Oncologia Flashcards

1
Q

Quais possíveis etiologias para o surgimento do câncer?

A

Predisposição hereditária: raro

Sd. imunodeficiência, causado por microrganismos: HPV, EBV

Tratamento pregresso para câncer: QT, RT

Injúria repetida: refluxo

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2
Q

A oncogênese depende do que?

A

Mutação do gene supressor de tumor, que fica desligado e diminui a correção de erros na divisão celular (maior relação com a sd. hereditária)

Mutação do proto-oncogene, que vira oncogene e aumenta a divisão celular

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3
Q

Quais fenômenos causam a desregulação do oncogene?

A

Translocação: gene + oncogene com aumento da quantidade de oncogenes

Amplificação: aumento do número de cópias do oncogene dentro da célula

Mutação pontual: causando inativação ou hiperativação do gene

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4
Q

O local e estado das histonas determinam o acesso dos fatores de transcrição do DNA. O estado das histonas depende da sequência de AA, que podem sofrer modificações.

Quais são essas modificações? Que tipo de processo é esse?

A

Metilação e acetilação: impedem a produção de RNAm, diminuindo a expressão de genes e favorecendo a formação do câncer

Processo epigenético: não altera o código genético

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5
Q

Qual tratamento para tumores metastáticos? E para localizados irressecáveis? E para localizados ressecáveis operáveis? E para localizados ressecáveis inoperáveis?

A

Metastático: tratamento sistêmico (QT, RT, cirurgia, imunoterapia, hormonioterapia, cuidados paliativos)

Localizado irressecável: tratamento sistêmico

Localizado ressecável operável: cirurgia + RT, QT, hormonioterapia, imunoterapia

Localizado ressecável inoperável: tratamento sistêmico neoadjuvante seguido de cirurgia ou tratamento sistêmico

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6
Q

Qual mecanismo de ação da quimioterapia? Como são feitas as sessões? Qual forma de aumentar sua eficácia? Quais efeitos colaterais?

A

São drogas que estimulam a APOPTOSE CELULAR

Feito em CICLOS

Aumento da eficácia ocorre quando são associados quimioterápicos de MECANISMOS DE AÇÃO DIFERENTES e com TOXICIDADES QUE SE SUPERPÕEM

Efeitos colaterais: hematológicos (afetam a medula óssea) e não hematológicos (afetam pele e mucosas)

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7
Q

Nos tumores sólidos, quando surgem os sintomas? Qual o caráter dos sintomas? Como é feito o diagnóstico?

A

Sintomas surgem quando o tumor cresce de forma a afetar a anatomia e/ou funcionalidade do órgão

Caráter dos sintomas: persistente e progressivo

Diagnóstico: exame físico, exame de imagem, biópsia (core biopsy) + anatomo-patológico, imuno-histoquímica ou análise genética e molecular

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8
Q

Quais 5 mecanismos da radioterapia?

A

Reparação celular: radiação destroi o DNA diretamente ou via quebra de água

Redistribuição: momentos que a célula está mais sensível são fim da fase G2 e durante a mitose

Repopulação: células tumorais se multiplicam em menor taxa

Reoxigenação: oxigênio serve de fixador de dano indireto

Radiossensibilidade: diferentes sensibilidades à radiação, de acordo com cada órgão

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9
Q

Fracionar a dose de radiação tem qual vantagem?

A

Permitir a reparação do tecido normal, redistribuir as células tumorais para as fases sensíveis do ciclo celular e permitir a reoxigenação do tecido tumoral

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10
Q

Radioterapia de intenção curativa, isolada ou concomitante a QT. Qual tipo é?

A

RT radical

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11
Q

Qual nome da RT pós-operatória? E seu objetivo?

A

Radioterapia adjuvante, para evitar recidiva loco-regional

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12
Q

Qual nome da RT pré-operatória? Para que ela serve?

A

Radioterapia neoadjuvante, para tornar tumores irressecáveis em ressecáveis

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13
Q

Radioterapia que evita recaída local, em pacientes com predisposição e fatores de risco para desenvolver a doença

A

RT profilática

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14
Q

Radioterapia para alívio sintomático

A

RT paliativa

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15
Q

Quais objetivos da cirurgia oncológica?

A

Remover o tumor primário, remover a drenagem linfática loco-regional, causar a menor sequela estética e funcional possível

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16
Q

Qual diferença entre operabilidade e ressecabilidade?

A

Operabilidade é inerente ao paciente

Ressecabilidade é inerente ao tumor

17
Q

Qual diferença entre cirurgia oncológica paliativa e profilática?

