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Medecine > Dige > Flashcards

Dige Flashcards

1
Q

Définition hepatite aigue chronique modéré fort

A 
Hepatite = tout processus inflammatoire du foie
Aigue durant <6 mois
Chronique >6 mois
Modéré Transa < 10N
Fort transa >10N
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2
Q

CAT devant elevation forte et aigue des transaminase ou elevation modéré avec signé de gravité

A

= transa >10N et/ou ictere/septique/encephalopathie /ascite/OMI

Évaluation spécialisée

Signe de gravité :

  • TP <50%
  • Encephalopathie ( trouble sommeil, somnolence, asterixix)
  • > risque hepatite fulminante

CI:

  • médicament hepato toxique paracetamol
  • sedatif: neuroleptique benzo
  • hygiène enquête familiale VHA VHE VHB
Sur foie initialement sains: 1er intention
Bio:
- Ac anti VHA IgM
- Ag HBs
- Ac anti VHC IgM
- Ac anti VHE IgM
Echo hépatique
2ème intention:
- PCR HSV
- Ac anti nucléaire anti muscle lisse anti lkm, anti lsa, dosage pondéral des IgG ( hepatite auto immune) 
- ceruloplasminemie cuprurie ( maladie de Wilson)
- IgM CMV VCA VZV ( CMV EBC VZV)

Si abs de diagnostic PBH transjugulair si trouble hemostase

Sur hepatite chronique
Idem
Rechercher causes de decpensation:
- sepsis
-rupture de varice oesophagienne
-hepatite alcoolique aigue sévère
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3
Q

Étiologie elevation forte aigue de transa par fréquence

A 
Migration lithiasique
Medicament
VHA VHB VHC VHE
EBV, CMV, HSV, VZV
Maladie de Wilson
Hepatite auto-immune
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4
Q

CAT devant elevation modéré et chronique de transa

A

Interrogatoire OH+++
IMC, tour de taille PA, TG, CT, HDL (NASH)
Palpation foie rate signe insuffisance hépatique
CST Transferrine (hemochromatose)
Ag HBS anti VHC
TQ, albumine, plaquette
Echo hépatique

Si pas d’orientation

  • Ac antitransglutaminsase
  • ceruloplasmie cuprurie Kayser
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5
Q

Score diagnostique de Gravité de cirrhose

A 
CHILD Pugh: TABAC
T: TP
A: Ascite
B: bilirubine 
A: albumine 
C: cérébrale encephalopathie 
Score de MELD: attribution greffons hépatique
= BIC
- Bilirubine 
- INR
- Creat

Score de Maddrey: indiquer ttt pdt HAA

  • score pronostique
  • TQ et bilirubine
  • > 32 = HAA severe PBH trans jugulaire qui valide corticotherapie
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6
Q

Étiologie elevation modéré et chronique des transa

A 
OH 
NASH
Medicament
VHB VHC VHE( ImmunoD)
Hemochromatose 
Maladie de Wilson 
Maladie coeliaque
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7
Q

VHA caractéristiques et diagnostic

A 
ARN
Jamais chronique
Forme fulminante possible
Vaccin vivantv voyageur zone endémique, crèche alimentation institution, gay
Transmission Feco oral, epidemie
Incubation 2-6 sem 
Asymptomatique bénigne maj

Diag: Ac anti VHA IgM

MDO

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8
Q

Hepatite fulminante définition

A 
Évolution péjorative d'une hepatite sur foie sain si
< 2sem
Encephalopathie
TP<50% INR>1,5
Ictere
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9
Q

Présentation hepatite B

A 
ADN virus
2 milliard de personnes contaminées
Mode de contamination:
- perinatal: vertical accouchement transplacentaire ou horizontale
- sexuelle
- contact sang
- famille collectivité objet de toilette
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10
Q

Physiopathe Hepatite B aigue

A

Incubation 6 sem 4 mois

Proportion hepatite B symptomatique augmente avec l age alors que la chronicisation diminué avec l age

  • 90% hepatite B chronique si contracté a la naissance mais jamais symptomatique
  • 10% hepatite B chronique après 5 ans mais 50% de symptomatique

Diagnostique Hépatite B aigue = Ag HBs

IST à MDO lorsque symptomatique

P26 hepatite B aigue

  • 90% résolu
  • 10% infection chronique
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11
Q

Physiopathe Hepatite B chronique

A

= Ag HBs positif >6mois

4 phases

  • Tolerance: ADN VHB >8, AG HBe détectable, Ac anti HBe négatif, transa légèrement élevées
  • clairance: ADN VHB <8, AG HBe détectable, Ac HBe indetectable, transa éleve fibrose hépatique
  • portage inactif: AG HBe neg, Ac HBe positif, ADN VHB <2000, Transa normale,
  • soit guérison: AG HBs neg, Ac HBs positif
  • soit chronique (40%) AG HBe neg, Ac HBe positif, transa élevé, ADN > 2000
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12
Q

Ttt hepatite B chronique

A

Entecavir, tenofovir

Indication: score metavir A2 et/ou F2 p29

  • activite: ADN VHB >2000, transa élevé
  • fibrose: fibroscan fibro teste >17 kPa modéré
  • Cirrhose
  • patient nécessitant ImmunoS
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13
Q

Présentation VHC

A

ARN

Diagnostique Ac anti VHC IgM

Contamination

  • parentérale IV nasal Tatouage
  • dialyse transplat
  • exposition sang
  • sexuel

Chronique Dans 20%

A tout stade peut se compliquer: vascularite cryoglobulinemique MAI Lymphome

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14
Q

Diagnostique Hépatite C aigue

A

Incubation 7-8 sem

Asymptomatique 80%
Ictere 20% nausee asthénie, douleur HCD

PCR VHC 1er sem
Ac anti VHC 12 sem
Transa 10N

Guérison spontanée 25%
Chronique 75%

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15
Q

Ttt hepatite C

A

= guérison, accès universel

Inhibiteur NS5A
Inhibiteur NS3/4A
Inhibiteur NS5B
Jamais utilisé seul et sont donnée pour 8-12 semaines

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16
Q

Présentation VHD

A

ARN
nécessite infection VHB =
- CO infection En même temps
- surinfection après

Diagnostique: dans serum

  • IgM IgG anti D
  • PCR ARN d

Ttr: interféron pegyle

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17
Q

Présentation VHE

A

ARN aigue

Diagnostique:

  • IgM anti VHE
  • PCR ARN VHE

Contamination: Feco orale

Incubation 3-8 sem
C:
- phase pré icterique n/v douleur abdo
- ictère

Guérison sans séquelles 1 mois
Forme grave Fe enceinte hepatite fulminante

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18
Q

Les parasites protozoaires

A 
Paludisme
Amibe
Giardia
Leishmaniose
Toxoplasmose
Trichomonas
Trypanosome

Pas Eosinophile

-> metronidazole

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19
Q

Les parasites nematode

A

Ascaris
Oxyure
Ankylostome
Anguillulose

Eosinophile +
-> ivermectine, albendazol, flubendazole

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20
Q

Les parasites plathelmintes

A

Trematode ( non segmenté)

  • Douve
  • Schistosome

Cestode ( segmenté)

  • taenia saginata, solium
  • echinococcus

Eosinophile +

-> praziquantel, albendazol, niclosamide

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21
Q

Taenia saginata/solium

A

Saginata

  • boeuf
  • ventouse
  • sort activement, retrouve dans vêtement
  • diag: examen parasitologique selles, cellophane
  • niclosamide, praziquantel

Solium

  • porc
  • émission passive
  • cysticercose
  • muscle oiel, moelle épinière
  • diag: sero ou biopsie exerese cysticerque
  • albendazol praziquantel (si cysticercose + corticotherapie)
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22
Q

Taenia saginata/solium

A

Saginata

  • boeuf
  • ventouse
  • sort activement, retrouve dans vêtement
  • diag: examen parasitologique selles, cellophane
  • niclosamide, praziquantel

Solium

  • porc
  • émission passive
  • cysticercose
  • muscle oiel, moelle épinière
  • diag: sero ou biopsie exerese cysticerque
  • albendazol praziquantel (si cysticercose + corticotherapie)
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23
Q

Indication greffe hépatique

  • cause
  • methode choix receveur

Missions agence biomedecine

A

Cause:

  • 1er:CHC 31%
  • 2ème: Cirrhose alcoolique 25%

Méthode choix receveur

  • CHC: temps d’attente
  • Cirrhose non chc: score de MELD ( BIC bili, INR creat)
  • hepatite fulminante: prioritaire super urgence

