Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Ciclo clínico > Gastroenterologia > Flashcards

Gastroenterologia Flashcards

1
Q

Hashtags da DRGE

A

AASmau, #gastritenãodoi, #azia, #deualarmedeuruim, #clínico, #IBP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Por que o AAS é mau? Cite exemplos

A

Inibem a síntese de PGs e isso diminui a defesa da mucosa GI

Ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Definição de síndrome dispéptica

A

Dor ou desconforto em andar superior do abdome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Definição de DRGE

A

Refluxo patológico, com alterações clínicas e histológicas, definida pelos sintomas clínicos. Refluxo ocorre quando conteúdo do estômago passa pelo EIE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Características do refluxo patológico na DRGE

A

Causa AZIA, que dura +10 SEGUNDOS, é INTERPRANDIAL (30-40 minutos pós refeição), ocorre 2-3x/SEMANA nos ÚLTIMOS 6 MESES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Sintomas importantes da DRGE

A

AZIA: 30-40min pós refeição, piora com alimentos gordurosos (retarda esvaziamento gástrico)

REGURGITAÇÃO: afogamento ao deitar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Causas da DRGE

A

Relaxamento transitório do EIE (doidão): +comum

Refluxo livre (24h): EIE hipotônico impede o fechamento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Fisiopatologia da DRGE

A

Fatores de agressão > fatores de defesa

Agressores: HCl, pepsinas, álcool, drogas

Defensores: anatomia, barreira muco-bicarbonato (feito pelas PGs), saliva, peristalse, esvaziamento gástrico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Fatores predisponentes para a DRGE

A

EIE doente + fatores predisponentes

Hérnia de hiato, gravidez, obesidade, úlcera péptica, esclerose progressiva, intubação prolongada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Sintomas típicos da DRGE

A

Pirose, regurgitação, eructação, silaorreia, plenitude

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Sintomas atípicos da DRGE

A

Disfagia, odinofagia

Sintomas extra-esofagianos: tosse crônica, asma sem melhora ou tardia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Diagnóstico da DRGE

A

SEMPRE CLÍNICO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Exames subsidiários da DRGE

A

pHmetria: padrão ouro
Manometria esofágica: mede pressão
Impedância esofágica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Tratamento da DRGE

A

Somente SINTOMÁTICO, com IBP (omeprazol) para diminuir/impedir produção de HCl, diminuir a lesão da mucosa e permitir sua cicatrização

É pelo resto da vida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Funções do fígado

A

METABOLIZAÇÃO: processa alimentos, substâncias exógenas, medicamentos, proteínas, lipídios, carboidratos

BILE: sintetiza e excreta a bile

ARMAZENAMENTO: vitaminas, sais

SÍNTESE: albumina, fatores de coagulação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quais são as enzimas hepáticas que servem de marcadores bioquímicos?

A

ALT/TGP: enzima intracelular superficial

AST/TGO: enzima intracelular profunda

FA/ALP

GGT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hepatite aguda pode ser causada por

A

VÍRUS: a, b, c, d, e, CMV, EBV, herpes simples, febre amarela, rubéola

ÁLCOOL

MEDICAMENTOS: anti-inflamatórios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hepatite A: transmissão, sintomas (2 fases), sorologia (marcador que determina se infecção é aguda), tratamento, cronifica ou não?

A

Transmissão: fecal-oral

Sintomas da fase prodrômica/pré-ictérica: inespecíficos (náusea, vômito, diarréia)

Sintomas da fase ictérica: icterícia, hepatomegalia, sintomas sistêmicos

Sorologia: anti-HVA IgM

Tratamento: repouso e dieta hipogordurosa, abstinência de álcool (sem antiviral específico)

Não cronifica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hepatite E: transmissão, sorologia (indicador de fase aguda e de memória imunológica), epidemiologia, cronifica ou não?

A

Transmissão: fecal oral

Sorologia: anti-HVE IgM (aguda) e anti-HVE IgG/total (memória)

Epidemio: comum na Ásia e África, adultos jovens

Não cronifica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hepatite crônica pode ser causada por

A

VÍRUS: geram inflamação crônica

ÁLCOOL e DROGAS

AUTO-IMUNE

DOENÇAS: metabólicas, colestáticas

IDIOPÁTICO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quais os 2 desfechos possíveis para a hepatite crônica?

