Nefrologia Flashcards
Rins: função principal, quanto de DC recebe, como exprime doença e quanto tempo leva para manifestar sinais e sintomas, o que isso significa?
Função: FILTRO
DC: 1/4
Como exprime doença: poucas formas
Sinais e sintomas: demoram ANOS (devido processo adaptativo dos rins)
Significa que o paciente é assintomático (abaixo do horizonte clínico) e o diagnóstico é tardio (via marcadores biológicos e exames de imagem)
Néfrons lesados podem ser recuperados?
Não (os néfrons hipertrofiam para compensar a perda dos néfrons lesados)
Como é feito o diagnóstico da doença renal?
CREATININA: marcador biológico, originado da massa muscular, presente no sangue e filtrado nos rins, MARCADOR DE PERDA DA FUNÇÃO RENAL
TC: exame de imagem
EXAME DE URINA: espuma, cor, frequência
Quais são os fatores de risco para doença renal crônica?
Doença renal aguda, hipertensão arterial, diabetes, doença cardiovascular, envelhecimento, sobrepeso e obesidade, síndrome metabólica, gene APOL1, desnutrição, baixo peso ao nascer, tabagismo
Quais são os principais sinais e sintomas presentes na doença renal?
Edema, HAS (ativação SRAA), oligúria, dor e fraturas ósseas, fraqueza e cansaço, prurido, dor articular e parestesias, desnutrição, taquipneia, pele amarelo-palha
arritmias
Quais são as sd. renais relacionadas ao glomérulo (6)?
PROTEINÚRIA: causa +comum, relacionado com LESÃO RENAL E DCV
HEMATÚRIA: causa +comum
SD. NEFRÍTICA: inflamação aguda no glomérulo, rompendo a membrana e causando EDEMA, HIPERTENSÃO, HEMATÚRIA GLOMERULAR, retenção de água e sódio
SD. NEFRÓTICA: EDEMA, PROTEINÚRIA, HIPOALBUMINEMIA (deve ter esses 3 sintomas para fechar diagnóstico), pode ser acompanhada de dislipidemia, principal indicação de biópsia
SISTEMA COMPLEMENTO
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (RPGN): final dramático do espectro nefrítico, oligoanúria, LESÃO GLOMERULAR AGRESSIVA com formação de crescentes
Sd. pulmão e rim: qual sd. é? qual quadro sistêmico subjacente?
É SD. NEFRÍTICA AGUDA
Quadro sistêmico: vasculite cutânea, sinusite, artrite, hemorragia pulmonar (tosse, dispneia, hemoptise, anemia, hipoxemia, insuficiência respiratória)
Quais são as desordens de função tubular (4 grupos)?
TÚBULO PROXIMAL (reabsorve sódio, fosfato, glicose, AA, bicarbonato): raquitismo hipofosfatêmico
ALÇA DE HENLE (transporte de sódio, potássio, cloro): sd. Bartter
TÚBULO DISTAL (secreção de hidrogênio, reabsorve sódio e cloro): sd. Gitelman
TÚBULO COLETOR (transporte de sódio, potássio e água): pseudohipoaldosteronismo, DM insípidus
Quais sinais e sintomas da sd. urêmica?
Cardiovascular (edema, hipertensão, hipervolemia), hematológico (anemia, imunodepressão), GI (anorexia, náusea), neurológico (cefaleia), serosite (pleurite, pericardite, peritonite), endócrino (anemia), ósseo (fraturas), pele (prurido), metabólico (hiperpotassemia, hiperfosfatemia), respiratório (hálito urêmico, hiperventilação)
O que é a mácula densa, onde ela fica?
Região que detecta mudanças na pressão arterial. Fica entre a arteríola aferente e eferente
SRAA: o que é a renina? o que é a angiotensina I e II? quando o sistema é ativado? o que o sistema faz?
