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Ciclo clínico > Nefrologia > Flashcards

Nefrologia Flashcards

1
Q

Rins: função principal, quanto de DC recebe, como exprime doença e quanto tempo leva para manifestar sinais e sintomas, o que isso significa?

A

Função: FILTRO

DC: 1/4

Como exprime doença: poucas formas

Sinais e sintomas: demoram ANOS (devido processo adaptativo dos rins)

Significa que o paciente é assintomático (abaixo do horizonte clínico) e o diagnóstico é tardio (via marcadores biológicos e exames de imagem)

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2
Q

Néfrons lesados podem ser recuperados?

A

Não (os néfrons hipertrofiam para compensar a perda dos néfrons lesados)

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3
Q

Como é feito o diagnóstico da doença renal?

A

CREATININA: marcador biológico, originado da massa muscular, presente no sangue e filtrado nos rins, MARCADOR DE PERDA DA FUNÇÃO RENAL

TC: exame de imagem

EXAME DE URINA: espuma, cor, frequência

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4
Q

Quais são os fatores de risco para doença renal crônica?

A

Doença renal aguda, hipertensão arterial, diabetes, doença cardiovascular, envelhecimento, sobrepeso e obesidade, síndrome metabólica, gene APOL1, desnutrição, baixo peso ao nascer, tabagismo

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5
Q

Quais são os principais sinais e sintomas presentes na doença renal?

A

Edema, HAS (ativação SRAA), oligúria, dor e fraturas ósseas, fraqueza e cansaço, prurido, dor articular e parestesias, desnutrição, taquipneia, pele amarelo-palha
arritmias

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6
Q

Quais são as sd. renais relacionadas ao glomérulo (6)?

A

PROTEINÚRIA: causa +comum, relacionado com LESÃO RENAL E DCV

HEMATÚRIA: causa +comum

SD. NEFRÍTICA: inflamação aguda no glomérulo, rompendo a membrana e causando EDEMA, HIPERTENSÃO, HEMATÚRIA GLOMERULAR, retenção de água e sódio

SD. NEFRÓTICA: EDEMA, PROTEINÚRIA, HIPOALBUMINEMIA (deve ter esses 3 sintomas para fechar diagnóstico), pode ser acompanhada de dislipidemia, principal indicação de biópsia

SISTEMA COMPLEMENTO

GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (RPGN): final dramático do espectro nefrítico, oligoanúria, LESÃO GLOMERULAR AGRESSIVA com formação de crescentes

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7
Q

Sd. pulmão e rim: qual sd. é? qual quadro sistêmico subjacente?

A

É SD. NEFRÍTICA AGUDA

Quadro sistêmico: vasculite cutânea, sinusite, artrite, hemorragia pulmonar (tosse, dispneia, hemoptise, anemia, hipoxemia, insuficiência respiratória)

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8
Q

Quais são as desordens de função tubular (4 grupos)?

A

TÚBULO PROXIMAL (reabsorve sódio, fosfato, glicose, AA, bicarbonato): raquitismo hipofosfatêmico

ALÇA DE HENLE (transporte de sódio, potássio, cloro): sd. Bartter

TÚBULO DISTAL (secreção de hidrogênio, reabsorve sódio e cloro): sd. Gitelman

TÚBULO COLETOR (transporte de sódio, potássio e água): pseudohipoaldosteronismo, DM insípidus

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9
Q

Quais sinais e sintomas da sd. urêmica?

A

Cardiovascular (edema, hipertensão, hipervolemia), hematológico (anemia, imunodepressão), GI (anorexia, náusea), neurológico (cefaleia), serosite (pleurite, pericardite, peritonite), endócrino (anemia), ósseo (fraturas), pele (prurido), metabólico (hiperpotassemia, hiperfosfatemia), respiratório (hálito urêmico, hiperventilação)

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10
Q

O que é a mácula densa, onde ela fica?

A

Região que detecta mudanças na pressão arterial. Fica entre a arteríola aferente e eferente

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11
Q

SRAA: o que é a renina? o que é a angiotensina I e II? quando o sistema é ativado? o que o sistema faz?