Missions agence de biomedecine

  • gérer liste nationale d’attente de greffe
  • registre de refus de don
  • procréation
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24
Q

Physiopathe fer

A

Fer absorbé par enterocyte IC soit:

  • stocké dans ferritine tissulaire
  • va en plasmatique par ferroportine et est soit ionique circulant soit capté par Transferrine

Fer des GR senescent détruit par macrophage:

  • stocké ferritine circulant
  • sort via ferroportine et devient circulant ironisé ou liée à Transferrine

Hepcidine retrocontrole négatif sur ferroportine diminue absorption digestive de fer

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25
Q

Évaluation stocke en fer de l’organisme

A

= 3-4g, perte 1mg/j

Ferritine: stockage

  • Ho 75-300
  • Fe 20-200

Attention Hyperferritinemie si:

  • Lyse cellulaire hépatique musculaire hémolytique,
  • Exce OH, Sd metabolique,
  • paraneoplasie
  • hyperthyroïdie

CST: transport fer 20-45%

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26
Q

Anémie par carence martiale

  • diagnostic
  • étiologie
  • DD
  • recherche
  • ttt
A

Anémie hypochrome microcytaire

Étiologie

  • Saignement occulte: Ho Fe menaupose: dige 90%, Fe non ménopause Saignement gyneco+++
  • malabsorption: gastrite achlorhydrique, gastrectomie, maladie coeliaque, thé ++ PICA
  • Carence dapport:

DD

  • anémie inflammatoire
  • thalassemie ( électrophorèse Hb)

PEC

  • Fe âgé de procréer interrogatoire menstruation
  • sinon FOGD systématique colposcopie totale si >50ans. Si abs de lésion direct faire biopsie
  • Rq polype <15 cm ne peut pas faire d anémie

Ttt:

  • fer PO 150-300 mg/j + vit C
  • fer IV si non supporté
  • jusu à normalisation ferritine

Contrôle NFS Ferritine

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27
Q

Pathologie surcharge en Fer

A 
Hemochromatose: ferritine + CST +
Hepatosiderose metabolique ferritine + CST-
Transfusion
Cirrhose
Hemopathie
Porphyrie cutanée tardive
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28
Q

Hemochromatose

  • epidemio
  • diagnostic
  • stade
  • conseil génétique
  • suivie
  • ttt
  • pronostic
A

epidemio

  • maladie autosomique recessive: ‘ecessitz homozygote
  • gêne HFE mutation C282Y
  • 50% des homozygote deviennent symptomatique

diagnostic:
- ferritine très augmenté&raquo_space;300
- CST > 0,45
- mutation HFE C282Y

stade:

  • stade1: CST augmenté
  • stade 2 CST et Ferritine augmenté
  • stade : clinique asthénie, Arthralgie ( poignet, hanche, genoux, epaule) , melanodermie depilation cheveux sec et cassant (hypogonadisme hypogonadotrome), impuissance, DNID, hepathopathie non cirrhotique ALAT <3N, trouble rythme
  • stade 4: vitale Cirrhose, CHC, DID, IC myocardiopathie dilatée restrictive

conseil génétique
- proposé chez les descendant et apparentes 1er degrés
= ferritine, CST, HFE C282Y
- Jamais chez un mineur
- le médecin ne peut pas prévenir les mb de la famille

Suivie:

  • stade 0: clinique ferritine, CST tous les 3 ans
  • stade 1: clinique ferritine, CST tous les ansm
  • stade 2,3,4: GAJ, transa écho hépatique, echo cardique dès stade 3, test ( Ho), DMO

Rq indication ponction de biopsie hepatique

  • Cirrhose
  • hepatomegalie
  • alcoolique chronique
  • ferritinemie >1000
  • transaminase >3N
  • > CHAFT

ttt:
- saignée objectif ferritine <50 stop Hb <11

Pronostic

  • excellent sans Cirrhose avec ttt
  • si Cirrhose réservé
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29
Q

Besoin nutritionnel RNP, BNM, AS

  • eau
  • Énergie
  • prot
  • vieux
A

Référence Nutritionnelle pour population (RNP) : apport couvrant tous les besoins de la pop estimé à partir du besoin Nutritionnel Moyen (BNM)

BNM: couvre besoins de 97,5% de la pop

Apport suffisant (AS) : substitut RNP pour des sous groupe de pop

Eau: 2,5L/j
Energie: 30-35kcal/kg/j
- Glucide 4kcal/g
- protides 4 kcal/-
- lipides 9 kcal/g
- OH 7 kcal/g
Protéine 1g/kg/j
AGE: C18:2n-6, C18:3n-3

1 repas: 20% protides, 35% lipides, 50% glucide

Vieux:

  • augmenter eau, Ca, VitD, B9
  • Énergie 30 kcal/kg/j
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30
Q

Dénutrition diagnostique

A

-IMC <18,5 avant 70ans <21 après 70ans
OU
- perte de poids 2% en 1 sem, 5% en 1 mois 10% en 6 mois

Sévère 10% en 1 mois

-> doser albine pré alb

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31
Q

Denutrition énergétique

Dénutrition proteique

A

Énergétique = marasme
Perte lipidique puis protéique

Protéique= kwasshiorkor
SN, Cirrhose…

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32
Q

Indication TDM abdo

A

1er intention suspicion

  • diverticulite sigmoidienne
  • Occlusion
  • sd péritonéale

Après échographie

  • pyelo colique nephretique
  • sd appendiculaire CRP+hyperPNN+défense FID
  • pancréatite aigue
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33
Q

Indication TDM abdo

A

1er intention suspicion

  • diverticulite sigmoidienne
  • Occlusion
  • sd péritonéale

Après échographie

  • pyelo colique nephretique
  • sd appendiculaire CRP+hyperPNN+fièvre
  • pancréatite aigue
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34
Q

Colique hépatique diagnostique et causes

A

Douleur épigastriques 2/3 hypochondre D 1/3
Type torsion crampe
Plusieurs heures

Irradie: epaule D omoplates D région interscapulaire

Aggravé inspiration toux
vomissement de fin de crise, ictère fièvre (angiocholite)
Signe de Murphy

Causes

  • lithiase biliairev
  • cancer vésicule voie biliaire
  • parasité Douve
  • Hemobilie
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35
Q

Diagnostique devant douleur gastrique ou duodénal

A

Épigastriques, torsion sans irradiation

Post prandiale calmé par alimentation, IPP,
Périodique

Cause.

  • ulcère GD
  • Cancer gastrique
  • dyspepsie fonctionnelle
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36
Q

Diagnostique devant douleur colique calmée par émission selle gaz

A 
Sd intestin irritable
Cancer colon
MICI
Infection
Ischémie
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37
Q

Douleur pancréatite

A

Douleur brutale Épigastriques ou sus ombilicale ou hypochondre D ou G type Crampe

Irradiation dorsale transfixiante

Intensité très élevée plusieurs heures soulagé ante flexion

Facteur declenchant OH repas gras

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38
Q

Étiologie douleur épigastriques

A

-UGD
-Pancréatite
Colique hépatique, migration lithiasique, -cholecystite
- IDM inf
- pneumopathie, pleurésie

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39
Q

Étiologie douleur hypochondre D

A 
Colique hépatique
Cholecystite
Angiocholite
Tumeur abcès foie
Sd budd chiari
Hepatite
Perihepatitz fitz Hugh Curtis
Appendicite
EP
Pyelonephrite
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40
Q

Étiologie hypochondre G

A 
Pancréatite
UG
Gastrite
Sd intestin irritable
Diverticulite angle colique G
Infarctus tumeur splenique
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41
Q

Étiologie affection hypogastre

A 
IU
GEU Salpingite
Diverticulite sigmoidienne
Occlusion basse
Appendicite, diverticule de Meckel
Sd intestin irritable
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42
Q

Étiologie douleur FID

A 
Appendicite
Diverticule de meckel
Diverticulite
Hernie étranglée
GEU
Torsion d annexe
Maladie de Crohn
Pyelo
Abcès Hematome psoas
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43
Q

Étiologie Douleur FIG

A 
Sd intestin irritable
Colite Diverticulaire
Cancer colon
Fecalome 
GEU Torsion d'annexe
Colique nephretique pyelo
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44
Q

