Gastroenterologia Flashcards
Hashtags da DRGE
AASmau, #gastritenãodoi, #azia, #deualarmedeuruim, #clínico, #IBP
Por que o AAS é mau? Cite exemplos
Inibem a síntese de PGs e isso diminui a defesa da mucosa GI
Ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco
Definição de síndrome dispéptica
Dor ou desconforto em andar superior do abdome
Definição de DRGE
Refluxo patológico, com alterações clínicas e histológicas, definida pelos sintomas clínicos. Refluxo ocorre quando conteúdo do estômago passa pelo EIE.
Características do refluxo patológico na DRGE
Causa AZIA, que dura +10 SEGUNDOS, é INTERPRANDIAL (30-40 minutos pós refeição), ocorre 2-3x/SEMANA nos ÚLTIMOS 6 MESES
Sintomas importantes da DRGE
AZIA: 30-40min pós refeição, piora com alimentos gordurosos (retarda esvaziamento gástrico)
REGURGITAÇÃO: afogamento ao deitar
Causas da DRGE
Relaxamento transitório do EIE (doidão): +comum
Refluxo livre (24h): EIE hipotônico impede o fechamento
Fisiopatologia da DRGE
Fatores de agressão > fatores de defesa
Agressores: HCl, pepsinas, álcool, drogas
Defensores: anatomia, barreira muco-bicarbonato (feito pelas PGs), saliva, peristalse, esvaziamento gástrico
Fatores predisponentes para a DRGE
EIE doente + fatores predisponentes
Hérnia de hiato, gravidez, obesidade, úlcera péptica, esclerose progressiva, intubação prolongada
Sintomas típicos da DRGE
Pirose, regurgitação, eructação, silaorreia, plenitude
Sintomas atípicos da DRGE
Disfagia, odinofagia
Sintomas extra-esofagianos: tosse crônica, asma sem melhora ou tardia
Diagnóstico da DRGE
SEMPRE CLÍNICO
Exames subsidiários da DRGE
pHmetria: padrão ouro
Manometria esofágica: mede pressão
Impedância esofágica
Tratamento da DRGE
Somente SINTOMÁTICO, com IBP (omeprazol) para diminuir/impedir produção de HCl, diminuir a lesão da mucosa e permitir sua cicatrização
É pelo resto da vida
Funções do fígado
METABOLIZAÇÃO: processa alimentos, substâncias exógenas, medicamentos, proteínas, lipídios, carboidratos
BILE: sintetiza e excreta a bile
ARMAZENAMENTO: vitaminas, sais
SÍNTESE: albumina, fatores de coagulação
Quais são as enzimas hepáticas que servem de marcadores bioquímicos?
ALT/TGP: enzima intracelular superficial
AST/TGO: enzima intracelular profunda
FA/ALP
GGT
Hepatite aguda pode ser causada por
VÍRUS: a, b, c, d, e, CMV, EBV, herpes simples, febre amarela, rubéola
ÁLCOOL
MEDICAMENTOS: anti-inflamatórios
Hepatite A: transmissão, sintomas (2 fases), sorologia (marcador que determina se infecção é aguda), tratamento, cronifica ou não?
Transmissão: fecal-oral
Sintomas da fase prodrômica/pré-ictérica: inespecíficos (náusea, vômito, diarréia)
Sintomas da fase ictérica: icterícia, hepatomegalia, sintomas sistêmicos
Sorologia: anti-HVA IgM
Tratamento: repouso e dieta hipogordurosa, abstinência de álcool (sem antiviral específico)
Não cronifica
Hepatite E: transmissão, sorologia (indicador de fase aguda e de memória imunológica), epidemiologia, cronifica ou não?
Transmissão: fecal oral
Sorologia: anti-HVE IgM (aguda) e anti-HVE IgG/total (memória)
Epidemio: comum na Ásia e África, adultos jovens
Não cronifica
Hepatite crônica pode ser causada por
VÍRUS: geram inflamação crônica
ÁLCOOL e DROGAS
AUTO-IMUNE
DOENÇAS: metabólicas, colestáticas
IDIOPÁTICO
Quais os 2 desfechos possíveis para a hepatite crônica?