A

Cura espontânea ou cronificação, que pode evoluir para CIRROSE e/ou CARCINOMA HEPATOCELULAR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hepatite B: característica peculiar, marcadores sorológicos (em ordem cronológica, na cura e na cronificação), transmissão, profilaxia, tratamento

A

Característica: impossível o organismo se livrar do vírus (vira portador crônico)

Marcadores ordem cronológica: HBsAg, HBeAg, anti-HBV IgM

Marcadores cura: anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBV IgG

Marcadores cronificação: anti-HBV IgG

Transmissão: parenteral, sexual, vertical

Profilaxia: vacina de HBsAg ou imunoglobulina ao ser exposto em trabalho ou RN de portadoras

Tratamento: diminuir/cessar replicação viral, erradicar infecção, normalizar enzimas e histologia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hepatite B: marcadores sorológicos na ordem cronológica, na cura e na cronificação

A

Marcadores sorológicos na infecção: HBsAg (portador), HBeAg (replicação), DNA do HBV

Marcadores sorológicos na cura: anti-HBs (imunidade permanente), anti-HBe (fim da replicação), anti-HVB IgM (fase aguda), anti-HVB IgG (fase crônica)

Marcadores sorológicos na cronificação: HBsAg, anti-HVB IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Definição de doença ulcerosa péptica

A

Doença crônica, causada por úlceras que acometem mucosa e submucosa levando a perda circunscrita de tecido

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Úlceras pépticas: causa, locais, periodicidade

A

Causa: ácido gástrico

Locais: esôfago, estômago e duodeno

Periodicidade: não é fixa, com períodos de ACALMIA e CRISE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Etiopatogenia (causas) da DUP

A

Fatores agressivos > defensivos

Agressores: stress médico (cirurgias, queimaduras, politraumas) e fatores ambientais (álcool, fumo, AINEs, H. PYLORI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

H. pylori: tipos e marcadores genéticos

A

H. pylori comensal: gen CaGA- VACA- (1 ou 2 -)

H.pylori patogênico: gen CaGA+ e VACA+ (2+)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Sintomas da DUP

A

Anamnese: períodos de acalmia e dor epigástrica, com periodicidade e ritmicidade (1h pós refeição), despertar noturno (clocking)

Exame físico: hiperestesia epigástrica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Diagnóstico da DUP

A

EDA + pesquisa de H. pylori (biópsia, urease, teste respiratório ou ELISA fecal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Tratamento da DUP

A

Dieta, antibiótico para remover H. pylori, IBP ou bloqueador de receptor H2 (aumentar pH e permitir cicatrização)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Definição de pancreatite crônica

A

Lesões por inflamação crônica, com perda progressiva do parênquima exócrino pancreático que é substituído por fibrose irreversível

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Exame de imagem padrão ouro para pancreatite crônica

A

TC com contraste (mostra calcificações)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Sintomas da pancreatite crônica

A

Dor constante, sem períodos de acalmia, tardia (3h pós ingestão de álcool)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Fisiopatologia da pancreatite crônica

A

Álcool: gera desidratação do suco pancreático (aumenta [proteica]) e diminui secreção natural de litostatina (diminui fluidez) = forma ROLHAS que entopem o ducto pancreático = muda pH no espaço acinar e ativa ENZ. DIGESTIVAS = inflamação e fibrose

Defeito da litostatina: menor fluidez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Diagnóstico da pancreatite crônica

A

Clínico: epigastralgia, DM, emagrecimento, esteatorreia, icterícia, má-absorção

Laboratorial: glicemia, gordura nas fezes, provas função hepática

Imagem: TC, RX, CPRE, ecoendoscopia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Tratamento da pancreatite crônica

A

Reposição de insulina, enzimas pancreáticas e uso de analgésicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Síndromes dispépticas orgânicas

A

Epigastralgia: DRGE, DUP, pancreatite crônica

Dismotilidade (estufa): intolerância à lactose, doença celíaca, verminoses, síndrome intestino irritável, gastroparesia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Definição de dispepsias digestivas funcionais

A

Quando investigação habitual não encontra lesão, apesar dos sintomas de epigastralgia e/ou dismotilidade por 12 semanas nos ÚLTIMOS 6 MESES

EDA, alterações bioquímicas, estruturais: negativos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Fisiopatologia das dispepsias digestivas funcionais

A

Desequilíbrio do parassimpático e simpático, gerando HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL, AUMENTO DA PERCEPÇÃO e ALTERAÇÃO DA MOTILIDADE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Tratamento das dispepsias digestivas funcionais

A

Medidas gerais, medicamentos (antidepressivo, IBP, antibiótico) e intervenção psicológica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Definição de diarréia crônica

A

+3 evacuações ao dia, por +4 semanas, com diminuição da consistência e fezes volumosas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Sinais de alarme na gastroenterologia

