é boa escolha por não bloquear a função do ovário)

Se quer engravidar: AUMENTO DE FSH via medicamentos que estimulam a ovulação (citrato de clomifeno, letrozol, gonadotrofinas)

149
Q

Como a pílula anticoncepcional combinada atua no controle do hiperandrogenismo no tratamento da SOP?

A

Mulheres com SOP têm mais LH e isso ativa mais o sistema 2 células, o que aumenta o androgênio. O ACHO faz INIBIÇÃO DA SECREÇÃO DE LH, que gera MENOR PRODUÇÃO ANDROGÊNICA NO OVÁRIO e também AUMENTA A PRODUÇÃO DE SHBG, para DIMINUIR O ANDROGÊNIO LIVRE

150
Q

Alterações do desenvolvimento: causa do surgimento e definição de politelia, polimastia, mamas acessórias

A

Causa: erro no processo de involução

Politelia: desenvolvimento de PAPILAS EXTRANUMERÁRIAS na linha mamária

Polimastia: desenvolvimento de MAMAS EXTRANUMERÁRIAS na linha mamária

Mamas acessórias: desenvolvimento de ELEVAÇÃO, ocorre ainda mais na gravidez

151
Q

Definição de hipertrofia mamária virginal, hipertrofia maciça das mamas na gravidez, sd. Poland

A

Hipertrofia mamária virginal: sensibilidade importante aos ESTEROIDES SEXUAIS, ocorre no início da puberdade

Hipertrofia maciça das mamas na gravidez: crescimento importante que leva à pele não aguentar o volume da mama e leva à úlcera

Sd. Poland: alteração genética acompanhada de outras manifestações no corpo da mulher (ex: ausência de desenvolvimento da glândula mamária)

152
Q

Definição de amazia e exemplos de alterações adquiridas das mamas

A

Amazia: ausência de tec. mamário e com papila ausente, é iatrogênica

Exemplos: mastite, queimaduras

153
Q

Mastalgias: tipo de doença da mama, importância, classificação (4), diagnóstico, tratamento

A

Tipo: BENIGNO, não relacionado com CA mama

Importância: queixa +frequente

Classificação: CÍCLICA (relacionado com ciclo menstrual, fator hormonal/metabólico/psicossocial), ACÍCLICA (não relacionada com o ciclo), DOR EXTRA-MAMÁRIA, REFRATÁRIA (interferência no dia a dia)

Diagnóstico: anamnese, exame físico (se alterado e mulher > 40a, investiga por imagem = rastreamento de CA)

Tratamento: orientação verbal, analgésico e AINEs, diuréticos, tamoxifeno

154
Q

Quais são os tumores benignos da mama (4)?

A

Fibroadenoma, cisto, galactocele, lipoma

155
Q

Fibroadenoma: epidemio, diagnóstico, quadro clínico, tratamento, fibroadenoma múltiplo

A

Epidemio: 20-30, +frequente

Diagnóstico (triplo diagnóstico em mastologia): clínico + mamografia e USG + citológico (core biopsy, mamotomia)

Quadro clínico: dor é INCOMUM, nódulo fibroelástico/móvel/superfície regular, grande maioria estável

Tratamento: clínico ou cirúrgico (se aparecer depois da menopausa)

Fibroadenoma múltiplo: exérese

156
Q

Cistos: epidemio, tratamento, quais cistos têm importância, quando é cirúrgico

A

Epidemio: 35-50a, se há um cisto há outros, macrocistos são assintomáticos

Tratamento: somente se for PALPÁVEL, é feito PUNÇÃO

Cisto de importância: palpável

Cirúrgico: com líquido hemorrágico, presença de tumor após punção, aparecimento na pós-menopausa sem TH, com conteúdo sólido

157
Q

Galactocele: como surge, qual tratamento

A

Surge de cisto PRÉ-EXISTENTE com ducto que se enche de leite

Tratamento: punção, mesmo em grávidas

158
Q

Lipoma: definição, tratamento

A

Definição: tumor de tecido adiposo, consistência amolecida, limites precisos

Tratamento: cirúrgico ou clínico se incomodar a paciente

159
Q

Fluxo papilar: qual tipo de doença da mama, se for fisiológico como é, se for galactorréia como é e se for patológico como é, qual o tratamento

A

Tipo: BENIGNO

Fisiológico: surge no exame clínico, MULTIDUCTAL, BILATERAL e NÃO HEMORRÁGICO

Galactorréia: SEM RELAÇÃO COM GRAVIDEZ, sai conteúdo lácteo, idiopático, tumor hipofisário, drogas ou tireoide

Patológico: ESPONTÂNEO, UNILATERAL, UNIDUCTAL, intermitente e persistente, tipo HEMORRÁGICO ou ÁGUA DE ROCHA

Tratamento: exérese do ducto comprometido

160
Q

Processos infecciosos da mama: tipo de doença da mama, mastite (3), mastite periareolar, mastite idiopática granulomatosa e eczema de CAP

A

Tipo: BENIGNA

Mastite: neonatal, lactacional, não lactacional
-Lactacional: +comum, S. aureus, depende de fissuras, dor/eritema/febre/taquicardia/leucocitose/abscesso, trata com ATB precoce e em último caso fazer punção/drenagem do abscesso

Mastite periareolar: fumantes jovens, metaplasia escamosa gera obstrução e causa abscesso e fístula, trata com cirurgia

Mastite idiopática granulomatosa: autoimune, trata com corticoide

Eczema de CAP: atrito com sutiã, trata com corticoide

161
Q

Quais fatores de risco para o CA de mama?

