Pneumo Flashcards
3 principaux troubles respiratoire nocturne
Sd apnées hypopnees obstructive du sommeil SAHOS
Sd apnée central du sommeil SACS
Hypoventilation en sommeil paradoxal
Définition
- apnée obstructive
- apnée centrale
- apnée mixte
- hypopnée
Apnée obstructive: arrêt Q nasal 10s avec persistance effort ventilatoire
Apnée centrale: arrêt Q nasal 10s avec abs d effort ventilatoire
Apnée mixte: arrêt Q nasal 10s avec au début apnée centrale et se termine avec efforts respi
Hypopnée: arrêt Q nasal 10s avec soit Qair diminué de 50% soit desat 3% soit microreveil
Définition SAOS
A. Somnolence diurne excessive non expliqué
B. 2 critères suivant:
- ronflement sévère quotidien
- étouffement suffocation pdt sommeil
- éveil répété pdt sommeil
- sommeil non réparateur
- fatigué diurne
- difficulté de concentration
- nycturie
C. Polysomnographie ou polygraphie IAH >5
Leger 5-15 modéré 15-30 sévère > 30
Enregistrement nocturne et leurs indication
Polygraphie ventilatoire: - flux aérien bucco nasal - mvt thoraco abdo - capteur son - SpO2 - position sternum - dérivation ECG Indication : - diag SAOS chez proba importante - éliminer SAOS
Enregistrement polysomnographique:
- Idem
- electroencephalogramme
- electromyogramme houpoe du menton et tibial ant
- electro oculogramme
Indication :
- Suspicion SAOS associé à un trouble du sommeil non respi
- discordance clinic polygraphie ventilatoire
P 25 collège
PEC PAC
Reco sultatiin systématique à 48-72h pour réévaluation
Ambulatoire:
- jeune: amox ou macrolide si échec à 48-72h switch si ATB prochaine couvre pneumocoque H influenza intracellulaire-> hospitalisation
- vieux: augmentin ou FQAP ou C3G si échec à 48-72h hospitalisation
Hospitalisation conventionnelle:
- Pneumocoque suspecte/ documenté: amox réévaluation à 48-72h
- pas d’argument pneumocoque:
- Jeune: amox + macrolide ou pristinamycine ou FQAP
- vieux: augmentin ou FQAP ou Ceftriaxone
réa SI
- C3G + Macrolide IV ou FQAP (levofloxacine)
- FDR Pseudomonas aeruginosa( bronchectasie ou BPCO atcdt pyo):
- piperacilline tazobactam ou cefepime C4G ou meropeneme/imipeneme/cilastine
- amikacine 3js
- macrolide IV ou FQAP IV
Suspiscion clinique d’infection viral oseltamivir 5j
Kine respi systématique
Prévention des PAC
Vaccin
- VPC13: conjugué
- VP23: non conjugué
Enfant: VPC13 2 puis 4 mois puis VP23 11 mois
Adulte, immunoD ou maladie sous jacente(p48 collège) :
- non vacciné anterieurement: VPC13 puis VP23 2 mois plus tard
- vacciné anterieurement:
- si 2 VPC13 et VP23 alors VP23 tous les 5ans
- Si VP23 seul alors VPC13 1 an après VP23 puis VP23 tous les 5 ans
Pneumonie nosocomial
Débute > 48h après hospitalisation du patient
90% sont des Pneumonie acquise sous ventilation mécanique PAVM
PAVM precoce (< 5-7 jours) et sans ATB préalable Germes : streptocoque, SAMS, H influenza, Enterobacterie, anaerobie
PAVM tardive: (> 5-7 js) ou FDR bmr
Germes : Enterobacterie, BLSE, PYO, SARM
Pneumocystose pulmonaire
Germe pneumocystis jirovecii
Terrain: VIH, Corticotherapie long cours, transplantés, chimio
C: toux sèche traînante fièvre, dyspnée
RP: sd interstitiel diffus bilatéral symétrique
TDM tho: sd interstitielavec verre dépoli respectant périphérie, sans épanchement pleural, ni adenomegalie
Fibroscopie LBA: ED Kyste de pneumocystis
PCR: pneumocystis jirovecii
TTT:
- Cotrimoxazole 21js + Vit B9
- corticotherapie si PaO2< 70mmHg
Diagnostique tuberculose maladie
Tjs multiple et répéter
Tuberculose pulmonaire:
- ECBC: BAAR à ED ziehl Nielsen
- si ne crache pas: tubage gastrique ( le matin à jeun avant levé)
- si echec ( 3prelevement neg à ED) Fibroscopie bronchique après imagerie
Milliaire tuberculeuse:
- prélèvement respi ECBC/Tubage…
- Hemoc
- ECBU
- culture liquide Lowenstein Jensen
- culture solide milieu sp
Gg: biopsie adn
Neuro méninge : PL
Genito urinaire: ECBU 3 jours d’affilié
Test genotypique: ( dans les 72h)
- confirmé M. Tuberculosis
- recherche mutation résistance antituberculeux
Antibiogramme systématique
TTT Tuberculose maladie
Classique: 6 mois
- INH+RMP+EMB+PZA 2 mois
- INH+RMP 4 mois
Si CI PZA: 2 solutions
- INH+RMP+EMB 3 mois
- INH+RMP 6 mois
Tuberculose neuromeningée 9-12 mois
Tjs adapté à antibiogramme
Isolement 15js ttt plein
Surveillance ttt tuberculose maladie
Clinique J15 M1 M2 M6 M12 M18 M24
RP M1 M2 M6 M12 M18 M24
Bacterio: J15 M1 M2 M6 jusqu à Negativation
Bio:
- transa: 1/sem le 1er mois
- > < 3N RIEN, 3N-6N arrêt PZA, > 6N arrêt PZA et INH
Ophtalmo: EMB-> NORB
prévenir RMP Inducteur enzymatique
- coloration fluide orange
- COP inefficace
- fluctuation INR
- ARV VIH
EI TTT tuberculose
Isoniazide:
- hepatite surveillance transa arrêt si > 6N
- polynevrite si carence B6
- supplémenter B6 pdt grossesse
- dose adapté si DFG < 30
Rifampicine:
- Inducteur enzymatique: INR, COP, ARV VIH, Corticoides, digitalique
- coloration urine
- supplémenter Vit K pdt grossesse
Ethambutol:
- NORB
Pyrazinamide:
- hepatite arrêt transa > 3N
- Hyperuricemie
- CI grossesse
Streptomycine et amikacine: oto nephrotoxique
Diagnostique infection tuberculeuse latente
Indication:
- enquête autour cas
- migrant < 15ans
- avant immunoS
- diagnostic VIH
IDR:
- non Sp car + pour toute Mycobacterie
- mesure de linduration 72h après
- si abs BCG: + si > 5mm, - si < 5mm
- suspicion ITL:
- > 10mm sans vaccination
- augmentation de 10 MM entre 2 IDR sur 3 mois d’intervalle
IGRA:
- Sp
- remboursé: migrant < 15ans, VIH, avant anti-TNFa,
- autre indication: embauche personnelle exposé, enquête autour cas > 15 ans
TTT ITL
Indication
Molecule
Chimio prophylaxie Iaire: < 2ans ou ImmunoD exposé à TM
Chimio prophylaxie IIaire:
- < 15ans
- > 15ans ImmunoD ou infection récente < 2ans
Modalité
- INH monotherapie 6 mois
- INH+RMP 3-4 mois
DO ITL enfant moins 15 ans
DO Tuberculose
Anonyme ARS: (InVS)
- TM confirme ou suspecté
- ITL chez < 15ans
Nominatif: CLAT
- Pour toute TM
- remonter sur 8 sem pour ITL
Déclaration issues de ttt ARS après 9-12 mois de ttt
Maladie respiratoire d’origine professionnelle
Asthme
- professionnel: attribuable au travail seul
- aggravé par travail: pré existant au travail mais aggravé par celui ci
- metier: boulanger, métier de la santé, coiffeur, peintre pistolet automobile, travailleur du bois, métier de nettoyage
BPCO: minier, BTP, fonderie sidérurgie, textile, agricole
Mesotheliome: construction naval, produit de l’amiante, plaquette freins automobile, couvreur, plombier…
Cancer bronchique primitif: amiante, silice, hydrocarbure aromatique polycyclique, metaux
PID:
- PHS: poumon fermier, éleveur oiseaux, engrais compost, champignons
- silicose
- berylliose
- siderose: fumée soudage
- asbestose:
Reconnaissance maladie professionnelle
Désigné dans un tableau de MP et contracté dans les conditions mentionnées par ce tableau:
Colonne G maladie, milieu délai prise en charge, D métiers p77 college
-Présomption d’origine (= pas nécessiter d’établir preuve) si répond au 3 condictions du tableau
- Si maladie dans tableau mais toutes conditions non remplies alors établir le lien par commission
- si maladie pas dans le tableau mais lien maladie travail établie
Déclaration accident de travail maladie professionnelle
AT:
- Employé contact son employeur sous 24h
- employeur contacte CPAM sous 48h
MP: déclaration par la victime à la CPAM dans les 15 jours suivant arrêt de travail
Fournir:
- certificat médical initial
- certificat de travail
- attestation de salaire
Certificat médical initial pour AT ou MP
Rédigé par tout medecin
Lien implicite avec maladie
Nom de la maladie suspectée
Date des 1er symptômes ou examens anormaux
Diagnostique allergie
Association: exposition allergène, survenue de symptome, sensibilisation
TPO: indication allergie professionnelle, alimentaire, médicamenteuse
Objectiver Sensibilisation à un allergène
Prick tests: > 3mm par rapport témoin neg
Dosage IgE spécifique
Choc anaphylactique dosage à faire pour le confirmer
Trytptase sérique dans les 6h
Immunothérapie spécifique = désensibilisation sur quel allergènes
Acariens
Graminées bouleau ambroisie cypres
Venin hymenoptères
TTT de fond asthme
BDCA en secours pour tous les pallier
Pallier 1(= asthme intermittent) : abs ttt de fond
Pallier 2(= asthme persistant léger) :
- CSI faible dose
- ATL
Pallier 3(= asthme persistant modéré):
- CSI faible dose + BDLA 1er intention
- CSI faible dose + ATL 2ème intention
- CSI moy-forte dose
Pallier 4 (=asthme persistant sévère):
- CSI moy-forte dose + BDLA 1er intention
- CSI moy-forte dose + ATL 2ème intention
- Tiotropium
Pallier 5(= asthme sévère): centre asthme anti IGE (asthme sévère non contrôle avec VEMS < 80% et sensibilisation à pneumallergene), anti IL5, CSO
Débuter des la suspicion diagnostique d asthme sans attendre EFR pallier 2 ou 3
Diagnostique d asthme
TVO réversible
TVO: VEMS/ CVF < 70%
Reversible après BDCA ou 2 sem CSO
- VEMS augmente de 200 mL
ET
- VEMS augmente de 12%
Réversibilité complète:
- normalisation thiffenaud
ET
- normalisation VEMS >80%
Rq
si abs de TVO basal mais forte suspicion clinique
alors faire teste à la METACHOLINE
-> Hyperréactivité bronchique si VEMS diminue de 20%
Contrôle de l asthme
Contrôle des symptômes:
- Symptômes diurnes > 2/sem
- symptome nocturne <1/sem
- limitation activité
- utilisation BDCA > 2/sem
- > bon contrôle 0 item, partiellement contrôle 1-2 item, non contrôle 3-4 item
Exacerbation < 2/an cad < 2 cure de CSO/an
Pas d’obstruction bronchique: thiffenaud > 0,7 VEMS > 80%
Bilan asthme
Facteur favorisant:
- atopie
- Infection virale
- Se pneumallergene