A

Renina: enzima proteolítica

Ang I e II: peptídeos

SRAA ativado quando os rins detectam diminuição da PA: renina forma AngI, ECA forma AngII, AngII é vasoconstritora e libera aldosterona

Resultado: aumento da PA

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12
Q

Quais componentes do glomérulo? Qual a função?

A

Células endoteliais, epiteliais (podócitos/viscerais e cápsula de Bowmann/parietais) e mesangiais (produzem hormônios, sustentam o glomérulo)

Função: filtrar o sangue (exceto proteínas e hemácias)

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13
Q

Túbulo proximal: qual função? o que é reabsorvido totalmente?

A

Função: reabsorção

Reabsorção total (no início do túbulo proximal): bicarbonato, glicose, AA, fosfato

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14
Q

Alça de Henle: quais componentes? qual função? como é feita a sua função?

A

Componentes: porção fina (descendente) e porção espessa (ascendente)

Função: reabsorver água para o interstício (descendente = concentradora), reabsorver sódio para interstício (ascendente = diluidora)

Mecanismo de CONTRACORRENTE: importante para a reabsorção

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15
Q

Túbulo distal: onde age qual hormônio? qual função? produz qual hormônio e em qual momento?

A

Onde age a aldosterona

Função: reabsorver sódio e água (membrana lateral, passivo) e secretar potássio (membrana basolateral, bomba Na-K)

Produz ADH: regulado pela OSMOLARIDADE PLASMÁTICA (menor osmolaridade = muita água = menos ADH necessário = diminui reabsorção de água), serve para aumentar a reabsorção e água e causa vasoconstrição, DEPENDE DA MEDULA HIPERTÔNICA

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16
Q

Equação de Starling: qual importância? qual pressão faz o líquido sair do capilar? qual pressão faz o líquido entrar no capilar?

A

Importância: troca de fluído do interstício para capilar e vice-versa

Pressão hidrostática: faz líquido sair do capilar

Pressão osmótica: faz líquido entrar no capilar

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17
Q

Quais são as 3 categorias do exame de urina de rotina?

A

Análise física: volume, aspecto, cor, odor, densidade específica e osmolaridade

Análise química: glicose (>180-200), cetona, bilirrubina, urobilinogênio, nitritos (bactéria na urina), esterase leucocitária (bactéria na urina), hemepigmentos, proteínas, ácido ascórbico, pH urinário (alcalino: ITU, cálculo de fosfato de cálcio, cálculo estruvita / ácido: sd. metabólica, cálculo de ácido úrico)

Análise microscópica do sedimento urinário: células epiteliais, transicionais, epiteliais escamosas, leucócitos (>10.000), hemácias (doenças glomerulares = dismofismo), cilindros, cristais

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18
Q

Creatinina: o que se deve considerar? o que mede? do que depende? quais inconvenientes?

A

Deve considerar: idade, massa muscular, gênero

O que mede: filtração glomerular (define estágio da doença renal, indica diminuição da filtração glomerular)

Depende: coleta de urina de 24h

Inconvenientes: variações na produção (perda de massa muscular, suplementação), secreção tubular, dificuldade de coleta acurada de urina de 24h

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19
Q

Como é feito o cálculo da depuração/clearance/RFG?

A

Creatinina da urina x volume da urina / creatinina plasma

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20
Q

Qual a importância do diagnóstico da DM?

A

O diagnóstico tardio ou doença descompensada pode evoluir com doença renal (principal causa de DOENÇA RENAL CRÔNICA e da necessidade de terapia renal substitutiva), DCV, neurológica e ocular

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21
Q

Qual a sequência de exames para paciente diabético?

A

Índice/razão albumina/creatinina urinária (ACR): detecta preferencialmente albumina

Dipstrick: fita

Índice/razão proteína/creatinina urinária (IPC)

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22
Q

Quais são os fatores preditores de complicações na DM? e o que predizem?

A

Albuminúria aumentada e taxa de filtração glomerular reduzida

Predizem riscos cardiovasculares

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23
Q

Doença renal diabética: como é feito o diagnóstico?