Cura espontânea ou cronificação, que pode evoluir para CIRROSE e/ou CARCINOMA HEPATOCELULAR
Hepatite B: característica peculiar, marcadores sorológicos (em ordem cronológica, na cura e na cronificação), transmissão, profilaxia, tratamento
Característica: impossível o organismo se livrar do vírus (vira portador crônico)
Marcadores ordem cronológica: HBsAg, HBeAg, anti-HBV IgM
Marcadores cura: anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBV IgG
Marcadores cronificação: anti-HBV IgG
Transmissão: parenteral, sexual, vertical
Profilaxia: vacina de HBsAg ou imunoglobulina ao ser exposto em trabalho ou RN de portadoras
Tratamento: diminuir/cessar replicação viral, erradicar infecção, normalizar enzimas e histologia
Hepatite B: marcadores sorológicos na ordem cronológica, na cura e na cronificação
Marcadores sorológicos na infecção: HBsAg (portador), HBeAg (replicação), DNA do HBV
Marcadores sorológicos na cura: anti-HBs (imunidade permanente), anti-HBe (fim da replicação), anti-HVB IgM (fase aguda), anti-HVB IgG (fase crônica)
Marcadores sorológicos na cronificação: HBsAg, anti-HVB IgG
Definição de doença ulcerosa péptica
Doença crônica, causada por úlceras que acometem mucosa e submucosa levando a perda circunscrita de tecido
Úlceras pépticas: causa, locais, periodicidade
Causa: ácido gástrico
Locais: esôfago, estômago e duodeno
Periodicidade: não é fixa, com períodos de ACALMIA e CRISE
Etiopatogenia (causas) da DUP
Fatores agressivos > defensivos
Agressores: stress médico (cirurgias, queimaduras, politraumas) e fatores ambientais (álcool, fumo, AINEs, H. PYLORI)
H. pylori: tipos e marcadores genéticos
H. pylori comensal: gen CaGA- VACA- (1 ou 2 -)
H.pylori patogênico: gen CaGA+ e VACA+ (2+)
Sintomas da DUP
Anamnese: períodos de acalmia e dor epigástrica, com periodicidade e ritmicidade (1h pós refeição), despertar noturno (clocking)
Exame físico: hiperestesia epigástrica
Diagnóstico da DUP
EDA + pesquisa de H. pylori (biópsia, urease, teste respiratório ou ELISA fecal)
Tratamento da DUP
Dieta, antibiótico para remover H. pylori, IBP ou bloqueador de receptor H2 (aumentar pH e permitir cicatrização)
Definição de pancreatite crônica
Lesões por inflamação crônica, com perda progressiva do parênquima exócrino pancreático que é substituído por fibrose irreversível
Exame de imagem padrão ouro para pancreatite crônica
TC com contraste (mostra calcificações)
Sintomas da pancreatite crônica
Dor constante, sem períodos de acalmia, tardia (3h pós ingestão de álcool)
Fisiopatologia da pancreatite crônica
Álcool: gera desidratação do suco pancreático (aumenta [proteica]) e diminui secreção natural de litostatina (diminui fluidez) = forma ROLHAS que entopem o ducto pancreático = muda pH no espaço acinar e ativa ENZ. DIGESTIVAS = inflamação e fibrose
Defeito da litostatina: menor fluidez
Diagnóstico da pancreatite crônica
Clínico: epigastralgia, DM, emagrecimento, esteatorreia, icterícia, má-absorção
Laboratorial: glicemia, gordura nas fezes, provas função hepática
Imagem: TC, RX, CPRE, ecoendoscopia
Tratamento da pancreatite crônica
Reposição de insulina, enzimas pancreáticas e uso de analgésicos
Síndromes dispépticas orgânicas
Epigastralgia: DRGE, DUP, pancreatite crônica
Dismotilidade (estufa): intolerância à lactose, doença celíaca, verminoses, síndrome intestino irritável, gastroparesia
Definição de dispepsias digestivas funcionais
Quando investigação habitual não encontra lesão, apesar dos sintomas de epigastralgia e/ou dismotilidade por 12 semanas nos ÚLTIMOS 6 MESES
EDA, alterações bioquímicas, estruturais: negativos
Fisiopatologia das dispepsias digestivas funcionais
Desequilíbrio do parassimpático e simpático, gerando HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL, AUMENTO DA PERCEPÇÃO e ALTERAÇÃO DA MOTILIDADE