- Tabac pollution
RP initiale
EFR: spirometrie test réversibilité et test méta choline si abs TVO basal annuel minimum
Contrôle
Sévérité
CAT devant exacerbation asthme
Exacerbation modéré: (= perturbation vie quotidienne, modif ttt en ambulatoire)
- BDCA nebulisation 5mg toutes les 20min pdt 1h
- CSO prednisone 1mg/kg pdt 5-7js
- O2 objectif SpO2 93%
Exacerbation sévère :(= pronostique vitale)
- SI
- BDCA nebulisation 5mg sur 20 min + ipratropium si échec BDCA IV possible
- CSO prednisone 1mg/kg
- ventilation mécanique si nécessaire…
Sévérité rhinite
Rhinite persistante: plus 4 sem consécutive par an
Rhinite intermittente: moins 4 sem consécutive par an
Légère: pas de retentissement qualité de vie
Modérée à sévère retentissement qualité de vie
TTT rhinite chronique allergique
PEC facteur allergique
Lavage nasal
TTT médicamenteux
- antihistaminique 1er intention ou corticoides nasaux
- sevrage tabac
- PEC stresse anxiété
Échelle de Borg
Classification dyspnée aigue
0 pas de dyspnée
10 dyspnée max
Échelle mMRC
Classification dyspnée chronique
0: pas de dyspnée
1: dyspnée en monté ou marche rapide à plat
2: dyspnée nécessitant l’arrêt à plat, marche moins vite que les gens de son age
3: arrêt des 90m de marche
4: dyspnée pour s’habiller, trop essoufflé pour sortir de chez lui
Les 6 diagnostique à évoquer de principe devant toux chronique
Rhinorhee postérieur
Asthme
RGO
Tabac
IEC ARA2 bbloquant
Coqueluche
CAT devant toux chronique sans orientation
TTT épreuve rhinorhee posterieur: brompheniramine + pseudoephedrine 3 sem
Si echec
EFR:
- recherche TVO si abs faire test metacholine
- si réversibilité ou HRB alors ttt épreuve CSI ou BDCA 1 mois
Si EFR normale ou échec ttt épreuve alors IPP double dose matin et soir pdt 2 mois
Si échec spécialiste
Difference transsudat/exsudat épanchement pleural
Transsudat: prot <25 g/L ou < 35 + LDH<200
- ICG elevation P hydrostatique
- Sd nephrotique diminution P oncotique
- IHépatique diminution P oncotique
Exsudat: > 35 g/L ou > 25g/L + LDH > 200
- K: ( lymphocyte) poumon pleurésie Mtt, mesothelium
- infection: épanchement parapneumonique compliqué ou non, tuberculose ( lymphocyte), viral(pericardite)
- EP: 80% exsudat 20% transsudat
- amiante
- PR, LED ( lymphocye)
P157 collège
Diagnostique épanchement pleural
C:
- Douleur laterogthoracique respiration dependante
- dyspnée
- Toux sèche au changement de position
- hyperthermie parapneumonique ++
- sd pleural liquidien: abolition MMV, matité, abolition vibration vocale, souffle pleure tique à la partie haute
PC:
- RP: Opacité dense non systématisée, non retractile, limité par une ligne bordante concave en haut et en dedans
DD atelectasie: déviation mediastinale vers l’opacité alors que dans pleurésie déviation vers côté sain
- écho pleurale
- TDM: Recherche plaque pleural nodule masse
Les épanchements pdt pneumonie
Épanchement parapneumonique
- non compliqué :
- faible abondance
- Abs de germes à ED ni culture
- liquide clair
- compliqué
- abondant > hile pulmonaire
- cloisonné
- purulent
- germes présent à ED ou culture
Tjs ponctionner un épanchement pleural fébrile en urgence pour faire différence compliqué non compliqué
Cause de non ponction d épanchement pleural
Faible abondance
ICG: ponctionner seulement si
- unilateral ou asymétrique
- Douleur fievre
- Abs de modif Après lasilix
Cause de ponctionné ment en urgence de pleuresie
Épanchement febrile
Mauvaise tolerance
CAT face à un épanchement pleural
Fébrile->ponction en urgence
Traumatique-> ponction recherche hemothorax
K connu-> recherche cellule K
Transsudat: regarde fonction cardiaque hépatique renale
Exsudat: K ?? TDM ponction a l’aveugle ou thoracoscopie
K du poumon qu est ce que l’addition oncogenique
= 1 seul oncogene muté
Mutation EGFR
Rearrangement ALK ROS1
Donne principalement des Adk chez le non fumeur
Type hystologique K du poumon
Cancer non petite cellule: 80%
- Adk : TTF1, periph, addiction oncogenique
- CE: p40, proximal
- carcinome indifferencier
Cancer a petite cellule: 15%
NSE, tumeur volumineuse,
VA proximale et médiastin,
compression extrinseque, sd paraneoplasique
Sd paraneoplasique
Cancer petite cellule +++
Hippocratisme digitale
Osteoarthropathie hypertrophiante pneumique de pierre marie (œdème douloureux des extrémité avec periostite engainante)
Hyponatremie par SIADH
Fièvre au long cours
Pseudomyasthenie, neuropathies périphérique
N du TNM K poumon
N0 abs Adn
N1 Adn hilaire homolateral
N2 Adn mediastinal homolateral
N3 Adn mediastinal controlateral
P287 college
K Primitif donnant des métastases pulmonaires
Poumon +++
Os, hépatique, surrénale, gonades, thyroïde, sein endometre, prostate
PEC K poumon
CPN ou CNPC ?
CPC: Chimio ( 2 sel platine) +/- radiothérapie
CNPC:
- TNM opérable ?