A

Cirurgia oncológica paliativa: higiênica, hemostasia, tratamento de complicações e estabelecimento de via alimentar

Cirurgia profilática: paciente não apresenta o tumor, mas possui condições genéticas que podem levar ao desenvolvimento da doença

18
Q

Quais fatores de risco para o desenvolvimento do CA de próstata?

A

Homens, idosos, dieta rica em gordura e pobre em frutas, raça negra, tabagismo, alterações genéticas (BRCA2, sd. Lynch)

19
Q

O rastreamento é indicado no caso de CA próstata? Por que?

A

Não, pois até o momento não há evidências científicas que comprovem os benefícios serem maior que os riscos

20
Q

Quando é indicado o rastreamento para CA próstata?

A

Homens de 40-45 anos, de alto risco (raça negra, história familiar com menos de 65 anos, mutação no BRCA1 e 2)

21
Q

Qual quadro clínico do CA próstata?

A

Urgência urinária, nictúria, hematúria, diminuição do jato urinário, hematospermia

22
Q

Como é feito o diagnóstico do CA próstata?

A

PSA: exame de sangue, se maior que 7 indicar biópsia e se entre 4-7 fazer nova dosagem de PSA

Toque retal: estudar as características clínicas da próstata

Biópsia transretal: o tipo histológico mais comum é o adenocarcinoma acinar

23
Q

Quais formas de tratamento para o CA próstata?

A

Quando a doença é localizada: cirurgia, RT e acompanhamento (tratamento curativo)

Quando a doença é metastática: castração (cirúrgica ou medicamentosa = análogos de LHRH), visa sobrevida, qualidade de vida e mínimos efeitos colaterais

24
Q

Quais são as síndromes obstrutivas e compressivas nas urgências em oncologia?

A

Compressão medular: tumores metastáticos que crescem na coluna vertebral

Síndrome da veia cava superior: tumor metastático ou aumento do linfonodo

25
Q

Compressão medular: quais 2 fisiopatologias, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento?

A

Fisiopatologia:
- Metástase no corpo vertebral cresce e obstroi o plexo venoso epidural, causando EDEMA VASOGÊNICO
- Acometimento do osso com FRATURA com angulação anterior e deslocamento posterior do fragmento

Clínica: DOR em esqueleto axial, antecede em semanas as alterações neurológicas

Diagnóstico: RM DE COLUNA TOTAL

Tratamento: corticoide, RT e cirurgia

26
Q

Sd. veia cava superior: o que causa, 1 exemplo de etiologia, quais sintomas, qual principal sinal, qual recomendação

A

Causa: abertura do complexo ázigos, esofágico, mamário

Etiologia: CA pulmão (cél. pequenas)

Sintomas: edema de cabeça/face/braços, dispneia, tosse, dor torácia, disfagia

Sinal: estase jugular e venosa em tórax, pletora, cianose

Recomendação: intervenções endovasculares percutâneas

27
Q

Sd. restritivas por derrame: qual o mais comum, qual seu conteúdo e tratamento

A

Derrame PLEURAL: com exsudato
Tratamento: pleurodese (talco cirúrgico) e tratar patologia de base

28
Q

Quais urgências metabólicas?

A

Hipercalcemia e síndrome de lise tumoral

29
Q

Hipercalcemia: quais fisiopatologias, quais sintomas e tratamento

A

Fisiopatologia:
-Metástase óssea: ativa osteoclasto
-Sd. paraneoplásica: produz PTH

Sintomas: desidratação, náusea, polidipsia, poliúria

Tratamento: hidratação imediata, calcitonina, bisfosfonatos

30
Q

Sd. lise tumoral: quando ocorre, qual tríade clássica, quais fatores de risco, qual tratamento, qual etiologia mais comum e qual de maior mortalidade

A

Quando: após QT

Tríade: HIPERFOSFATEMIA, HIPERURICEMIA, HIPERCALEMIA

Fatores de risco: adenopatias volumosas, DHL aumentado, hiperuricemia pré-tratamento, comprometimento da função renal

Tratamento: hidratação vigorosa, débito urinário elevado, ALOPURINOL e RASBURICASE

Etiologia: doenças hematológicas e tumores sólidos (maior mortalidade)

31
Q

Urgência hematológica - neutropenia febril: quando ocorre, qual clínica, qual conduta e tratamento

A

Quando: após QT

Clínica: FEBRE > 38,3 oral ou 38 axilar; NEUTROPENIA <1500 cél/microL

Conduta: hemograma, hemocultura e iniciar ATB

Tratamento: internar e usar ATB ou tratamento em casa com ATB

32
Q

CA cabeça e pescoço: fatores de risco, lesão pré-maligna, diagnóstico, tratamento

A

Fatores de risco: tabagismo, etilismo, HPV, EBV, homens

Lesão pré-maligna: leucoplasia (mancha branca) que vira displasia e pode evoluir para CA in situ