Renina: enzima proteolítica
Ang I e II: peptídeos
SRAA ativado quando os rins detectam diminuição da PA: renina forma AngI, ECA forma AngII, AngII é vasoconstritora e libera aldosterona
Resultado: aumento da PA
Quais componentes do glomérulo? Qual a função?
Células endoteliais, epiteliais (podócitos/viscerais e cápsula de Bowmann/parietais) e mesangiais (produzem hormônios, sustentam o glomérulo)
Função: filtrar o sangue (exceto proteínas e hemácias)
Túbulo proximal: qual função? o que é reabsorvido totalmente?
Função: reabsorção
Reabsorção total (no início do túbulo proximal): bicarbonato, glicose, AA, fosfato
Alça de Henle: quais componentes? qual função? como é feita a sua função?
Componentes: porção fina (descendente) e porção espessa (ascendente)
Função: reabsorver água para o interstício (descendente = concentradora), reabsorver sódio para interstício (ascendente = diluidora)
Mecanismo de CONTRACORRENTE: importante para a reabsorção
Túbulo distal: onde age qual hormônio? qual função? produz qual hormônio e em qual momento?
Onde age a aldosterona
Função: reabsorver sódio e água (membrana lateral, passivo) e secretar potássio (membrana basolateral, bomba Na-K)
Produz ADH: regulado pela OSMOLARIDADE PLASMÁTICA (menor osmolaridade = muita água = menos ADH necessário = diminui reabsorção de água), serve para aumentar a reabsorção e água e causa vasoconstrição, DEPENDE DA MEDULA HIPERTÔNICA
Equação de Starling: qual importância? qual pressão faz o líquido sair do capilar? qual pressão faz o líquido entrar no capilar?
Importância: troca de fluído do interstício para capilar e vice-versa
Pressão hidrostática: faz líquido sair do capilar
Pressão osmótica: faz líquido entrar no capilar
Quais são as 3 categorias do exame de urina de rotina?
Análise física: volume, aspecto, cor, odor, densidade específica e osmolaridade
Análise química: glicose (>180-200), cetona, bilirrubina, urobilinogênio, nitritos (bactéria na urina), esterase leucocitária (bactéria na urina), hemepigmentos, proteínas, ácido ascórbico, pH urinário (alcalino: ITU, cálculo de fosfato de cálcio, cálculo estruvita / ácido: sd. metabólica, cálculo de ácido úrico)
Análise microscópica do sedimento urinário: células epiteliais, transicionais, epiteliais escamosas, leucócitos (>10.000), hemácias (doenças glomerulares = dismofismo), cilindros, cristais
Creatinina: o que se deve considerar? o que mede? do que depende? quais inconvenientes?
Deve considerar: idade, massa muscular, gênero
O que mede: filtração glomerular (define estágio da doença renal, indica diminuição da filtração glomerular)
Depende: coleta de urina de 24h
Inconvenientes: variações na produção (perda de massa muscular, suplementação), secreção tubular, dificuldade de coleta acurada de urina de 24h
Como é feito o cálculo da depuração/clearance/RFG?
Creatinina da urina x volume da urina / creatinina plasma
Qual a importância do diagnóstico da DM?
O diagnóstico tardio ou doença descompensada pode evoluir com doença renal (principal causa de DOENÇA RENAL CRÔNICA e da necessidade de terapia renal substitutiva), DCV, neurológica e ocular
Qual a sequência de exames para paciente diabético?
Índice/razão albumina/creatinina urinária (ACR): detecta preferencialmente albumina
Dipstrick: fita
Índice/razão proteína/creatinina urinária (IPC)
Quais são os fatores preditores de complicações na DM? e o que predizem?
Albuminúria aumentada e taxa de filtração glomerular reduzida
Predizem riscos cardiovasculares
Doença renal diabética: como é feito o diagnóstico?
Clínico: albuminúria, taxa de filtração glomerular baixa
Nefropatia diabética: o que é? o que causa?