Étiologie douleur abdo diffuse

A

Péritonite
Occlusion
Ischémie mesenterique

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45
Q

Diagnostique insuffisance surrenalienne aigue

A

Douleur abdo intense
Fièvre hypotension
Abdomen souple TR indolore

Aldo basse: hypoNa hyperK
Hypoglycémie

Urgence hydrocortisone

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46
Q

Diagnostique maladie périodique fièvre méditerranéene

A

Jeune pourtour méditerranéen
Maladie héréditaire AR mutation marenostrine

Douleur abdo diffuse fièvre obligatoirement présente

  • défense, contracture
  • Crise répète

TDM abdo épanchement peritoneal
Sd inflammatoire bio

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47
Q

Diagnostique porphyrie hépatique aigue intermittente

A

Douleur abdo aigue
Paresthésie, faiblesse musculaire, paralysie
Jeune Fe âgé de procréer
Favorise par infection médicament

Mutation du PBG, AD
Coloration rouge Porto des urines à la lumière

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48
Q

Diagnostique pheocromocytome

A

Céphalée sueur palpitations

HTA paroxystique majeur + sueur brutal angoissante douleur montant des chevilles abdo thorax, céphalée violente pulsatile

Fin de crise imperiosite urinaire abondante

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49
Q

CAT diagnostique devant RGO

A

C:

  • Pyrosis ( brûlure retrosternale)
  • régurgitations acides sans effort de vomissement
  • > pathognonique RGO
  • postural, post prandial
  • extra dige: toux, dyspnée, enrouement, otalgie D, laryngite postérieure, douleur precordiale, gingivite caries à répétition

Complication:

  • œsophagite sévère: Ulcérations du bas œsophage étendue confluent circonferentielle
  • hémorragie digestive
  • Sténose œsophagienne
  • aucusn parallélisme complications/symptômes
  • EBO ulcère, Adk

Avant 50 ans et symptômes dige typiques sans signe d alarme ( dysohagie, amaigrissement, anémie)-> aucuns examens complémentaires

FOGD:

  • indication: signe atypique/complication/>50ans
  • si N n’écarte pas RGO 50%

Si pas doesophagite+ symptome typique:
- peu de symptome <1/sem: antiacide+alginate+anti H2 puis IPP à la demande puis rechercher dose minimale efficace
- Symptômes rapproché >1/sem:
IPP 1/2 pdt 4 semaines puis IPP à la demande puis rechercher dose minimale efficace

Si oesophagite

  • peu sévère: IPP 1/2 dose pdt 4 sem si insuffisant pleine dose puis IPP dose minimale efficace
  • sévère: IPP pleine dose 8 semaines puis IPP dose minimale efficace

Si sténose peptique: IPP pleine dose continue + Dilatation endoscopique

Si EBO:

  • Symptomatique ou œsophagite: IPP
  • asymptomatique ou sans oesophagite: pas de ttt
  • Surveillance biopsies systématique

Si manifestation extra dige: IPP double dose pdt 3 mois faire une pH metrie pour rattacher ces symptome au RGO acide

Rq seul omeprazole ne se donne pas en 1/2 dose

pH mètre des 24h:

  • Si symptômes persiste sous ttt
  • manifestation extra dige
  • avant chir antireflux en abs œsophagite

Impedancemetrie œsophagienne: diagnostique RGO non acide

Manomètre œsophagienne: diagnostique Hypotonie du SIO trouble du peristaltisme de l’œsophage

Chirurgie antireflux Nissen si RGO acide et:

  • amélioré par ttt médicaleais rechute des arrêt ttt
  • continue à être gènes par régurgitation
  • hernie hiatal volumineuse
  • Persistance de reflux sous ttt
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50
Q

Définition

  • ulcère
  • érosion
  • Ulcérations
A

Ulcère: atteinte musculeuse
Erosion: atteinte muqueuse
Ulcérations: atteinte sous muqueuse

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51
Q

Maladie gastrique lié à H pylori

A

Infection Feco- oro oral enfance

Gastrite aigue 100%

Pangastrite non atrophique:

  • Lymphome de MALT(0,01%),
  • asymptomatique (85%)

Gastrite à prédominance antrale:

  • ulcère duodénal (10%),
  • asymptomatique (85%),
  • atrophie glandulaire UG ou cancer gastrique

Gastrite fundique: pangastrite atrophique

  • ulcère gastrique 3%
  • cancer gastrique 1%
  • asymptomatique 85%
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Q

Sd zollinger ellison

A

= hyper sécrétion acide induite par sécrétion tumoral de gastrine par gastronome

  • ulcèreultiple recidivant
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53
Q

Epidemio

A

ulcère UG»UD
Ho pour UD
Taux de mortalité 10%
1/3 compliqué AINS aspirine

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54
Q

Diagnostique Ulcère

A

Sd ulcereux typique

Douleur épigastriques sans irradiation
Type Crampe faim douloureuse
Calmé par la prise alimentaire IPP
Rythle par repas avec intervalle libre 1-3h
Évolution par poussée et période asymptomatique de qq mois

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55
Q

Complication ulcère

A

Hémorragie dige
Perforation ulcère
Sténose ulcère
Cancer gastrique UG

56
Q

Ttt UGD non compliqué

A

UGD à H pylori ttt eradication

  • antibiogramme sur biopsie: tritherapie 10js IPP+amox+(clarythromycine ou FQ selon antibiogramme)
  • quadritherapie 10js :( si résistance allergie ou pas d antibiogramme ) metronidazole+tetracycline+bismuth+IPP
  • ajouter 6 sem IPP dose curative si: UG, AINS, Acoag, AAg, Persistance douleur, UD compliqué
  • vérification efficacité 4 semaine après fin ttt car 10% récidive: teste respiratoire à Urée pour UD, FOGD biopsie pour UG
  • échec changer de ttt
  • chirurgie possible

UGD par AINS

  • ttt curatif: IPP 4 sem UD 8sem UG
  • remplacer aspirine par Cox1
  • ttt preventif: âge >65 ans, atcdt UGD, association AINS+AAg/corticoides/Acoag

UGD non H pylori non AINS

  • Zollinger Ellison
  • Crohn
  • Lymphome
  • cancer gastrique
57
Q

Gastrite définition etiologie

A

Diagnostique histologique sur biopsie antral ou fundique

H pylori
Auto immune
Eosinophile
Lymphocytaire
Collagène
58
Q

Diagnostique dysphagie

A

Diagnostique clinic = sensation de gêne/obstacle à la progression du bol alimentaire lors de la déglutition

Interrogatoire:

  • oropharynge/œsophagienne
  • amaigrissement >50ans, tabac OH
  • sélective, paradoxale
  • cycline bisphosphonate, AINS
  • atopique
  • Sclerodermie, DT
  • Quantification SCORE ECKART

FOGD 1er intention

  • LÉSION : CE, Adk, œsophagite peptique, diverticule de zenker, médicament, bénigne ( leiomyome, GIST, tumeur à cellule granulaire), caustique, post radique, post op, anneau SCHATZKI, sd PLUMMER VINSON KELLY PATERSON
  • PAS DE LESION:( attendre biopsie pour œsophagite à Eosinophile) faire manometrie
  • FOGD IMPOSSIBLE ( sténose, compression extrinseque) faire TDM thoracique, transit baryte

Manometrie:

  • achalasie = trouble moteur de œsophage + abs de relaxation du SIO = mega œsophage
  • spasme œsophagite (>20% contraction prématuré)
  • œsophage manteau piqueur hypercontractile ( >20% contraction intensité élevée)
  • peristaltisme inefficace (>50% contraction œsophagienne faible) absent (100% contraction œsophagienne absente )

Transit baryte:

  • diverticule zenker
  • mega œsophage
  • cancer œsophage

TDM thoracique: compression extrinseque

Echoendoscopie: tumeur superficielle, adn metastatiques…

59
Q

CAT face à des vomissement

A

Aigue/ chronique (>7js)

Recherche complication

  • alcalose métabolique ( perte HCl)
  • hypokaliemie ( perte K pissé avec les bicar)
  • sd Mallory weiss: déchirure longitudinale de la muqueuse du cardia lors effort de vomissement ( hematemese suite a vomissement initialement non sanglant confirme à FOGD)
  • Rupture œsophage: urgence chir, douleur Tho et dyspnée suite à effort de vomissement ( confirmé par TDM Tho pneumo médiastin, emphysème sous cutané)
  • inhalation
  • insuffisance surrenalienne
  • hémorragie sous conjonctivale ( non grave)
  • encephalopathie Gayet wernicke B1

PC: non systématique
- En cas de deshydratation, AEG, vomissement, vieux, DT, IC, IR
- Iono NFS, Urée creat, Iono U( IRAf)
- alb pré alb
- si pas d orientation :
1er intention FOGD
2ème intention: scinti vidage gastrique, TDM opacification digestive haute, IRM cérébrale

