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Medecine > Pneumo > Flashcards

Pneumo Flashcards

1
Q

3 principaux troubles respiratoire nocturne

A

Sd apnées hypopnees obstructive du sommeil SAHOS

Sd apnée central du sommeil SACS

Hypoventilation en sommeil paradoxal

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2
Q

Définition

  • apnée obstructive
  • apnée centrale
  • apnée mixte
  • hypopnée
A

Apnée obstructive: arrêt Q nasal 10s avec persistance effort ventilatoire

Apnée centrale: arrêt Q nasal 10s avec abs d effort ventilatoire

Apnée mixte: arrêt Q nasal 10s avec au début apnée centrale et se termine avec efforts respi

Hypopnée: arrêt Q nasal 10s avec soit Qair diminué de 50% soit desat 3% soit microreveil

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3
Q

Définition SAOS

A

A. Somnolence diurne excessive non expliqué

B. 2 critères suivant:

  • ronflement sévère quotidien
  • étouffement suffocation pdt sommeil
  • éveil répété pdt sommeil
  • sommeil non réparateur
  • fatigué diurne
  • difficulté de concentration
  • nycturie

C. Polysomnographie ou polygraphie IAH >5
Leger 5-15 modéré 15-30 sévère > 30

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4
Q

Enregistrement nocturne et leurs indication

A 
Polygraphie ventilatoire:
- flux aérien bucco nasal
- mvt thoraco abdo
- capteur son
- SpO2
- position sternum
- dérivation ECG
Indication :
- diag SAOS chez proba importante 
- éliminer SAOS

Enregistrement polysomnographique:
- Idem
- electroencephalogramme
- electromyogramme houpoe du menton et tibial ant
- electro oculogramme
Indication :
- Suspicion SAOS associé à un trouble du sommeil non respi
- discordance clinic polygraphie ventilatoire
P 25 collège

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5
Q

PEC PAC

A

Reco sultatiin systématique à 48-72h pour réévaluation

Ambulatoire:

  • jeune: amox ou macrolide si échec à 48-72h switch si ATB prochaine couvre pneumocoque H influenza intracellulaire-> hospitalisation
  • vieux: augmentin ou FQAP ou C3G si échec à 48-72h hospitalisation

Hospitalisation conventionnelle:

  • Pneumocoque suspecte/ documenté: amox réévaluation à 48-72h
  • pas d’argument pneumocoque:
    • Jeune: amox + macrolide ou pristinamycine ou FQAP
    • vieux: augmentin ou FQAP ou Ceftriaxone

réa SI

  • C3G + Macrolide IV ou FQAP (levofloxacine)
  • FDR Pseudomonas aeruginosa( bronchectasie ou BPCO atcdt pyo):
    • piperacilline tazobactam ou cefepime C4G ou meropeneme/imipeneme/cilastine
      • amikacine 3js
      • macrolide IV ou FQAP IV

Suspiscion clinique d’infection viral oseltamivir 5j

Kine respi systématique

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6
Q

Prévention des PAC

A

Vaccin

  • VPC13: conjugué
  • VP23: non conjugué

Enfant: VPC13 2 puis 4 mois puis VP23 11 mois

Adulte, immunoD ou maladie sous jacente(p48 collège) :

  • non vacciné anterieurement: VPC13 puis VP23 2 mois plus tard
  • vacciné anterieurement:
    • si 2 VPC13 et VP23 alors VP23 tous les 5ans
    • Si VP23 seul alors VPC13 1 an après VP23 puis VP23 tous les 5 ans
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7
Q

Pneumonie nosocomial

A

Débute > 48h après hospitalisation du patient

90% sont des Pneumonie acquise sous ventilation mécanique PAVM

PAVM precoce (< 5-7 jours) et sans ATB préalable 
Germes : streptocoque, SAMS, H influenza, Enterobacterie, anaerobie

PAVM tardive: (> 5-7 js) ou FDR bmr
Germes : Enterobacterie, BLSE, PYO, SARM

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8
Q

Pneumocystose pulmonaire

A

Germe pneumocystis jirovecii

Terrain: VIH, Corticotherapie long cours, transplantés, chimio

C: toux sèche traînante fièvre, dyspnée

RP: sd interstitiel diffus bilatéral symétrique
TDM tho: sd interstitielavec verre dépoli respectant périphérie, sans épanchement pleural, ni adenomegalie
Fibroscopie LBA: ED Kyste de pneumocystis
PCR: pneumocystis jirovecii

TTT:

  • Cotrimoxazole 21js + Vit B9
    • corticotherapie si PaO2< 70mmHg
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9
Q

Diagnostique tuberculose maladie

A

Tjs multiple et répéter

Tuberculose pulmonaire:

  • ECBC: BAAR à ED ziehl Nielsen
  • si ne crache pas: tubage gastrique ( le matin à jeun avant levé)
  • si echec ( 3prelevement neg à ED) Fibroscopie bronchique après imagerie

Milliaire tuberculeuse:

  • prélèvement respi ECBC/Tubage…
  • Hemoc
  • ECBU
  • culture liquide Lowenstein Jensen
  • culture solide milieu sp

Gg: biopsie adn

Neuro méninge : PL

Genito urinaire: ECBU 3 jours d’affilié

Test genotypique: ( dans les 72h)

  • confirmé M. Tuberculosis
  • recherche mutation résistance antituberculeux

Antibiogramme systématique

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10
Q

TTT Tuberculose maladie

A

Classique: 6 mois

  • INH+RMP+EMB+PZA 2 mois
  • INH+RMP 4 mois

Si CI PZA: 2 solutions

  • INH+RMP+EMB 3 mois
  • INH+RMP 6 mois

Tuberculose neuromeningée 9-12 mois

Tjs adapté à antibiogramme

Isolement 15js ttt plein

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11
Q

Surveillance ttt tuberculose maladie

A

Clinique J15 M1 M2 M6 M12 M18 M24

RP M1 M2 M6 M12 M18 M24

Bacterio: J15 M1 M2 M6 jusqu à Negativation

Bio:

  • transa: 1/sem le 1er mois
  • > < 3N RIEN, 3N-6N arrêt PZA, > 6N arrêt PZA et INH

Ophtalmo: EMB-> NORB

prévenir RMP Inducteur enzymatique

  • coloration fluide orange
  • COP inefficace
  • fluctuation INR
  • ARV VIH
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12
Q

EI TTT tuberculose

A

Isoniazide:

  • hepatite surveillance transa arrêt si > 6N
  • polynevrite si carence B6
  • supplémenter B6 pdt grossesse
  • dose adapté si DFG < 30

Rifampicine:

  • Inducteur enzymatique: INR, COP, ARV VIH, Corticoides, digitalique
  • coloration urine
  • supplémenter Vit K pdt grossesse

Ethambutol:
- NORB

Pyrazinamide:

  • hepatite arrêt transa > 3N
  • Hyperuricemie
  • CI grossesse

Streptomycine et amikacine: oto nephrotoxique

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13
Q

Diagnostique infection tuberculeuse latente

A

Indication:

  • enquête autour cas
  • migrant < 15ans
  • avant immunoS
  • diagnostic VIH

IDR:

  • non Sp car + pour toute Mycobacterie
  • mesure de linduration 72h après
  • si abs BCG: + si > 5mm, - si < 5mm
  • suspicion ITL:
    • > 10mm sans vaccination
    • augmentation de 10 MM entre 2 IDR sur 3 mois d’intervalle

IGRA:

  • Sp
  • remboursé: migrant < 15ans, VIH, avant anti-TNFa,
  • autre indication: embauche personnelle exposé, enquête autour cas > 15 ans
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14
Q

TTT ITL
Indication
Molecule

A

Chimio prophylaxie Iaire: < 2ans ou ImmunoD exposé à TM

Chimio prophylaxie IIaire:

  • < 15ans
  • > 15ans ImmunoD ou infection récente < 2ans

Modalité

  • INH monotherapie 6 mois
  • INH+RMP 3-4 mois

DO ITL enfant moins 15 ans

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15
Q

DO Tuberculose

A

Anonyme ARS: (InVS)

  • TM confirme ou suspecté
  • ITL chez < 15ans

Nominatif: CLAT

  • Pour toute TM
  • remonter sur 8 sem pour ITL

Déclaration issues de ttt ARS après 9-12 mois de ttt

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16
Q

Maladie respiratoire d’origine professionnelle

A

Asthme

  • professionnel: attribuable au travail seul
  • aggravé par travail: pré existant au travail mais aggravé par celui ci
  • metier: boulanger, métier de la santé, coiffeur, peintre pistolet automobile, travailleur du bois, métier de nettoyage

BPCO: minier, BTP, fonderie sidérurgie, textile, agricole

Mesotheliome: construction naval, produit de l’amiante, plaquette freins automobile, couvreur, plombier…

Cancer bronchique primitif: amiante, silice, hydrocarbure aromatique polycyclique, metaux

PID:

  • PHS: poumon fermier, éleveur oiseaux, engrais compost, champignons
  • silicose
  • berylliose
  • siderose: fumée soudage
  • asbestose:
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17
Q

Reconnaissance maladie professionnelle

A

Désigné dans un tableau de MP et contracté dans les conditions mentionnées par ce tableau:

Colonne G maladie, milieu délai prise en charge, D métiers p77 college
-Présomption d’origine (= pas nécessiter d’établir preuve) si répond au 3 condictions du tableau

  • Si maladie dans tableau mais toutes conditions non remplies alors établir le lien par commission
  • si maladie pas dans le tableau mais lien maladie travail établie
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18
Q

Déclaration accident de travail maladie professionnelle

A

AT:

  • Employé contact son employeur sous 24h
  • employeur contacte CPAM sous 48h

MP: déclaration par la victime à la CPAM dans les 15 jours suivant arrêt de travail

Fournir:

  • certificat médical initial
  • certificat de travail
  • attestation de salaire
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19
Q

Certificat médical initial pour AT ou MP

A

Rédigé par tout medecin

Lien implicite avec maladie

Nom de la maladie suspectée

Date des 1er symptômes ou examens anormaux

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20
Q

Diagnostique allergie

A

Association: exposition allergène, survenue de symptome, sensibilisation

TPO: indication allergie professionnelle, alimentaire, médicamenteuse

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21
Q

Objectiver Sensibilisation à un allergène

A

Prick tests: > 3mm par rapport témoin neg

Dosage IgE spécifique

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22
Q

Choc anaphylactique dosage à faire pour le confirmer

A

Trytptase sérique dans les 6h

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23
Q

Immunothérapie spécifique = désensibilisation sur quel allergènes

A

Acariens
Graminées bouleau ambroisie cypres
Venin hymenoptères

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24
Q

TTT de fond asthme

A

BDCA en secours pour tous les pallier

Pallier 1(= asthme intermittent) : abs ttt de fond

Pallier 2(= asthme persistant léger) :

  • CSI faible dose
  • ATL

Pallier 3(= asthme persistant modéré):

  • CSI faible dose + BDLA 1er intention
  • CSI faible dose + ATL 2ème intention
  • CSI moy-forte dose

Pallier 4 (=asthme persistant sévère):

  • CSI moy-forte dose + BDLA 1er intention
  • CSI moy-forte dose + ATL 2ème intention
  • Tiotropium

Pallier 5(= asthme sévère): centre asthme anti IGE (asthme sévère non contrôle avec VEMS < 80% et sensibilisation à pneumallergene), anti IL5, CSO

Débuter des la suspicion diagnostique d asthme sans attendre EFR pallier 2 ou 3

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25
Q

Diagnostique d asthme

A

TVO réversible

TVO: VEMS/ CVF < 70%

Reversible après BDCA ou 2 sem CSO
- VEMS augmente de 200 mL
ET
- VEMS augmente de 12%

Réversibilité complète:
- normalisation thiffenaud
ET
- normalisation VEMS >80%

Rq
si abs de TVO basal mais forte suspicion clinique
alors faire teste à la METACHOLINE
-> Hyperréactivité bronchique si VEMS diminue de 20%

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26
Q

Contrôle de l asthme

A

Contrôle des symptômes:

  • Symptômes diurnes > 2/sem
  • symptome nocturne <1/sem
  • limitation activité
  • utilisation BDCA > 2/sem
  • > bon contrôle 0 item, partiellement contrôle 1-2 item, non contrôle 3-4 item

Exacerbation < 2/an cad < 2 cure de CSO/an

Pas d’obstruction bronchique: thiffenaud > 0,7 VEMS > 80%

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27
Q

Bilan asthme

A

Facteur favorisant:

  • atopie
  • Infection virale
  • Se pneumallergene
  • Tabac pollution

RP initiale

EFR: spirometrie test réversibilité et test méta choline si abs TVO basal annuel minimum

Contrôle

Sévérité

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28
Q

CAT devant exacerbation asthme

A

Exacerbation modéré: (= perturbation vie quotidienne, modif ttt en ambulatoire)

  • BDCA nebulisation 5mg toutes les 20min pdt 1h
  • CSO prednisone 1mg/kg pdt 5-7js
  • O2 objectif SpO2 93%