Tratamento das dispepsias digestivas funcionais
Medidas gerais, medicamentos (antidepressivo, IBP, antibiótico) e intervenção psicológica
Definição de diarréia crônica
+3 evacuações ao dia, por +4 semanas, com diminuição da consistência e fezes volumosas
Sinais de alarme na gastroenterologia
Perda de peso, febre, início ou alteração recente dos sintomas, acima 50 anos, sintomas noturnos
Diarréia aquosa: definição, tipos (3)
Definição: fezes pastosas com maior conteúdo de água, sem inflamação nem esteatorreia
Osmótica: ao ingerir alimento desencadeante
Secretória: ep. secreta líquido, paciente acorda de noite
Motora: diarréia funcional
Diarréia esteatorréia: definição, causas (2)
Definição: fezes com gordura
Sd. má-absorção: nutrientes são quebrados, mas não absorvidos
Má-digestão: insuficiência pancreática impede quebra dos nutrientes
Diarréia inflamatória: definição, causas
Definição: fezes com sangue e muco
Causas: doenças inflamatórias intestinais, bacterianas, parasitoses, vírus, neoplasias, colites
Exames específicos para cada tipo de diarréia crônica
Aquosa: calprotectina fecal, colonoscopia com biópsia
Esteatorréia: elastase fecal, imagem para pâncreas
Inflamatória: colonoscopia com biópsia, imagem
Definição de doenças inflamatórias intestinais
Doenças crônicas, IMUNOMEDIADAS, que podem acometer diferentes segmentos do TGI, com variável espectro clínico
Epidemiologia das doenças inflamatórias intestinais
Aumento da incidência no OCIDENTE e hemisfério NORTE, em qualquer faixa etária (geralmente 50-70a)
Fatores de risco para doenças inflamatórias intestinais
GENÉTICOS: familiar de 1o grau, gêmeos monozigóticos, gene NOD2
AMBIENTAIS: tabagismo, contraceptivo oral, baixa vit.D, baixa ingesta de fibras, elevada ingesta de processados, higiene e poluição
Patogênese das doenças inflamatórias intestinais
SUSCEPTIBILIDADE do hospedeiro (fatores de risco genéticos e ambientais) + DESEQUILÍBRIO da flora (presença de BACTÉRIA que dá o start) + resposta imune exagerada (PI CONTÍNUO)
Quadro clínico das doenças inflamatórias intestinais
Diarreia, dor abdominal, sangramento
Manifestações extra-intestinais: lesões oculares, articulares e cutâneas
Diagnóstico das doenças inflamatórias intestinais
COLONOSCOPIA (com biópsia das lesões para peesquisa de displasias), ANATOMOPATOLÓGICO e IMAGEM (trânsito intestinal, TC, RM, cápsula endoscópica, USG), marcadores sorológicos
Tratamento das doenças inflamatórias intestinais: objetivos, como são alcançados os objetivos, avaliação pré-tratamento (3)
Objetivos: qualidade de vida, manter estado nutricional, prevenção de recorrências pós-op, prevenção de complicações
Como: remissão da doença ativa, manutenção da remissão, cicatrização da mucosa
Avaliação: fenótipo (da DC), extensão da doença (via colono e imagem), grau de atividade (atividade inflamatória e escalas)
Tratamento da fase aguda das doenças inflamatórias intestinais: principal droga usada
CORTICOIDES: prednisona, hidrocortisona, controla a crise
Nunca para manutenção, pois tem efeitos colaterais e não mantém o paciente assintomático a longo prazo
Diagnósticos diferenciais das doenças inflamatórias intestinais
Intolerância à lactose, sd. intestino irritável, AINEs, laxantes
Outros tratamentos das doenças inflamatórias intestinais
Aminossalicilatos (RU), imunossupressores (DC ileal), anti-JAK (RU), biológicos (DC alta, corticodependentes, cortico-refratários)
Indicações do tratamento cirúrgico das doenças inflamatórias intestinais
Feito em complicações: estenoses, fístulas
Definição de doença celíaca
MÁ ABSORÇÃO de nutrientes no intestino DELGADO, após ingesta de GLÚTEN. Com presença não exclusiva de ATROFIA VILOSITÁRIA DA MUCOSA. Há pronto RESTABELECIMENTO clínico e histológico após a dieta livre de glúten e há RECAÍDA clínica e histológica quando o glúten é reintroduzido.