A

Clínico: albuminúria, taxa de filtração glomerular baixa

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24
Q

Nefropatia diabética: o que é? o que causa?

A

O que é: doença patológica

Causa: espessamento da membrana basal glomerular, expansão mesangial e nódulos, perda/fusão de podócitos, ruptura endotelial (manifestação histológica da lesão renal)

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25
Q

Qual a fisiopatologia da lesão renal decorrente do diabetes?

A

Hipertrofia das células do túbulo contornado proximal, HIPERATIVAÇÃO dos transportadores de glicose (SGLT): filtra mais glicose e reabsorve mais glicose com sódio

Chega MENOS SÓDIO NA MÁCULA DENSA: feedback glomérulo-tubular alterado e glomérulo passa a reter mais sódio no organismo, DILATANDO ARTÉRIOLA AFERENTE e contraindo a eferente

Chega mais sangue no glomérulo para reter mais sódio no organismo: HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR E HIPERTENSÃO INTRAGLOMERULAR, lesando a membrana basal e mesângio

Ocorre PROTEINÚRIA

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26
Q

Qual tratamento para doença renal na diabetes?

A

Atenção primária: objetivo de diminuir a TFG e hipertrofia renal
-controle da PA via inibição do SRAA (IECA, BLOQUEADOR DO RECEPTOR DA ANG II: vasodilatação eferente) e controle glicêmico (hemoglobina glicada) e com antidiabéticos (metformina, inibidor SGLT2: causa constrição aferente)

Atenção terciária: tratar a fase final da doença que é proteinúria, sd. nefrótica, menor TFG, nódulos e fibrose

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27
Q

Quais os sinais e sintomas (5) da agressão glomerular?

A

Proteinúria, hematúria (micro ou macro), redução da filtração glomerular, edema (retenção sódio e água), hipertensão arterial

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28
Q

Hematúria: quais regiões podem estar relacionadas (3)? dismorfismo eritrocitário significa o que? qual outro sinal pode estar relacionado?

A

Regiões: glomérulo, ureter, bexiga

Dismorfismo: indica que é hematúria GLOMERULAR

Hematúria glomerular pode ser acompanhada de CILINDRO HEMÁTICO

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29
Q

Glomerulonefrites: quais são os tipos (2)? e os subtipos (2)?

A

Focal: alguns glomérulos acometidos
-segmentar: somente um segmento do glomérulo

Difusa: todos glomérulos acometidos
-global: todo glomérulo

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30
Q

Qual apresentação clínica da sd. nefrítica? qual fisiopatologia?

A

Proteinúria (<3), hematúria macro ou micro, edema, hipertensão arterial

Fisiopatologia: proliferação celular, infiltração neutrófilos e PI causam alteração da membrana filtrante, permitindo a passagem de hemácias, leucócitos e proteínas; queda abrupta da TFG leva a retenção de sódio e água (forma edema e hipertensão)

31
Q

Qual apresentação clínica da sd. nefrótica? qual fisiopatologia?

A

Proteinúria (>3), hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, edema

Fisiopatologia: perda maciça de proteínas na urina, causa hipoalbuminemia, que diminui a pressão oncótica e leva ao edema generalizado (hipovolemia). Fígado aumenta a síntese de proteínas e com isso leva a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia

32
Q

Glomerulopatia de lesões mínimas: causa? conduta? tratamento?

A

Causa: disfunção dos podócitos

Conduta: em crianças não se faz biópsia, em adultos faz biópsia

Tratamento: prednisona, ciclofosfamida se recidiva

33
Q

Nefropatia por IgA (doença Berger): clínica? causa? tratamento?

A

Clínica: hematúria macro e micro com função renal normal

Causa: problema no IgA que tem glicosilação anômala no mesângio, com proliferação de células mesangiais e expansão da matriz mesangial

Tratamento: IECA + BRA (se hematúria e proteinúria <1), esquema Pozzi (metilprednisolona ou prednisona se proteinúria >1)

34
Q

Glomerulosclerose segmentar e focal (GESF): causa? tratamento?