60
Q

Vomissement induit par chimiothérapie et ttt

A

Cisplatine, cyclophosphamide +++++
Passer les chimio en perf continu plutôt qu en bolus

Ttt

  • prokinetique: metoclopramide, domperidone, erythromycine
  • anti 5HT3: setron zophren
  • aprepitant: anti NK1, emend
  • pseudo thiazidique: vogalen
  • anti histaminique H1
  • corticoides
61
Q

CAT devant hepatomegalie

A

Hepatomegalie diffuse homogène

  • cirrhose: signe insuffisance hépatique + hypertension portale à l echo
  • steatose: foie hyper echogene + contexte OH sd metabolique
  • foie cardiaque: veines sus hépatique dilatées
  • hepatite: virale ( VHB/C/D) auto-immune (anti muscle lisse, anti LKM, anti SLA, AAN)
  • hemochromatosev ferritine et CST augmenté IRM hépatique pour quantifier Excès de fer
  • cholesrase chronique par Dilatation des voies Biliaire + ictere
  • > si aucunes de ces causes PBH

Hepatomegalie sectorielle homogène: Cirrhose

Hepatomegalie hétérogène

  • chc: rehaussement temps artériel avec élimination produit de contraste plus marqué dans nodule que dans foie adjacent au temps portale et tardif = wash out
  • cholangiocarcinome: Dilatation des voies intra hépatique
  • kyste biliaire simple: abs de paroi/cloison dans le Kyste, liquidien +++l
  • hemangiome benin: rehaussement en motte périphérique, progressif, de la périphérie vers le centre où hyperintense homogène en T2
  • abcès tumeur nécrose: rehaussement périphérique au temps artériel avec centre non rehaussé
  • métastase ou adénome hepatocellulaire: abs de rehaussement au temps artériel et portale
  • hyperplasie nodulaire focale: rehaussement temps artériel sans wash out
62
Q

CI PBH

A

= Ponction biopsie hépatique

Plaquette <60000
TP <50%
Allongelent TCA 
Ascite
Dilatation des voies biliaires intra hépatique

Faire par voie transjugulaire sauf si Dilatation des voies biliaires intra hépatique CI absolue à toute PBH

63
Q

FDR calcules biliaires

A

Calculs cholesterolique: 80%

  • jeune femme
  • surpoids
  • multiparite
  • jeune prolongé
  • hyper triglyceridemie
  • médicament hymocholesterolemiant ( fibratz oestrogene)

Lithiase pigmentaire 20% (= deconjuguaison de la bilirubine qui devint donc insoluble)

  • production de bilirubine hemolyse
  • infection biliaires
  • obstacle biliaire parasite ascaris, Douve

Calcules mixte

64
Q

CAT devant lithiase biliaire

A

Asymptomatique 80%-> pas de dépistage

COLIQUE HÉPATIQUE = clinique uniquement

  • Douleur brutale intense permanente qq hs Épigastriques 2/3 hypochondre D 1/3
  • inhibant l’inspiration forcée
  • irradiant epaule D FID
  • Murphy + douleur provoqué par la palpation de l’aire vesiculaire à l’inspiration

CHOLECYSTITE AIGUE: infection aigue vésicule

  • obstruction prolongée du canal cystique inflammation paroi vésicule, infection vesicule
  • fièvre + colique hépatique + PNN
  • recherche angiocholite, sd Mirizzini, pancréatite
  • signe de gravité: défense contracture
  • hemoc systématique
  • bilan hépatique normale
  • echo: confirme diagnostic épaississement paroi vesiculaire 4mm+ calcules vesiculaire
  • Complication: péritonite biliaire, fistulation biliaire dans duodénum colon ileus biliaire, sd Mirizzi

MIGRATION LITHIASIQUE:

  • lithiase dans voie biliaire principale (= choledoque)
  • colique hépatique <6h
  • perturbation transa transitoire mais pas de cholestase

ANGIOCHOLITE AIGUE:
= infection aigue de le voie biliaire principale
- colique hépatique puis fièvre puis ictère en 48h
- sd infection, gravité choc septique IRAf puis NTA
- cholestase icterique, PNN augmenté, cytolyse
G tjs rechercher complication: Iono Urée creat NFS, lipase,
- hemoc systématique
- écho 1er intention
- puis cholangio IRM ou écho endoscopie pour

65
Q

Ttt lithiase biliaire

A

COLIQUE HÉPATIQUE: urgence antalgie IV

  • antispasmodiqueIV(phloroglucinol,trimebutine)
  • antalgique IV
  • AINS
  • si abs de calcules dans VBP cholecystectomie dans <1 mois en ambulatoire

CHOLECYSTITE AIGUE:

  • augmentin/C3G+metronidazol ±amikacine 7js
  • hemoc systématique pour adapter atb
  • cholecystectomie <72h
  • si calculs dans VBP l’élever dans le même temps opératoire ou CPRE

ANGIOCHOLITE:

  • Idem augmentin/C3G+metronidazole si choc amikacine
  • de pression biliaire <24h CPRE ou drainage transcutane des voies biliaires
  • cholecystectomie selon le terrain ou la présence associée de cholecystite

Rq como’iaction CPRE: pancréatite aigue, hémorragie, infection, perforation duodénal

66
Q

CAT devant ictère

A

Ictère bilirubine conjuguée ou non:

  • Bili C urine foncée, dosage augmenté
  • Bili NC urine claire bili libre&raquo_space;40

Ictere à Bilirubine NC

  • dosage NFS
  • Hemolyse ( anémie reticulocyte élevé)
  • dysherytropoiese ( anémie reticulocyte Bas)
  • Deficite en glucuronyl transferase: maladie de Gilbert ( bénigne, Bili libre <80) maladie de Crogler najar ( grave, Deficite totale, Bili libre >100 transplantation hépatique)

Ictere à bilirubine conjuguée

  • rechere cholestase ( gGT+PAL augmenté), prurit
  • obstruction voies Biliaire principales ( cancer pancréas, cancer voies biliaire principal, angiocholite)
  • obstruction des petites voies biliaires ( Cirrhose biliaire primitive, cholangites immuno allergique, cholangites sclerosante primitive)
  • cholestase sans obstacle = inhibition du transport de acides biliaires par les cytokines pro inflammatoire IL2 IL1 IL6 ( Hepatite aigue, Pyelonephrite aigue, pneumonie, typhoïde,)
67
Q

Ictère et urgence

A

Ictère nucléaire
- encephalopathie bilirubinique due à la toxicité de la bilirubine NC pour le cerveau
- chez nouveau né
- ictère a bili libre
- photothérapie eet échanges plasmatique
.
Insuffisance hépatique aigue
- transa >20 N
- Doser TP si <50% doser facteur 5
- risque encephalopathie hépatique mortel 80%.
- Rq si prise de paracetamol même à dose thérapeutique donner N acetylcysteine antidote

68
Q

Sd de Gilbert

A

Déficit partiek glucuronyl transferase, AR

Bili NC augmentée <80
Bili C, PAL, gGT, transaminase N

Ni anémie ni augmentation reticulocyte

69
Q

POEMS sd

A 
Polyneuropathie
Organomegalie
Endocrinopathie
M gammapathie monoclonale
S: lésion cutanée
70
Q

Complication grave de la Cirrhose

A 
Hémorragie dige
Ascite 
Infection liquide d Ascite 
Encephalopathie hépatique 
Sd hepato rénal
Chc
71
Q

Diagnostique de Cirrhose

A 
Suspicion de Cirrhose compensée:
- 1er intention: 
fibroscan ( élasticité) > 12,5kPa 
fibro test fibrometre ( fibrose)
 hepascore
- 2ème intention PBH:

Cirrhose decompensée:
C:
- insuffisance hepato cellulaire: angiome stellaire, erythrose palmaires, ongle blanc, ictère, foetor hepaticus, encephalopathie hépatique, hypogonadisme ( diminution synthèse hepatisue CT),
- hypertension portale: Ascite, circulation collatérale, splenomegalie

bio:
- insuffisance hépatique ( TP<50% facteur 5, diminution alb, elevation bili NC)
- hypersplenisme: thrombopénie
- EPS : bloc Beta gamma

PC
- écho hepatique: 1er intention dépistage, irrégularite contour du foie, dysmorphie, atrophie ( lobe D) hypertrophie ( lobe G), Ascite, hypertension portale voir flux inversé,

Si nodule hétérogène hyper et hypoechogene = suspicion chc
-> TDMi IRMi chc= wash in temps arteriel wash out temps portale veineux

FOGD:

  • faible risque varice: Plaquette > 150000 et Fibroscan <20KPA-> pas de FOGD
  • patient à risque varice: Plaquette <150000 ou élasticité >20kPa-> FOGD

Examen systématique au diagnostic initial de Cirrhose

  • VHB VHC VHD
  • EAL GAJ
  • Ferritine CST
  • AAN antimuscle lisse anti LKM1
  • EPS
  • Ac anti mitochondries
  • cupremie, cuprurie ceruloplasmie
  • alpha 1 anti trypsine
72
Q

Examen systématique au diagnostic initial de Cirrhose

Étiologie Cirrhose

A
  • VHB VHC VHD
  • EAL GAJ
  • Ferritine CST
  • AAN antimuscle lisse anti LKM1
  • EPS
  • Ac anti mitochondries
  • cupremie, cuprurie ceruloplasmie
  • alpha 1 anti trypsine
Cholangite sclerosante 
Hemochromatose
Cuivre
Cirrhose biliaire primitive 
Auto immune
Virale
Alcool

CHC ça va

73
Q

PEC hémorragie digestive chez cirrhotique

A

C:

  • hematemese melena
  • choc hémorragique
  • gastroscopie <12h chez patient conscient stable

2 VVP
NFS RAI groupe Ojectif 7-8 Hb transfusion
Sonde naso gastrique d aspiration ou perf d erytromycine pour permettre Gastroscopie

Réduire pression portale: 
- somatostatine IV
OU
- octreoride IV
OU
- vasopressine IV CI si AOMI coronarien
- pdt 2-5 js puis bbloquant non cardio sélectif  au long cours ( propanolol, nadolol, carvedidol)

Atb: systématique 7 js
- norfloxacine
OU
- cefotaxime

Endoscopie: indispensable

  • préparé par vidange gastrique
  • hemostase, ligature encollage de varice
  • échec: sonde blakmore ou TIPS
  • TIPS à discuter systématiquement chez: Child B à Child C 13
74
Q

PEC encephalopathie hépatique

A

C

  • asterixis, confusion
  • coma

Due hyperammoniemie à doser

Sonde naso gastrique pour prévenir inhalation
Position demi assise
Intubation
Lactulose ttt curatif de EH clinique
Si échec rifaximine
75
Q

PEC infection liquide d Ascite

A

30% des malades hospitalisé avec Ascite font une ILA

C

  • fièvre, douleur abdo
  • diarrhée, encephalopathie
  • hyperPNN
  • asymptomatique++

Diagnostique:

  • ponction exploratrice d Ascite
  • PNN >250
  • bactériascitie: culture positive PNN <250/mm3 à surveiller ttt des signe clinique
Ttt: atb en urgence pdt 5-7 js 
- cefotaxime 1er intention
- augmentin
- ofloxacine
- albumine J1: 1,5g/kg et J3: 1 g/kg
 Tjs vérification 2ème ponction d Ascite à 48h
Guérison PNN<250 ou diminué 50%
Rq si Ascite hémorragique enlever 1 neutrophiles pour 250 GR

Éviter récidive prévention secondaire: norfloxacine 1/2 dose jusqu au contrôle de l Ascite ou transplant

Mortalité 30%

76
Q

PEC sd hepato renal

A

= IRAf apparaissant au stade Cirrhose avancé et ne se corrige pas par remplissage

Hypertension portale-> hyper pression splanchnique NO+++-> acsite et vasoD periph++ -> hypotension artérielle activation SRAA-> DEC relative

Ttt
- remplissage
- arrêt des nephrotoxique
Abs amélioration 
- albumine 1g/kg/j
Abs amelioration
- terlipressine
OU
- Noradrénaline
Transplantation seul ttt durablement efficace
77
Q

PEC hepatite alcoolique

A

C

  • ictère récente sur cirrhose OH connue
  • fièvre

PC

  • Bili tôt >50
  • TP diminué
  • CRP augmenté
  • gravité score de Maddrey >32

Confirmation PBH systématique

  • corp de Mallory
  • PNN
  • nécrose hepatocytaire
  • ballonisation hepatocyte
  • stéatose

Ttr

  • arrêt OH
  • corticoides 40 mg/j pdt 28js
78
Q

Ttt

  • hepatite auto-immune
  • maladie Wilson
  • sd budd chiari
  • Cirrhose biliaire primitive
A

Hepatite auto immune: corticoides Azathioprine lorsque transa augmente

Maladie Wilson: chelatzur de cuivre D pénicillamine

Sd budd chiari: anticoagulant

Cirrhose biliaire primitive: acide ursodesoxycholique

79
Q

Prévention de l hypertension portale

A

Prévention primaire ( avant hémorragie)

  • endoscopie haute systématique si Plaquette <150000 ou fibroscan > 20kPa
  • si pas de varice et foie contrôle: FOGD 3ans
  • si varice grade 1 et foie contrôle: FOGD 2ans
  • si pas de varice et foie non contrôle: FOGD 2 ans
  • si grade 1 et foie non controle: FOGD 1 an
  • si varice grade 2 ou 3 alors bbloquant ou ligature élastique
  • propanolol nadolol carvedidol
  • objectif FC 55 bpm

Prévention secondaire: post hémorragie

  • bbloquant + ligature
  • FOGD tous les 6 mois 1 an
  • Child B ou C13 TIPS
80
Q

PEC poussée d Ascite et son controle

A

Régime desode 2-4g/j de sel

Spironolactone + furosemide

Contrôle kaliémie natremie
Gynecomastie spironolactone
IR contrôle creat

Lorsque l Ascite est contrôler diminuer progressivement diurétique

Ascite réfractaire Ascite persistant recidivant malgré ttt opti ou impossible de mettre ttt

  • ponction evacuatrice puis expansion volemique albu
  • TIPS
  • transplante

Contrôle

  • régime desode
  • arrêt diurétique ou dose minimal efficace
  • si protides >10 g/L dans Ascite alors prévention norfloxacine demi dose systématique
81
Q

La preuve histologique est elle indispensable pour diagnostique de chc

A

Non si
>1 cm
Wash in arteriel
Wash out en portale

Mais tjs analyse histo de pièce opératoire ou lors d une PBH pour autre chose

82
Q

CI absolu antibiotique dans insuffisance hépatique

A

Macrolide
Isioniazide
Rifampicine

83
Q

Diagnostique étiologique Ascite

A

3 causes principales:

  • Cirrhose
  • insuffisance cardiaque D
  • carcinome péritonéale

3 causes rare à chercher apres

  • Ascite pancreatique
  • Ascite chyleuse
  • SN

C:
= matité abdo declive, mobilisable, à limite supérieur concave vers le haut
- rechercher signe de Cirrhose: angiome stellaire erythrose palmaire, ongle blanc, ictère, signe hypertension portale
- rechercher signe insuffisance cardiaque : reflux hepato jugulaire, OMI
- rechercher signe carcinose: AEG, blindage, trouble dige…
- atcdt trauma chir abdo

Ponction liquide ascite

  • systématique: prot, lipase, TG, hématie, PNN, Lt, Hemoc, ED, culture
  • Cirrhose: prot <25g/L (car capillaire sinusoide remanié imperméable à alb) , gradient albumine >11g/L
  • IC: prot > 25g/L ( car hyper pression sur capillaire sinusoide fenêtre à alb)
  • carcinose: ( jamais chc) prot >25 PNN >250 cellules tumorale
  • SN: prot <25 ( car hypoalbuminemie), pas de leucocytes

Bio:

  • protéinurie 24, EPS Iono sanguin urinaire creat sanguine urinaire ( SN)
  • NFS, EPS, alb TP Bili ( Cirrhose)
  • BNP ( IC)

Echo

  • Cirrhose: foie dysmorphique, circulation collatérale, sens vitesse veine portale diminuée inversée
  • IC: Dilatation veine hépatique/VCI,
  • carcinose: épaississement pariétal
  • obstruction veines sus hépatique Sd Budd chiari

TDMi IRMiv si suspicion cancer

84
Q

Diagnostique et PEC pancréatite chronique

A

= inflammation chronique du pancréas ( fibrose destruction progressive) d’abord tissu exocrine puis endocrine

Diagnostique :

  • Ho+++ 40 ans
  • OH 100-150g/j depuis 10g15ans
  • tabac +++
  • Douleur épigastriques transfixiante plusieurs heures = poussée de PA
  • amaigrissement
  • steatorrhee ( elastase des selles effondrée)

Bio:

  • lipase: N hors poussée PA
  • gGT PAL surveillance cholestase
  • glycémie à jeun
  • recherche hypercalcemie