Doença celíaca: epidemiologia, classificações, tratamento
Epidemiologia: mulheres, HLA predominante, depende do tempo de introdução do glúten na dieta, maioria é silenciosa
Classificações: atípico, silencioso (com lesão e assintomático), clássico, latente (teve ou terá atrofia, histologia normal), potencial (nunca teve enteropatia, mas tem anormalidade imunológica), intratável (não melhora após 6 meses de dieta)
Tratamento: dieta sem glúten (trigo, centeio, cevada, aveia), suplementar vitamina complexo B, rastrear osteoporose, corticoide em caso de diarreia importante
Patogênese da doença celíaca: fatores (3)
Genéticos: deve ter alelo HLA, é comum em parentes de 1o GRAU e GÊMEOS MONOZIGÓTICOS
Ambientais: introdução de glúten até 4m aumenta risco, INFECÇÕES GI
Imunológicos: resposta contra as frações de GLIADINA gera ação inflamatória na mucosa do delgado, causando atrofia vilositária
Qual fator de proteção da doença celíaca?
Sobreposição do aleitamento materno e introdução do glúten
Qual porção da gliadina é mais imunogênica, na doença celíaca?
Alfa-gliadina
Quadro clínico da doença celíaca: crianças, adolescentes, adultos, comum em todos
Crianças: diarreia, distensão abdominal, distúrbios de desenvolvimento
Adolescentes: baixa estatura, sintomas neurológicos, anemia
Adultos: desconforto abdominal, minoria tem diarreia
Comum: sintomas GI, como desconforto e distensão abdominal, diarreia episódica, esteatorreia
Quais as causas da diarreia na doença celíaca (3 principais)?
Aumento do volume e osmolaridade fecal (devido má absorção), diminuição de secretina e CCK (menos bile e suco pancreático), doença no íleo terminal
Quais os sintomas extra-intestinais da doença celíaca?
Anemia, hemorragia, osteopenia, atrofia muscular, tetania, aumento de enzimas hepáticas, neuropatia periférica, ataxia, convulsões, hiperparatireoidismo secundário, amenorréia, infertilidade, dermatite, edema
Diagnóstico da doença celíaca
Sorologia: IgA e IgG (se IgA deficiente)
Laboratorialmente: tTG IgA, DGP IgG e EmA IgA
Histologia: padrão ouro, usado na suspeita alta e independente da sorologia e ausência de atrofia aparente, BIÓPSIA colhida com EDA na 2a PORÇÃO do DUODENO
Quais possíveis complicações da doença celíaca (2)?
Adenocarcinoma de delgado: nos celíacos não compensados, tumor no jejuno
Linfoma de células T associado a enteropatia: 6a década, recaída dos sintomas após um longo período de boa resposta
Qual o estágio final de qualquer doença crônica do fígado?
Cirrose
Qual a principal consequência da cirrose, responsável pela maioria das suas complicações?
Hipertensão portal
Definição de hipertensão portal
Aumento do gradiente de pressão entre a VEIA PORTA e a VEIA HEPÁTICA ou VCI, acima de 5mmHg
O aumento da pressão portal gera quais alterações?
Anatômicas, hemodinâmicas e metabólicas = Sd. hipertensão portal
Na cirrose, o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo pode estar associado ao grau de FIBROSE HEPÁTICA. Essa alteração é qual componente?
Orgânico, pois houve alteração estrutural do fígado
Aumento da resistência ao fluxo sanguíneo pode estar associado ao AUMENTO DO TÔNUS VASCULAR INTRA-HEPÁTICO. Essa alteração é qual componente?
Funcional, é modulado por substâncias endógenas produzidas pelo endotélio vascular e peptídeos vasoativos nas células estrelares que geram fibrose.
Quais agentes vasoativos causam contração e quais causam relaxamento sobre as células estrelares hepáticas? Na cirrose, qual dos agentes está reduzido e onde? Na cirrose, qual dos agentes está aumentado e onde?
Contração: endotelinas
Relaxamento: NO
Na cirrose: NO reduzido no FÍGADO cirrótico, gerando aumento da resistência sinusoidal hepática (maior vasoconstrição). NO aumentado na CIRCULAÇÃO ESPLÂNCNICA, causando vasodilatação arterial.
Qual a importância da vasodilatação arterial e circulação hiperdinâmica na cirrose?
A vasodilatação arterial gera circulação hiperdinâmica, que leva a efeitos ESPLÂNCNICOS e SISTÊMICOS.