A

Causa: lesão do podócito com perda de proteína, GESF é fator circulante que leva à áreas de desnudamento, sinequias e esclerose glomerular

Tratamento: prednisona, ciclosporina (se recidiva)

35
Q

Glomerulopatia membranosa: causa? tratamento?

A

Causa: depósito de imunocomplexos subepiteliais que levam ao ESPESSAMENTO DA MEMBRANA BASAL, anticorpos anti receptor da fosfolipase A2

Tratamento: IECA + BRA (proteinúria <4), esquema Ponticelli (prednisona, metilprednisolona e ciclofosfamida), ciclosporina (proteinúria >8)

36
Q

Água corpórea total: sofre variação de acordo com o que (2)? qual o cálculo para homem adulto/criança e mulher adulta? quanto de líquido entra e sai aprox.?

A

Varia com a IDADE E SEXO

Homem adulto/criança: pesox0,6
Mulher adulta: pesox0,5

Entra e sai aprox. 2500mL

  • entrada: alimentos, líquidos, metabolismo oxidativo dos alimentos
  • saída: pele, pulmões, urina, fezes
37
Q

Como é feita a distribuição da água corpórea (2 tipos)?

A

Volume INTRACELULAR (intracelular e hemácias) x volume EXTRACELULAR (intersticial e plasmático)

Volume INTRAVASCULAR (hemácias e plasma) x EXTRAVASCULAR (intracelular e intersticial)

38
Q

Quais fatores influenciam na homeostase da água (2)?

A

OSMOLARIDADE PLASMÁTICA: interfere na sede e na produção de HAD

VOLUME PLASMÁTICO: interfere no SRAA, sistema simpático e produção do fator natriurético atrial

39
Q

Qual conceito de osmoles? E osmolalidade? E osmolaridade? O que gera a pressão osmótica?

A

Osmoles: medida em mol de partículas que exercem PRESSÃO osmótica

Osmolalidade: osmoles/quilo solvente

Osmolaridade: osmoles/litro de solução

Geram a pressão osmótica: SÓDIO, GLICOSE, UREIA

40
Q

Como é feito o cálculo da osmolaridade plasmática? Qual o valor normal da osmolaridade? E o valor normal de sódio?

A

Osmolaridade = (2xNa) + (glicose/18) + (ureia/6)

Osmolaridade normal: 288mOsm/L

Sódio normal: 135-145mEq/L

41
Q

Etapas da regulação da sede

A

AUMENTO da osmolaridade estimula OSMORRECEPTORES (porção anterior e ventromedial do hipotálamo) que estimulam os CENTROS CORTICAIS SUPERIORES, gerando a CONSCIÊNCIA da sede. Ao ingerir água, a osmolaridade diminui.

42
Q

Onde é produzido, quando é liberado, onde age (receptor e resposta a essa ativação) e qual o papel do hormônio antidiurético (HAD)?

A

Onde é produzido: HIPOTÁLAMO, fabrica HAD/vasopressina e é armazenada e liberada pela neuro-hipófise

Quando é liberada: quando OSMORRECEPTORES são ativados (aumento da osmolaridade) ou BARORRECEPTORES são ativados (redução da pressão no vaso).

Onde age: HAD age em receptores V2 no túbulo coletor, abrindo as AQUAPORINAS

Papel do HAD:

  1. DIMINUIR VOLUME URINA produzida.
    - medula renal: hipertônica
    - HAD faz a urina ser hipotônica
    - resultado: reabsorção de água da urina para medula renal

2.Aumenta a REABSORÇÃO de água, diminuindo a osmolaridade.

43
Q

Como é feito o controle pressovolumétrico (3 sistemas)?

A

SRAA: ativado na HIPOTENSÃO, faz aumentar a REABSORÇÃO de água

Sistema SIMPÁTICO: atua exclusivamente no rim, causando CONSTRIÇÃO DA ARTERÍOLA AFERENTE, para AUMENTAR A TFG

FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL: aumenta a diurese através da DILATAÇÃO DA ARTERÍOLA AFERENTE e CONSTRIÇÃO DA EFERENTE

44
Q

Distúrbio do sódio - hiponatremia (Na < 135): quais fatores devem ser avaliados (2)?