A

Baixo risco: obesidade, álcool, tabaco, infecções, benzeno

Moderado risco: gestação tardia, nulípara

Alto risco: CA de mama pessoal, CA ovário na família (qualquer grau), CA mama em homem, CA mama em 2 familiares de 1o grau, familiar bilateral pré-menopausa, hiperplasia atípica. CLIS, mutadas, RT prévia por linfoma

162
Q

CA mama: epidemio, diagnóstico (3), tratamento

A

Epidemio: pico 50-60a

Diagnóstico clínico: tumor, espessamento, retrações da pele ou papila, fluxo papilar, sinais inflamatórios, linfadenomegalia axilar, sintomas metastáticos

Diagnóstico imagem: mamografia (acima de 40), USG, RM (jovens), linfocintilografia

Diagnóstico histológico: DEFINITIVO, via PAAF, core biopsy

Tratamento: locorregional faz cirurgia conservadora e RT, sistêmico faz QT/hormonioterapia/anticorpos monoclonais/imunoterapia

163
Q

Incontinência urinária: definição, tipos de IU (3), fatores de risco

A

Definição: perda involuntária de urina, ocorre quando Pvesical > Puretral

IU ESFORÇO: causada por HIPERMOBILIDADE URETRAL ou deficiência intrínseca do esfíncter = perda urinária relacionada com esforço

IU URGÊNCIA: causado por CONTRAÇÕES INVOLUNTÁRIAS DO M. DETRUSOR (hiperatividade), pode ser por SD. BEXIGA HIPERATIVA (noctúria, aumento freq., ausência de fator local/infeccioso/metabólico)

IU MISTA: aumento da Pintra-abd que ocorre durante esforço

Fatores de risco: idade, etnia, IMC, estado hormonal, uso de medicações (diurético, ansiolítico), multípara e parto normal

164
Q

Micção: quais são as fases, o que fazem e do que elas dependem para funcionar

A

Armazenamento: músculo detrusor (bexiga) relaxado e assoalho pélvico e uretra contraídos, depende do SNA SIMPÁTICO (adrenalina) e SN SOMÁTICO (contrai uretra)

Esvaziamento: músculo detrusor contrai e assoalho pélvico e uretra relaxam, depende da INIBIÇÃO DO SNA SIMPÁTICO E SOMÁTICO e do SNA PARASSIMPÁTICO (contrai detrusor)

165
Q

Fisiopatologia da IU: teoria integral e teoria da transmissão de pressão

A

Teoria integral: lesão de músculo ou ligamento leva à IU

Teoria da transmissão de pressão: sustentação uretral insuficiente, aumento da Pintra-abd que altera o ângulo uretrovesical e gera IU

166
Q

Diagnóstico da IU

A

Anamnese e exame físico, avaliação neurológica, Pad test

Urina I, urocultura e antibiograma: descartar infecção

Glicemia de jejum: afastar neuropatia diabética

Estudo urodinâmico: padrão ouro para IU ESFORÇO

  • Fluxometria
  • Cistometria: VLPP < 60 indica INSUFICIÊNCIA ESFINCTERIANA INTRÍNSECA (tratamento cirúrgico, Slinger retropúbico), VLPP > 90 indica HIPERMOBILIDADE DO COLO VESICAL (tratamento fisioterápico ou cirurgico, Slinger transobturatório)
167
Q

Tratamento da IU: geral, para IU esforço, urgência e mista

A

Geral: TCC, fisioterapia, anticolinérgico/estrogenioterapia/toxina botulínica, neuromodulação sacral, cirurgia, laser vaginal, medidas comportamentais

IU esforço: TCC, treinamento do assoalho pélvico, VLPP < 60 slinger retropúbico, VLPP > 90 fisioterapia ou slinger transobturatório, estrogenioterapia (adjuvante)

IU urgência: TCC, fisioterapia, medicações anticolinérgicas ou estrogenioterapia associada ou toxina botulínica ou neuromodulação sacral

IU mista: tratar primeiro o sintoma que mais atrapalha

168
Q

Prolapso genital: definição, fisiopatologia, tipos de prolapso (6)

A

Definição: todo e qualquer deslocamento dos órgãos genitais, desviando da posição típica e normal

Fisiopatologia: perda da integridade da musculatura do assoalho pélvico (distensão), fáscias (deslocamento) e/ou vagina

Tipos: cistocele (anterior), retocele (posterior), uterino, cúpula/enterocele, rotura perineal, alongamento hipertrófico do colo uterino

169
Q

Fatores de risco para prolapso genital

A

Idade (60-69), etnia (branco, latino), história familiar, AUMENTO DA PINTRA-ABD (obesidade, DPOC, constipação), alteração de colágeno/elastina, espinha bífida oculta, paridade, parto vaginal, fórceps

170
Q

POP-Q: quais pontos importantes para classificação do prolapso genital?