Esplâncnicos: aumento do fluxo portal e pressão portal
Sistêmicos: diminuição do volume arterial efetivo, ativação dos sistemas neuro-humorais (SRAA, simpático, HAD) para aumentar o volume plasmático, o que piora/gera a hipertensão portal
Quais os possíveis locais de aumento da resistência ao fluxo sanguíneo na cirrose? Classificação da hipertensão portal
Pré-hepático: veia porta (trombo)
Hepático: pré-sinusoidal (ovo esquistossomose), sinusoidal (cirrose), pós-sinusoidal (fibrose centrolobular)
Pós-hepático: veia hepática, veia cava (trombo)
Com a hipertensão portal (independente da sua classificação), o que ocorre em consequência?
O sangue é forçado a retornar para trás, enchendo as VEIAS COLATERAIS (esplênica, mesentérica superior e inferior e coronárias), causando ESPLENOMEGALIA e VARIZES ESOFÁGICAS e GÁSTRICAS (se rompidas, pode levar ao óbito)
Como é o fígado cirrótico? Qual região é prejudicada, levando à hipertensão portal? Além da hipertensão portal, qual outro problema pode ocorrer devido a cirrose?
Fígado cirrótico: contornos irregulares, textura heterogênea
Região dos SINUSOIDES é prejudicada: sua arquitetura é distorcida, luz estreitada, gerando obstrução (hipertensão portal hepática sinusoidal)
Há também a possibilidade de ocorrer INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA caso o fígado seja cirrótico e não normal.
Com qual pressão são formadas as veias colaterais na hipertensão portal? Quais são as veias colaterais?
PP > 12mmHg
São formadas: varizes gastroesofágicas, retais, retroperitonial, umbilical e esplênicas
A vasodilatação arterial esplâncnica gera um aumento do volume plasmático, o que configura a CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA, que gera quais efeitos no organismo?
Esplâncnica: maior fluxo portal e pressão portal
Sistêmico: diminuição PA e aumento do DC
Renal: retenção de Na e H2O, para aumentar a volemia, ascite e Sd. hepatorrenal (caso avançado)
Cerebral: vasodilatação, aumento de toxinas no SNC, encefalopatia hepática (avançado)
Pulmonar: diminuição de O2 arterial
Fisiopatologia da formação da ascite
Desequilíbrio das forças de Starling nos sinusóides e capilares esplâncnicos
Causas: na cirrose, há aumento exagerado do volume sanguíneo, o que leva à ascite + queda da pressão oncótica (devido redução da albumina) o que aumenta a pressão hidrostática (água sai para fora)
Sd. hepatorrenal (SHR)
Complicação mais comum da cirrose avançada com ascite
Caracteriza-se pela falência renal e grandes distúrbios da função circulatória
Tratamento com transplante hepático ou renal
Definição de ascite
Acúmulo anormal de LÍQUIDO NA CAVIDADE PERITONEAL, decorrente de várias patologias
Quais as possíveis causas de ascite (4)?
CIRROSE HEPÁTICA (maioria dos casos), neoplasias, ICC, causas infecciosas/inflamatórias
Na ascite, por que é importante pedir o hemograma? E a sorologia?
Como a maioria dos casos de ascite é causada por CIRROSE, devemos pesquisar a FUNÇÃO HEPÁTICA através das enzimas hepáticas, INR, proteína total e frações. Também é estudada a função RENAL e eletrólitos pois sua disfunção pode ter relação com a insuficiência hepática.
A sorologia viral é importante pois se a cirrose for alcóolica e viral, mais etiologias o paciente apresenta e portanto MAIS RÁPIDA É A DESCOMPENSAÇÃO e mais rápido a cirrose pode originar o CHC
Qual exame sempre deve ser feito em caso de ascite? O que esse exame avalia? Quando deve ser contraindicado?
PARACENTESE DIAGNÓSTICA
Avalia o líquido da ascite: estudo do aspecto do líquido
Contraindicado em: gravidas, pacientes com hiperfibrinólice ou CIVD
Aspecto do líquido ascítico: tipos e causas
TURVO: células e fragmentos de proteínas, sem relação com infecção
LEITOSO: TG, relacionado com vasos linfáticos, comum em neoplasias
SERO-HEMÁTICO ou HEMÁTICO: trauma, neoplasias ou cirrose hepática (-comum)
MARROM: fístulas, problemas de vias biliares
COR DE CHÁ: ascite pancreática
NEGRO: metástase peritoneal de melanoma
GELATINOSO: tumor pseudomixoma (apêndice)
Quais são os exames diagnósticos do líquido ascítico de rotina (3) e opcionais (3) mais utilizados?