A

Osmolaridade: alta, normal ou baixa

  • hiperosmolar: hiperglicemia
  • isosmolar: pseudohiponatremia
  • hiposmolar: avaliar grau de volemia de forma clínica

Volemia

45
Q

Hiponatremia HIPOTÔNICA HIPERVOLÊMICA: causas, o que indica e o que avaliar?

A

Causas: insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, síndrome nefrótica, doença renal crônica

Indica: perda de sódio e aumento de água

Avaliar: sódio urinário

46
Q

Hiponatremia HIPOTÔNICA HIPOVOLÊMICA: causa renal e extra-renal, o que indica e o que avaliar?

A

Causa renal: diuréticos, nefropatia perdedora de sal

Causa extra-renal: vômitos, diarreia

Indica: perda de sódio e água

Avaliar: sódio urinário

47
Q

Hiponatremia HIPOTÔNICA EUVOLÊMICA: etiologia, o que indica, fisiopatologia da SIHAD, causas do SIHAD, tratamento

A

Etiologia: polidipsia primária, insuficiência adrenal, hipotireoidismo, síndrome inapropriada do hormônio antidiurético (SIHAD)

Indica: perda de sódio

SIHAD: secreção contínua de HAD, que age em receptor V2 e abre as aquaporinas. Isso leva a urina ser hiposmolar e medula hipertônica.

Causas: traumas cranianos, neurocirurgias, carcinoma brônquico, linfomas, drogas (antidepressivos)

Tratamento: restrição hídrica, aumento do aporte de sódio, diurético de alça, inibidor do receptor HAD

48
Q

Distúrbio do sódio - hipernatremia (retenção de sódio): causas, leva à perda do que e por quais motivos

A

Causas: administração de NaCl e bicarbonato de sódio, grande ingestão de sódio

Leva à perda de ÁGUA

  • extra-renal: perda insensível, trato GI
  • renal: diuréticos, fase poliúrica da LRA, DIABETE INSÍPIDO
49
Q

Hipernatremia e diabete insípido: fisiopatologia, causa central, causa renal, tratamento

A

Fisiopatologia: AUSÊNCIA DO EFEITO HAD no túbulo coletor, que não reabsorve água da urina para o sangue, AUMENTANDO VOLUME URINÁRIO

Causa central: trauma craniano, cirurgia da hipófise, compressão tumoral

Causa nefrogênica: genética, drogas (lítio)

Tratamento: aumento do aporte livre de água, hidratar com soro hipotônico, diurético tiazídico, sulfoniluréias

50
Q

Glomerulopatias secundárias - lúpus eritematoso: epidemio, como são determinadas as classes (1-5), o que pedir no exame laboratorial, tratamento (classes 2, 3 e 5)

A

Epidemio: autoimune, 20-40a

Classes: determinada pela biópsia, a partir da proliferação das células epiteliais (podócitos) e membranosas (membrana basal)

Exame laboratorial: urina I, creatinina, potássio, C3 e C4 (lúpus consome o sistema complemento, aparecem reduzidos no exame)

Tratamento

  • 2: corticoides, antimalárico
  • 3: prednisona, pulso mensal de metilprednisolona, pulso quinzenal de ciclofosfamida
  • 5: prednisona, hipotensores, controle da hiperlipidemia, IECA e BRA (antiproteinúrico)
51
Q

Glomerulopatias secundárias - pós-estreptocócica: epidemio, como se apresenta, o que causa, tratamento

A

Epidemio: meninos, 7-10a, após infecção das vias aéreas superiores ou piodermite

Se apresenta como SD. NEFRÍTICA

O que causa: aumento do ASLO, consumo do complemento

Tratamento: tratar os sintomas com dieta hipossódica, furosemida, hipotensores
-é doença proliferativa que leva ao desaparecimento do espaço urinário e formação de imunocomplexos

52
Q

Glomerulopatias secundárias - sd. Goodpasture: como se apresenta, como é detectado, tratamento

A

Apresenta com: hematúria microscópica, insuficiência renal, hemorragia pulmonar (hemoptise)

Detectado: crescentes epiteliais, padrão linear de IgG (é doença proliferativa)

Tratamento: plasmaférese, prednisona, ciclofosfamida, pulsoterapia com corticoide

53
Q

Glomerulopatias secundárias - neoplasias: quais são causadoras e como se apresenta?