- Oui = stade 1-2 (20%)
- bilan d’operabilite
- état général OMS, Nutritionnel, GDS
- EFR: recherche BPCO, Insuffisance respi, si positive faire épreuve d’effort scinti pulmonaire
- operable: chir +/- chimio et/ou radioT mediastinale post op si curage gg pathologique
- non operable: radioT curative
- bilan d’operabilite
- Non = stade 3-4
- stade 3 (35%) radio + chimio ( sel de platine)
- stade 4 (45%) chimio ( doublet sel de platine) ou ITK ( si EGFR, ALK, ROS1) ou immunothérapie ( PDL1)
Performance status
0: N
1: réduction des efforts, autonomie totale
2: fatigue vite, autonome, repos moins de 50% du temps d’éveil
3: dépendant, lever possible, repos plus de 50% du temps d’éveil
4: dépendance totale, confiné au lit
Valeur permettant d’envisager la chirurgie d exerese dans K du poumon opérable
VEMS prédit en post op: - > 1L ou - > 30% VEMS theorique pour son age Et - pas d hypercapnie preoperatoire
Les 2 types de réaction anaphylactique
Allergique: (IgE dependante) après sensibilisation à allergène, avec production IgE Sp par LB
Non allergique: ( IgE non dependante) activation RCPG, histaminoliberation direct, par activation du complément, sans sensibilisation préalable
Degranulation des basophiles circulant-> Réaction systemique
Degranulation des mastocytes dans les tissus riches en mastocytes: Voies respi, peau, TD
plus la réaction est rapide plus elle sera sévère
Agent étiologique potentiel d anaphylaxie
Aliment (60%) arachide, protéine œuf lait de vache fruit exotique
Medicament: Amoxicilline, AINS, curares produit de contraste iodé
Venin hymenoptere
Latex
Effort: potentialise l’effet d’un allergène
Clinique de l anaphylaxie
Cardio: chute de PAS, tachycardie, trouble du rythme de conduction, ischémie myocardique, ACR
Pneumo: asthme aigue grave
Cutané :
- prurit: paume mains pieds muqueuses oropharyngée
- rash cutané érythémateux
- urticaire: erytheme maculo-papuleux en carte de géographie prurigineuse, la Île, par poussée, apparition brutale
- Angioedeme: vasodilatation, œdème du tissu profond du derme des tissus sous cutanés des muqueuses gonflement mal limité, ferme, non érythémateux, non prurigineux,
- œdème de quincke: angioedeme larynge
Dige: hypersialorrhee, n/v, colique diarrhée
Anaphylaxie autrement probable : si 3 critère
- gêne respi haute /asthme aigue grave/choc
- rash urticaire angioedeme
- début brutal et progression rapide des symptômes
Sévérité
Classification de ring et messmer
1: erytheme, urticaire, angioedeme
2: atteinte viscérale modérée avec signé cutanéo muqueux, hypotension, tachycardie, hyper réactivité bronchique
3: atteinte viscérale sévère, collapsus, trouble du rythme de conduction, bronchospasme, les signes cutanés peuvent être abs
4: ACR
5: Décès
TTT d’urgence curatif de la réaction d anaphylaxie
Dès grade 2
Adrenaline IM face anterolaterale de la cuisse ou deltoide
- Adulte: 0,01mg/kg
- enfant:0,30mg si <35 kg
Répète toute les 5min jusqu a stabilisation
Monitoring VVP O2 Libération VAS
Remplissage si choc 20 ml/kg NaCl
BDCA si bronchospasme
Glucagon si non réponse à adrenaline
Hospitalisation car risque anaphylaxie biphasique
Indication préventif adrenaline PAI…
Anaphylaxie à aliment, piqûre d’insecte, Latex, effort physique, idiopathique
Allergie alimentaire + asthme persistant modéré-sévère non contrôle ( pallier 3-4)
Allergie aux hymenoptere entraînant ses réactions systemique
Rq toute allergie médicamenteuse doit être déclarée au centre de PV
Rq tout patient sous bbloquant présentant un réaction anaphylactique doit remplacer son bbloquant
Diagnostique de détresse respiratoire aigue
DRA = ensemble des signes CLINIQUE traduisant de l’inadéquation charge imposée à l’appareil respi pour satisfaire besoin ventilatoire/capacité de cet appareil
Signe de lutte:
- Polypnée superficielle: augmentation FR diminution volume courant ( difficulté à parler/tousser)
- tirage: muscle inspiratoire ( scalene SCM intercostaux), muscle expiratoire (abdominaux), muscle dilatateur des VAS (battement des ailes du nez)
Signe de faillite
- respiration abdominale paradoxale: recul de l’abdomen à l’inspiration = diaphragme inactif défaillance à courts terme, ventilation assisté en urgence
-cyanose: teguments muqueuses bleutée
- neuro: (hypercapnie) asterixis/flapping tremor, altération vigilance, désorientation
spatio temporelle, râlé tissé ment ideomoteur, obnubilation, trouble conscience, assistance ventilatoire dès Glasgow 9
Tjs regarder appareil circulatoire
- cœur pulmonaire aigue: Turgescence jugulaire, reflux hepato jugulaire, hepategalie douloureuse, signe de Harzer
- poul paradoxal : diminution PAS à l’inspiration
- hylercapnie: VasoD céphalée, hypervascularosation des conjonctive
- réaction adrenergique par stresse hypercapnie : tremblement, sueurs, tachycardie, HTA
- Choc
PEC détresse respiratoire aigue
Urgence thérapeutique appel SAMU/rea
Scope, O2, VVP
assistance ventilatoire
- Indication
- Hypoventilation aigue( respi paradoxale, trouble conscience, acidose respi hypercapnie pH< 7,35)
- hypoxemie réfractaire à O2