Rotina: proteína, albumina, celularidade
Opcionais: glicose, DHL, amilase
Como se determina se a ascite é decorrente de hipertensão portal? Quais os critérios?
Determina-se a partir do gradiente de albumina soro-ascite (GASA)
GASA > 1,1: CIRROSE HEPÁTICA, ASCITE CARDIOGÊNICA, outros
GASA < 1,1: carcinomatose peritoneal, tuberculose, ascite pancreática, ascite biliar, outros
Quais os critérios da dosagem de proteína total do líquido ascítico? Qual a vantagem dessa medição?
PT < 2,5: CIRROSE HEPÁTICA
PT > 2,5: ICC
Vantagem: serve de diagnóstico diferencial para ascites cirróticas e cardiogênicas e de PBE e PBS
Quais os critérios da concentração sérica do peptídeo natriurético tipo B (BNP)? Para que serve?
Cutoff > 364 pg/mL: DIAGNÓSTICO de ASCITE CARDIOGÊNICA
Cutoff < 182 og/mL: exclui ascite cardiogênica
Esse exame é auxiliar no diagnóstico diferencial de ascite cardiogênica (em relação à cirrótica, quando GASA > 1,1)
Por que é importante saber se a ascite está infectada? Qual exame faz diagnóstico diferencial das entidades envolvidas? Quais os tipos de infecção possíveis (4)?
Importância: peritonite espontânea pode ser assintomática, logo a procura de bactérias deve ser ativa
Exame: celularidade de líquido ascítico
Tipos: PBE (sem infecção primária, com isolamento bacterianos = enterobactérias), BACTERASCITE (detecta bactéria, paciente assintomático), ASCITE NEUTROFÍLICA CULTURA NEGATIVA (sem infecção primária, com isolamento bacteriano), PBS (foco primário de infecção)
Bacterascite: deve-se tratar com ATB assim que se detectar presença de bactérias no líquido ascítico?
Não, deve-se puncionar novamente após 48h, para ver se o número de PMN aumenta. Se PMN > 250, independentemente do isolamento bacteriano, deve-se iniciar o tratamento com ATB
Na ascite, quando a biópsia peritoneal deve ser solicitada?
Quando há envolvimento patológico primário do peritônio: em suspeita de carcinomatose peritoneal e TB peritoneal
Fecha diagnóstico da TB peritoneal
Quais outros exames opcionais para o líquido ascítico, de acordo com a suspeita clínica?
ADA: diagnóstico da peritonite tuberculosa
CEA > 5mg/mL: diagnóstico de perfuração intestinal
O que é necessário no pré-exame do EDA?
8h de JEJUM (único pré-requisito) e sedativo endovenoso
Quais indicações clínicas, diagnósticas e terapêuticas da EDA?
Clínicas: DISPEPSIA, dor epigástrica, azia, náusea ou vômito, disfagia, sintomas respiratórios (asma e DRGE)
Diagnósticas: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA, emagrecimento, anemia, INGESTÃO DE CÁUSTICO, seguimentos de doenças potencialmente CANCEROSAS (Barrett)
Terapêuticas: hemostasia, escleroterapia, ligadura elástica de varizes esofágicas, dilatação de estenose, balão intragástrico, gastroplastia endoscópica Barrett, acalasia, polipectomia
Quais contraindicações do EDA?
Recusa formal do paciente ou familiar, instabilidade cardiopulmonar grave, perfuração gastroduodenal
Quais são as complicações da EDA?
Perfuração (esôfago, divertículos), reação às drogas, superdosagem de drogas, alteração do ritmo cardíaco
Graves: hemorragia, aspiração, infecção, luxação ATM, dor abdominal
Qual a indicação diagnóstica e terapêutica da colonoscopia? Como o paciente é preparado?