A

Perda de peso, febre, início ou alteração recente dos sintomas, acima 50 anos, sintomas noturnos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Diarréia aquosa: definição, tipos (3)

A

Definição: fezes pastosas com maior conteúdo de água, sem inflamação nem esteatorreia

Osmótica: ao ingerir alimento desencadeante

Secretória: ep. secreta líquido, paciente acorda de noite

Motora: diarréia funcional

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Diarréia esteatorréia: definição, causas (2)

A

Definição: fezes com gordura

Sd. má-absorção: nutrientes são quebrados, mas não absorvidos

Má-digestão: insuficiência pancreática impede quebra dos nutrientes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Diarréia inflamatória: definição, causas

A

Definição: fezes com sangue e muco

Causas: doenças inflamatórias intestinais, bacterianas, parasitoses, vírus, neoplasias, colites

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Exames específicos para cada tipo de diarréia crônica

A

Aquosa: calprotectina fecal, colonoscopia com biópsia

Esteatorréia: elastase fecal, imagem para pâncreas

Inflamatória: colonoscopia com biópsia, imagem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Definição de doenças inflamatórias intestinais

A

Doenças crônicas, IMUNOMEDIADAS, que podem acometer diferentes segmentos do TGI, com variável espectro clínico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Epidemiologia das doenças inflamatórias intestinais

A

Aumento da incidência no OCIDENTE e hemisfério NORTE, em qualquer faixa etária (geralmente 50-70a)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Fatores de risco para doenças inflamatórias intestinais

A

GENÉTICOS: familiar de 1o grau, gêmeos monozigóticos, gene NOD2

AMBIENTAIS: tabagismo, contraceptivo oral, baixa vit.D, baixa ingesta de fibras, elevada ingesta de processados, higiene e poluição

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Patogênese das doenças inflamatórias intestinais

A

SUSCEPTIBILIDADE do hospedeiro (fatores de risco genéticos e ambientais) + DESEQUILÍBRIO da flora (presença de BACTÉRIA que dá o start) + resposta imune exagerada (PI CONTÍNUO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Quadro clínico das doenças inflamatórias intestinais

A

Diarreia, dor abdominal, sangramento

Manifestações extra-intestinais: lesões oculares, articulares e cutâneas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Diagnóstico das doenças inflamatórias intestinais

A

COLONOSCOPIA (com biópsia das lesões para peesquisa de displasias), ANATOMOPATOLÓGICO e IMAGEM (trânsito intestinal, TC, RM, cápsula endoscópica, USG), marcadores sorológicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Tratamento das doenças inflamatórias intestinais: objetivos, como são alcançados os objetivos, avaliação pré-tratamento (3)

A

Objetivos: qualidade de vida, manter estado nutricional, prevenção de recorrências pós-op, prevenção de complicações

Como: remissão da doença ativa, manutenção da remissão, cicatrização da mucosa

Avaliação: fenótipo (da DC), extensão da doença (via colono e imagem), grau de atividade (atividade inflamatória e escalas)

54
Q

Tratamento da fase aguda das doenças inflamatórias intestinais: principal droga usada

A

CORTICOIDES: prednisona, hidrocortisona, controla a crise

Nunca para manutenção, pois tem efeitos colaterais e não mantém o paciente assintomático a longo prazo

55
Q

Diagnósticos diferenciais das doenças inflamatórias intestinais

A

Intolerância à lactose, sd. intestino irritável, AINEs, laxantes

56
Q

Outros tratamentos das doenças inflamatórias intestinais

A

Aminossalicilatos (RU), imunossupressores (DC ileal), anti-JAK (RU), biológicos (DC alta, corticodependentes, cortico-refratários)

57
Q

Indicações do tratamento cirúrgico das doenças inflamatórias intestinais

A

Feito em complicações: estenoses, fístulas

58
Q

Definição de doença celíaca

A

MÁ ABSORÇÃO de nutrientes no intestino DELGADO, após ingesta de GLÚTEN. Com presença não exclusiva de ATROFIA VILOSITÁRIA DA MUCOSA. Há pronto RESTABELECIMENTO clínico e histológico após a dieta livre de glúten e há RECAÍDA clínica e histológica quando o glúten é reintroduzido.

