Oncologia Flashcards
Quais possíveis etiologias para o surgimento do câncer?
Predisposição hereditária: raro
Sd. imunodeficiência, causado por microrganismos: HPV, EBV
Tratamento pregresso para câncer: QT, RT
Injúria repetida: refluxo
A oncogênese depende do que?
Mutação do gene supressor de tumor, que fica desligado e diminui a correção de erros na divisão celular (maior relação com a sd. hereditária)
Mutação do proto-oncogene, que vira oncogene e aumenta a divisão celular
Quais fenômenos causam a desregulação do oncogene?
Translocação: gene + oncogene com aumento da quantidade de oncogenes
Amplificação: aumento do número de cópias do oncogene dentro da célula
Mutação pontual: causando inativação ou hiperativação do gene
O local e estado das histonas determinam o acesso dos fatores de transcrição do DNA. O estado das histonas depende da sequência de AA, que podem sofrer modificações.
Quais são essas modificações? Que tipo de processo é esse?
Metilação e acetilação: impedem a produção de RNAm, diminuindo a expressão de genes e favorecendo a formação do câncer
Processo epigenético: não altera o código genético
Qual tratamento para tumores metastáticos? E para localizados irressecáveis? E para localizados ressecáveis operáveis? E para localizados ressecáveis inoperáveis?
Metastático: tratamento sistêmico (QT, RT, cirurgia, imunoterapia, hormonioterapia, cuidados paliativos)
Localizado irressecável: tratamento sistêmico
Localizado ressecável operável: cirurgia + RT, QT, hormonioterapia, imunoterapia
Localizado ressecável inoperável: tratamento sistêmico neoadjuvante seguido de cirurgia ou tratamento sistêmico
Qual mecanismo de ação da quimioterapia? Como são feitas as sessões? Qual forma de aumentar sua eficácia? Quais efeitos colaterais?
São drogas que estimulam a APOPTOSE CELULAR
Feito em CICLOS
Aumento da eficácia ocorre quando são associados quimioterápicos de MECANISMOS DE AÇÃO DIFERENTES e com TOXICIDADES QUE SE SUPERPÕEM
Efeitos colaterais: hematológicos (afetam a medula óssea) e não hematológicos (afetam pele e mucosas)
Nos tumores sólidos, quando surgem os sintomas? Qual o caráter dos sintomas? Como é feito o diagnóstico?
Sintomas surgem quando o tumor cresce de forma a afetar a anatomia e/ou funcionalidade do órgão
Caráter dos sintomas: persistente e progressivo
Diagnóstico: exame físico, exame de imagem, biópsia (core biopsy) + anatomo-patológico, imuno-histoquímica ou análise genética e molecular
Quais 5 mecanismos da radioterapia?
Reparação celular: radiação destroi o DNA diretamente ou via quebra de água
Redistribuição: momentos que a célula está mais sensível são fim da fase G2 e durante a mitose
Repopulação: células tumorais se multiplicam em menor taxa
Reoxigenação: oxigênio serve de fixador de dano indireto
Radiossensibilidade: diferentes sensibilidades à radiação, de acordo com cada órgão
Fracionar a dose de radiação tem qual vantagem?
Permitir a reparação do tecido normal, redistribuir as células tumorais para as fases sensíveis do ciclo celular e permitir a reoxigenação do tecido tumoral
Radioterapia de intenção curativa, isolada ou concomitante a QT. Qual tipo é?
RT radical
Qual nome da RT pós-operatória? E seu objetivo?
Radioterapia adjuvante, para evitar recidiva loco-regional
Qual nome da RT pré-operatória? Para que ela serve?
Radioterapia neoadjuvante, para tornar tumores irressecáveis em ressecáveis
Radioterapia que evita recaída local, em pacientes com predisposição e fatores de risco para desenvolver a doença
RT profilática
Radioterapia para alívio sintomático
RT paliativa
Quais objetivos da cirurgia oncológica?
Remover o tumor primário, remover a drenagem linfática loco-regional, causar a menor sequela estética e funcional possível
Qual diferença entre operabilidade e ressecabilidade?
Operabilidade é inerente ao paciente
Ressecabilidade é inerente ao tumor
Qual diferença entre cirurgia oncológica paliativa e profilática?
Cirurgia oncológica paliativa: higiênica, hemostasia, tratamento de complicações e estabelecimento de via alimentar
Cirurgia profilática: paciente não apresenta o tumor, mas possui condições genéticas que podem levar ao desenvolvimento da doença
Quais fatores de risco para o desenvolvimento do CA de próstata?