O que é: doença patológica
Causa: espessamento da membrana basal glomerular, expansão mesangial e nódulos, perda/fusão de podócitos, ruptura endotelial (manifestação histológica da lesão renal)
Qual a fisiopatologia da lesão renal decorrente do diabetes?
Hipertrofia das células do túbulo contornado proximal, HIPERATIVAÇÃO dos transportadores de glicose (SGLT): filtra mais glicose e reabsorve mais glicose com sódio
Chega MENOS SÓDIO NA MÁCULA DENSA: feedback glomérulo-tubular alterado e glomérulo passa a reter mais sódio no organismo, DILATANDO ARTÉRIOLA AFERENTE e contraindo a eferente
Chega mais sangue no glomérulo para reter mais sódio no organismo: HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR E HIPERTENSÃO INTRAGLOMERULAR, lesando a membrana basal e mesângio
Ocorre PROTEINÚRIA
Qual tratamento para doença renal na diabetes?
Atenção primária: objetivo de diminuir a TFG e hipertrofia renal
-controle da PA via inibição do SRAA (IECA, BLOQUEADOR DO RECEPTOR DA ANG II: vasodilatação eferente) e controle glicêmico (hemoglobina glicada) e com antidiabéticos (metformina, inibidor SGLT2: causa constrição aferente)
Atenção terciária: tratar a fase final da doença que é proteinúria, sd. nefrótica, menor TFG, nódulos e fibrose
Quais os sinais e sintomas (5) da agressão glomerular?
Proteinúria, hematúria (micro ou macro), redução da filtração glomerular, edema (retenção sódio e água), hipertensão arterial
Hematúria: quais regiões podem estar relacionadas (3)? dismorfismo eritrocitário significa o que? qual outro sinal pode estar relacionado?
Regiões: glomérulo, ureter, bexiga
Dismorfismo: indica que é hematúria GLOMERULAR
Hematúria glomerular pode ser acompanhada de CILINDRO HEMÁTICO
Glomerulonefrites: quais são os tipos (2)? e os subtipos (2)?
Focal: alguns glomérulos acometidos
-segmentar: somente um segmento do glomérulo
Difusa: todos glomérulos acometidos
-global: todo glomérulo
Qual apresentação clínica da sd. nefrítica? qual fisiopatologia?
Proteinúria (<3), hematúria macro ou micro, edema, hipertensão arterial
Fisiopatologia: proliferação celular, infiltração neutrófilos e PI causam alteração da membrana filtrante, permitindo a passagem de hemácias, leucócitos e proteínas; queda abrupta da TFG leva a retenção de sódio e água (forma edema e hipertensão)
Qual apresentação clínica da sd. nefrótica? qual fisiopatologia?
Proteinúria (>3), hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, edema
Fisiopatologia: perda maciça de proteínas na urina, causa hipoalbuminemia, que diminui a pressão oncótica e leva ao edema generalizado (hipovolemia). Fígado aumenta a síntese de proteínas e com isso leva a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
Glomerulopatia de lesões mínimas: causa? conduta? tratamento?
Causa: disfunção dos podócitos
Conduta: em crianças não se faz biópsia, em adultos faz biópsia
Tratamento: prednisona, ciclofosfamida se recidiva
Nefropatia por IgA (doença Berger): clínica? causa? tratamento?
Clínica: hematúria macro e micro com função renal normal
Causa: problema no IgA que tem glicosilação anômala no mesângio, com proliferação de células mesangiais e expansão da matriz mesangial
Tratamento: IECA + BRA (se hematúria e proteinúria <1), esquema Pozzi (metilprednisolona ou prednisona se proteinúria >1)
Glomerulosclerose segmentar e focal (GESF): causa? tratamento?
Causa: lesão do podócito com perda de proteína, GESF é fator circulante que leva à áreas de desnudamento, sinequias e esclerose glomerular
Tratamento: prednisona, ciclosporina (se recidiva)
Glomerulopatia membranosa: causa? tratamento?