59
Q

Doença celíaca: epidemiologia, classificações, tratamento

A

Epidemiologia: mulheres, HLA predominante, depende do tempo de introdução do glúten na dieta, maioria é silenciosa

Classificações: atípico, silencioso (com lesão e assintomático), clássico, latente (teve ou terá atrofia, histologia normal), potencial (nunca teve enteropatia, mas tem anormalidade imunológica), intratável (não melhora após 6 meses de dieta)

Tratamento: dieta sem glúten (trigo, centeio, cevada, aveia), suplementar vitamina complexo B, rastrear osteoporose, corticoide em caso de diarreia importante

60
Q

Patogênese da doença celíaca: fatores (3)

A

Genéticos: deve ter alelo HLA, é comum em parentes de 1o GRAU e GÊMEOS MONOZIGÓTICOS

Ambientais: introdução de glúten até 4m aumenta risco, INFECÇÕES GI

Imunológicos: resposta contra as frações de GLIADINA gera ação inflamatória na mucosa do delgado, causando atrofia vilositária

61
Q

Qual fator de proteção da doença celíaca?

A

Sobreposição do aleitamento materno e introdução do glúten

62
Q

Qual porção da gliadina é mais imunogênica, na doença celíaca?

A

Alfa-gliadina

63
Q

Quadro clínico da doença celíaca: crianças, adolescentes, adultos, comum em todos

A

Crianças: diarreia, distensão abdominal, distúrbios de desenvolvimento

Adolescentes: baixa estatura, sintomas neurológicos, anemia

Adultos: desconforto abdominal, minoria tem diarreia

Comum: sintomas GI, como desconforto e distensão abdominal, diarreia episódica, esteatorreia

64
Q

Quais as causas da diarreia na doença celíaca (3 principais)?

A

Aumento do volume e osmolaridade fecal (devido má absorção), diminuição de secretina e CCK (menos bile e suco pancreático), doença no íleo terminal

65
Q

Quais os sintomas extra-intestinais da doença celíaca?

A

Anemia, hemorragia, osteopenia, atrofia muscular, tetania, aumento de enzimas hepáticas, neuropatia periférica, ataxia, convulsões, hiperparatireoidismo secundário, amenorréia, infertilidade, dermatite, edema

66
Q

Diagnóstico da doença celíaca

A

Sorologia: IgA e IgG (se IgA deficiente)

Laboratorialmente: tTG IgA, DGP IgG e EmA IgA

Histologia: padrão ouro, usado na suspeita alta e independente da sorologia e ausência de atrofia aparente, BIÓPSIA colhida com EDA na 2a PORÇÃO do DUODENO

67
Q

Quais possíveis complicações da doença celíaca (2)?

A

Adenocarcinoma de delgado: nos celíacos não compensados, tumor no jejuno

Linfoma de células T associado a enteropatia: 6a década, recaída dos sintomas após um longo período de boa resposta

68
Q

Qual o estágio final de qualquer doença crônica do fígado?

A

Cirrose

69
Q

Qual a principal consequência da cirrose, responsável pela maioria das suas complicações?

A

Hipertensão portal

70
Q

Definição de hipertensão portal

A

Aumento do gradiente de pressão entre a VEIA PORTA e a VEIA HEPÁTICA ou VCI, acima de 5mmHg

71
Q

O aumento da pressão portal gera quais alterações?

A

Anatômicas, hemodinâmicas e metabólicas = Sd. hipertensão portal

72
Q

Na cirrose, o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo pode estar associado ao grau de FIBROSE HEPÁTICA. Essa alteração é qual componente?

A

Orgânico, pois houve alteração estrutural do fígado

73
Q

Aumento da resistência ao fluxo sanguíneo pode estar associado ao AUMENTO DO TÔNUS VASCULAR INTRA-HEPÁTICO. Essa alteração é qual componente?

A

Funcional, é modulado por substâncias endógenas produzidas pelo endotélio vascular e peptídeos vasoativos nas células estrelares que geram fibrose.

74
Q

Quais agentes vasoativos causam contração e quais causam relaxamento sobre as células estrelares hepáticas? Na cirrose, qual dos agentes está reduzido e onde? Na cirrose, qual dos agentes está aumentado e onde?

A

Contração: endotelinas

Relaxamento: NO

Na cirrose: NO reduzido no FÍGADO cirrótico, gerando aumento da resistência sinusoidal hepática (maior vasoconstrição). NO aumentado na CIRCULAÇÃO ESPLÂNCNICA, causando vasodilatação arterial.

75
Q

Qual a importância da vasodilatação arterial e circulação hiperdinâmica na cirrose?

A

A vasodilatação arterial gera circulação hiperdinâmica, que leva a efeitos ESPLÂNCNICOS e SISTÊMICOS.