Homens, idosos, dieta rica em gordura e pobre em frutas, raça negra, tabagismo, alterações genéticas (BRCA2, sd. Lynch)
O rastreamento é indicado no caso de CA próstata? Por que?
Não, pois até o momento não há evidências científicas que comprovem os benefícios serem maior que os riscos
Quando é indicado o rastreamento para CA próstata?
Homens de 40-45 anos, de alto risco (raça negra, história familiar com menos de 65 anos, mutação no BRCA1 e 2)
Qual quadro clínico do CA próstata?
Urgência urinária, nictúria, hematúria, diminuição do jato urinário, hematospermia
Como é feito o diagnóstico do CA próstata?
PSA: exame de sangue, se maior que 7 indicar biópsia e se entre 4-7 fazer nova dosagem de PSA
Toque retal: estudar as características clínicas da próstata
Biópsia transretal: o tipo histológico mais comum é o adenocarcinoma acinar
Quais formas de tratamento para o CA próstata?
Quando a doença é localizada: cirurgia, RT e acompanhamento (tratamento curativo)
Quando a doença é metastática: castração (cirúrgica ou medicamentosa = análogos de LHRH), visa sobrevida, qualidade de vida e mínimos efeitos colaterais
Quais são as síndromes obstrutivas e compressivas nas urgências em oncologia?
Compressão medular: tumores metastáticos que crescem na coluna vertebral
Síndrome da veia cava superior: tumor metastático ou aumento do linfonodo
Compressão medular: quais 2 fisiopatologias, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento?
Fisiopatologia:
- Metástase no corpo vertebral cresce e obstroi o plexo venoso epidural, causando EDEMA VASOGÊNICO
- Acometimento do osso com FRATURA com angulação anterior e deslocamento posterior do fragmento
Clínica: DOR em esqueleto axial, antecede em semanas as alterações neurológicas
Diagnóstico: RM DE COLUNA TOTAL
Tratamento: corticoide, RT e cirurgia
Sd. veia cava superior: o que causa, 1 exemplo de etiologia, quais sintomas, qual principal sinal, qual recomendação
Causa: abertura do complexo ázigos, esofágico, mamário
Etiologia: CA pulmão (cél. pequenas)
Sintomas: edema de cabeça/face/braços, dispneia, tosse, dor torácia, disfagia
Sinal: estase jugular e venosa em tórax, pletora, cianose
Recomendação: intervenções endovasculares percutâneas
Sd. restritivas por derrame: qual o mais comum, qual seu conteúdo e tratamento
Derrame PLEURAL: com exsudato
Tratamento: pleurodese (talco cirúrgico) e tratar patologia de base
Quais urgências metabólicas?
Hipercalcemia e síndrome de lise tumoral
Hipercalcemia: quais fisiopatologias, quais sintomas e tratamento
Fisiopatologia:
-Metástase óssea: ativa osteoclasto
-Sd. paraneoplásica: produz PTH
Sintomas: desidratação, náusea, polidipsia, poliúria
Tratamento: hidratação imediata, calcitonina, bisfosfonatos
Sd. lise tumoral: quando ocorre, qual tríade clássica, quais fatores de risco, qual tratamento, qual etiologia mais comum e qual de maior mortalidade
Quando: após QT
Tríade: HIPERFOSFATEMIA, HIPERURICEMIA, HIPERCALEMIA
Fatores de risco: adenopatias volumosas, DHL aumentado, hiperuricemia pré-tratamento, comprometimento da função renal
Tratamento: hidratação vigorosa, débito urinário elevado, ALOPURINOL e RASBURICASE
Etiologia: doenças hematológicas e tumores sólidos (maior mortalidade)
Urgência hematológica - neutropenia febril: quando ocorre, qual clínica, qual conduta e tratamento
Quando: após QT
Clínica: FEBRE > 38,3 oral ou 38 axilar; NEUTROPENIA <1500 cél/microL
Conduta: hemograma, hemocultura e iniciar ATB
Tratamento: internar e usar ATB ou tratamento em casa com ATB
CA cabeça e pescoço: fatores de risco, lesão pré-maligna, diagnóstico, tratamento
Fatores de risco: tabagismo, etilismo, HPV, EBV, homens
Lesão pré-maligna: leucoplasia (mancha branca) que vira displasia e pode evoluir para CA in situ