A

Aa: prolapso da parede POSTERIOR

Ba: ponto de maior prolapso da parede ANTERIOR quando feito manobra de Valsalva

C: colo do útero ou cúpula da vagina APÓS HISTERECTOMIA TOTAL

D: fórnix posterior/fundo de saco de Douglas na mulher COM COLO UTERINO

O que estiver dentro da vagina: ponto negativo, casos leves

O que estiver fora da vagina: ponto positivo, casos avançados

171
Q

Prolapso genital: clínica, diagnóstico, tratamento

A

Clínica: abaulamento, dor, sintomas urinários/intestinais/sexuais, corrimento e sangramento

Diagnóstico: clínico (exame ginecológico via toque e POP-Q)

Tratamento: profilático (evitar fatores predisponentes), clínico (pessários), cirúrgico (estadiamento 2 para cima)

172
Q

Endometriose: definição, classificação (4), teorias da patogenia (2), sintomas

A

Definição: tecido endometrial funcionante (glandular e/ou estromal) FORA DA CAVIDADE UTERINA

Endometriose: PROFUNDA (seroa ou estroma peritoneal, profund > 5mm), PERITONEAL (superficialmente peritônio), OVARIANA (visto no USG), SEPTO RETOVAGINAL (bloqueio da parede posterior do útero)

Teorias: menstruação retrógrada, metaplasia celômica

Sintomas: dismenorreia, dor pélvica crônica, dispareunia profunda, queixas HI, infertilidade
-maior prevalência em pacientes DPC e inferteis

173
Q

Como é o diagnóstico definitivo, sugestivo e as novas técnicas da endometriose?

A

Definitivo: visualização laparoscópica com histologia

Sugestivo: anamnese, exame físico, sinais e sintomas típicos

Novas técnicas: RM e USG com preparo de alça intestinal

Marcador Ca125: pouco sensível e específico

174
Q

Endometriose: exame clínico específico e especular, tratamento

A

Exame clínico: específico via palpação, TOQUE VAGINAL (sempre bimanual), especular via BIÓPSIA (fecha diagnóstico)

Tratamento: considerar QD e qualidade de vida, objetivo é bloquear o eixo hipotálamo-hipófise

  • Medicamentos: AINES, analgésico, ACHO (progesterona), inibidores aromatase, análogo GnRH
  • Cirurgia: resseca área da endometriose, ooforoplastia/cistectomia
175
Q

Adenomiose: definição, diagnóstico definitivo/sugestivo, fator de risco, sintomas, tratamento

A

Definição: tecido endometrial funcionante (glandular e/ou estromal) NO ENDOMÉTRIO, causando HIPERTROFIA DO MIOMÉTRIO

Diagnóstico definitivo: histerectomia (AP), USG ou RM

Diagnóstico sugestivo: anamnese, exame físico (ÚTERO MOLE ao toque vaginal), sinais e sintomas típicos

Fator de risco: multíparas, 4-5a década, relação com parto e aborto

Sintomas: SUA, dor ginecológica, infertilidade, abortos recorrentes, inchaço abd/pélvico, sintomas GI/vesicais

Tratamento: analgésico, medicamentoso hormonal, DIU hormonal, cirúrgico

176
Q

Quais as causas +frequentes de hiperprolactinemia em ordem decrescente?

A

PROLACTINOMA > MEDICAMENTOSA (antipsicótico, antidepressivo, anti-hipertensivo, procinético, estrogênio, anestésico) > MACROPROLACTINEMIA (alteração que não leva aumento de PRL) > adenoma não funcionante (aumenta PRL sem produzir, faz por compressão da haste hipofisária) > hipotireoidismo > hiperprolactinemia idiopática > acromegalia

177
Q

Hiperprolactinemia: quais indicações para dosagem de PRL? Quais causas fisiológicas? Quais outras causas não fisiológicas?

A

Dosagem: distúrbios menstruais, infertilidade, galactorreia, disfunções sexuais, infertilidade, tumores

Causas fisiológicas: gravidez, lactação, estresse

Causas não fisiológicas: medicamentos, danos à haste hipofisária, doenças da hipófise, doenças sistêmicas (hipotireoidismo, SOP)

178
Q

Hiperprolactinemia: diagnóstico, tratamento

A

Diagnóstico: dosagem PRL + RM ou TC

Tratamento clínico: AGONISTA DOPAMINÉRGICO (diminui PRL, tamanho tumoral e restaura a função gonadal, carbegolina, pode inibir lactação)

Tratamento cirúrgico: somente se for prolactinoma sintomático que não tolera altas doses de cabergolina ou não responde aos dopaminérgicos

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