A

Causas: Hodgkin, leucemia linfoide crônica, carcinoma broncogênico, cólon, mama, estômago
-maioria GN membranosa

Se apresenta como SD. NEFRÓTICA

54
Q

Glomerulopatias secundárias - hepatites: como se apresentam?

A

Hepatite B: SD. NEFRÓTICA, GN membranosa

Hepatite C: SD. NEFRÓTICA, crioglobulinemia, GN membrano-proliferativa

55
Q

Glomerulonefrite secundária - doenças infecciosas: quais são e como se apresentam?

A

ENDOCARDITE BACTERIANA: sopro sistólico + ecocardiograma + hemocultura, GN proliferativa, SD. NEFRÍTICA (hematúria, hipertensão arterial), tratar com ATB

HIV: causa GESF, GN proliferativa, SD. NEFRÓTICA, trata com anti-retroviral e IECA + BRA

ESQUISTOSSOMOSE: GN membrano-proliferativa e proliferativa-mesangial, SD. NEFRÓTICA, tratar o parasita

56
Q

Envelhecimento renal - alterações microanatômicas: quais são as 3 causas?

A

NEFROESCLEROSE: esclerose do glomérulo, expansão mesangial, fibrose intersticial, atrofia tubular

HIPERTROFIA DOS GLOMÉRULOS REMANESCENTES: diminuição da função dos glomérulos, formando vacúolos e cistos renais

ARTERIOSCLEROSE

57
Q

Envelhecimento renal - alterações macroanatômicas: quais são as 3 causas?

A

VOLUME RENAL: diminuição renal a partir dos 40 anos, com ATROFIA CORTICAL E HIPERTROFIA MEDULAR

CISTOS CORTICAIS SIMPLES (angiomiolipoma): tumor benigno específico

ATEROSCLEROSE DAS ARTÉRIAS RENAIS

58
Q

Envelhecimento renal - alterações funcionais: quais são as 3 consequências?

A

REDUÇÃO DA TFG: diminui 0,75mL/min por ano a partir dos 40a, relacionado com nefroesclerose, menor ingestão de proteínas e menor formação de massa muscular (diminui creatinina)
-todos idosos são diagnosticados como renais crônicos pela fórmula da TFG, mas não necessariamente isso se confirma

REDUÇÃO DA FUNÇÃO TUBULAR: prejuízo da resposta adaptativa da manutenção da euvolemia, menor capacidade de concentração e diluição urinária, diminuição da reabsorção tubular de sódio, desidratação/edema, diminuição da excreção tubular de potássio, diminuição da concentração de renina e aldosterona plasmática

BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA: devido redução da atividade bactericida do fluído prostático e aumento pH vaginal, comum em jovens e mulheres

59
Q

Envelhecimento renal: como é feito o diagnóstico em idosos (2 exames)?

A

USG e microalbuminúria: avaliam função renal

60
Q

Envelhecimento renal e lesão renal aguda: epidemio, importância, causas, exames

A

Epidemio: 70-80a

Importância: maior severidade e menor recuperação

Causas: estruturais (perda da massa renal, hiperfiltração glomerular, perda de néfrons, glomeruloesclerose), funcionais, medicamentoso (AINEs, diuréticos, bloqueadores do canal de cálcio, IECA, aminoglicosídeos, contraste)

Exame: USG rins, anemia, alteração cálcio e fósforo

61
Q

Definição de nefrite túbulo-intersticial, classificação

A

Definição: inflamação da parte túbulo-intersticial do néfron, sem afetar o glomérulo

Classificação: aguda (NIA), crônica (NIC)

62
Q

Nefrite túbulo-intersticial aguda (NIA): patogênese, tríade clássica e sintomas, etiologias, diagnóstico, tratamento