Exacerbation sévère :(= pronostique vitale)

  • SI
  • BDCA nebulisation 5mg sur 20 min + ipratropium si échec BDCA IV possible
  • CSO prednisone 1mg/kg
  • ventilation mécanique si nécessaire…
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29
Q

Sévérité rhinite

A

Rhinite persistante: plus 4 sem consécutive par an
Rhinite intermittente: moins 4 sem consécutive par an

Légère: pas de retentissement qualité de vie
Modérée à sévère retentissement qualité de vie

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30
Q

TTT rhinite chronique allergique

A

PEC facteur allergique

Lavage nasal

TTT médicamenteux

  • antihistaminique 1er intention ou corticoides nasaux
  • sevrage tabac
  • PEC stresse anxiété
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31
Q

Échelle de Borg

A

Classification dyspnée aigue
0 pas de dyspnée
10 dyspnée max

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32
Q

Échelle mMRC

A

Classification dyspnée chronique

0: pas de dyspnée
1: dyspnée en monté ou marche rapide à plat
2: dyspnée nécessitant l’arrêt à plat, marche moins vite que les gens de son age
3: arrêt des 90m de marche
4: dyspnée pour s’habiller, trop essoufflé pour sortir de chez lui

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33
Q

Les 6 diagnostique à évoquer de principe devant toux chronique

A

Rhinorhee postérieur

Asthme

RGO

Tabac

IEC ARA2 bbloquant

Coqueluche

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34
Q

CAT devant toux chronique sans orientation

A

TTT épreuve rhinorhee posterieur: brompheniramine + pseudoephedrine 3 sem

Si echec

EFR:

  • recherche TVO si abs faire test metacholine
  • si réversibilité ou HRB alors ttt épreuve CSI ou BDCA 1 mois

Si EFR normale ou échec ttt épreuve alors IPP double dose matin et soir pdt 2 mois

Si échec spécialiste

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35
Q

Difference transsudat/exsudat épanchement pleural

A

Transsudat: prot <25 g/L ou < 35 + LDH<200

  • ICG elevation P hydrostatique
  • Sd nephrotique diminution P oncotique
  • IHépatique diminution P oncotique

Exsudat: > 35 g/L ou > 25g/L + LDH > 200

  • K: ( lymphocyte) poumon pleurésie Mtt, mesothelium
  • infection: épanchement parapneumonique compliqué ou non, tuberculose ( lymphocyte), viral(pericardite)
  • EP: 80% exsudat 20% transsudat
  • amiante
  • PR, LED ( lymphocye)

P157 collège

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36
Q

Diagnostique épanchement pleural

A

C:

  • Douleur laterogthoracique respiration dependante
  • dyspnée
  • Toux sèche au changement de position
  • hyperthermie parapneumonique ++
  • sd pleural liquidien: abolition MMV, matité, abolition vibration vocale, souffle pleure tique à la partie haute

PC:
- RP: Opacité dense non systématisée, non retractile, limité par une ligne bordante concave en haut et en dedans
DD atelectasie: déviation mediastinale vers l’opacité alors que dans pleurésie déviation vers côté sain
- écho pleurale
- TDM: Recherche plaque pleural nodule masse

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37
Q

Les épanchements pdt pneumonie

A

Épanchement parapneumonique

  • non compliqué :
    • faible abondance
    • Abs de germes à ED ni culture
    • liquide clair
  • compliqué
    • abondant > hile pulmonaire
    • cloisonné
    • purulent
    • germes présent à ED ou culture

Tjs ponctionner un épanchement pleural fébrile en urgence pour faire différence compliqué non compliqué

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38
Q

Cause de non ponction d épanchement pleural

A

Faible abondance

ICG: ponctionner seulement si

  • unilateral ou asymétrique
  • Douleur fievre
  • Abs de modif Après lasilix
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39
Q

Cause de ponctionné ment en urgence de pleuresie

A

Épanchement febrile

Mauvaise tolerance

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40
Q

CAT face à un épanchement pleural

A

Fébrile->ponction en urgence
Traumatique-> ponction recherche hemothorax
K connu-> recherche cellule K

Transsudat: regarde fonction cardiaque hépatique renale
Exsudat: K ?? TDM ponction a l’aveugle ou thoracoscopie

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41
Q

K du poumon qu est ce que l’addition oncogenique

A

= 1 seul oncogene muté
Mutation EGFR
Rearrangement ALK ROS1

Donne principalement des Adk chez le non fumeur

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42
Q

Type hystologique K du poumon

A

Cancer non petite cellule: 80%

  • Adk : TTF1, periph, addiction oncogenique
  • CE: p40, proximal
  • carcinome indifferencier

Cancer a petite cellule: 15%
NSE, tumeur volumineuse,
VA proximale et médiastin,
compression extrinseque, sd paraneoplasique

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43
Q

Sd paraneoplasique

A

Cancer petite cellule +++

Hippocratisme digitale

Osteoarthropathie hypertrophiante pneumique de pierre marie (œdème douloureux des extrémité avec periostite engainante)

Hyponatremie par SIADH

Fièvre au long cours

Pseudomyasthenie, neuropathies périphérique

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44
Q

N du TNM K poumon

A

N0 abs Adn
N1 Adn hilaire homolateral
N2 Adn mediastinal homolateral
N3 Adn mediastinal controlateral

P287 college

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45
Q

K Primitif donnant des métastases pulmonaires

A

Poumon +++

Os, hépatique, surrénale, gonades, thyroïde, sein endometre, prostate

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46
Q

PEC K poumon

A

CPN ou CNPC ?

CPC: Chimio ( 2 sel platine) +/- radiothérapie

CNPC:

  • TNM opérable ?
  • Oui = stade 1-2 (20%)
    • bilan d’operabilite
      • état général OMS, Nutritionnel, GDS
      • EFR: recherche BPCO, Insuffisance respi, si positive faire épreuve d’effort scinti pulmonaire
    • operable: chir +/- chimio et/ou radioT mediastinale post op si curage gg pathologique
    • non operable: radioT curative
  • Non = stade 3-4
    • stade 3 (35%) radio + chimio ( sel de platine)
    • stade 4 (45%) chimio ( doublet sel de platine) ou ITK ( si EGFR, ALK, ROS1) ou immunothérapie ( PDL1)
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47
Q

Performance status

A

0: N
1: réduction des efforts, autonomie totale
2: fatigue vite, autonome, repos moins de 50% du temps d’éveil
3: dépendant, lever possible, repos plus de 50% du temps d’éveil
4: dépendance totale, confiné au lit