- VNI si patient coopérant, exacerbation BPCO, OAP
- VI: trouble conscience, choc, polytraumatisme, IRA, défaillance organe, échec VNI
PC systématique :
- RP
- ECG
- GDS
- NFS, Iono, Urée, creat, acide lactique,
- BNP (si suspicion OAP)
- PCT si suspicion pneumonie
Étiologie détresse respi
1er intention écarter CE, œdème quincke, laryngite
RP:
- anomalie: pneumonie, OAP, pneumothorax, SDRA, exacerbation PID, pleurésie, PNO
- pas d’anomalie : GDS
- PaO2 bicar normaux ou diminué: EP, asthme aigue grave, PNO
- PaO2 bicar élevé : BPCO 1er intention, obesite morbide 2ème intention, pathologie neuro 3ème intention ( trauma central, cvasculaire, guillain barré, myasthénie, myopathie, SLA )
Définition
- insuffisance respiratoire chronique
- insuffisance respiratoire chronique grave
IRC:
PaO2 < 70mmHg en AA à l’état stable
La PaCO2 n’est pas prise en compte
IRCG: ALD30 pour la BPCO
- PaO2 < 60 mmHg
- PACO2 > 50 mmHg
- en air ambiant à l’état stable
Définition
Hypoxemie
Hypoxie
Hypoxemie: diminution du taux d O2 dans le sang
Hypoxie: diminution de la distribution d O2 dans les tissus ( anémie peut entraîner Hypoxie)
Définition
- effet shunt
- shunt vrai
Effet shunt:
- territoire ventilé mal perfusé
- BPCO, crise asthme
- hypoxemie et hypocapnie car hyperventilation
- hypoxemie bien corrigé par O2
Shunt vrai:
- territoire perfusé non ventilé ( pneumonie, OAP, SDRA, atelectasie)
Ou
- territoire ventilé non perfusé ( FOP, malformation arteeioveineuse pulmonaire)
- O2 ne corrige pas l hypoxemie
Conséquence d une Hypoventilation alvéolaire (HA)
- pur
- effet espace mort
HA =
augmentation PaCO2 > 45mmHg
et
diminution PaO2
car CO2 diffuse mieux que O2 dans le sang
HA pur : = sans atteinte broncho pulmonaire
- maladie affectant la commande respi ou système neuromusculaire ( AVC, myopathie, Benzo, opiacés)
- Hypoxemie proportionnelle à l’augmentation PaCO2 car
- difference alveolo capillaire normale ( TLCO/Va) donc PaO2 + PACO2 > 120 MMHG
HA avec atteinte broncho pulmonaire = effet espace mort
- espace mort (VD) = volume d’air qui être dans les poumon mais ne participe pas aux échanges gazeux, anatomique = 150 mL
- Hypoxemie avec hypercapnie car ces zone n’eliminent pas le CO2
- VD/VT augmente
VT = volume courant
Csq hypoxemie
Polyglobulie:
- pour maintenir CaO2
- hyper viscosité du sang risque TVP ou Thrombose artérielle
Retention hydrosode
HTP: pré cap type 3 car
- VasoC pulmonaire hypoxique + remodelage musculaire péri arteriolaire
- augmentation post charge VD-> IVD
Étiologie IRC
TVO: BPCO, asthme fixe, bronchiolite
TVR:
- TLCO/Va N: Hypoventilation alvéolaire obèse, commande central, paroi thoracique
- TLCO/Va abaissé : Pneumopathie interstitielle
Trouble mixte: DDB, mucoviscidose
Pas de trouble ventilatoire mais diminution TLCO/Va: HTP type 3
Examen systématique devant IRC non étiqueté
EFR:
- TVO: thiffenaud <70% BPCO+++
- TVR: CPT< 80%
- atteinte de l’échangeur ( TLCO basse) : Pneumopathie interstitielle
- atteinte de la pompe ventilatoire ( TLCO N)- obèse, neurogene
- mixte: DDB, mucoviscidose, pneumoconiose
- TLCO altéré seul:
- réduction lit vasculaire HTP emphysème
- augmentation de la mb (PID)
- destruction alvéolaire ( emphysème)
RP: F+P
TDM thoracique
NFS: polyglobulie
ECG: N, cavité D, BBD, Axe D,
Test d’effort
ETT: HTP catheterisme D si +
TTT IRC
Étiologique +++
Arrêt tabac, vaccination grippe pneumocoque
Réhabilitation respiratoire: optimisation ttt, aide arrêt tabac, exercice phy, Kine respi, psychosocial, éducation, nutrition
Oxygenotherapie longue durée OLD
Indication
- sur 2 GDS en AA stable, séparé de 2 sem
- IRC obstructive ++++: PaO2 <55 mmHg ou PaO2 <60 + signe clinique d Hypoxie ( polyglobulie, HTP, IVD, SpO2 < 88%) p193 college attention pas d O2 trop tôt chez BPCO sinon arrêté de ventiler puis acidose hypercapnie
- IRC restrictive : PaO2 < 60 mmHg peu efficace
VNI:
- ttt de crise pour IRC obstructif
- ttt de fond plus que OLD pour IRC restrictif car remplace la respiration
Indication transplantation pulmonaire
< 65 ans
Sans Comorbidite
Définition
- BPCO
- Exacerbation BPCO
BPCO :
- Symptômes respiratoires chroniques toux, expectoration, dyspnée
- TVO non ou partiellement réversible mais jamais complètement réversible
Exacerbation de BPCO:
- aggravation aigue et durable > 1 jours des symptômes respiratoires imposant modification du ttt de fond
Définition
- TVO
- partiellement réversible
- complètement réversible
TVO = VEMS/ CVF < 70%
Partiellement réversible ( réversibilité significative) : post BDCA
- augmentation VEMS 200ml
Et
- Amélioration VEMS de 12%
Complètement réversible:
- partiellement réversible
Et
- normalisation du VEMS/CVF > 0,7
Bronchite aigue
Définition purement clinique
Toux productive quotidienne pdt au moins 3 mois par an au moins 2 ans d’affilié
Peut être associer à la BPCO mais son abs n exclut pas le diagnostique de BPCO
Emphysème
Définition anapath
= Élargissement anormal et permanent des espaces aérien distaux ( après bronchioles terminales) avec destruction des paroi alvéolaires sans fibrose associée
Centro ou pan lobulaire