Esplâncnicos: aumento do fluxo portal e pressão portal

Sistêmicos: diminuição do volume arterial efetivo, ativação dos sistemas neuro-humorais (SRAA, simpático, HAD) para aumentar o volume plasmático, o que piora/gera a hipertensão portal

76
Q

Quais os possíveis locais de aumento da resistência ao fluxo sanguíneo na cirrose? Classificação da hipertensão portal

A

Pré-hepático: veia porta (trombo)

Hepático: pré-sinusoidal (ovo esquistossomose), sinusoidal (cirrose), pós-sinusoidal (fibrose centrolobular)

Pós-hepático: veia hepática, veia cava (trombo)

77
Q

Com a hipertensão portal (independente da sua classificação), o que ocorre em consequência?

A

O sangue é forçado a retornar para trás, enchendo as VEIAS COLATERAIS (esplênica, mesentérica superior e inferior e coronárias), causando ESPLENOMEGALIA e VARIZES ESOFÁGICAS e GÁSTRICAS (se rompidas, pode levar ao óbito)

78
Q

Como é o fígado cirrótico? Qual região é prejudicada, levando à hipertensão portal? Além da hipertensão portal, qual outro problema pode ocorrer devido a cirrose?

A

Fígado cirrótico: contornos irregulares, textura heterogênea

Região dos SINUSOIDES é prejudicada: sua arquitetura é distorcida, luz estreitada, gerando obstrução (hipertensão portal hepática sinusoidal)

Há também a possibilidade de ocorrer INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA caso o fígado seja cirrótico e não normal.

79
Q

Com qual pressão são formadas as veias colaterais na hipertensão portal? Quais são as veias colaterais?

A

PP > 12mmHg

São formadas: varizes gastroesofágicas, retais, retroperitonial, umbilical e esplênicas

80
Q

A vasodilatação arterial esplâncnica gera um aumento do volume plasmático, o que configura a CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA, que gera quais efeitos no organismo?

A

Esplâncnica: maior fluxo portal e pressão portal

Sistêmico: diminuição PA e aumento do DC

Renal: retenção de Na e H2O, para aumentar a volemia, ascite e Sd. hepatorrenal (caso avançado)

Cerebral: vasodilatação, aumento de toxinas no SNC, encefalopatia hepática (avançado)

Pulmonar: diminuição de O2 arterial

81
Q

Fisiopatologia da formação da ascite

A

Desequilíbrio das forças de Starling nos sinusóides e capilares esplâncnicos

Causas: na cirrose, há aumento exagerado do volume sanguíneo, o que leva à ascite + queda da pressão oncótica (devido redução da albumina) o que aumenta a pressão hidrostática (água sai para fora)

82
Q

Sd. hepatorrenal (SHR)

A

Complicação mais comum da cirrose avançada com ascite

Caracteriza-se pela falência renal e grandes distúrbios da função circulatória

Tratamento com transplante hepático ou renal

83
Q

Definição de ascite

A

Acúmulo anormal de LÍQUIDO NA CAVIDADE PERITONEAL, decorrente de várias patologias

84
Q

Quais as possíveis causas de ascite (4)?

A

CIRROSE HEPÁTICA (maioria dos casos), neoplasias, ICC, causas infecciosas/inflamatórias

85
Q

Na ascite, por que é importante pedir o hemograma? E a sorologia?

A

Como a maioria dos casos de ascite é causada por CIRROSE, devemos pesquisar a FUNÇÃO HEPÁTICA através das enzimas hepáticas, INR, proteína total e frações. Também é estudada a função RENAL e eletrólitos pois sua disfunção pode ter relação com a insuficiência hepática.

A sorologia viral é importante pois se a cirrose for alcóolica e viral, mais etiologias o paciente apresenta e portanto MAIS RÁPIDA É A DESCOMPENSAÇÃO e mais rápido a cirrose pode originar o CHC

86
Q

Qual exame sempre deve ser feito em caso de ascite? O que esse exame avalia? Quando deve ser contraindicado?

A

PARACENTESE DIAGNÓSTICA

Avalia o líquido da ascite: estudo do aspecto do líquido

Contraindicado em: gravidas, pacientes com hiperfibrinólice ou CIVD

87
Q

Aspecto do líquido ascítico: tipos e causas

A

TURVO: células e fragmentos de proteínas, sem relação com infecção

LEITOSO: TG, relacionado com vasos linfáticos, comum em neoplasias

SERO-HEMÁTICO ou HEMÁTICO: trauma, neoplasias ou cirrose hepática (-comum)

MARROM: fístulas, problemas de vias biliares

COR DE CHÁ: ascite pancreática

NEGRO: metástase peritoneal de melanoma

GELATINOSO: tumor pseudomixoma (apêndice)

88
Q

Quais são os exames diagnósticos do líquido ascítico de rotina (3) e opcionais (3) mais utilizados?