A

Patogenia: ANTÍGENO túbulo-intersticial gerado no processo inflamatório, com reação imunológica de células T e produção de IgE, gerando inflamação geral grave (nefrite)

Etiologia: drogas (ATB betalactâmico +grave, AINEs após 6 meses, inibidores de bomba de prótons), processos infecciosos, autoimune (sd. Sjogren, LES, crioglobulinemia, doença IgG4, neoplasias)

Sinais e sintomas: FEBRE, EXANTEMA GENERALIZADO, EOSINOFILIA (tríade clássica da lesão renal aguda), hematúria, dor lombar, oligúria, leucocitúria, proteinúria, eosinofilúria, sd. Fanconi (falha na reabsorção de eletrólitos)

Diagnóstico: clínico, hemograma (eosinofilia), bioquímico (aumenta ureia e creatinina), urina, USG (rins aumentados de tamanho), biópsia renal

Tratamento: suporte clínico, depende da etiologia

63
Q

Nefrite túbulo-intersticial crônica (NIC): patogênese, etiologia

A

Patogênese:

  • inflamação aguda causa DANO CICATRICIAL no túbulo-interstício e isso leva à DIMINUIÇÃO DO FLUXO DE FILTRADO GLOMERULAR = diminui TFG
  • INFLAMAÇÕES E FIBROSE levam à REDUÇÃO DA MICROCIRCULAÇÃO RENAL = diminui TFG
  • FIBROSE túbulo-intersticial leva à DIMINUIÇÃO DA REABSORÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA = diminui pressão hidrostática capilar

Etiologia: drogas

  • 5-aminossalicilatos: não é dose-dependente
  • lítio: dose-dependente, usado na diabete insipidus
  • analgésico: por pelo menos 5 anos e em doses altas, causa hematúria macro e poliúria
  • inibidores da calcineurina: causam vasoconstrição da arteríola aferente e leva à hipóxia tubular
  • cisplatina e ifosfamida: QT, dose-dependente
  • nefropatia dos balcãs ou erva chinesa: associado ao CA urotelial
64
Q

Quais são os principais parâmetros de uma gasometria? Qual importância das faixas extremas de pH?

A

pH, pO2, pCO2, concentração de HCO3 (bic), BE

Acidose e alcalose: risco de dessaturação proteica e enzimática, com perda de função

65
Q

O que configura o quadro de acidose metabólica (2 valores)? O que o organismo saudável faz em vista disso?

A

pH < 7,35 e HCO3 <22

Organismo compensa com a RESPIRAÇÃO: taquipneia, hiperventilação (alcalose respiratória)

66
Q

Na acidose metabólica, como faz para saber se é um distúrbio puro ou misto?

A

Considerar a faixa de variação do pCO2: 1,5xHCO3+8+-2

Se estiver dentro da faixa de compensação: PURO

Se estiver fora da faixa de compensação: MISTO

Faixa de normalidade costuma ser 35-45: não é um valor fixo, deve fazer o cálculo da variação

67
Q

Como faz para saber se há acidose metabólica pura ou num contexto de distúrbio misto? Quais causas do aumento do ânion GAP? Quando ocorre ânion GAP normal e acidose?

A

Estudar o ÂNION GAP: normal é até 12

  • cargas positivas: sódio, potássio, cálcio, magnésio
  • cargas negativas: bicarbonato, cloro

AUMENTO do ânion GAP: indica aumento de ácido (exógeno ou endógeno), AG > 12
-causas: INTOXICAÇÃO EXÓGENA, ACIDOSE LÁCTICA, CETOACIDOSE, INSUFICIÊNCIA RENAL

ÂNION GAP NORMAL e ACIDOSE: hipercloremia = altera o valor do cloro, devido hidratação endovenosa com SOLUÇÃO HIPERCLORÊMICA (soro fisiológico)

68
Q

A acidose metabólica com ânion GAP pode coexistir com acidose hiperclorêmica?