RP: zone d hypodensite, raréfaction du parenchyme pulmonaire
Sévérité BPCO
Classification de gold: (sévérité fonctionnelle)
1: VEMS > 80
2: 50< VEMS < 80
3: 30< VEMS < 50
4: VEMS < 30
mMRC: ( sévérité clinique)
0: N
1: dyspnée en petite monté
2: dyspnée nécessitant arret sur du plat, marche moins vite que son âge
3: dyspnée nécessitant arret dès 90m
4: dyspnée en s habillant
Fréquence des exacerbation: 2/an ou 1/an nécessitant hospitalisation
P202 A= mMRC < 2 peu exacerbation B = mMRC > 2 peu d exacerbation C = mMRC < 2 trop d exacerbation D = mMRC > 2 trop d exacerbation
FDR BPCO
Tabac
Pollution
Déficit en alpha 1 antitryspine
Pronostic BPCO
BODE
Bim IMC
O obstructif VEMS
Dyspnee mMRC
Exercice teste marche de 6 min
Diagnostique BPCO
Diagnostique sur spirometrie
C:
- Toux parfois expectoration
- dyspnée
- fumeur
- allongement du temps expiratoire lèvre pincées
- auscultation ronchi, diminution MMV,
- lors des exacerbation: tirage, signe de hoover cyanose, signe hypercapnie, HTP, dysfonction VD
PC:
- spirometrie: ( volume mobilisable) VEMS-> TVO non complètement réversible
- plethysmographie: ( volume non mobilisable) distension pulmonaire augmentation VR ( volul courant) sans augmentation CPT ( Capacité pulmonaire totale)
- TLCO: reflète destruction alvéolaire N> 70%
- épreuve d’effort maximal ou sous maximale( test de marché de 6 min)
- TDM thoracique surtout si forme sévère
- ECG ETT si point d’appel cardiaque
- NFS
- Dosage alpha 1 antitryspine si : BPCO precoce <45 ANS ou non tabagique, phénotype emphysème lobulaire ++, atcdt fam
Bilan Comorbidite
TTT de fond BPCO
P206
Dyspnée quotidienne ou exacerbation
- non: BDCA SEUL à la demande
- oui: essai 1 BDLA
Effet insuffisant
- dyspnée++: 2 BDLA
- exacerbation: 1 BDLA+ 1 CSI
Effet insuffisant: 2 BDLA+ 1 CSI
Suivie BPCO
Réévaluer 1-3 mois après chaque chg de ttt de fond puis tous les 3-12 mois
EFR 1/an
Critère d hospitalisation exacerbation de BPCO
Signe de gravité Aggravation rapide des symptômes mMRC stade 5 Abs réponse au ttt Fragilité OLD, Ventilation assistée Atcdt réa pour exacerbation Comorbidite
PEC exacerbation BPCO
CI antitussif, sedatif
Ambulatoire: (=Abs signe de gravité)
- pas d’examen complémentaire
- BDCA seul ou associé au anticholinergique à posologie élevée
- atb: expectoration purulente, BPCO gold 4 augmentin, pristinamycine, macrolide
- O2: sta 88-92%
- réévaluer à 2-3js
- CSI si abs d’amélioration à 48h 40mg/j max
Hospitalisation :
- PC systématique : RP, ECG, NFS, CRP, Iono, creat, GDS
- PC selon orienration: TDMi, BNP, ETT, ECBC( Pseudomonas, échec atb, ImmunoD, réa)
- BDCA forte dose 5mh 4-6/j seul ou avec anticholinergique
- ATB: si expectoration purulente, BPCO gold 4, signe de gravité, augmentin/pristinamycine/macrolide
- O2 sat 88-92%
- réévaluer 2-3j
- CSI si abs d’amélioration à 48h 40mg/j
- VNI si acidose respiratoire
PID aigue
< 3 sem
OAP
Infectieuse: PAC grave
SDRA
Acuitisation PID chronique
CAT devant PID aigue
Arrêt drogue pneumotoxique
Écarter OAP 1er intention si oui diurétique
LBA 2ème intention
- infection fait le diagnostique germes à ED
- PAC grave: C3G + [ macrolide ou FQAP]
- P. Jirovecii si imlunoD
- M. Tuberculosis
- SDRA
- Acuitisation PID
PID subaigue ou chronique
Origine Connues (35%)
- PID avec connectivite: PR, Sclerodermie
- PHS:
- Pneumopathie medicalenteuse
- K: lymohangite carcinomateuse, carcinome lepidique
- PC: silice asbestose
- infection: tuberculose
- ICardiaque G
Étiologie Non connue( 65%)
- Sarcoidose
- idiopathique: FPI, PINS, PON
FPI
= Fibrose pulmonaire idiopathique
Pronostic sombre 3 ans d’espérance de vie
Ho 65 ans
C: dyspnée d’aggravation progressive, toux sèche, râlé crépitent aux bases hippocratisme digitale
RP: N ou opacité réticule aux bases et sous pleural
TDM: kyste rayon de miel, reticulation intra lobulaire, bronchectasie de traction, prédomine au base et sous pleural
EFR: TLCO diminué, hypoxemie
Bio: N pas Ac auto-immune
LBA: N
Biopsie: après RCP si scan atypique
PINS
= pneumopathie interstitielle non spécifique
Définition radiologique ou histopathologique
Types
- idiopathique: < 50 ans,
- secondaire: connectivite, médicament
PHS
= pneumopathie d hypersensibilité
Secondaire à inhalation répété Ag organique, oiseaux, fermiers, moisissures
Aigue: sd pseudo grippal fébrile évoluant favorablement après eviction
Subaigue: toux, dyspnée, râlé crepitant, évolution progressive qq mois
RP: opacité infiltrant diffuse bilaterale
TDM: verre dépoli, nodule flou, forme chronique semblable à FPI
LBA: Lymphocytaire
Bio: precipitine sérique IgG Sp Ag
Epidemio sarcoidose
Femme 25-45 ans afro-caribeens
Clinique sarcoidose
Respi:
- Toux, dyspnée persistante
- auscultation normale
- hippocratisme digitale rare
Oculaire
- uveite anterieur aigue
- systématique rechercher uveite postérieur
- iridocylite chronique
Cutanée :
- nodule cutané
- lupus pernio
- erytheme noueux
- phénomène de koebner
Sd loffgren: fièvre + Arthralgie de cheville + adn hilaire + erytheme noueux
ORL:
- sd Mikulicz: parotidomegalie bilatérale + hypertrophie des glandes lacrymales