Diagnóstico: clínico (nasofibroscopia, laringoscopia direta), biópsia, imuno-histoquímica, TC, endoscopia, broncoscopia
Tratamento: cirurgia (ex: laringectomia total), RT e QT, reabilitação e reconstrução (deglutição, mastigação, fonética)
CA pulmão: fatores de risco, clínica, diagnóstico, histologia
Fatores de risco: TABAGISMO, homens
Clínica: dor, hemoptise, dispnéia, pneumonia, tosse, rouquidão
Diagnóstico: TC TÓRAX, biópsia transtorácica/agulha grossa (periférico), broncoscopia (central)
Histologia
-Pequenas células: agressivo (risco de lise tumoral), alto risco de disseminação, trata com QT e RT
-Não pequenas células: diagnóstico por PET SCAN e medistinoscopia, trata com cirurgia, RT e QT, imunoterapia
CA testículo: epidemio, fatores de risco, histologia, diagnóstico, tratamento
Epidemio: jovens (15-35), altamente curável
Fatores de risco: criptorquidismo, sd. Klinefelter, história familiar, dificuldade de ter filhos/esteril, CA testículo contralateral
Histologia: seminomas e não seminomas (+agressivo)
Diagnóstico: clínica (massa testicular palpável, edema testicular doloroso, sensação de peso em abdome inferior, dor, ginecomastia), marcadores séricos (BETA HCG, ALFA-FETO PROTEÍNA, DHL), USG, testosterona, hemograma, função renal e hepática
Tratamento: orquiectomia, QT, RT
-congelamento de espermatozoides
CA cólon e reto: quais 3 classificações, carcinogênese, clínica, tratamento
Classificações: esporádico > familiar > herdado (PAF, Sd. Lynch)
Carcinogênese: processo cumulativo de mutações, lento e e progressivo, formando PÓLIPOS
-pólipos adenomatosos: +perigoso
-colonoscopia + polipectomia
Clínica: alteração do hábito intestinal (constipação ou diarreia), hematoquezia, dor em cólica, anemia
Tratamento:
-reto: RT e QT neoadjuvante, cirurgia com colostomia temporária
-cólon: cirurgia, é possível operar doença metastática fígado
Linfomas: qual linhagem celular, estadiamento, pode ou não causar metástase?
Linhagem: linfoide (nasce e diferencia na medula, ganha função fora)
Estadiamento: Ann-Arbor (1-4) + Cotswolds (A-B) = Lugano
Não pode causar metástase: metástase pressupõe disseminação hematogênica
Linfoma de Hodgkin: que tipo de doença é, qual sua célula, epidemio, exame complementar, tratamento
Doença linfoproliferativa de origem B
Células de Reed-Sternberg: envolvida por ambiente inflamatório, com ESCAPE IMUNOLÓGICO
Epidemio: bimodal (15-30 e após 55), relação com EBV
Exame complementar: PET-CT
Tratamento: ABVD
Linfoma não Hodgkin: características do linfoma difuso de grandes células B e do linfoma folicular
LDGCB: AGRESSIVO, heterogêneo, CURÁVEL
-pior prognóstico: >60a, DHL, estadio 3-4, ECOG>2, mais de 1 sítio extranodal
-trata com RCHOP
Linfoma folicular: INDOLENTE, diagnóstico tardio, NÃO CURÁVEL
-pior prognóstico: >60a, estadio 3-4, Hb<120, DHL elevado, sítios nodais>4
-trata com GELF e BNLI (se benefício > risco)
CA colo de útero: epidemio, fatores de risco, histologia, exame de rastreamento e quando é feito, prevenção, clínica, diagnóstico, tratamento
Epidemio: doença prevalente, rastreável e previnível
Fatores de risco: HPV 16/18, início precoce da atividade sexual, vários parceiros, uso prolongado de ACO, imunossupressão, histórico de DST
Histologia: CEC > adenocarcinoma
Rastreamento: COLPOCITOLOGIA ONCÓTICA (Papanicolau) em mulheres de 25-64 anos que iniciaram a vida sexual
-2 primeiros exames com intervalo de 1 ano e se negativos realizar a cada 3 anos
Prevenção: preservativo, vacinação (meninas 9-14 e meninos 11-14, 2 doses)
Diagnóstico: COLPOSCOPIA E BIÓPSIA DIRIGIDA (NIC I-IV)
Tratamento:
-local e com preservação da fertilidade: conização ou traquelectomia radical com linfadenectomia
-doença maior e sem desejo de preservar fertilidade: histerectomia total, linfadenectomia bilateral pélvica ou QT e RT