Causa: depósito de imunocomplexos subepiteliais que levam ao ESPESSAMENTO DA MEMBRANA BASAL, anticorpos anti receptor da fosfolipase A2
Tratamento: IECA + BRA (proteinúria <4), esquema Ponticelli (prednisona, metilprednisolona e ciclofosfamida), ciclosporina (proteinúria >8)
Água corpórea total: sofre variação de acordo com o que (2)? qual o cálculo para homem adulto/criança e mulher adulta? quanto de líquido entra e sai aprox.?
Varia com a IDADE E SEXO
Homem adulto/criança: pesox0,6
Mulher adulta: pesox0,5
Entra e sai aprox. 2500mL
- entrada: alimentos, líquidos, metabolismo oxidativo dos alimentos
- saída: pele, pulmões, urina, fezes
Como é feita a distribuição da água corpórea (2 tipos)?
Volume INTRACELULAR (intracelular e hemácias) x volume EXTRACELULAR (intersticial e plasmático)
Volume INTRAVASCULAR (hemácias e plasma) x EXTRAVASCULAR (intracelular e intersticial)
Quais fatores influenciam na homeostase da água (2)?
OSMOLARIDADE PLASMÁTICA: interfere na sede e na produção de HAD
VOLUME PLASMÁTICO: interfere no SRAA, sistema simpático e produção do fator natriurético atrial
Qual conceito de osmoles? E osmolalidade? E osmolaridade? O que gera a pressão osmótica?
Osmoles: medida em mol de partículas que exercem PRESSÃO osmótica
Osmolalidade: osmoles/quilo solvente
Osmolaridade: osmoles/litro de solução
Geram a pressão osmótica: SÓDIO, GLICOSE, UREIA
Como é feito o cálculo da osmolaridade plasmática? Qual o valor normal da osmolaridade? E o valor normal de sódio?
Osmolaridade = (2xNa) + (glicose/18) + (ureia/6)
Osmolaridade normal: 288mOsm/L
Sódio normal: 135-145mEq/L
Etapas da regulação da sede
AUMENTO da osmolaridade estimula OSMORRECEPTORES (porção anterior e ventromedial do hipotálamo) que estimulam os CENTROS CORTICAIS SUPERIORES, gerando a CONSCIÊNCIA da sede. Ao ingerir água, a osmolaridade diminui.
Onde é produzido, quando é liberado, onde age (receptor e resposta a essa ativação) e qual o papel do hormônio antidiurético (HAD)?
Onde é produzido: HIPOTÁLAMO, fabrica HAD/vasopressina e é armazenada e liberada pela neuro-hipófise
Quando é liberada: quando OSMORRECEPTORES são ativados (aumento da osmolaridade) ou BARORRECEPTORES são ativados (redução da pressão no vaso).
Onde age: HAD age em receptores V2 no túbulo coletor, abrindo as AQUAPORINAS
Papel do HAD:
- DIMINUIR VOLUME URINA produzida.
- medula renal: hipertônica
- HAD faz a urina ser hipotônica
- resultado: reabsorção de água da urina para medula renal
2.Aumenta a REABSORÇÃO de água, diminuindo a osmolaridade.
Como é feito o controle pressovolumétrico (3 sistemas)?
SRAA: ativado na HIPOTENSÃO, faz aumentar a REABSORÇÃO de água
Sistema SIMPÁTICO: atua exclusivamente no rim, causando CONSTRIÇÃO DA ARTERÍOLA AFERENTE, para AUMENTAR A TFG
FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL: aumenta a diurese através da DILATAÇÃO DA ARTERÍOLA AFERENTE e CONSTRIÇÃO DA EFERENTE
Distúrbio do sódio - hiponatremia (Na < 135): quais fatores devem ser avaliados (2)?
Osmolaridade: alta, normal ou baixa
- hiperosmolar: hiperglicemia
- isosmolar: pseudohiponatremia
- hiposmolar: avaliar grau de volemia de forma clínica
Volemia
Hiponatremia HIPOTÔNICA HIPERVOLÊMICA: causas, o que indica e o que avaliar?
Causas: insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, síndrome nefrótica, doença renal crônica
Indica: perda de sódio e aumento de água
Avaliar: sódio urinário
Hiponatremia HIPOTÔNICA HIPOVOLÊMICA: causa renal e extra-renal, o que indica e o que avaliar?
Causa renal: diuréticos, nefropatia perdedora de sal
Causa extra-renal: vômitos, diarreia
Indica: perda de sódio e água
Avaliar: sódio urinário
Hiponatremia HIPOTÔNICA EUVOLÊMICA: etiologia, o que indica, fisiopatologia da SIHAD, causas do SIHAD, tratamento
Etiologia: polidipsia primária, insuficiência adrenal, hipotireoidismo, síndrome inapropriada do hormônio antidiurético (SIHAD)
Indica: perda de sódio
SIHAD: secreção contínua de HAD, que age em receptor V2 e abre as aquaporinas. Isso leva a urina ser hiposmolar e medula hipertônica.
Causas: traumas cranianos, neurocirurgias, carcinoma brônquico, linfomas, drogas (antidepressivos)
Tratamento: restrição hídrica, aumento do aporte de sódio, diurético de alça, inibidor do receptor HAD
Distúrbio do sódio - hipernatremia (retenção de sódio): causas, leva à perda do que e por quais motivos
Causas: administração de NaCl e bicarbonato de sódio, grande ingestão de sódio
Leva à perda de ÁGUA
- extra-renal: perda insensível, trato GI
- renal: diuréticos, fase poliúrica da LRA, DIABETE INSÍPIDO
Hipernatremia e diabete insípido: fisiopatologia, causa central, causa renal, tratamento
Fisiopatologia: AUSÊNCIA DO EFEITO HAD no túbulo coletor, que não reabsorve água da urina para o sangue, AUMENTANDO VOLUME URINÁRIO
Causa central: trauma craniano, cirurgia da hipófise, compressão tumoral
Causa nefrogênica: genética, drogas (lítio)
Tratamento: aumento do aporte livre de água, hidratar com soro hipotônico, diurético tiazídico, sulfoniluréias
Glomerulopatias secundárias - lúpus eritematoso: epidemio, como são determinadas as classes (1-5), o que pedir no exame laboratorial, tratamento (classes 2, 3 e 5)
Epidemio: autoimune, 20-40a
Classes: determinada pela biópsia, a partir da proliferação das células epiteliais (podócitos) e membranosas (membrana basal)
Exame laboratorial: urina I, creatinina, potássio, C3 e C4 (lúpus consome o sistema complemento, aparecem reduzidos no exame)
Tratamento
- 2: corticoides, antimalárico
- 3: prednisona, pulso mensal de metilprednisolona, pulso quinzenal de ciclofosfamida
- 5: prednisona, hipotensores, controle da hiperlipidemia, IECA e BRA (antiproteinúrico)
Glomerulopatias secundárias - pós-estreptocócica: epidemio, como se apresenta, o que causa, tratamento
Epidemio: meninos, 7-10a, após infecção das vias aéreas superiores ou piodermite
Se apresenta como SD. NEFRÍTICA
O que causa: aumento do ASLO, consumo do complemento
Tratamento: tratar os sintomas com dieta hipossódica, furosemida, hipotensores
-é doença proliferativa que leva ao desaparecimento do espaço urinário e formação de imunocomplexos
Glomerulopatias secundárias - sd. Goodpasture: como se apresenta, como é detectado, tratamento
Apresenta com: hematúria microscópica, insuficiência renal, hemorragia pulmonar (hemoptise)
Detectado: crescentes epiteliais, padrão linear de IgG (é doença proliferativa)
Tratamento: plasmaférese, prednisona, ciclofosfamida, pulsoterapia com corticoide
Glomerulopatias secundárias - neoplasias: quais são causadoras e como se apresenta?
Causas: Hodgkin, leucemia linfoide crônica, carcinoma broncogênico, cólon, mama, estômago
-maioria GN membranosa
Se apresenta como SD. NEFRÓTICA
Glomerulopatias secundárias - hepatites: como se apresentam?
Hepatite B: SD. NEFRÓTICA, GN membranosa
Hepatite C: SD. NEFRÓTICA, crioglobulinemia, GN membrano-proliferativa
Glomerulonefrite secundária - doenças infecciosas: quais são e como se apresentam?
ENDOCARDITE BACTERIANA: sopro sistólico + ecocardiograma + hemocultura, GN proliferativa, SD. NEFRÍTICA (hematúria, hipertensão arterial), tratar com ATB
HIV: causa GESF, GN proliferativa, SD. NEFRÓTICA, trata com anti-retroviral e IECA + BRA
ESQUISTOSSOMOSE: GN membrano-proliferativa e proliferativa-mesangial, SD. NEFRÓTICA, tratar o parasita
Envelhecimento renal - alterações microanatômicas: quais são as 3 causas?
NEFROESCLEROSE: esclerose do glomérulo, expansão mesangial, fibrose intersticial, atrofia tubular
HIPERTROFIA DOS GLOMÉRULOS REMANESCENTES: diminuição da função dos glomérulos, formando vacúolos e cistos renais
ARTERIOSCLEROSE
Envelhecimento renal - alterações macroanatômicas: quais são as 3 causas?
VOLUME RENAL: diminuição renal a partir dos 40 anos, com ATROFIA CORTICAL E HIPERTROFIA MEDULAR
CISTOS CORTICAIS SIMPLES (angiomiolipoma): tumor benigno específico
ATEROSCLEROSE DAS ARTÉRIAS RENAIS
Envelhecimento renal - alterações funcionais: quais são as 3 consequências?
REDUÇÃO DA TFG: diminui 0,75mL/min por ano a partir dos 40a, relacionado com nefroesclerose, menor ingestão de proteínas e menor formação de massa muscular (diminui creatinina)
-todos idosos são diagnosticados como renais crônicos pela fórmula da TFG, mas não necessariamente isso se confirma
REDUÇÃO DA FUNÇÃO TUBULAR: prejuízo da resposta adaptativa da manutenção da euvolemia, menor capacidade de concentração e diluição urinária, diminuição da reabsorção tubular de sódio, desidratação/edema, diminuição da excreção tubular de potássio, diminuição da concentração de renina e aldosterona plasmática
BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA: devido redução da atividade bactericida do fluído prostático e aumento pH vaginal, comum em jovens e mulheres
Envelhecimento renal: como é feito o diagnóstico em idosos (2 exames)?