A

Sim, é possível: paciente chega com acidose metabólica por cetoacidose, é administrado soro e insulina. Em dado momento, as 2 acidoses coexistem

Para diferenciar: usar ferramenta delta AG/deltaHCO3

  • aumento de AG leva ao consumo de HCO3, proporcionalmente
  • relação < 0,8: há ACIDOSE HIPERCLORÊMICA ASSOCIADA
69
Q

O que o GAP osmolar aumentado significa? GAP osmolar > 15 indica o que?

A

Quer dizer que outro componente é responsável pela osmolaridade, além do sódio e glicose

GAP osmolar > 15: indica INTOXICAÇÃO EXÓGENA

70
Q

Definição de DRC, quais fatores de risco e como é feito o diagnóstico precoce

A

Definição: adultos maiores de 18 anos que apresentam por mais de 3 meses uma REDUÇÃO DA TFG (<60) com lesão renal

Fatores de risco: HAS, DM, envelhecimento, DCV, histórico familiar

Diagnóstico precoce: exame laboratorial de CREATININA E ALBUMINÚRIA (mede função renal e TFG)

71
Q

Qual fisiopatologia da DRC? Como é na DRC por diabetes? E na por HAS?

A

Fisiopatologia: perda da função renal relacionada com ALTERAÇÃO GLOMERULAR que leva a hiperfiltração, proteinúria, esclerose glomerular, fibrose intersticial progressiva, perda de capilares e destruição de néfrons funcionantes remanescentes. Na maioria, ocorre FIBROSE renal

DM: hiperglicemia gera produtos de glicosilação avançada que se depositam no rim e causam GLOMERULOESCLEROSE NODULAR

HAS: alteração do COMPONENTE VASCULAR, causa nefroesclerose hipertensiva consequente

72
Q

Qual a clínica da DRC? E o seu tratamento?

A

Clínica: assintomático, anemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipovitaminose D, hiperparatireoidismo secundário, doença mineral óssea, uremia, DCV, acidose metabólica com AG presente

Tratamento

  • prevenção: IECA e BRA (para diminuir hipertensão glomerular, proteinúria e evitar lesão), dieta hipoproteica, controle da DM e HAS
  • já tem DRC: EPO exógena, vit.D exógena, dieta hipofosfatêmica, bicarbonato (se acidose), diálise e transplante renal
73
Q

Litíase renal: epidemio, etiologia, tipos de cálculo (5), fatores de risco, clínica, riscos associados, diagnóstico, tratamento

A

Epidemio: doença prevalente e recorrente, homens, negros, obesos, no verão, com sd. metabólica

Etiologia

  • desequilíbrio na solubilidade e precipitação de sais na urina
  • HIPERCALCIÚRIA: menos cálcio resulta em mais oxalato livre, que precipita e forma cálculo
  • AUMENTO DE OXALATO
  • REDUÇÃO DE CITRATO: menor anti-agregação de cristais favorece a formação de cálculo

Tipos

  • pH ácido: OXALATO DE CÁLCIO, ÁCIDO ÚRICO, CISTINA
  • pH básico: ESTRUVITA, APATITA/CARBONATO DE CÁLCIO

Fatores de risco: história familiar, profissão, anomalias anatômicas, 1o cálculo na infância, doenças monogênicas, HAS, DM, sd. metabólica, DIIs, bariátrica, nefrocalcinose (altas doses de vit D causa redução de cálcio), hiperparatireoidismo primário, infecção do trato urinário

Clínica: assintomático, cólica renal, náusea, vômito, hematúria

Riscos: cardiovascular, fraturas, sd. metabólica, DRC

Diagnóstico: urina 24h (hipercalciúria, hiperoxalúria, hipocitratúria, pH reduzido), laboratorial, imagem (RX, TC, USG), densitometria óssea

Tratamento: ingestão hídrica (volume urinário >2,5L/dia), medidas dietéticas (menos proteína, sódio e oxalato e mais potássio, cálcio e água), medicamento (tiazídico: diminui excreção de cálcio; citrato de potássio: anti-agregante para cálculo de ácido úrico; alopurinol: se citrato não funcionar, anti-oxidante)

Ciclo clínico (15 decks)

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