Imagerie

  • écho dépistage: anomalie parenchymateuse aspect hétérogène, calcification pancreatique, pseudo kyste, anomalie canalair
  • TDM: 1er intention( sans inj calcification, inj pseudo kyste)
  • cholangiopancreatographie par IRM: ( CPRM)
  • Echoendoscopie: 3ème intention anomalie parenchyme canaux pancreatique

Confirmation diagnostique PC:

  • anomalie canal aire typique ( alternance sténose Dilatation)
  • calcification pancréas pathognomonique
  • insuffisance pancreatique exocrine
  • preuve histologique non nécessaire

Complication:

  • pseudokyste: collection liquidien pancreatique pur-> drainage endoscopique
  • compression voies biliaire principale, duodénum,
  • hémorragie dige
  • insuffisance pancreatique exocrine: 10 ans, 90% destruction pancréas exocrine
  • DTID: 30% Âpre 15ans
  • Adk pancréas mais pas de dépistage

Etiologie

  • OH Tabac 80%
  • obstruction tumeur séquelle anomalie
  • auto immune: type 1 maladie IgG4, type 2 associé à MICI
  • Hypercalcemie
  • hereditaire: mutation gêne codant trypsinogene cationique AD, gène CFTR muco, SPINK1

PEC:
- arrêt tabac OH
- Douleur pallier 1, 2, AINS pré gabaline
- chir: dérivation canal pancreatique principal
- endoscopie: sphincterotomie
- insuffisance exocrine: extrait pancreatique pdt les repas
-

85
Q

Difference maladie de crohn / RCH

A

Maladie de crohn

  • genetique: CARD 15 NOD 2
  • Tabac aggravant
  • zone lésée et intervalle muqueuse macroscopique saine
  • atteinte rectum: faible
  • Ulcérations ileon
  • Lesions proctologique: Ulcérations abcès fistules localisation lateral indolore
  • Sténose et fistule intestin = complication chir
  • inflammation transmurale
  • granulome epitheloide gigantocellulaire sans nécrose caseeuse
  • ASCA +

Rectocolite hémorragique:

  • pas de terrain génétique
  • Tabac protecteur
  • atteinte continue de la muqueuse sans intervalle sain
  • atteinte rectum constante
  • ne va pas plus loin que le caecum
  • jamais de sténose ni fistule
  • inflation superficielle
  • Alteration mucosecretion
  • pANCA +
86
Q

Ttt maladie de crohn et RCH

A 
Maladie de crohn
Arrêt tabac+++
Ttt d induction
- corticoides
- anti TNF a
Ttt entretien:
- Azathioprine
- MTX
- Anti TNF alpha ( infliximab, adalimumab)
Si complication sténose, fistule alors chir
Ttt RCH
Tabac facteur protecteur
Ttt induction:
- 5 ASA
- corticoides
- anti TNF alpha
- anti intégrine 
Ttt entretien
- 5 ASA
- Azathioprine
- 6 mercaptopurine
- Anti TNF
- anti intégrine
87
Q

Particularité des colite microscopique

A

= définition histologique

  • colique Lymphocytaire
  • colite collagène

Fe+++ 50 ans
Facteur declenchant médicamenteux + terrain dysimmunitaire Hashimoto, DT1, vitiligo
Diarrhée choleriforme
Ttt budesonide ( symptomatique)

88
Q

syndrome de Shy-Drager

A

= atrophie multisystématisée,

un syndrome extrapyramidale + dysautonomie

89
Q

Diagnostique PEC constipation

A

Diagnostique
- < 3 selles / semaines constipation de transit
ET/OU
- difficulté à exonérer ( dyschesie) constipation distale d’évacuation
- échelle bristol
On parle de chronicite >6 mois
Fe+++ 20% pop

Rechercher une cause secondaire, seulement par l’interrogatoire au 1er rdv si persistance malgré ttt alors examen complémentaire

Causes secondaires

  • CCR, compression extrinseque, diverticulose, MICI
  • Sténose anale
  • DT (dysautonomie) hypothyroïdie,
  • hypercalcemie, hypomagnesemie
  • Amylose sclerodermie
  • parkinson, trauma médullaire, AVC, SEP, sd shy drager
  • medicament: opiaces, anticholinergique, antidépresseur, carbamazepine, vincristine, furosemide, Fer

Bio: systématique si Persistance malgré ttt

  • glycémie
  • calcemie
  • creat
  • TSH hypothyroïdie
  • NFS anémie cancer
  • CRP maladie inflammatoire, amylose

Coloscopie totale si

  • > 50 ans avec symptome recent
  • signe d alarme: diarrhée dysenterique, AEG, anémie
  • si impossible incomplète coloscanner

Si rien trouvé constipation idiopathique

Ttt constipation

  • fibre alimentaire +++ 30g/j
  • laxatif osmotique 1er intention ( macrogol, hydroxyde de Mg, Lactulose, mannitol…
  • suppression de effort de poussée
  • ration hydrique normale activité physique normale
90
Q

Constipation idiopathique

A

= toutes les causes secondaire ont été écartés

Ralentissement transit
- hypo motricité:
Ou
- Hyperactivite dans la région sigmoidienne
Dyschesie: dyssynergoe anorectale

PC

  • temps de transit colique: constipation de progression ou distale ou les 2 ( temps de transit N 67h)
  • manomètre anorectale: pression ampoul rectale
  • recto graphie dynamique: ( defecographie) evalu trouble de la statique
  • anometrie colique: si suspicion inertie colique

Les différent types de constipation idiopathique

  • constipation de transit ( long temps de transit manomètre N)
  • constipation distale ( duschesie, ralentissement transit rzctosigmoidien) manomètre rectale et defecographie utile
  • trouble motricité anorectale ou de la statique rectale avec transit N
91
Q

Critères de truelove witts

A

Poussée sévère de RCH

> 5 évacuation hémorragique en 24h
Rectoeragie importante
Fièvre
FC >90
Hb <10
VS >30
92
Q

Diagnostique sd intestin irritable

A

Fe 30-40ans

Post infectieux ou post inflammatoire
Avec constipation prédominante SII C
Avec diarrhée prédominante SII D
alternance SII À

Critère Rome 4 symptome depuis >6 mois et critère respecté >3 mois

  • Douleur abdo >1 jours/sem
  • associée à défection, modification fréquence consistance des selles

Ballonent abdo
Pas AEG examen clinique N

Bio

  • 1er intention : NFS CRP
  • Si anormale TSH, IgA antitransglutaminsase, parasitologie des selles, calprotectine fecal ( crohn)

Coloscopie si

  • atcdt fam CCR
  • > 50 ans
  • Symptômes récent ou modifié
  • résistance ttt symptomatique
  • hémorragie, amaigrissement
  • > biopsie systématique si diarrhée même si abs de lésion colit microscopique
93
Q

Ttt Sd intestin irritable

A 
1er intention 
- Antispasmodique
ET
- régulateur transit adapté diarrhée (loperamide) constipation ( laxatif osmotique sucre)
- régime FODMAP
94
Q

Diagnostique diarrhée

Medicament responsable de diarrhée

A

3 selles molles ou liquide par jours >300g/j
Aigue <2 sem
Prolongée 2-4 sem
Chronique >4 sem

Medicament.

  • AINS, Colchicine, antimitotique, hormones thyroïdienne
  • hypolimemiant, biguanide, olmesartan
  • Mycophenolate mofetil, sertraline
  • laxatif
95
Q 
Diarrhée motrice 
Diarrhée osmotique
Diarrhée secrétoire
Diarrhée exsudative
Définition, patho principale
A

Diarrhée motrice
= acceleration du transite
- selles liquide sans AEG ni malabsorption
- impérieuse, groupee en salve, débris alimentaire
- transit rouge carmin <5h
-> hyperthyroïdie, sd intestin irritable, DT, amylose

Diarrhée osmotique:

  • agent osmotique peu ou pas absorbé par intestin
  • pas AEG ni malabsorption
  • > lactose, polyols, Mg, factice

Diarrhée secrétoire:
-abondante >500mL/j hydrique choleriforme
- fuite de K et bicar
-> crohn, colite microscopique, giardiose
Rq RCH diarrhée dysenterique

Diarrhée exsudative

  • fuite dans la lumière dige de composant du sang
  • via lésion ulcère de la muqueuse dige
  • confirmé: alpha 1 anti trypsine > 20 mL/min
  • carence albumine Ig, CT, lymphopenie
  • > crohn RCH, maladie de Waldmann
96
Q

Médicament susceptible d entraîner diarrhée

A

Laxatif
Magnésium
Olsalazine secrétoire
Veinotoxique, lanzoprazol, ticlopidine, sertraline ( colit microscopique)
Ascarbose ( inhibé digestion glucide)
Orlistat ( inhibé digestion des graisses)
Colchicine, biguanide ( toxicité enterocytaire)

97
Q

Signe de gravité diarrhée aigue

A

Fièvre >39
DEC
Dechydratation globale
Choc hypovolemique: PAS <90 120bpm, Oligurie marbrure TRC >3s

98
Q

Germes responsable de diarrhée en fonction de l aliment et du temps diarrhée/repas

A

Ingéré <24h

  • S. Aureux: pâtisserie viande
  • Bacillus cereus: riz soja
  • Clostridium perfringence: plats cuisiner

Ingéré 12-48h

  • salmonella: œuf crue, produit laitier, charcuterie
  • virus rond vibrios

Ingéré dans la semaine

  • Campylobacter jejuni: poulet, produit laitier
  • E coli enterohemorragique: beuf crue,
  • yersinia: charcuterie
99
Q

CAT devant diarrhée aigue

A

Sd dysenterique

  • NFS CRP iono
  • corpo, parasitose selles
  • rectosigmoidoscopie ± coloscopie

Diarrhée hydrique, fievre, DEC ou globale,dure>3j

  • NFS, CRP, iono
  • corpo parasito selles

Si rien de tout cela pas examen complémentaire

100
Q

Germe diarrhée aigue hémorragique sd dysenterique

A

Salmonella, Campylobacter, yersinia, shigella, E coli entero invasif
Amibiase
Herpès, CMV

101
Q

Diagnostique Diverticulite

A

C

  • Douleur FIG ou hypogastre défense
  • fièvre
  • irritation peritoneal

Bio
- CRP PNN

TDN APi:

  • présence diverticule
  • épaississement paroi colique >4mm
  • infiltration grasse pericolique

Diag = sd inflammatoire + TDN AP

102
Q

Critère d hospitalisation devant Diverticulite

A
  • Complication : abcès fistule, perforation, hémorragie
  • vomissement incoercible
  • Abs d’amélioration après 48h de ttt atb en ambulatoire
  • social Comorbidite
103
Q

Ttt diverticulose, Diverticulite, hémorragie Diverticulaire

A

Diverticulose: pas de ttt pas de suivie

Diverticulite

  • régime alimentaire non restrictif sans résidu
  • ambulatoire: augmentin 7js si allergie ofloxacin+metronidazole 7js
  • hospitalisation: augmentin IV ou C3G IV + metronidazole si allergie ofloxacine + metronidazole IV ou aminoside + metronidazole ou lincosamide IV puis relai oral

Hémorragie diverticulaire

  • hemostase endoscopique
  • embolisatiln radiologique si Instable et dispo
  • Chirurgie sinon
104
Q

Classification de Hinchey

A

= gravité de l infection

1a: phlegmon
1b: abcès isolé
2: abcès multiples péritonite localisée
3: péritonite généralisé purulente
4: péritonite stercorale

1a: atb IV seul
1b-2: atb IV + drainage si >3 cm accessible, échec atb
3-4: chir + atb IV

105
Q

Indication de résection sigmoidienne prophylactique

A

Atcdt Diverticulite compliqué attendre 2 mois
Chez ImmunoD, IRC, IC…
Récidive fréquente

106
Q

Dépistage CCR

A

Moyen risque: Ho Fe >50 ans-> OC sensor si + alors coloscopie

Risque élevé:

  • atcdt perso CCR ou adénome >1 cm ou 3 polypes ou polype precancereux: colo à 3 ans puis tous les 5 ans
  • atcdt fam 1er deg CCR ou adénome ou 2 parents 2ème deg : colo à 45 ans ou 5 ans avant l age du diagnostique puis tous les 5 ans
  • MICI: colo après 8 ans d évolution puis tous les 3-5 ans
  • acromegale: colo tous les 3-5 ans

Risque très élevé: lynch paf colo tous les 1-2 ans

107
Q

Spectre lynch

A 
Pectre étroit 
-CCR
- endometre 
-grêle 
-Voie urinaire
Spectre elargie:
- Ovaire
- estomac
- voies biliaires
- glioblastome
- tumeur cutanées
108
Q

TNM CCR

A 
T1: sous muqueux
T2: musculeuse
T3: sous séreuse
T4a: séreuse
T4b: organe voisin
N1a: 1 adn
N1b: 2-3 adn
N1c: dépôts tumoraux satellite
N2a: 4-6 adn
N2b: plus 7 adn
109
Q

FDR et lésion pré cancéreuse cancer de l estomac

A 
Tabac
Sel nitrite
Faible conso fruit légumes
Surcharge ponderale
Bas socio

Gastrite atrophiante et mata plastique par H pylori
Gastrite atrophique fundique auto immune (= maladie de biermer)
Gastrectomie partielle
Ulcère gastrique
Maladie de me étrier ( gastrite hypertrophique)
Polype gastrique adenomateux

Adk gastrique diffus héréditaire ( mutation germinal gêne CH1, AD)
Sd lynch
PAF

110
Q

Bilan pré thérapeutique cancer gastrique

A

TDM TAP
Echo endoscopie
± Laparoscopie exploratrice
ACE CA 19.9 pour le suivi

111
Q

Linite gastrique

A 
Adk peu différencié cellules en bague à chaton
10% cancer gastrique
Fe jeune
AEG occlusion haute
Endoscopie: 
- gros plis rigides sans ulceration
- insufflatiin estomac impossible

Biopsie neg++ car K respecte la muqueuse donc répéter biopsi en puit ( mm endroit)

TDM TAP estomac épaissi et rétréci
Echoe’doscopie gastrique: paroi épaissi surtout sous muqueuse

Pronostic sombre

112
Q

Primitif Métastasznt au foie

A 
TD: CCR, estomac pancreas
Sein
Bronchique
Mélanome
Ovaire
Thyroïde
Prostate 
Tumeur neuro endocrine
113
Q

Sd de plummers vinson

A

Fe
Glossitz
Anemie microcytaire hypochrome
Koilonychie

Cancer œsophage CE

114
Q

Découpage œsophage par rapport Distance des arcades dentaire

A

Œsophage cervicale <19 cm
Œsophage thoracique sup <25 cm
Œsophage thoracique moyen <32cm
Œsophage thoracique inf < 40cm

115
Q

Examen complémentaire cancer œsophage

A

FOGD = diagnostique

Bilan extension

  • TDM TAP systematique
  • pas de méta ni d envahissement tracheal: Echoendoscopie œsophagienne + TEP
  • si CE alors laryngoqcopie ORL
  • fobroscopie ( K bronchique/fistule) sauf atteinte inférieur >32cm œsophage chez non fumeur
  • TDMc scinti os sur signe d’appel
116
Q

TNM cancer œsophage

A 
T1a: muqueux
T1b: sous muqueux
T2: musculeuse
T3: séreuse
T4a: plèvre, pericarde, diaphragme
T4b: Ao, corp vertébrale, trachée

N1: 1-2 adn
N2: 3-6
N3: >6
Rq: Adn cervicale, thoracique, abdo sup=N alors que Adn sus clav, lomboaortique =M

117
Q

Indication ttt cancer œsophage

A

Stade 1: T1N0: endoscopie chir si echec
Stade 2: T2-3N0,T1N1: chir 1er intention puis chimio ou radiochimio neoadj
Stade 3: T4N0, T3N1, T1-2N2
- CE radiochimio 1er intention puis chir si possible
- Adk: chimio neoadj puis chir ou radiochimio

118
Q

syndrome d’Ogilvie

A

syndrome d’Ogilvie correspond à une dilatation de tout ou partie du cadre colique et du rectum sans obstacle organique intrinsèque ou extrinsèque. Sa

119
Q

Sd de koenig

A

= Occlusion incomplète de l’intestin grêle par obstruction

Douleur abdo déclenché par repas cédant brutalement avec sensation de gargouillement bruit de filtration hydroaerique et débâcle diarrhéique

120
Q

PEC sd occlusif

A

Systématique ttt médicale

  • SNG aspiration douce
  • Rehydratation et correction trouble hydroélectrique

Signe de gravité: fièvre, sespis, choc, souffrance dige, signe peritoneaux, hernie étranglée
-> chir en urgence sans imagerie