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48
Q

Valeur permettant d’envisager la chirurgie d exerese dans K du poumon opérable

A 
VEMS prédit en post op:
- > 1L 
ou 
- > 30% VEMS theorique pour son age
Et
- pas d hypercapnie preoperatoire
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49
Q

Les 2 types de réaction anaphylactique

A

Allergique: (IgE dependante) après sensibilisation à allergène, avec production IgE Sp par LB

Non allergique: ( IgE non dependante) activation RCPG, histaminoliberation direct, par activation du complément, sans sensibilisation préalable

Degranulation des basophiles circulant-> Réaction systemique

Degranulation des mastocytes dans les tissus riches en mastocytes: Voies respi, peau, TD

plus la réaction est rapide plus elle sera sévère

50
Q

Agent étiologique potentiel d anaphylaxie

A

Aliment (60%) arachide, protéine œuf lait de vache fruit exotique

Medicament: Amoxicilline, AINS, curares produit de contraste iodé

Venin hymenoptere

Latex

Effort: potentialise l’effet d’un allergène

51
Q

Clinique de l anaphylaxie

A

Cardio: chute de PAS, tachycardie, trouble du rythme de conduction, ischémie myocardique, ACR

Pneumo: asthme aigue grave

Cutané :

  • prurit: paume mains pieds muqueuses oropharyngée
  • rash cutané érythémateux
  • urticaire: erytheme maculo-papuleux en carte de géographie prurigineuse, la Île, par poussée, apparition brutale
  • Angioedeme: vasodilatation, œdème du tissu profond du derme des tissus sous cutanés des muqueuses gonflement mal limité, ferme, non érythémateux, non prurigineux,
  • œdème de quincke: angioedeme larynge

Dige: hypersialorrhee, n/v, colique diarrhée

Anaphylaxie autrement probable : si 3 critère

  • gêne respi haute /asthme aigue grave/choc
  • rash urticaire angioedeme
  • début brutal et progression rapide des symptômes
52
Q

Sévérité

A

Classification de ring et messmer

1: erytheme, urticaire, angioedeme
2: atteinte viscérale modérée avec signé cutanéo muqueux, hypotension, tachycardie, hyper réactivité bronchique
3: atteinte viscérale sévère, collapsus, trouble du rythme de conduction, bronchospasme, les signes cutanés peuvent être abs
4: ACR
5: Décès

53
Q

TTT d’urgence curatif de la réaction d anaphylaxie

A

Dès grade 2

Adrenaline IM face anterolaterale de la cuisse ou deltoide
- Adulte: 0,01mg/kg
- enfant:0,30mg si <35 kg
Répète toute les 5min jusqu a stabilisation

Monitoring VVP O2 Libération VAS

Remplissage si choc 20 ml/kg NaCl

BDCA si bronchospasme

Glucagon si non réponse à adrenaline

Hospitalisation car risque anaphylaxie biphasique

54
Q

Indication préventif adrenaline PAI…

A

Anaphylaxie à aliment, piqûre d’insecte, Latex, effort physique, idiopathique

Allergie alimentaire + asthme persistant modéré-sévère non contrôle ( pallier 3-4)

Allergie aux hymenoptere entraînant ses réactions systemique

Rq toute allergie médicamenteuse doit être déclarée au centre de PV

Rq tout patient sous bbloquant présentant un réaction anaphylactique doit remplacer son bbloquant

55
Q

Diagnostique de détresse respiratoire aigue

A

DRA = ensemble des signes CLINIQUE traduisant de l’inadéquation charge imposée à l’appareil respi pour satisfaire besoin ventilatoire/capacité de cet appareil

Signe de lutte:

  • Polypnée superficielle: augmentation FR diminution volume courant ( difficulté à parler/tousser)
  • tirage: muscle inspiratoire ( scalene SCM intercostaux), muscle expiratoire (abdominaux), muscle dilatateur des VAS (battement des ailes du nez)

Signe de faillite
- respiration abdominale paradoxale: recul de l’abdomen à l’inspiration = diaphragme inactif défaillance à courts terme, ventilation assisté en urgence
-cyanose: teguments muqueuses bleutée
- neuro: (hypercapnie) asterixis/flapping tremor, altération vigilance, désorientation
spatio temporelle, râlé tissé ment ideomoteur, obnubilation, trouble conscience, assistance ventilatoire dès Glasgow 9

Tjs regarder appareil circulatoire

  • cœur pulmonaire aigue: Turgescence jugulaire, reflux hepato jugulaire, hepategalie douloureuse, signe de Harzer
  • poul paradoxal : diminution PAS à l’inspiration
  • hylercapnie: VasoD céphalée, hypervascularosation des conjonctive
  • réaction adrenergique par stresse hypercapnie : tremblement, sueurs, tachycardie, HTA
  • Choc
56
Q

PEC détresse respiratoire aigue

A

Urgence thérapeutique appel SAMU/rea

Scope, O2, VVP

assistance ventilatoire

  • Indication
    • Hypoventilation aigue( respi paradoxale, trouble conscience, acidose respi hypercapnie pH< 7,35)
    • hypoxemie réfractaire à O2
  • VNI si patient coopérant, exacerbation BPCO, OAP
  • VI: trouble conscience, choc, polytraumatisme, IRA, défaillance organe, échec VNI

PC systématique :

  • RP
  • ECG
  • GDS
  • NFS, Iono, Urée, creat, acide lactique,
  • BNP (si suspicion OAP)
  • PCT si suspicion pneumonie
57
Q

Étiologie détresse respi

A

1er intention écarter CE, œdème quincke, laryngite

RP:

  • anomalie: pneumonie, OAP, pneumothorax, SDRA, exacerbation PID, pleurésie, PNO
  • pas d’anomalie : GDS
    • PaO2 bicar normaux ou diminué: EP, asthme aigue grave, PNO
    • PaO2 bicar élevé : BPCO 1er intention, obesite morbide 2ème intention, pathologie neuro 3ème intention ( trauma central, cvasculaire, guillain barré, myasthénie, myopathie, SLA )
58
Q

Définition
- insuffisance respiratoire chronique

  • insuffisance respiratoire chronique grave
A

IRC:
PaO2 < 70mmHg en AA à l’état stable
La PaCO2 n’est pas prise en compte

IRCG: ALD30 pour la BPCO

  • PaO2 < 60 mmHg
  • PACO2 > 50 mmHg
  • en air ambiant à l’état stable
59
Q

Définition
Hypoxemie
Hypoxie

A

Hypoxemie: diminution du taux d O2 dans le sang

Hypoxie: diminution de la distribution d O2 dans les tissus ( anémie peut entraîner Hypoxie)

60
Q

Définition

  • effet shunt
  • shunt vrai
A

Effet shunt:

  • territoire ventilé mal perfusé
  • BPCO, crise asthme
  • hypoxemie et hypocapnie car hyperventilation
  • hypoxemie bien corrigé par O2

Shunt vrai:
- territoire perfusé non ventilé ( pneumonie, OAP, SDRA, atelectasie)
Ou
- territoire ventilé non perfusé ( FOP, malformation arteeioveineuse pulmonaire)
- O2 ne corrige pas l hypoxemie

61
Q

Conséquence d une Hypoventilation alvéolaire (HA)

  • pur
  • effet espace mort
A

HA =
augmentation PaCO2 > 45mmHg
et
diminution PaO2

car CO2 diffuse mieux que O2 dans le sang

HA pur : = sans atteinte broncho pulmonaire

  • maladie affectant la commande respi ou système neuromusculaire ( AVC, myopathie, Benzo, opiacés)
  • Hypoxemie proportionnelle à l’augmentation PaCO2 car
  • difference alveolo capillaire normale ( TLCO/Va) donc PaO2 + PACO2 > 120 MMHG

HA avec atteinte broncho pulmonaire = effet espace mort

  • espace mort (VD) = volume d’air qui être dans les poumon mais ne participe pas aux échanges gazeux, anatomique = 150 mL
  • Hypoxemie avec hypercapnie car ces zone n’eliminent pas le CO2
  • VD/VT augmente

VT = volume courant

62
Q

Csq hypoxemie

A

Polyglobulie:

  • pour maintenir CaO2
  • hyper viscosité du sang risque TVP ou Thrombose artérielle

Retention hydrosode

HTP: pré cap type 3 car

  • VasoC pulmonaire hypoxique + remodelage musculaire péri arteriolaire
  • augmentation post charge VD-> IVD
63
Q

Étiologie IRC

A

TVO: BPCO, asthme fixe, bronchiolite

TVR:

  • TLCO/Va N: Hypoventilation alvéolaire obèse, commande central, paroi thoracique
  • TLCO/Va abaissé : Pneumopathie interstitielle

Trouble mixte: DDB, mucoviscidose

Pas de trouble ventilatoire mais diminution TLCO/Va: HTP type 3

64
Q

Examen systématique devant IRC non étiqueté

A

EFR:

  • TVO: thiffenaud <70% BPCO+++
  • TVR: CPT< 80%
    • atteinte de l’échangeur ( TLCO basse) : Pneumopathie interstitielle
    • atteinte de la pompe ventilatoire ( TLCO N)- obèse, neurogene
  • mixte: DDB, mucoviscidose, pneumoconiose
  • TLCO altéré seul:
    • réduction lit vasculaire HTP emphysème
    • augmentation de la mb (PID)
    • destruction alvéolaire ( emphysème)

RP: F+P

TDM thoracique

NFS: polyglobulie

ECG: N, cavité D, BBD, Axe D,

Test d’effort

ETT: HTP catheterisme D si +

65
Q

TTT IRC

A

Étiologique +++

Arrêt tabac, vaccination grippe pneumocoque

Réhabilitation respiratoire: optimisation ttt, aide arrêt tabac, exercice phy, Kine respi, psychosocial, éducation, nutrition

Oxygenotherapie longue durée OLD
Indication
- sur 2 GDS en AA stable, séparé de 2 sem
- IRC obstructive ++++: PaO2 <55 mmHg ou PaO2 <60 + signe clinique d Hypoxie ( polyglobulie, HTP, IVD, SpO2 < 88%) p193 college attention pas d O2 trop tôt chez BPCO sinon arrêté de ventiler puis acidose hypercapnie
- IRC restrictive : PaO2 < 60 mmHg peu efficace

VNI:

  • ttt de crise pour IRC obstructif
  • ttt de fond plus que OLD pour IRC restrictif car remplace la respiration
66
Q

Indication transplantation pulmonaire

A

< 65 ans

Sans Comorbidite

67
Q

Définition

  • BPCO
  • Exacerbation BPCO
A

BPCO :

  • Symptômes respiratoires chroniques toux, expectoration, dyspnée
  • TVO non ou partiellement réversible mais jamais complètement réversible

Exacerbation de BPCO:
- aggravation aigue et durable > 1 jours des symptômes respiratoires imposant modification du ttt de fond

68
Q

Définition

  • TVO
  • partiellement réversible
  • complètement réversible
A

TVO = VEMS/ CVF < 70%

Partiellement réversible ( réversibilité significative) : post BDCA
- augmentation VEMS 200ml
Et
- Amélioration VEMS de 12%

Complètement réversible:
- partiellement réversible
Et
- normalisation du VEMS/CVF > 0,7

69
Q

Bronchite aigue

A

Définition purement clinique

Toux productive quotidienne pdt au moins 3 mois par an au moins 2 ans d’affilié

Peut être associer à la BPCO mais son abs n exclut pas le diagnostique de BPCO

70
Q

Emphysème

A

Définition anapath

= Élargissement anormal et permanent des espaces aérien distaux ( après bronchioles terminales) avec destruction des paroi alvéolaires sans fibrose associée

Centro ou pan lobulaire

RP: zone d hypodensite, raréfaction du parenchyme pulmonaire

71
Q

Sévérité BPCO

A

Classification de gold: (sévérité fonctionnelle)

1: VEMS > 80
2: 50< VEMS < 80
3: 30< VEMS < 50
4: VEMS < 30

mMRC: ( sévérité clinique)

0: N
1: dyspnée en petite monté
2: dyspnée nécessitant arret sur du plat, marche moins vite que son âge
3: dyspnée nécessitant arret dès 90m
4: dyspnée en s habillant

Fréquence des exacerbation: 2/an ou 1/an nécessitant hospitalisation

P202
A= mMRC < 2 peu exacerbation
B = mMRC > 2 peu d exacerbation
C = mMRC < 2  trop d exacerbation
D = mMRC > 2 trop d exacerbation
72
Q

FDR BPCO

A

Tabac
Pollution
Déficit en alpha 1 antitryspine

73
Q

Pronostic BPCO

A

BODE

Bim IMC
O obstructif VEMS
Dyspnee mMRC
Exercice teste marche de 6 min

74
Q

Diagnostique BPCO

A

Diagnostique sur spirometrie

C:

  • Toux parfois expectoration
  • dyspnée
  • fumeur
  • allongement du temps expiratoire lèvre pincées
  • auscultation ronchi, diminution MMV,
  • lors des exacerbation: tirage, signe de hoover cyanose, signe hypercapnie, HTP, dysfonction VD

PC:

  • spirometrie: ( volume mobilisable) VEMS-> TVO non complètement réversible
  • plethysmographie: ( volume non mobilisable) distension pulmonaire augmentation VR ( volul courant) sans augmentation CPT ( Capacité pulmonaire totale)
  • TLCO: reflète destruction alvéolaire N> 70%
  • épreuve d’effort maximal ou sous maximale( test de marché de 6 min)
  • TDM thoracique surtout si forme sévère
  • ECG ETT si point d’appel cardiaque
  • NFS
  • Dosage alpha 1 antitryspine si : BPCO precoce <45 ANS ou non tabagique, phénotype emphysème lobulaire ++, atcdt fam

Bilan Comorbidite

75
Q

TTT de fond BPCO

A

P206

Dyspnée quotidienne ou exacerbation

  • non: BDCA SEUL à la demande
  • oui: essai 1 BDLA

Effet insuffisant

  • dyspnée++: 2 BDLA
  • exacerbation: 1 BDLA+ 1 CSI

Effet insuffisant: 2 BDLA+ 1 CSI

76
Q

Suivie BPCO

A

Réévaluer 1-3 mois après chaque chg de ttt de fond puis tous les 3-12 mois

EFR 1/an

77
Q

Critère d hospitalisation exacerbation de BPCO

A 
Signe de gravité
Aggravation rapide des symptômes
mMRC stade 5
Abs réponse au ttt
Fragilité
OLD, Ventilation assistée
Atcdt réa pour exacerbation
Comorbidite
78
Q

PEC exacerbation BPCO

A

CI antitussif, sedatif

Ambulatoire: (=Abs signe de gravité)

  • pas d’examen complémentaire
  • BDCA seul ou associé au anticholinergique à posologie élevée
  • atb: expectoration purulente, BPCO gold 4 augmentin, pristinamycine, macrolide
  • O2: sta 88-92%
  • réévaluer à 2-3js
  • CSI si abs d’amélioration à 48h 40mg/j max

Hospitalisation :

  • PC systématique : RP, ECG, NFS, CRP, Iono, creat, GDS
  • PC selon orienration: TDMi, BNP, ETT, ECBC( Pseudomonas, échec atb, ImmunoD, réa)
  • BDCA forte dose 5mh 4-6/j seul ou avec anticholinergique
  • ATB: si expectoration purulente, BPCO gold 4, signe de gravité, augmentin/pristinamycine/macrolide
  • O2 sat 88-92%
  • réévaluer 2-3j
  • CSI si abs d’amélioration à 48h 40mg/j
  • VNI si acidose respiratoire
79
Q

PID aigue

A

< 3 sem

OAP

Infectieuse: PAC grave

SDRA

Acuitisation PID chronique

80
Q

CAT devant PID aigue

A

Arrêt drogue pneumotoxique

Écarter OAP 1er intention si oui diurétique

LBA 2ème intention

  • infection fait le diagnostique germes à ED
    • PAC grave: C3G + [ macrolide ou FQAP]
    • P. Jirovecii si imlunoD
    • M. Tuberculosis
  • SDRA
  • Acuitisation PID
81
Q

PID subaigue ou chronique

A

Origine Connues (35%)

  • PID avec connectivite: PR, Sclerodermie
  • PHS:
  • Pneumopathie medicalenteuse
  • K: lymohangite carcinomateuse, carcinome lepidique
  • PC: silice asbestose
  • infection: tuberculose
  • ICardiaque G

Étiologie Non connue( 65%)

  • Sarcoidose
  • idiopathique: FPI, PINS, PON
82
Q

FPI

A

= Fibrose pulmonaire idiopathique

Pronostic sombre 3 ans d’espérance de vie
Ho 65 ans

C: dyspnée d’aggravation progressive, toux sèche, râlé crépitent aux bases hippocratisme digitale

RP: N ou opacité réticule aux bases et sous pleural

TDM: kyste rayon de miel, reticulation intra lobulaire, bronchectasie de traction, prédomine au base et sous pleural

EFR: TLCO diminué, hypoxemie

Bio: N pas Ac auto-immune

LBA: N

Biopsie: après RCP si scan atypique

83
Q

PINS

A

= pneumopathie interstitielle non spécifique

Définition radiologique ou histopathologique

Types

  • idiopathique: < 50 ans,
  • secondaire: connectivite, médicament
84
Q

PHS

A

= pneumopathie d hypersensibilité

Secondaire à inhalation répété Ag organique, oiseaux, fermiers, moisissures

Aigue: sd pseudo grippal fébrile évoluant favorablement après eviction

Subaigue: toux, dyspnée, râlé crepitant, évolution progressive qq mois

RP: opacité infiltrant diffuse bilaterale

TDM: verre dépoli, nodule flou, forme chronique semblable à FPI

LBA: Lymphocytaire

Bio: precipitine sérique IgG Sp Ag

85
Q

Epidemio sarcoidose

A

Femme 25-45 ans afro-caribeens

86
Q

Clinique sarcoidose

A

Respi:

  • Toux, dyspnée persistante
  • auscultation normale
  • hippocratisme digitale rare

Oculaire

  • uveite anterieur aigue
  • systématique rechercher uveite postérieur
  • iridocylite chronique

Cutanée :

  • nodule cutané
  • lupus pernio
  • erytheme noueux
  • phénomène de koebner

Sd loffgren: fièvre + Arthralgie de cheville + adn hilaire + erytheme noueux

ORL:
- sd Mikulicz: parotidomegalie bilatérale + hypertrophie des glandes lacrymales

  • sd Heerfordt: uveoparotidite bilatéral fébrile + PF + méningite Lymphocytaire aseptique
87
Q

Stade de sarcoidose

A

Stade radiographie

0: N
1: Adn hilaire et mediastinal
2: Adn hilaire et mediastinal + atteinte parenchymateuse pulmonaire
3: atteinte parenchymateuse pulmonaire isolée
4: fibrose pulmonaire diffuse à prédominance apicale

88
Q

Particularité des Adn intra thoracique dans la sarcoidose

A

Hilaire, bilatérales, symétrique, homogène, non compressible

Mediastinale: latero tracheal droite 70%

Rarement asymétrique compressive

Peuvent se calcifier si très prolongé

89
Q

Particularité de l atteinte pulmonaire parenchymateuse dans sarcoidose

A

Micronodule diffus dans les parties moyennes et sup des champs pulmonaires

Contraste importance atteinte radio faible symptomatologie

Fibrose partie sup et post des poumons,

  • opacité parenchymateuse retractiles avec ascension des hiles
  • distorsion , rayon de miel
  • emphysème, traction bronchectasie, distorsion de Scissures
  • greffe aspergillaire
90
Q