Indicação diagnóstica: HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA, sangue oculto, alteração HI, rastreio CA COLORRETAL (anualmente a partir dos 45a), dor abdominal não explicada, alteração no exame de imagem
Indicação terapêutica: dilatação de estenose, polipectomia, hemostasia, cauterização de lesões vasculares, retirada de corpo estranho, descompressão cólica
Preparação: 2 dias, dieta sem resíduos, laxativos orais e enteroclisma (pacientes deitados)
A colonoscopia serve para acompanhar a evolução de quais doenças?
RCU e doença de Crohn, polipectomias (alguns evoluem para CA colorretal, por isso é importante acompanhar), cirurgia por CA
Quais contraindicações absolutas da colonoscopia? E quais são as complicações?
Contraindicações: megacólon tóxico, perfuração/obstrução intesintal, peritonite, embolia pulmonar recente, IAM recente
Complicações: hemorragia (+frequente), perfuração (+grave), distensão abdominal, reflexo vagal, bacteremia, trauma esplênico, impactação em hérnias e sua perfuração
Qual a definição histológica de cirrose hepática?
É afecção CRÔNICA do fígado, caracterizada pela DESORGANIZAÇÃO DA ESTRUTURA LOBULAR do parênquima hepático, decorrente de causas variadas
O que pode ser visto no anatomopatológico do fígado cirrótico (2 itens)
NÓDULOS entremeados por grades de FIBROSE DISSEMINADA, vistos no parênquima hepático = distorção da arquitetura lobular
Quais as possíveis causas da cirrose hepática (6 grupos)?
Infecções: hepatites B e C que cronificam
Obstrução biliar: cirrose biliar secundária
Autoimune: hepatite autoimune, colangites
Drogas: álcool
Criptogênicas: etiologia desconhecida
Erros metabólicos congênitos: Wilson, hemocromatose
Em qual caso há fibrose no parênquima hepático e não há cirrose? E em qual caso há nódulos no parênquima hepático sem cirrose?
Fibrose: ESQUISTOSSOMOSE
Nódulos: HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA
Como as alterações arquiteturais vistas na cirrose hepática são estadiadas?
Estadiamento a partir do GRAU DE FIBROSE
4 graus, sendo o grau 4 representativo da cirrose hepática (mais avançado)
Quais síndromes compõem a cirrose hepática? E na fibrose hepática?
Cirrose: sd. HIPERTENSÃO PORTAL + sd. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Fibrose: sd. HIPERTENSÃO PORTAL
Quais as manifestações clínicas da cirrose?
Ascite, icterícia, HDA, encefalopatia, hepatomegalia, esplenomegalia, edemas, telangiectasias, circulação colateral, eritema palmar, ginecomastia, amenorréia
Quais as complicações da cirrose e qual o motivo (2 grupos)? Quais as mais frequentes?
Decorrente da ASCITE: HÉRNIAS (umbilicais, inguinais), HIDROTÓRAX
Decorrente da HP: hemorroidas, VARIZES anorretais e esofagogástricas, gastropatia hipertensiva
Mais frequentes: ascite, HDA, encefalopatia, sd. hepatorrenal, infecções, CHC
Quais os fatores de risco para sangramento na complicação da cirrose hepática?
Child B ou C, tensão da parede do vaso, maior diâmetro das varizes, menor espessura da parede do vaso
RED SPOT: indica iminência de rompimento
Sobre a encefalopatia hepática na cirrose, qual é a síndrome, por que ela ocorre e quais os fatores de predisposição?
Síndromes: neuropsiquiátrica complexa
Ocorre por: liberação de AMÔNIA pelo intestino, que chega ao sangue portal e circulação sistêmica
Predisposição: excesso de PROTEÍNA, SANGRAMENTO GI, sedativos e hipnóticos, TIPS, infecções, diuréticos
Quais exames devem ser feitos para diagnóstico de cirrose hepática?
Bioquímicos: transaminases, BB, FA, GGT, eletroforese proteínas, INR, hemograma
Sorologia: vírus B, C
Auto-anticorpos hepáticos
Estudo do líquido ascítico: proteína total, hemocultura, leucócictos
Imagem: TC/RM abdome + RX tórax
Endoscopia: EDA
Diagnóstico de certeza: BIÓPSIA HEPÁTICA
A encefalopatia hepática pode ser classificada em 3 tipos, de acordo com a DOENÇA DE BASE, quais são eles e quais as manifestações clínicas do tipo A?