A

Rotina: proteína, albumina, celularidade

Opcionais: glicose, DHL, amilase

89
Q

Como se determina se a ascite é decorrente de hipertensão portal? Quais os critérios?

A

Determina-se a partir do gradiente de albumina soro-ascite (GASA)

GASA > 1,1: CIRROSE HEPÁTICA, ASCITE CARDIOGÊNICA, outros

GASA < 1,1: carcinomatose peritoneal, tuberculose, ascite pancreática, ascite biliar, outros

90
Q

Quais os critérios da dosagem de proteína total do líquido ascítico? Qual a vantagem dessa medição?

A

PT < 2,5: CIRROSE HEPÁTICA

PT > 2,5: ICC

Vantagem: serve de diagnóstico diferencial para ascites cirróticas e cardiogênicas e de PBE e PBS

91
Q

Quais os critérios da concentração sérica do peptídeo natriurético tipo B (BNP)? Para que serve?

A

Cutoff > 364 pg/mL: DIAGNÓSTICO de ASCITE CARDIOGÊNICA

Cutoff < 182 og/mL: exclui ascite cardiogênica

Esse exame é auxiliar no diagnóstico diferencial de ascite cardiogênica (em relação à cirrótica, quando GASA > 1,1)

92
Q

Por que é importante saber se a ascite está infectada? Qual exame faz diagnóstico diferencial das entidades envolvidas? Quais os tipos de infecção possíveis (4)?

A

Importância: peritonite espontânea pode ser assintomática, logo a procura de bactérias deve ser ativa

Exame: celularidade de líquido ascítico

Tipos: PBE (sem infecção primária, com isolamento bacterianos = enterobactérias), BACTERASCITE (detecta bactéria, paciente assintomático), ASCITE NEUTROFÍLICA CULTURA NEGATIVA (sem infecção primária, com isolamento bacteriano), PBS (foco primário de infecção)

93
Q

Bacterascite: deve-se tratar com ATB assim que se detectar presença de bactérias no líquido ascítico?

A

Não, deve-se puncionar novamente após 48h, para ver se o número de PMN aumenta. Se PMN > 250, independentemente do isolamento bacteriano, deve-se iniciar o tratamento com ATB

94
Q

Na ascite, quando a biópsia peritoneal deve ser solicitada?

A

Quando há envolvimento patológico primário do peritônio: em suspeita de carcinomatose peritoneal e TB peritoneal

Fecha diagnóstico da TB peritoneal

95
Q

Quais outros exames opcionais para o líquido ascítico, de acordo com a suspeita clínica?

A

ADA: diagnóstico da peritonite tuberculosa

CEA > 5mg/mL: diagnóstico de perfuração intestinal

96
Q

O que é necessário no pré-exame do EDA?

A

8h de JEJUM (único pré-requisito) e sedativo endovenoso

97
Q

Quais indicações clínicas, diagnósticas e terapêuticas da EDA?

A

Clínicas: DISPEPSIA, dor epigástrica, azia, náusea ou vômito, disfagia, sintomas respiratórios (asma e DRGE)

Diagnósticas: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA, emagrecimento, anemia, INGESTÃO DE CÁUSTICO, seguimentos de doenças potencialmente CANCEROSAS (Barrett)

Terapêuticas: hemostasia, escleroterapia, ligadura elástica de varizes esofágicas, dilatação de estenose, balão intragástrico, gastroplastia endoscópica Barrett, acalasia, polipectomia

98
Q

Quais contraindicações do EDA?

A

Recusa formal do paciente ou familiar, instabilidade cardiopulmonar grave, perfuração gastroduodenal

99
Q

Quais são as complicações da EDA?

A

Perfuração (esôfago, divertículos), reação às drogas, superdosagem de drogas, alteração do ritmo cardíaco

Graves: hemorragia, aspiração, infecção, luxação ATM, dor abdominal

100
Q

Qual a indicação diagnóstica e terapêutica da colonoscopia? Como o paciente é preparado?

A

Indicação diagnóstica: HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA, sangue oculto, alteração HI, rastreio CA COLORRETAL (anualmente a partir dos 45a), dor abdominal não explicada, alteração no exame de imagem

Indicação terapêutica: dilatação de estenose, polipectomia, hemostasia, cauterização de lesões vasculares, retirada de corpo estranho, descompressão cólica

Preparação: 2 dias, dieta sem resíduos, laxativos orais e enteroclisma (pacientes deitados)

101
Q

A colonoscopia serve para acompanhar a evolução de quais doenças?