USG e microalbuminúria: avaliam função renal
Envelhecimento renal e lesão renal aguda: epidemio, importância, causas, exames
Epidemio: 70-80a
Importância: maior severidade e menor recuperação
Causas: estruturais (perda da massa renal, hiperfiltração glomerular, perda de néfrons, glomeruloesclerose), funcionais, medicamentoso (AINEs, diuréticos, bloqueadores do canal de cálcio, IECA, aminoglicosídeos, contraste)
Exame: USG rins, anemia, alteração cálcio e fósforo
Definição de nefrite túbulo-intersticial, classificação
Definição: inflamação da parte túbulo-intersticial do néfron, sem afetar o glomérulo
Classificação: aguda (NIA), crônica (NIC)
Nefrite túbulo-intersticial aguda (NIA): patogênese, tríade clássica e sintomas, etiologias, diagnóstico, tratamento
Patogenia: ANTÍGENO túbulo-intersticial gerado no processo inflamatório, com reação imunológica de células T e produção de IgE, gerando inflamação geral grave (nefrite)
Etiologia: drogas (ATB betalactâmico +grave, AINEs após 6 meses, inibidores de bomba de prótons), processos infecciosos, autoimune (sd. Sjogren, LES, crioglobulinemia, doença IgG4, neoplasias)
Sinais e sintomas: FEBRE, EXANTEMA GENERALIZADO, EOSINOFILIA (tríade clássica da lesão renal aguda), hematúria, dor lombar, oligúria, leucocitúria, proteinúria, eosinofilúria, sd. Fanconi (falha na reabsorção de eletrólitos)
Diagnóstico: clínico, hemograma (eosinofilia), bioquímico (aumenta ureia e creatinina), urina, USG (rins aumentados de tamanho), biópsia renal
Tratamento: suporte clínico, depende da etiologia
Nefrite túbulo-intersticial crônica (NIC): patogênese, etiologia
Patogênese:
- inflamação aguda causa DANO CICATRICIAL no túbulo-interstício e isso leva à DIMINUIÇÃO DO FLUXO DE FILTRADO GLOMERULAR = diminui TFG
- INFLAMAÇÕES E FIBROSE levam à REDUÇÃO DA MICROCIRCULAÇÃO RENAL = diminui TFG
- FIBROSE túbulo-intersticial leva à DIMINUIÇÃO DA REABSORÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA = diminui pressão hidrostática capilar
Etiologia: drogas
- 5-aminossalicilatos: não é dose-dependente
- lítio: dose-dependente, usado na diabete insipidus
- analgésico: por pelo menos 5 anos e em doses altas, causa hematúria macro e poliúria
- inibidores da calcineurina: causam vasoconstrição da arteríola aferente e leva à hipóxia tubular
- cisplatina e ifosfamida: QT, dose-dependente
- nefropatia dos balcãs ou erva chinesa: associado ao CA urotelial
Quais são os principais parâmetros de uma gasometria? Qual importância das faixas extremas de pH?
pH, pO2, pCO2, concentração de HCO3 (bic), BE
Acidose e alcalose: risco de dessaturação proteica e enzimática, com perda de função
O que configura o quadro de acidose metabólica (2 valores)? O que o organismo saudável faz em vista disso?
pH < 7,35 e HCO3 <22
Organismo compensa com a RESPIRAÇÃO: taquipneia, hiperventilação (alcalose respiratória)
Na acidose metabólica, como faz para saber se é um distúrbio puro ou misto?
Considerar a faixa de variação do pCO2: 1,5xHCO3+8+-2
Se estiver dentro da faixa de compensação: PURO
Se estiver fora da faixa de compensação: MISTO
Faixa de normalidade costuma ser 35-45: não é um valor fixo, deve fazer o cálculo da variação
Como faz para saber se há acidose metabólica pura ou num contexto de distúrbio misto? Quais causas do aumento do ânion GAP? Quando ocorre ânion GAP normal e acidose?
Estudar o ÂNION GAP: normal é até 12
- cargas positivas: sódio, potássio, cálcio, magnésio
- cargas negativas: bicarbonato, cloro
AUMENTO do ânion GAP: indica aumento de ácido (exógeno ou endógeno), AG > 12
-causas: INTOXICAÇÃO EXÓGENA, ACIDOSE LÁCTICA, CETOACIDOSE, INSUFICIÊNCIA RENAL
ÂNION GAP NORMAL e ACIDOSE: hipercloremia = altera o valor do cloro, devido hidratação endovenosa com SOLUÇÃO HIPERCLORÊMICA (soro fisiológico)
A acidose metabólica com ânion GAP pode coexistir com acidose hiperclorêmica?
Sim, é possível: paciente chega com acidose metabólica por cetoacidose, é administrado soro e insulina. Em dado momento, as 2 acidoses coexistem
Para diferenciar: usar ferramenta delta AG/deltaHCO3
- aumento de AG leva ao consumo de HCO3, proporcionalmente
- relação < 0,8: há ACIDOSE HIPERCLORÊMICA ASSOCIADA
O que o GAP osmolar aumentado significa? GAP osmolar > 15 indica o que?
Quer dizer que outro componente é responsável pela osmolaridade, além do sódio e glicose
GAP osmolar > 15: indica INTOXICAÇÃO EXÓGENA
Definição de DRC, quais fatores de risco e como é feito o diagnóstico precoce
Definição: adultos maiores de 18 anos que apresentam por mais de 3 meses uma REDUÇÃO DA TFG (<60) com lesão renal
Fatores de risco: HAS, DM, envelhecimento, DCV, histórico familiar
Diagnóstico precoce: exame laboratorial de CREATININA E ALBUMINÚRIA (mede função renal e TFG)
Qual fisiopatologia da DRC? Como é na DRC por diabetes? E na por HAS?
Fisiopatologia: perda da função renal relacionada com ALTERAÇÃO GLOMERULAR que leva a hiperfiltração, proteinúria, esclerose glomerular, fibrose intersticial progressiva, perda de capilares e destruição de néfrons funcionantes remanescentes. Na maioria, ocorre FIBROSE renal
DM: hiperglicemia gera produtos de glicosilação avançada que se depositam no rim e causam GLOMERULOESCLEROSE NODULAR
HAS: alteração do COMPONENTE VASCULAR, causa nefroesclerose hipertensiva consequente
Qual a clínica da DRC? E o seu tratamento?
Clínica: assintomático, anemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipovitaminose D, hiperparatireoidismo secundário, doença mineral óssea, uremia, DCV, acidose metabólica com AG presente
Tratamento
- prevenção: IECA e BRA (para diminuir hipertensão glomerular, proteinúria e evitar lesão), dieta hipoproteica, controle da DM e HAS
- já tem DRC: EPO exógena, vit.D exógena, dieta hipofosfatêmica, bicarbonato (se acidose), diálise e transplante renal
Litíase renal: epidemio, etiologia, tipos de cálculo (5), fatores de risco, clínica, riscos associados, diagnóstico, tratamento
Epidemio: doença prevalente e recorrente, homens, negros, obesos, no verão, com sd. metabólica
Etiologia
- desequilíbrio na solubilidade e precipitação de sais na urina
- HIPERCALCIÚRIA: menos cálcio resulta em mais oxalato livre, que precipita e forma cálculo
- AUMENTO DE OXALATO
- REDUÇÃO DE CITRATO: menor anti-agregação de cristais favorece a formação de cálculo
Tipos
- pH ácido: OXALATO DE CÁLCIO, ÁCIDO ÚRICO, CISTINA
- pH básico: ESTRUVITA, APATITA/CARBONATO DE CÁLCIO
Fatores de risco: história familiar, profissão, anomalias anatômicas, 1o cálculo na infância, doenças monogênicas, HAS, DM, sd. metabólica, DIIs, bariátrica, nefrocalcinose (altas doses de vit D causa redução de cálcio), hiperparatireoidismo primário, infecção do trato urinário
Clínica: assintomático, cólica renal, náusea, vômito, hematúria
Riscos: cardiovascular, fraturas, sd. metabólica, DRC
Diagnóstico: urina 24h (hipercalciúria, hiperoxalúria, hipocitratúria, pH reduzido), laboratorial, imagem (RX, TC, USG), densitometria óssea
Tratamento: ingestão hídrica (volume urinário >2,5L/dia), medidas dietéticas (menos proteína, sódio e oxalato e mais potássio, cálcio e água), medicamento (tiazídico: diminui excreção de cálcio; citrato de potássio: anti-agregante para cálculo de ácido úrico; alopurinol: se citrato não funcionar, anti-oxidante)