Tipos: A (resulta da IHA), B (resulta do shunt ou bypass), C (cirrose e HP)
Manifestação do tipo A: achados relacionados à HIPERTENSÃO INTRACRANIANA com risco de HERNIAÇÃO cerebral
A encefalopatia hepática pode ser classificada pelo TEMPO DE CURSO, quais são as classificações (3)?
Episódica, recorrente (2 episódios em menos de 6m), persistente (sempre presente e com piora)
A encefalopatia hepática pode ser classificada por WEST HAVEN, quais são os graus e seus critérios mais relevantes?
Grau 1: alteração do ritmo de sono
Grau 2: desorientação no tempo e espaço, lentidão, presença de flapping
Grau 3: sonolência e torpor, desaparecimento do flapping
Grau 4: coma não responsivo aos est´´imulos verbais,
Qual a infecção mais frequente no paciente com cirrose? Qual a conduta? Cite alguns sintomas
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
Conduta: puncionar para excluir peritonite
Sintomas: locais, inflamação sistêmica, piora da função hepática, encefalopatia hepática
O PROGNÓSTICO da cirrose é feito com qual score? Quais os graus desse score? O que esse score prediz? Qual grau é o mínimo para se indicar o transplante hepático?
Score de CHILD-POUGH
A (cirrose compensada), B (cirrose moderada, descompensada), C (cirrose avançada, descompensada)
Transplante: no mínimo Child B + MELD > 16
O PROGNÓSTICO DE SOBREVIVÊNCIA EM 3M é feito com qual score?
MELD
Quais itens envolvem a patofisiologia da Sd. intestino irritável?
1-Desordem do eixo cérebro intestino: impulsos gerados pelo bolo fecal no reto passam pelo tálamo e chegam ao córtex sensorial, fazendo com que o paciente SINTA DOR
2-Alteração da microbiota: redução da diversidade (menos metanobactérias e previtea), com maior produção de GASES
3- Alteração da permeabiliade intestinal: ativação inflamatória e liberação de serotonina
4-Alterações genéticas: mutação em canais de sódio, expressão de genes na função imune, de barreira e função mastocitária
Quais fatores alteram a permeabilidade intestinal na Sd. inflamatória intestinal?
Infecção, inflamação, alérgenos e medicamentos: antígenos passam pelas células, ativam PI, recruta mastócitos e gera o quadro do intestino irritável (altera as tight junctions e SNC)
A Sd. do intestino irritável é uma doença FUNCIONAL, logo, como é feito o seu diagnóstico?
Não existe exame diagnóstico
Pelo consenso de Roma IV: DOR ABDOMINAL + relação com evacuação, alteração na frequência das evacuações, alteração na forma das fezes por 6 MESES NOS ÚLTIMOS 3 MESES, sem sinais de alarme
Quais os tipos de Sd. intestino irritável (3)?
Tipo CONSTIPADO, DIARREICO e MISTO
Como é feito o tratamento da Sd. intestino irritável?
Focado no SINTOMA PRINCIPAL: dor, diarréia e/ou fezes
Em casos refratários ou com muita dor: NEUROMODULADORES
Outros: terapia, dieta
Qual a definição de constipação (5 itens)
Menos de 3 evacuações por semana, esforço evacuatório, Bristol 1-2, manobras digitais, sensação de obstrução
Como é a fisiologia da evacuação?
Chegada do bolo fecal distende o reto, emitindo sinais para discriminação do conteúdo fecal + estímulo evacuatório (depende da conveniência social)
Conveniência social: posição (cócoras) para retificar o reto (músculo bulboretal é responsável)
Quais são as possíveis causas de constipação secundária?
Lesões estruturais do cólon e região anorretal (tumores), medicamentos (opioides), fatores psicológicos (depressão), distúrbios metabólicos e de eletrólitos (hipotireoidismo, DM), causas neurológicas e miopáticas (Chagas)
Qual a causa mais frequente de constipação? Qual o critério utilizado para diagnóstico?
Constipação FUNCIONAL
Critérios de Roma IV: sintomas de constipação por pelo menos 6 meses
Qual o tratamento da constipação?
Se for secundária: tratar a doença de base
Conduta: hidratação, atividade física, uso de FIBRAS, LAXANTES, LUBRIFICANTES, enemas
Se o paciente constipado apresentar sinais de alarme, o que devemos pensar como hipótese diagnóstico e qual a conduta?
Pensar em NEOPLASIA e solicitar COLONOSCOPIA