EFR dans la sarcoidose

A

Stade 1: N

Sinon TVR (80%) ou mixte ou TVO rare possible

DLCO diminué

GDS longtemps N

IRC ou HTP en stade 4

91
Q

LBA de sarcoidose

A

Alvéolite Lymphocytaire à LT CD4

Ration CD4/CD8 augmenté > 3,5

92
Q

Indication TEP scanner dans la sarcoidose

A

Jamais en routine

Recherche site à biopsier
Confirmation atteinte cardiaque
Recherche mécanisme asthenie profonde
Évaluation activité de la maladie en stade 4

93
Q

Examen commentaire systématique en bilan initiale de sarcoidose

A 
RP F+P
Test tuberculinique
NFS, Iono, creat, Ca, EPS, bilan hépatique, Calciurie des 24h, ECA, VIH
ECG
Ophtalmo
EFR, DLCO, GDS
94
Q

Site de prélèvement biopsique privilégier dans la sarcoidose

A

Lésion cutanée ( nodule cutané, lupus pernio mais pas EN) ou Adn periph

BGSA

Biopsie bronchique etagé

Biopsie hépatique

Biopsie transbronchique

Biopsie de ponction à l’aiguille des gg mediastinaux

95
Q

Causes de granulomes epithelioide et gigantocellulaire

A

Infection : tuberculose, Mycobacterie, maladie de whipple, brucellose, fièvre Q, syphilis, histoplasmose, cryptococcose, coccidioidomycose

Medicament: interféron, anti TNF, BCG

MAI crohn, granulomatise avec polyangeite, Cirrhose biliaire primitive, SEP

Lymphome,

Berylliose, talcose, silicose

DICV

Pneumopathie d hyper sensibilité

96
Q

Forme récente forme tardive de sarcoidose

A

Récente < 2 ans
Favorable sans ttt ++

Tardive > 2 ans
Suivi régression spontané rare

97
Q

Suivi patient sarcoidose

A

Tous les 3-6 mois jusqu a guérison

  • clinique
  • RP
  • ECA, NFS, Rénale, Ca, Hépatique
  • ECG

Rechute svt dans les 2-6 mois qui suivent l’interruption du ttt

Guérison = rémission stable pdt 36 mois

98
Q

Indication de ttt et ttt dans sarcoidose

A

Abstention

  • sd lofgren
  • stade 1 asymptomatique

Ttt:
stade 2-3 avec:
- dyspnée ( compression bronchique)
- anomalie EFR ( CVF < 65%, DLCO < 60% TVO)
- en progression
Stade 4 avec symptome ou analie EFR et signe d activité persistante

Ttt: 0,5 mg/k/j sur au minimum 12 mois avec decroissance

Ttt épargne cortisonique :

  • cortisone dépasse durablement 10mg/j
  • hydroxychloroquine, MTX, Azathioprine, cyclophosphamide, anti TNF
99
Q

Définition des hypertension pulmonaire ( HTP)

A 
Pré capillaire:
PAPm > 25 mmHg et PAPO < 15 mmHg
- grp 1: HTAP
- grp 3 = HTP associée maladie RESPI (2ème cause d HTP) BPCO, Pneumopathie interstitielle 
- grp 4 = HTP thromboembolique, post EP

Post capillaire
PAPm > 25 mmHg PAPO > 15 mmHg
- grp 2 = HTP cardiopathies G ( 1er cause d HTP) dysfonction systolique ou diastolique ou Valvulopathie mitrale ou aortique

100
Q

Étiologie HTP grp 1

A

HTP grp 1 = HTAP = hypertension artérielle pulmonaire

  • idiopathique
  • heritable : familiale, mutation génétique
  • médicament: anorexigene
  • connectivite: sclerodermie
  • hypertension portale
  • cardiopathie congénitale
  • VIH
  • Bilharziose
  • hypertension pulmonaire persistante du nouveau né
101
Q

Stratégie diagnostique HTP

A

Suspicion HTP-> ETT 1er intention PAPs > 35 mmHg

Signe cardiopathie G:

  • oui: alors faire catheterisme droit de confirmation = HTP grp 2
  • non: ECG, EFR, GDS, RP, DLCO, TDMi thorax,

Si Maladie respi = HTP grp 3
Si Examen normaux faire -> Scinti VP ou angioscan

Si Signe maladie thromboembolique = HTP grp 4

Si examen noaux faire catheterisme D et rechercher des cause HTAP

P253

102
Q

FDR MTEV et ceux qui n en sont pas

A

Pas des FDR de MTEV: Tabac, dyslipidemie, diabète, HTA

FDR majeurs de MTEV:
- nécessitant ttt court = transitoire :chirurgie générale < 3 mois, fracture MI < 3 mois, immobilisation > 3j pour médical aigue < 3 mois, COP, grossesse, post partum, THM < 3 mois

  • nécessitant ttt à vie = persistant : K, thrombophilie majeur ( déficit antithrombine, SAPL)

FDR mineur de MTEV:
- nécessitant ttt court = transitoire: trauma MI nécessitant immobilisation < 3 js, voyage > 6h

  • nécessitant ttt à vie = thrombophilie non majeur ( déficit PC PS, mutation F5 leiden), maladie inflammatoire ( MICI, LED…)
103
Q

Score sPESI

A

= risque de mortalité à 30js

4 stade

Faible sPESI = 0

Intermediaire sPESI > 0

  • faible: rien OU dysfonction VD OU elevation tropo/BNP/…
  • élevé : dysfonction VD ET elevation tropo/BNP/…

Élevé: choc hemodynamique

Item du score sPESI:

  • > 80ans
  • sat < 90%.
  • PAS < 100 mmHg
  • FC > 110 bpm
  • K
  • Insuffisance cardiaque ou respi chronique
104
Q

Examen 1er intention devant suspicion EP

A

Proba clinique: ( score non à savoir mais idée clinique)

  • score de Wells: atcdt EP TVP, Chir/immobilisation < 1 mois K, hemoptysie, FC > 100, TVP, pas de DD
    • Proba faible 0-1
    • Proba intermédiaire 2-6
    • Proba élevé >6
  • score de Genève : > 65ans, atcdt EP TVP, chir/immobilisation, K actif, hemoptysie, douleur mollet, FR > 75 ou > 95”, signe TVP
    • proba faible 0-1
    • proba intermédiaire 2-4
    • proba élevé 5 et plus

RP: N, atelectasie en bande, épanchement p’eural, ascension coupole diaph, infarctus pulmonaire, hyperclarte

ECG: N, tachycardie, S1Q3

GDS: N, hypoxemie hypocapnie

105
Q

Stratégie diagnostique devant suspicion EP

A

proba clinique faible ou intermédiaire:

  • 1er intention dosage D dimere
    • positif-> angioscan+++ scinti s il est CI/negatif ou échodopller 1er intention si signe TVP
    • négatif-> cherche DD

Probabilité clinique forte:

  • angioscan 1er intention:
    • Thrombus = EP
    • Abs Thrombus = scinti ou écho doppler si signe TVP

Rq:
D dimere : (positif si > 500 ou après 50 ans > âgé x 10, Se++ donc si négatif écarté EP en proba non forte )
si à l’examen clinique signé TVP faire ÉCHO DOPPLER MI car quelque soit la proba clinique TVP proximal + suspicion EP = EP sans imagerie thoracique
- angioscan: Sp ++ donc si positif confirme EP si negatif écarté EP en proba non forte, CI Allergie PCI et CL < 30 mL/min
- Scinti: Se 100%, si négatif exclu EP quelque soit la probabilité clinique

106
Q

Spécificité PEC suspicion EP chez

  • femme enceinte
  • vieux
A

Fe enceinte:

  • Proba clinique faible intermédiaire:
    • D-dimere 1er intention
    • D-dimere positif-> echdoppler MI si négatif alors scinti 1er intention sinon angioscan

-Proba clinique forte: echdoppler MI 1er intention
Si négatif scinti 1er intention sinon angioscan

Rq si angioscan réaliser faire TSH à la naissance de l’enfant

Vieux: D-dimere Se inchanger âgé x 10

107
Q

Diagnostique TVP

A

Probabilité clinique

  • faible <2
  • forte 2 ou plus
  • item: K actif, immobilisation MI durable, alitement plus 3j, chir majeur moins 1 mois, douleur trajet veineux, œdème, avec godet MI, circonférence mollet > 3cm par rapport controlateral, circulation veineuse collatérale superficielle

Proba faible:

  • D-dimere
    • négatif: écarté TVP
    • positif: écho doppler MI si négatif écarte TVP

Proba forte:

  • écho doppler MI
    • positif ttt
    • négatif: répéter écho dans 7 js
108
Q

PEC thérapeutique EP grave

A

EP grave = en choc

Urgence thérapeutique
Réa
O2 nasal/intubation, remplissage 
Anticoagulant ion curative: HNF IVSE 
Thrombolyse d emblée si échec embolectomie
Repos lit strict
109
Q

PEC thérapeutique EP faible risque de mortalité

A

Faible risque que mortalité: sPESI = 0

Hospit 24-28h

Anticoagulation:

  • AOD 1er intention ou
  • HBPM/Fondaparinux + AVK 2ème intention

Lever precoce dès 1h d AC

110
Q

Stratégie diagnostique EP grave

A

P263

Stable: angioscan 1er intention
Non stable: ETT 1er intention

ETT positive:

- patient stabiliser: angioscan
- patient tjs Instable: thrombolyse ou embolectomie
111
Q

PEC thérapeutique EP risque intermédiaire

A

EP risque intermédiaire = sPESI > 1

Risque intermédiaire faible

  • hospit médecine 5-10js
  • Anticoagulation cirative: AOD 1er intention ou HBPM/fondaparinux+ AVK
  • lever precoce dès 1h AC

Risque intermédiaire elevé:

  • Hospit SI
  • Anticoagulation curative:
    • HBPM SC (1er intention) ou HNF IVSE pdt 48-72h sans relai AVK, jamais AOD précoce
    • relais AVK AOD à 48-72h
  • thrombolyse si choc
  • repos lit-
112
Q

PEC thérapeutique TVP

A

Ambulatoire ++

Hospitalisation :

  • CI anticoagulant, IR, K,
  • maladie cardio respi sévère, > 75 ans
  • TVP sévère phlegmatia phlébite bleue
113
Q

Durée du ttt anticoagulant dans MTEV

A

Durée identique TVP ou EP

ttt court: (3-6 mois)

  • 1er EP/TVP proximale provoqué par facteur majeur transitoire, ou non provoquée chez Fe < 50 ans
  • risque hémorragique élevé

Ttt 6 mois minimum: 1er EP risque faible ou intermédiaire faible ou TVP proximale, non provoquée avec ou sans FDR mineur

Ttt sans limite:

  • EP/TVP proximal non provoquée recidivante
  • EP/TVP proximal avec FDR majeur persistant
  • 1er EP de risque élevé ou intermédiaire elevé non provoqué
114
Q

Bilan thrombophilie

A 
Mutation facteur 5 leiden
Mutation gêne de la prothrombine
Déficit antithrombine 3
Defficite PC PS
SAPL
115
Q

3 Type de PNO

A

PNO spontané primaire:

  • sur poumon sain, lié à anomalie de la plèvre viscérale
  • < 35 ans Ho, longiligne fumeur

PNO spontané secondaire:

  • bulle emphysème (BPCO)
  • lésion kystique ou necrosante du parenchyme ( mucoviscidose, fibrose pulmonaire tuberculose)
  • asthme

PNO traumatique:

  • effraction plèvre viscérale
  • trauma ouvert ou fermé
116
Q

Facteur favorisant le PNO

A

Variation de pression atmosphèrique( vol aerien plongé)
Tabac actif

L effort physique n en est pas un

117
Q

Taille de PNO

A

Apical
Axillaire
Complet

Grande taille = axillaire avec 2cm de décollement au niveau du hile

118
Q

Gravité de PNO

A

Définition clinique

Dyspnee sévère ou collapsus quelque soit la taille du PNO

OU

Chez patient dont la réserve ventilatoire est réduite

119
Q

Récidive PNO

A

30% de PNO spontané récidive

120
Q

TTT PNO

A

PNO mal toléré

  • PNO spontané Iaire: exsufflation puis drain si échec
  • PNO spontané secondaire: drain
  • PNO traumatique : drain

PNO bien toléré :

  • PNO spontané Iaire: grande taille exsufflation si échec drain, petite taille surveillance
  • PNO spontané secondaire: drain sauf si tout petit décollement
  • PNO traumatique: drain sauf si tout petit décollement

Exsufflation : thoracique anterieur en dehors ligne ledio claviculaire 2-3ème espace intercostal

Drain pleural: voie anterieur ( 2-3ème espace intercostal) ou axillaire ( 4-5ème espace intercostal)

121
Q

Prévention des récidive de PNO

  • méthode
  • indication
A

Pleurodese sous thoracoscopie

Indication

  • récidive de PNO
  • PNO persistant après 3-5j de drain

Attendre 2-3 semaines avant de reprendre l’avion
Plongé CI

Medecine (13 decks)

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