- sd Heerfordt: uveoparotidite bilatéral fébrile + PF + méningite Lymphocytaire aseptique
Stade de sarcoidose
Stade radiographie
0: N
1: Adn hilaire et mediastinal
2: Adn hilaire et mediastinal + atteinte parenchymateuse pulmonaire
3: atteinte parenchymateuse pulmonaire isolée
4: fibrose pulmonaire diffuse à prédominance apicale
Particularité des Adn intra thoracique dans la sarcoidose
Hilaire, bilatérales, symétrique, homogène, non compressible
Mediastinale: latero tracheal droite 70%
Rarement asymétrique compressive
Peuvent se calcifier si très prolongé
Particularité de l atteinte pulmonaire parenchymateuse dans sarcoidose
Micronodule diffus dans les parties moyennes et sup des champs pulmonaires
Contraste importance atteinte radio faible symptomatologie
Fibrose partie sup et post des poumons,
- opacité parenchymateuse retractiles avec ascension des hiles
- distorsion , rayon de miel
- emphysème, traction bronchectasie, distorsion de Scissures
- greffe aspergillaire
EFR dans la sarcoidose
Stade 1: N
Sinon TVR (80%) ou mixte ou TVO rare possible
DLCO diminué
GDS longtemps N
IRC ou HTP en stade 4
LBA de sarcoidose
Alvéolite Lymphocytaire à LT CD4
Ration CD4/CD8 augmenté > 3,5
Indication TEP scanner dans la sarcoidose
Jamais en routine
Recherche site à biopsier
Confirmation atteinte cardiaque
Recherche mécanisme asthenie profonde
Évaluation activité de la maladie en stade 4
Examen commentaire systématique en bilan initiale de sarcoidose
RP F+P Test tuberculinique NFS, Iono, creat, Ca, EPS, bilan hépatique, Calciurie des 24h, ECA, VIH ECG Ophtalmo EFR, DLCO, GDS
Site de prélèvement biopsique privilégier dans la sarcoidose
Lésion cutanée ( nodule cutané, lupus pernio mais pas EN) ou Adn periph
BGSA
Biopsie bronchique etagé
Biopsie hépatique
Biopsie transbronchique
Biopsie de ponction à l’aiguille des gg mediastinaux
Causes de granulomes epithelioide et gigantocellulaire
Infection : tuberculose, Mycobacterie, maladie de whipple, brucellose, fièvre Q, syphilis, histoplasmose, cryptococcose, coccidioidomycose
Medicament: interféron, anti TNF, BCG
MAI crohn, granulomatise avec polyangeite, Cirrhose biliaire primitive, SEP
Lymphome,
Berylliose, talcose, silicose
DICV
Pneumopathie d hyper sensibilité
Forme récente forme tardive de sarcoidose
Récente < 2 ans
Favorable sans ttt ++
Tardive > 2 ans
Suivi régression spontané rare
Suivi patient sarcoidose
Tous les 3-6 mois jusqu a guérison
- clinique
- RP
- ECA, NFS, Rénale, Ca, Hépatique
- ECG
Rechute svt dans les 2-6 mois qui suivent l’interruption du ttt
Guérison = rémission stable pdt 36 mois
Indication de ttt et ttt dans sarcoidose
Abstention
- sd lofgren
- stade 1 asymptomatique
Ttt:
stade 2-3 avec:
- dyspnée ( compression bronchique)
- anomalie EFR ( CVF < 65%, DLCO < 60% TVO)
- en progression
Stade 4 avec symptome ou analie EFR et signe d activité persistante
Ttt: 0,5 mg/k/j sur au minimum 12 mois avec decroissance
Ttt épargne cortisonique :
- cortisone dépasse durablement 10mg/j
- hydroxychloroquine, MTX, Azathioprine, cyclophosphamide, anti TNF
Définition des hypertension pulmonaire ( HTP)
Pré capillaire: PAPm > 25 mmHg et PAPO < 15 mmHg - grp 1: HTAP - grp 3 = HTP associée maladie RESPI (2ème cause d HTP) BPCO, Pneumopathie interstitielle - grp 4 = HTP thromboembolique, post EP
Post capillaire
PAPm > 25 mmHg PAPO > 15 mmHg
- grp 2 = HTP cardiopathies G ( 1er cause d HTP) dysfonction systolique ou diastolique ou Valvulopathie mitrale ou aortique
Étiologie HTP grp 1
HTP grp 1 = HTAP = hypertension artérielle pulmonaire
- idiopathique
- heritable : familiale, mutation génétique
- médicament: anorexigene
- connectivite: sclerodermie
- hypertension portale
- cardiopathie congénitale
- VIH
- Bilharziose
- hypertension pulmonaire persistante du nouveau né
Stratégie diagnostique HTP
Suspicion HTP-> ETT 1er intention PAPs > 35 mmHg
Signe cardiopathie G:
- oui: alors faire catheterisme droit de confirmation = HTP grp 2
- non: ECG, EFR, GDS, RP, DLCO, TDMi thorax,
Si Maladie respi = HTP grp 3
Si Examen normaux faire -> Scinti VP ou angioscan
Si Signe maladie thromboembolique = HTP grp 4
Si examen noaux faire catheterisme D et rechercher des cause HTAP
P253
FDR MTEV et ceux qui n en sont pas
Pas des FDR de MTEV: Tabac, dyslipidemie, diabète, HTA
FDR majeurs de MTEV:
- nécessitant ttt court = transitoire :chirurgie générale < 3 mois, fracture MI < 3 mois, immobilisation > 3j pour médical aigue < 3 mois, COP, grossesse, post partum, THM < 3 mois
- nécessitant ttt à vie = persistant : K, thrombophilie majeur ( déficit antithrombine, SAPL)
FDR mineur de MTEV:
- nécessitant ttt court = transitoire: trauma MI nécessitant immobilisation < 3 js, voyage > 6h
- nécessitant ttt à vie = thrombophilie non majeur ( déficit PC PS, mutation F5 leiden), maladie inflammatoire ( MICI, LED…)
Score sPESI
= risque de mortalité à 30js
4 stade
Faible sPESI = 0
Intermediaire sPESI > 0
- faible: rien OU dysfonction VD OU elevation tropo/BNP/…
- élevé : dysfonction VD ET elevation tropo/BNP/…
Élevé: choc hemodynamique
Item du score sPESI:
- > 80ans
- sat < 90%.
- PAS < 100 mmHg
- FC > 110 bpm
- K
- Insuffisance cardiaque ou respi chronique
Examen 1er intention devant suspicion EP
Proba clinique: ( score non à savoir mais idée clinique)
- score de Wells: atcdt EP TVP, Chir/immobilisation < 1 mois K, hemoptysie, FC > 100, TVP, pas de DD
- Proba faible 0-1
- Proba intermédiaire 2-6
- Proba élevé >6
- score de Genève : > 65ans, atcdt EP TVP, chir/immobilisation, K actif, hemoptysie, douleur mollet, FR > 75 ou > 95”, signe TVP
- proba faible 0-1
- proba intermédiaire 2-4
- proba élevé 5 et plus
RP: N, atelectasie en bande, épanchement p’eural, ascension coupole diaph, infarctus pulmonaire, hyperclarte
ECG: N, tachycardie, S1Q3
GDS: N, hypoxemie hypocapnie
Stratégie diagnostique devant suspicion EP
proba clinique faible ou intermédiaire:
- 1er intention dosage D dimere
- positif-> angioscan+++ scinti s il est CI/negatif ou échodopller 1er intention si signe TVP
- négatif-> cherche DD
Probabilité clinique forte:
- angioscan 1er intention:
- Thrombus = EP
- Abs Thrombus = scinti ou écho doppler si signe TVP
Rq:
D dimere : (positif si > 500 ou après 50 ans > âgé x 10, Se++ donc si négatif écarté EP en proba non forte )
si à l’examen clinique signé TVP faire ÉCHO DOPPLER MI car quelque soit la proba clinique TVP proximal + suspicion EP = EP sans imagerie thoracique
- angioscan: Sp ++ donc si positif confirme EP si negatif écarté EP en proba non forte, CI Allergie PCI et CL < 30 mL/min
- Scinti: Se 100%, si négatif exclu EP quelque soit la probabilité clinique
Spécificité PEC suspicion EP chez
- femme enceinte
- vieux
Fe enceinte:
- Proba clinique faible intermédiaire:
- D-dimere 1er intention
- D-dimere positif-> echdoppler MI si négatif alors scinti 1er intention sinon angioscan
-Proba clinique forte: echdoppler MI 1er intention
Si négatif scinti 1er intention sinon angioscan
Rq si angioscan réaliser faire TSH à la naissance de l’enfant
Vieux: D-dimere Se inchanger âgé x 10
Diagnostique TVP
Probabilité clinique
- faible <2
- forte 2 ou plus
- item: K actif, immobilisation MI durable, alitement plus 3j, chir majeur moins 1 mois, douleur trajet veineux, œdème, avec godet MI, circonférence mollet > 3cm par rapport controlateral, circulation veineuse collatérale superficielle
Proba faible:
- D-dimere
- négatif: écarté TVP
- positif: écho doppler MI si négatif écarte TVP
Proba forte:
- écho doppler MI
- positif ttt
- négatif: répéter écho dans 7 js
PEC thérapeutique EP grave
EP grave = en choc
Urgence thérapeutique Réa O2 nasal/intubation, remplissage Anticoagulant ion curative: HNF IVSE Thrombolyse d emblée si échec embolectomie Repos lit strict
PEC thérapeutique EP faible risque de mortalité
Faible risque que mortalité: sPESI = 0
Hospit 24-28h
Anticoagulation:
- AOD 1er intention ou
- HBPM/Fondaparinux + AVK 2ème intention
Lever precoce dès 1h d AC
Stratégie diagnostique EP grave
P263
Stable: angioscan 1er intention
Non stable: ETT 1er intention
ETT positive:
- patient stabiliser: angioscan - patient tjs Instable: thrombolyse ou embolectomie
PEC thérapeutique EP risque intermédiaire
EP risque intermédiaire = sPESI > 1
Risque intermédiaire faible
- hospit médecine 5-10js
- Anticoagulation cirative: AOD 1er intention ou HBPM/fondaparinux+ AVK
- lever precoce dès 1h AC
Risque intermédiaire elevé:
- Hospit SI
- Anticoagulation curative:
- HBPM SC (1er intention) ou HNF IVSE pdt 48-72h sans relai AVK, jamais AOD précoce
- relais AVK AOD à 48-72h
- thrombolyse si choc
- repos lit-
PEC thérapeutique TVP
Ambulatoire ++
Hospitalisation :
- CI anticoagulant, IR, K,
- maladie cardio respi sévère, > 75 ans
- TVP sévère phlegmatia phlébite bleue
Durée du ttt anticoagulant dans MTEV
Durée identique TVP ou EP
ttt court: (3-6 mois)
- 1er EP/TVP proximale provoqué par facteur majeur transitoire, ou non provoquée chez Fe < 50 ans
- risque hémorragique élevé
Ttt 6 mois minimum: 1er EP risque faible ou intermédiaire faible ou TVP proximale, non provoquée avec ou sans FDR mineur
Ttt sans limite:
- EP/TVP proximal non provoquée recidivante
- EP/TVP proximal avec FDR majeur persistant
- 1er EP de risque élevé ou intermédiaire elevé non provoqué
Bilan thrombophilie
Mutation facteur 5 leiden Mutation gêne de la prothrombine Déficit antithrombine 3 Defficite PC PS SAPL
3 Type de PNO
PNO spontané primaire:
- sur poumon sain, lié à anomalie de la plèvre viscérale
- < 35 ans Ho, longiligne fumeur
PNO spontané secondaire:
- bulle emphysème (BPCO)
- lésion kystique ou necrosante du parenchyme ( mucoviscidose, fibrose pulmonaire tuberculose)
- asthme
PNO traumatique:
- effraction plèvre viscérale
- trauma ouvert ou fermé
Facteur favorisant le PNO
Variation de pression atmosphèrique( vol aerien plongé)
Tabac actif
L effort physique n en est pas un
Taille de PNO
Apical
Axillaire
Complet
Grande taille = axillaire avec 2cm de décollement au niveau du hile
Gravité de PNO
Définition clinique
Dyspnee sévère ou collapsus quelque soit la taille du PNO
OU
Chez patient dont la réserve ventilatoire est réduite
Récidive PNO
30% de PNO spontané récidive
TTT PNO
PNO mal toléré
- PNO spontané Iaire: exsufflation puis drain si échec
- PNO spontané secondaire: drain
- PNO traumatique : drain
PNO bien toléré :
- PNO spontané Iaire: grande taille exsufflation si échec drain, petite taille surveillance
- PNO spontané secondaire: drain sauf si tout petit décollement
- PNO traumatique: drain sauf si tout petit décollement
Exsufflation : thoracique anterieur en dehors ligne ledio claviculaire 2-3ème espace intercostal
Drain pleural: voie anterieur ( 2-3ème espace intercostal) ou axillaire ( 4-5ème espace intercostal)
Prévention des récidive de PNO
- méthode
- indication
Pleurodese sous thoracoscopie
Indication
- récidive de PNO
- PNO persistant après 3-5j de drain
Attendre 2-3 semaines avant de reprendre l’avion
Plongé CI