Si abs signe de gravité TDM APi

Occlusion haute

  • strangulation:
  • bride ( chir si hyperalgique, gravité, sinon 2/3 cède ttt médicale)
  • hernie étranglé: chir
  • obstruction:
  • tumeur du grêle: chir
  • ileus biliaire: chir ( fistule 2ème temps)
  • sténose benigne: ttt médical si inefficace à 48h chir

Occlusion basse:

  • strangulation:
  • volvulus colon : d’extorsion endoscopique puis sigmoidectomie à froid
  • volvulus caecum: colectomie D rétablissement continuité
  • obstruction:
  • CCR: souffrance++ (chir), abs signe de gravité ( ttt médicale si insuffisant endo prothèse métallique en attendant bilan extension CCR et décision thérapeutique )
  • Fecalome évacuation
  • sd d’Ogilvie: exsufflation endoscopique au tube de faucher
121
Q

Ttt preventif hémorragie digestive chez cirrotique

A

Preventif primaire:

  • FOGD si Plaquette <150000 ou Fibroscan >20kPa
  • pas de varices foie contrôle : FOGD à 3 ans
  • varice grade 1 foie contrôle: FOGD à 2 ans
  • pas de varices foie non contrôle: FOGD 2ans
  • varice grade 1 foie non contrôle: FOGD 1 ans
  • varice grade 2 ( ne s effaçant pas à l insuflation ) grade 3 ( confluent): bbloquant Ojectif 55bpm ou diminution 25% FC

Prévention secondaire

  • ligature varices
  • bbloquant 55bpm ou diminution 25% FC
122
Q

PEC horrigie digestive

A

Hospitalisation systématique sauf allure proctologique

Scope VVP O2
Groupage RAI hemostase
NFS Iono creat

Gravité: hemodynamique, choc, âge, cirrotique, cardiopathie, anti Coag

Si choc remplissage SSI puis CCR objectif: FC <100bpm Hb 7-9g/dL diurèse >30mL/h

SNG si vomissement, trouble neuro

Extra hospitalier: analogue somatostatine ou terlipressine

Des admission IPP pour tous terrains

Hémorragie dige haute:

  • FOGD <24h le plus vite possible selon gravité mais uniquement si patient stable
  • réalisé dans les SI
  • préparation par lavage gastrique ou erytromycine
  • ttt hemostatique
  • Ulcère : thermocoagulation, clips, sérums ohy adrénaline
  • varice: ligature sclérose Blakemore

Hémorragie massive instable:

  • angioscan
  • puis angiographie

Rectorragie: coloscopie à distance

Si rien trouvé: vidéos capsule enteroscanner

123
Q

Triade diagnostique de l appendicite

A

Défense FID
Hyper leucocytose >10G/L
CRP>8

124
Q

Sd péritonéale

A

Contracture défense généralisé
Douleur au TR
Hyper leucocytose
Sans hfjebdifjbzozizhdhe

125
Q

Étiologie de péritonite

  • les 3 plus fréquentes
  • toutes par classes
A

Perforation ulcère, appendicite compliqué, perforation diverticulose sigmoidienne

Primaire: infection spontanée monobacterienne d’origine hematogene ou translation

  • complication infection liquide Ascite chez cirrotique
  • infection à Staph sur cathéter chez dialyse
  • péritonite spontanée à pneumocoque chez adulte

Péritonite secondaire:

  • appendicite
  • diverticulite sigmoidienne
  • perforation UGD pneumoperitoine
  • cholecystite
  • Infarctus mesenterique
  • perforation dige tumorale
  • maladie se crohn RCH
  • post op
  • post trauma

Tertiaire: persistante malgré ttt bien conduit germe résistant

126
Q

Diagnostique péritonite

A

= clinique

Contracture ou défense
Douleur aigue au TR ou bloomberg

127
Q

PEC péritonite

  • primaire
  • secondaire
  • tertiaire
A

Primaire

  • sur infection spontanée liquide d ascite:
  • cefotaxime (1er) ou augmentin ou ofloxacine pdt 5-10js
  • albumine: J1 1,5g/kg J3 1g/kg
  • sur cathéter de dialyse: Vanco+aminoside

Secondaire:

  • 2VVP, rehydratation, correction trouble hydroélectrique
  • Bio: NFS, hemostase, groupage, RAI, Iono, Hemoc
  • ATB immédiate
  • 1er intention: augmentin+genta ou C3G+metronidazole allergie FQ+aminoside+metronidazole
  • contexte nosocomiale: Tazocilline+aminoside
  • Choc: chir sans examen complémentaire
  • stable: TDM APi puis chir

Tertiaire: réa mauvais prono

128
Q

Examen colementaire systématique devant suspicion appendicite

A

NFS Hyper leucocytose
CRP
BU
B-hCG

129
Q

PEC appendicite

A 
À jeun
VVP hydratation
Antalgique
Antispasmodique
Autorisatiin parentale opérer
Consulte pré anesth en urgence

Antibioprophylaxie per opératoire Augmentin
Chir
Prélèvement Bacterio si épanchement purulente péri appendiculaire
Examen anapath systématique: stade, tumeur, crohn

Reprise alimentation J1 sortie J3

130
Q

PEC appendicite

A 
À jeun
VVP hydratation
Antalgique
Antispasmodique
Autorisatiin parentale opérer
Consulte pré anesth en urgence

Antibioprophylaxie per opératoire Augmentin
Chir
Prélèvement Bacterio si épanchement purulente péri appendiculaire
Examen anapath systématique: stade, tumeur, crohn

Reprise alimentation J1 sortie J3

131
Q

Diagnostique pancréatite aigue

A

Douleur abdo + Lipase >3 N

Douleur abdo

  • épigastriques ou hypochondre D ou diffuse
  • transfixiante irradiant dos inhibant inspiration
  • rapidement progressive se terminant lentement
  • position antalgique chien de fusil
  • pouvant résister pallier 1 et 2
132
Q

SIRS1

A

Défaillance viscérale du à sécrétion massive de cytokine pro inflammatoire

Température <36 ou > 38
FC >90bpm
FR > 20 ou PaCO2 <32 mmHg
Leucocytose >12000 ou <4000

133
Q

Signe de gravité Pancréatite aigue

A

Obésité
CRP >150 le 2ème jours
SIRS
Balthazar
- pancréas N (0), oedemateux (1), infiltration graisse péri pancreatique (2), 1 coulée de nécrose (3), plusieurs coulée de nécrose ou bulle aire dans coulée de nécrose (4)
- pancréas: non nécrose (0), <1/3 nécrose (2), 1/3-1/2 nécrose (4), >1/2 nécrose (6)
- moyen 4-6 points

134
Q

Étiologie pancréatite aigue

A 
OH chronique 40%
Migration lithiasique 40%
Tumeur pancréas maligne, bénigne TIPMP
Post trauma post CPRE
Hypertriglyceridemie type 1 et 5 TG >10
Hypercalcemie
Medicament: Azathioprine, 6 mercaptopurine, chlorothiazise, furosemide, tetracycline, oestrogene, Ac valproique, cimetidine, methyldopa
Infection: VIH CMV oreillons, VHB, Enterovirus, legionelle, BK, leptospirose, Mycoplasme, ascaridiose, hydatidose ( Echinococcus granulosus)
Auto immune IgG4, crohn, RCH
CFTR mucoviscidose
135
Q

PEC pancréatite aigue

A

Recherche gravité

  • SIRS
  • CRP >150 J2
  • défaillance organe-> réa score APACHE 2
  • Obèse vieux, IRC
  • Balthazar >4 TDM AP 48-96h

Bilan hépatique, Ca, triglyceridemie
Echo dans les 48h systématique

Pancréatite aigue benigne:

  • hospitalisation unité simple
  • à jeun
  • antalgique pallier 3 si nécessaire
  • équilibré hydroélectrique IV
  • SNG aspi si vomissement

Pancreatique aigue sévère

  • hospitalisation USContinue: terrain, CRP >150 J2, SIRS persistant, Balthazar >4
  • hospitalisation réa: défaillance viscérale
  • à jeun stricte puis nutrition enterale par SNG ou jejunal en continu bas débit après 48h
  • antalgique
  • SNG si vomissement
  • rééquilibrage hydroélectrique
  • Surveillance NFS 1/J, CRP 2/J

Rq si pancréatite aigue biliaire

  • PA bénigne cholecystite avec explo voies biliaires principale pdt hospit
  • angiocholite: sphincterotomie endoscopique en urgence
136
Q

Sd plumer vinson ou kelly Patterson

A

Dysphagie
Membrane œsophagienne
Anemie par carence martiale

Predispose CE œsophage pharynx

Medecine (13 decks)

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