A

RCU e doença de Crohn, polipectomias (alguns evoluem para CA colorretal, por isso é importante acompanhar), cirurgia por CA

102
Q

Quais contraindicações absolutas da colonoscopia? E quais são as complicações?

A

Contraindicações: megacólon tóxico, perfuração/obstrução intesintal, peritonite, embolia pulmonar recente, IAM recente

Complicações: hemorragia (+frequente), perfuração (+grave), distensão abdominal, reflexo vagal, bacteremia, trauma esplênico, impactação em hérnias e sua perfuração

103
Q

Qual a definição histológica de cirrose hepática?

A

É afecção CRÔNICA do fígado, caracterizada pela DESORGANIZAÇÃO DA ESTRUTURA LOBULAR do parênquima hepático, decorrente de causas variadas

104
Q

O que pode ser visto no anatomopatológico do fígado cirrótico (2 itens)

A

NÓDULOS entremeados por grades de FIBROSE DISSEMINADA, vistos no parênquima hepático = distorção da arquitetura lobular

105
Q

Quais as possíveis causas da cirrose hepática (6 grupos)?

A

Infecções: hepatites B e C que cronificam

Obstrução biliar: cirrose biliar secundária

Autoimune: hepatite autoimune, colangites

Drogas: álcool

Criptogênicas: etiologia desconhecida

Erros metabólicos congênitos: Wilson, hemocromatose

106
Q

Em qual caso há fibrose no parênquima hepático e não há cirrose? E em qual caso há nódulos no parênquima hepático sem cirrose?

A

Fibrose: ESQUISTOSSOMOSE

Nódulos: HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA

107
Q

Como as alterações arquiteturais vistas na cirrose hepática são estadiadas?

A

Estadiamento a partir do GRAU DE FIBROSE

4 graus, sendo o grau 4 representativo da cirrose hepática (mais avançado)

108
Q

Quais síndromes compõem a cirrose hepática? E na fibrose hepática?

A

Cirrose: sd. HIPERTENSÃO PORTAL + sd. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

Fibrose: sd. HIPERTENSÃO PORTAL

109
Q

Quais as manifestações clínicas da cirrose?

A

Ascite, icterícia, HDA, encefalopatia, hepatomegalia, esplenomegalia, edemas, telangiectasias, circulação colateral, eritema palmar, ginecomastia, amenorréia

110
Q

Quais as complicações da cirrose e qual o motivo (2 grupos)? Quais as mais frequentes?

A

Decorrente da ASCITE: HÉRNIAS (umbilicais, inguinais), HIDROTÓRAX

Decorrente da HP: hemorroidas, VARIZES anorretais e esofagogástricas, gastropatia hipertensiva

Mais frequentes: ascite, HDA, encefalopatia, sd. hepatorrenal, infecções, CHC

111
Q

Quais os fatores de risco para sangramento na complicação da cirrose hepática?

A

Child B ou C, tensão da parede do vaso, maior diâmetro das varizes, menor espessura da parede do vaso

RED SPOT: indica iminência de rompimento

112
Q

Sobre a encefalopatia hepática na cirrose, qual é a síndrome, por que ela ocorre e quais os fatores de predisposição?

A

Síndromes: neuropsiquiátrica complexa

Ocorre por: liberação de AMÔNIA pelo intestino, que chega ao sangue portal e circulação sistêmica

Predisposição: excesso de PROTEÍNA, SANGRAMENTO GI, sedativos e hipnóticos, TIPS, infecções, diuréticos

113
Q

Quais exames devem ser feitos para diagnóstico de cirrose hepática?

A

Bioquímicos: transaminases, BB, FA, GGT, eletroforese proteínas, INR, hemograma

Sorologia: vírus B, C

Auto-anticorpos hepáticos

Estudo do líquido ascítico: proteína total, hemocultura, leucócictos

Imagem: TC/RM abdome + RX tórax

Endoscopia: EDA

Diagnóstico de certeza: BIÓPSIA HEPÁTICA

114
Q

A encefalopatia hepática pode ser classificada em 3 tipos, de acordo com a DOENÇA DE BASE, quais são eles e quais as manifestações clínicas do tipo A?

A

Tipos: A (resulta da IHA), B (resulta do shunt ou bypass), C (cirrose e HP)

Manifestação do tipo A: achados relacionados à HIPERTENSÃO INTRACRANIANA com risco de HERNIAÇÃO cerebral

115
Q

A encefalopatia hepática pode ser classificada pelo TEMPO DE CURSO, quais são as classificações (3)?