Diagnóstico: clínico (nasofibroscopia, laringoscopia direta), biópsia, imuno-histoquímica, TC, endoscopia, broncoscopia

Tratamento: cirurgia (ex: laringectomia total), RT e QT, reabilitação e reconstrução (deglutição, mastigação, fonética)

33
Q

CA pulmão: fatores de risco, clínica, diagnóstico, histologia

A

Fatores de risco: TABAGISMO, homens

Clínica: dor, hemoptise, dispnéia, pneumonia, tosse, rouquidão

Diagnóstico: TC TÓRAX, biópsia transtorácica/agulha grossa (periférico), broncoscopia (central)

Histologia
-Pequenas células: agressivo (risco de lise tumoral), alto risco de disseminação, trata com QT e RT
-Não pequenas células: diagnóstico por PET SCAN e medistinoscopia, trata com cirurgia, RT e QT, imunoterapia

34
Q

CA testículo: epidemio, fatores de risco, histologia, diagnóstico, tratamento

A

Epidemio: jovens (15-35), altamente curável

Fatores de risco: criptorquidismo, sd. Klinefelter, história familiar, dificuldade de ter filhos/esteril, CA testículo contralateral

Histologia: seminomas e não seminomas (+agressivo)

Diagnóstico: clínica (massa testicular palpável, edema testicular doloroso, sensação de peso em abdome inferior, dor, ginecomastia), marcadores séricos (BETA HCG, ALFA-FETO PROTEÍNA, DHL), USG, testosterona, hemograma, função renal e hepática

Tratamento: orquiectomia, QT, RT
-congelamento de espermatozoides

35
Q

CA cólon e reto: quais 3 classificações, carcinogênese, clínica, tratamento

A

Classificações: esporádico > familiar > herdado (PAF, Sd. Lynch)

Carcinogênese: processo cumulativo de mutações, lento e e progressivo, formando PÓLIPOS
-pólipos adenomatosos: +perigoso
-colonoscopia + polipectomia

Clínica: alteração do hábito intestinal (constipação ou diarreia), hematoquezia, dor em cólica, anemia

Tratamento:
-reto: RT e QT neoadjuvante, cirurgia com colostomia temporária
-cólon: cirurgia, é possível operar doença metastática fígado

36
Q

Linfomas: qual linhagem celular, estadiamento, pode ou não causar metástase?

A

Linhagem: linfoide (nasce e diferencia na medula, ganha função fora)

Estadiamento: Ann-Arbor (1-4) + Cotswolds (A-B) = Lugano

Não pode causar metástase: metástase pressupõe disseminação hematogênica

37
Q

Linfoma de Hodgkin: que tipo de doença é, qual sua célula, epidemio, exame complementar, tratamento

A

Doença linfoproliferativa de origem B

Células de Reed-Sternberg: envolvida por ambiente inflamatório, com ESCAPE IMUNOLÓGICO

Epidemio: bimodal (15-30 e após 55), relação com EBV

Exame complementar: PET-CT

Tratamento: ABVD

38
Q

Linfoma não Hodgkin: características do linfoma difuso de grandes células B e do linfoma folicular

A

LDGCB: AGRESSIVO, heterogêneo, CURÁVEL
-pior prognóstico: >60a, DHL, estadio 3-4, ECOG>2, mais de 1 sítio extranodal
-trata com RCHOP

Linfoma folicular: INDOLENTE, diagnóstico tardio, NÃO CURÁVEL
-pior prognóstico: >60a, estadio 3-4, Hb<120, DHL elevado, sítios nodais>4
-trata com GELF e BNLI (se benefício > risco)

39
Q

CA colo de útero: epidemio, fatores de risco, histologia, exame de rastreamento e quando é feito, prevenção, clínica, diagnóstico, tratamento

A

Epidemio: doença prevalente, rastreável e previnível

Fatores de risco: HPV 16/18, início precoce da atividade sexual, vários parceiros, uso prolongado de ACO, imunossupressão, histórico de DST

Histologia: CEC > adenocarcinoma

Rastreamento: COLPOCITOLOGIA ONCÓTICA (Papanicolau) em mulheres de 25-64 anos que iniciaram a vida sexual
-2 primeiros exames com intervalo de 1 ano e se negativos realizar a cada 3 anos

Prevenção: preservativo, vacinação (meninas 9-14 e meninos 11-14, 2 doses)

Diagnóstico: COLPOSCOPIA E BIÓPSIA DIRIGIDA (NIC I-IV)

Tratamento:
-local e com preservação da fertilidade: conização ou traquelectomia radical com linfadenectomia
-doença maior e sem desejo de preservar fertilidade: histerectomia total, linfadenectomia bilateral pélvica ou QT e RT