A

Episódica, recorrente (2 episódios em menos de 6m), persistente (sempre presente e com piora)

116
Q

A encefalopatia hepática pode ser classificada por WEST HAVEN, quais são os graus e seus critérios mais relevantes?

A

Grau 1: alteração do ritmo de sono

Grau 2: desorientação no tempo e espaço, lentidão, presença de flapping

Grau 3: sonolência e torpor, desaparecimento do flapping

Grau 4: coma não responsivo aos est´´imulos verbais,

117
Q

Qual a infecção mais frequente no paciente com cirrose? Qual a conduta? Cite alguns sintomas

A

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

Conduta: puncionar para excluir peritonite

Sintomas: locais, inflamação sistêmica, piora da função hepática, encefalopatia hepática

118
Q

O PROGNÓSTICO da cirrose é feito com qual score? Quais os graus desse score? O que esse score prediz? Qual grau é o mínimo para se indicar o transplante hepático?

A

Score de CHILD-POUGH

A (cirrose compensada), B (cirrose moderada, descompensada), C (cirrose avançada, descompensada)

Transplante: no mínimo Child B + MELD > 16

119
Q

O PROGNÓSTICO DE SOBREVIVÊNCIA EM 3M é feito com qual score?

A

MELD

120
Q

Quais itens envolvem a patofisiologia da Sd. intestino irritável?

A

1-Desordem do eixo cérebro intestino: impulsos gerados pelo bolo fecal no reto passam pelo tálamo e chegam ao córtex sensorial, fazendo com que o paciente SINTA DOR

2-Alteração da microbiota: redução da diversidade (menos metanobactérias e previtea), com maior produção de GASES

3- Alteração da permeabiliade intestinal: ativação inflamatória e liberação de serotonina

4-Alterações genéticas: mutação em canais de sódio, expressão de genes na função imune, de barreira e função mastocitária

121
Q

Quais fatores alteram a permeabilidade intestinal na Sd. inflamatória intestinal?

A

Infecção, inflamação, alérgenos e medicamentos: antígenos passam pelas células, ativam PI, recruta mastócitos e gera o quadro do intestino irritável (altera as tight junctions e SNC)

122
Q

A Sd. do intestino irritável é uma doença FUNCIONAL, logo, como é feito o seu diagnóstico?

A

Não existe exame diagnóstico

Pelo consenso de Roma IV: DOR ABDOMINAL + relação com evacuação, alteração na frequência das evacuações, alteração na forma das fezes por 6 MESES NOS ÚLTIMOS 3 MESES, sem sinais de alarme

123
Q

Quais os tipos de Sd. intestino irritável (3)?

A

Tipo CONSTIPADO, DIARREICO e MISTO

124
Q

Como é feito o tratamento da Sd. intestino irritável?

A

Focado no SINTOMA PRINCIPAL: dor, diarréia e/ou fezes

Em casos refratários ou com muita dor: NEUROMODULADORES

Outros: terapia, dieta

125
Q

Qual a definição de constipação (5 itens)

A

Menos de 3 evacuações por semana, esforço evacuatório, Bristol 1-2, manobras digitais, sensação de obstrução

126
Q

Como é a fisiologia da evacuação?

A

Chegada do bolo fecal distende o reto, emitindo sinais para discriminação do conteúdo fecal + estímulo evacuatório (depende da conveniência social)

Conveniência social: posição (cócoras) para retificar o reto (músculo bulboretal é responsável)

127
Q

Quais são as possíveis causas de constipação secundária?

A

Lesões estruturais do cólon e região anorretal (tumores), medicamentos (opioides), fatores psicológicos (depressão), distúrbios metabólicos e de eletrólitos (hipotireoidismo, DM), causas neurológicas e miopáticas (Chagas)

128
Q

Qual a causa mais frequente de constipação? Qual o critério utilizado para diagnóstico?

A

Constipação FUNCIONAL

Critérios de Roma IV: sintomas de constipação por pelo menos 6 meses

129
Q

Qual o tratamento da constipação?

A

Se for secundária: tratar a doença de base

Conduta: hidratação, atividade física, uso de FIBRAS, LAXANTES, LUBRIFICANTES, enemas

130
Q

Se o paciente constipado apresentar sinais de alarme, o que devemos pensar como hipótese diagnóstico e qual a conduta?

A

Pensar em NEOPLASIA e solicitar COLONOSCOPIA

Ciclo clínico (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions