Dige Flashcards

1
Q

Définition hepatite aigue chronique modéré fort

A
Hepatite = tout processus inflammatoire du foie
Aigue durant <6 mois
Chronique >6 mois
Modéré Transa < 10N
Fort transa >10N
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2
Q

CAT devant elevation forte et aigue des transaminase ou elevation modéré avec signé de gravité

A

= transa >10N et/ou ictere/septique/encephalopathie /ascite/OMI

Évaluation spécialisée

Signe de gravité :

  • TP <50%
  • Encephalopathie ( trouble sommeil, somnolence, asterixix)
  • > risque hepatite fulminante

CI:

  • médicament hepato toxique paracetamol
  • sedatif: neuroleptique benzo
  • hygiène enquête familiale VHA VHE VHB
Sur foie initialement sains: 1er intention
Bio:
- Ac anti VHA IgM
- Ag HBs
- Ac anti VHC IgM
- Ac anti VHE IgM
Echo hépatique
2ème intention:
- PCR HSV
- Ac anti nucléaire anti muscle lisse anti lkm, anti lsa, dosage pondéral des IgG ( hepatite auto immune) 
- ceruloplasminemie cuprurie ( maladie de Wilson)
- IgM CMV VCA VZV ( CMV EBC VZV) 

Si abs de diagnostic PBH transjugulair si trouble hemostase

Sur hepatite chronique
Idem
Rechercher causes de decpensation:
- sepsis
-rupture de varice oesophagienne
-hepatite alcoolique aigue sévère
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3
Q

Étiologie elevation forte aigue de transa par fréquence

A
Migration lithiasique
Medicament
VHA VHB VHC VHE
EBV, CMV, HSV, VZV
Maladie de Wilson
Hepatite auto-immune
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4
Q

CAT devant elevation modéré et chronique de transa

A

Interrogatoire OH+++
IMC, tour de taille PA, TG, CT, HDL (NASH)
Palpation foie rate signe insuffisance hépatique
CST Transferrine (hemochromatose)
Ag HBS anti VHC
TQ, albumine, plaquette
Echo hépatique

Si pas d’orientation

  • Ac antitransglutaminsase
  • ceruloplasmie cuprurie Kayser
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5
Q

Score diagnostique de Gravité de cirrhose

A
CHILD Pugh: TABAC
T: TP
A: Ascite
B: bilirubine 
A: albumine 
C: cérébrale encephalopathie 
Score de MELD: attribution greffons hépatique
= BIC
- Bilirubine 
- INR
- Creat

Score de Maddrey: indiquer ttt pdt HAA

  • score pronostique
  • TQ et bilirubine
  • > 32 = HAA severe PBH trans jugulaire qui valide corticotherapie
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6
Q

Étiologie elevation modéré et chronique des transa

A
OH 
NASH
Medicament
VHB VHC VHE( ImmunoD)
Hemochromatose 
Maladie de Wilson 
Maladie coeliaque
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7
Q

VHA caractéristiques et diagnostic

A
ARN
Jamais chronique
Forme fulminante possible
Vaccin vivantv voyageur zone endémique, crèche alimentation institution, gay
Transmission Feco oral, epidemie
Incubation 2-6 sem 
Asymptomatique bénigne maj

Diag: Ac anti VHA IgM

MDO

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8
Q

Hepatite fulminante définition

A
Évolution péjorative d'une hepatite sur foie sain si
< 2sem
Encephalopathie
TP<50% INR>1,5
Ictere
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9
Q

Présentation hepatite B

A
ADN virus
2 milliard de personnes contaminées
Mode de contamination:
- perinatal: vertical accouchement transplacentaire ou horizontale
- sexuelle
- contact sang
- famille collectivité objet de toilette
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10
Q

Physiopathe Hepatite B aigue

A

Incubation 6 sem 4 mois

Proportion hepatite B symptomatique augmente avec l age alors que la chronicisation diminué avec l age

  • 90% hepatite B chronique si contracté a la naissance mais jamais symptomatique
  • 10% hepatite B chronique après 5 ans mais 50% de symptomatique

Diagnostique Hépatite B aigue = Ag HBs

IST à MDO lorsque symptomatique

P26 hepatite B aigue

  • 90% résolu
  • 10% infection chronique
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11
Q

Physiopathe Hepatite B chronique

A

= Ag HBs positif >6mois

4 phases

  • Tolerance: ADN VHB >8, AG HBe détectable, Ac anti HBe négatif, transa légèrement élevées
  • clairance: ADN VHB <8, AG HBe détectable, Ac HBe indetectable, transa éleve fibrose hépatique
  • portage inactif: AG HBe neg, Ac HBe positif, ADN VHB <2000, Transa normale,
  • soit guérison: AG HBs neg, Ac HBs positif
  • soit chronique (40%) AG HBe neg, Ac HBe positif, transa élevé, ADN > 2000
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12
Q

Ttt hepatite B chronique

A

Entecavir, tenofovir

Indication: score metavir A2 et/ou F2 p29

  • activite: ADN VHB >2000, transa élevé
  • fibrose: fibroscan fibro teste >17 kPa modéré
  • Cirrhose
  • patient nécessitant ImmunoS
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13
Q

Présentation VHC

A

ARN

Diagnostique Ac anti VHC IgM

Contamination

  • parentérale IV nasal Tatouage
  • dialyse transplat
  • exposition sang
  • sexuel

Chronique Dans 20%

A tout stade peut se compliquer: vascularite cryoglobulinemique MAI Lymphome

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14
Q

Diagnostique Hépatite C aigue

A

Incubation 7-8 sem

Asymptomatique 80%
Ictere 20% nausee asthénie, douleur HCD

PCR VHC 1er sem
Ac anti VHC 12 sem
Transa 10N

Guérison spontanée 25%
Chronique 75%

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15
Q

Ttt hepatite C

A

= guérison, accès universel

Inhibiteur NS5A
Inhibiteur NS3/4A
Inhibiteur NS5B
Jamais utilisé seul et sont donnée pour 8-12 semaines

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16
Q

Présentation VHD

A

ARN
nécessite infection VHB =
- CO infection En même temps
- surinfection après

Diagnostique: dans serum

  • IgM IgG anti D
  • PCR ARN d

Ttr: interféron pegyle

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17
Q

Présentation VHE

A

ARN aigue

Diagnostique:

  • IgM anti VHE
  • PCR ARN VHE

Contamination: Feco orale

Incubation 3-8 sem
C:
- phase pré icterique n/v douleur abdo
- ictère

Guérison sans séquelles 1 mois
Forme grave Fe enceinte hepatite fulminante

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18
Q

Les parasites protozoaires

A
Paludisme
Amibe
Giardia
Leishmaniose
Toxoplasmose
Trichomonas
Trypanosome

Pas Eosinophile

-> metronidazole

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19
Q

Les parasites nematode

A

Ascaris
Oxyure
Ankylostome
Anguillulose

Eosinophile +
-> ivermectine, albendazol, flubendazole

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20
Q

Les parasites plathelmintes

A

Trematode ( non segmenté)

  • Douve
  • Schistosome

Cestode ( segmenté)

  • taenia saginata, solium
  • echinococcus

Eosinophile +

-> praziquantel, albendazol, niclosamide

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21
Q

Taenia saginata/solium

A

Saginata

  • boeuf
  • ventouse
  • sort activement, retrouve dans vêtement
  • diag: examen parasitologique selles, cellophane
  • niclosamide, praziquantel

Solium

  • porc
  • émission passive
  • cysticercose
  • muscle oiel, moelle épinière
  • diag: sero ou biopsie exerese cysticerque
  • albendazol praziquantel (si cysticercose + corticotherapie)
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22
Q

Taenia saginata/solium

A

Saginata

  • boeuf
  • ventouse
  • sort activement, retrouve dans vêtement
  • diag: examen parasitologique selles, cellophane
  • niclosamide, praziquantel

Solium

  • porc
  • émission passive
  • cysticercose
  • muscle oiel, moelle épinière
  • diag: sero ou biopsie exerese cysticerque
  • albendazol praziquantel (si cysticercose + corticotherapie)
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23
Q

Indication greffe hépatique

  • cause
  • methode choix receveur

Missions agence biomedecine

A

Cause:

  • 1er:CHC 31%
  • 2ème: Cirrhose alcoolique 25%

Méthode choix receveur

  • CHC: temps d’attente
  • Cirrhose non chc: score de MELD ( BIC bili, INR creat)
  • hepatite fulminante: prioritaire super urgence

Missions agence de biomedecine

  • gérer liste nationale d’attente de greffe
  • registre de refus de don
  • procréation
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24
Q

Physiopathe fer

A

Fer absorbé par enterocyte IC soit:

  • stocké dans ferritine tissulaire
  • va en plasmatique par ferroportine et est soit ionique circulant soit capté par Transferrine

Fer des GR senescent détruit par macrophage:

  • stocké ferritine circulant
  • sort via ferroportine et devient circulant ironisé ou liée à Transferrine

Hepcidine retrocontrole négatif sur ferroportine diminue absorption digestive de fer

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25
Évaluation stocke en fer de l'organisme
= 3-4g, perte 1mg/j Ferritine: stockage - Ho 75-300 - Fe 20-200 Attention Hyperferritinemie si: - Lyse cellulaire hépatique musculaire hémolytique, - Exce OH, Sd metabolique, - paraneoplasie - hyperthyroïdie CST: transport fer 20-45%
26
Anémie par carence martiale - diagnostic - étiologie - DD - recherche - ttt
Anémie hypochrome microcytaire Étiologie - Saignement occulte: Ho Fe menaupose: dige 90%, Fe non ménopause Saignement gyneco+++ - malabsorption: gastrite achlorhydrique, gastrectomie, maladie coeliaque, thé ++ PICA - Carence dapport: DD - anémie inflammatoire - thalassemie ( électrophorèse Hb) PEC - Fe âgé de procréer interrogatoire menstruation - sinon FOGD systématique colposcopie totale si >50ans. Si abs de lésion direct faire biopsie - Rq polype <15 cm ne peut pas faire d anémie Ttt: - fer PO 150-300 mg/j + vit C - fer IV si non supporté - jusu à normalisation ferritine Contrôle NFS Ferritine
27
Pathologie surcharge en Fer
``` Hemochromatose: ferritine + CST + Hepatosiderose metabolique ferritine + CST- Transfusion Cirrhose Hemopathie Porphyrie cutanée tardive ```
28
Hemochromatose - epidemio - diagnostic - stade - conseil génétique - suivie - ttt - pronostic
epidemio - maladie autosomique recessive: 'ecessitz homozygote - gêne HFE mutation C282Y - 50% des homozygote deviennent symptomatique diagnostic: - ferritine très augmenté >>300 - CST > 0,45 - mutation HFE C282Y stade: - stade1: CST augmenté - stade 2 CST et Ferritine augmenté - stade : clinique asthénie, Arthralgie ( poignet, hanche, genoux, epaule) , melanodermie depilation cheveux sec et cassant (hypogonadisme hypogonadotrome), impuissance, DNID, hepathopathie non cirrhotique ALAT <3N, trouble rythme - stade 4: vitale Cirrhose, CHC, DID, IC myocardiopathie dilatée restrictive conseil génétique - proposé chez les descendant et apparentes 1er degrés = ferritine, CST, HFE C282Y - Jamais chez un mineur - le médecin ne peut pas prévenir les mb de la famille Suivie: - stade 0: clinique ferritine, CST tous les 3 ans - stade 1: clinique ferritine, CST tous les ansm - stade 2,3,4: GAJ, transa écho hépatique, echo cardique dès stade 3, test ( Ho), DMO Rq indication ponction de biopsie hepatique - Cirrhose - hepatomegalie - alcoolique chronique - ferritinemie >1000 - transaminase >3N - > CHAFT ttt: - saignée objectif ferritine <50 stop Hb <11 Pronostic - excellent sans Cirrhose avec ttt - si Cirrhose réservé
29
Besoin nutritionnel RNP, BNM, AS - eau - Énergie - prot - vieux
Référence Nutritionnelle pour population (RNP) : apport couvrant tous les besoins de la pop estimé à partir du besoin Nutritionnel Moyen (BNM) BNM: couvre besoins de 97,5% de la pop Apport suffisant (AS) : substitut RNP pour des sous groupe de pop ``` Eau: 2,5L/j Energie: 30-35kcal/kg/j - Glucide 4kcal/g - protides 4 kcal/- - lipides 9 kcal/g - OH 7 kcal/g Protéine 1g/kg/j AGE: C18:2n-6, C18:3n-3 ``` 1 repas: 20% protides, 35% lipides, 50% glucide Vieux: - augmenter eau, Ca, VitD, B9 - Énergie 30 kcal/kg/j
30
Dénutrition diagnostique
-IMC <18,5 avant 70ans <21 après 70ans OU - perte de poids 2% en 1 sem, 5% en 1 mois 10% en 6 mois Sévère 10% en 1 mois -> doser albine pré alb
31
Denutrition énergétique | Dénutrition proteique
Énergétique = marasme Perte lipidique puis protéique Protéique= kwasshiorkor SN, Cirrhose...
32
Indication TDM abdo
1er intention suspicion - diverticulite sigmoidienne - Occlusion - sd péritonéale Après échographie - pyelo colique nephretique - sd appendiculaire CRP+hyperPNN+défense FID - pancréatite aigue
33
Indication TDM abdo
1er intention suspicion - diverticulite sigmoidienne - Occlusion - sd péritonéale Après échographie - pyelo colique nephretique - sd appendiculaire CRP+hyperPNN+fièvre - pancréatite aigue
34
Colique hépatique diagnostique et causes
Douleur épigastriques 2/3 hypochondre D 1/3 Type torsion crampe Plusieurs heures Irradie: epaule D omoplates D région interscapulaire Aggravé inspiration toux vomissement de fin de crise, ictère fièvre (angiocholite) Signe de Murphy Causes - lithiase biliairev - cancer vésicule voie biliaire - parasité Douve - Hemobilie
35
Diagnostique devant douleur gastrique ou duodénal
Épigastriques, torsion sans irradiation Post prandiale calmé par alimentation, IPP, Périodique Cause. - ulcère GD - Cancer gastrique - dyspepsie fonctionnelle
36
Diagnostique devant douleur colique calmée par émission selle gaz
``` Sd intestin irritable Cancer colon MICI Infection Ischémie ```
37
Douleur pancréatite
Douleur brutale Épigastriques ou sus ombilicale ou hypochondre D ou G type Crampe Irradiation dorsale transfixiante Intensité très élevée plusieurs heures soulagé ante flexion Facteur declenchant OH repas gras
38
Étiologie douleur épigastriques
-UGD -Pancréatite Colique hépatique, migration lithiasique, -cholecystite - IDM inf - pneumopathie, pleurésie
39
Étiologie douleur hypochondre D
``` Colique hépatique Cholecystite Angiocholite Tumeur abcès foie Sd budd chiari Hepatite Perihepatitz fitz Hugh Curtis Appendicite EP Pyelonephrite ```
40
Étiologie hypochondre G
``` Pancréatite UG Gastrite Sd intestin irritable Diverticulite angle colique G Infarctus tumeur splenique ```
41
Étiologie affection hypogastre
``` IU GEU Salpingite Diverticulite sigmoidienne Occlusion basse Appendicite, diverticule de Meckel Sd intestin irritable ```
42
Étiologie douleur FID
``` Appendicite Diverticule de meckel Diverticulite Hernie étranglée GEU Torsion d annexe Maladie de Crohn Pyelo Abcès Hematome psoas ```
43
Étiologie Douleur FIG
``` Sd intestin irritable Colite Diverticulaire Cancer colon Fecalome GEU Torsion d'annexe Colique nephretique pyelo ```
44
Étiologie douleur abdo diffuse
Péritonite Occlusion Ischémie mesenterique
45
Diagnostique insuffisance surrenalienne aigue
Douleur abdo intense Fièvre hypotension Abdomen souple TR indolore Aldo basse: hypoNa hyperK Hypoglycémie Urgence hydrocortisone
46
Diagnostique maladie périodique fièvre méditerranéene
Jeune pourtour méditerranéen Maladie héréditaire AR mutation marenostrine Douleur abdo diffuse fièvre obligatoirement présente - défense, contracture - Crise répète TDM abdo épanchement peritoneal Sd inflammatoire bio
47
Diagnostique porphyrie hépatique aigue intermittente
Douleur abdo aigue Paresthésie, faiblesse musculaire, paralysie Jeune Fe âgé de procréer Favorise par infection médicament Mutation du PBG, AD Coloration rouge Porto des urines à la lumière
48
Diagnostique pheocromocytome
Céphalée sueur palpitations HTA paroxystique majeur + sueur brutal angoissante douleur montant des chevilles abdo thorax, céphalée violente pulsatile Fin de crise imperiosite urinaire abondante
49
CAT diagnostique devant RGO
C: - Pyrosis ( brûlure retrosternale) - régurgitations acides sans effort de vomissement - > pathognonique RGO - postural, post prandial - extra dige: toux, dyspnée, enrouement, otalgie D, laryngite postérieure, douleur precordiale, gingivite caries à répétition Complication: - œsophagite sévère: Ulcérations du bas œsophage étendue confluent circonferentielle - hémorragie digestive - Sténose œsophagienne - aucusn parallélisme complications/symptômes - EBO ulcère, Adk Avant 50 ans et symptômes dige typiques sans signe d alarme ( dysohagie, amaigrissement, anémie)-> aucuns examens complémentaires FOGD: - indication: signe atypique/complication/>50ans - si N n'écarte pas RGO 50% Si pas doesophagite+ symptome typique: - peu de symptome <1/sem: antiacide+alginate+anti H2 puis IPP à la demande puis rechercher dose minimale efficace - Symptômes rapproché >1/sem: IPP 1/2 pdt 4 semaines puis IPP à la demande puis rechercher dose minimale efficace Si oesophagite - peu sévère: IPP 1/2 dose pdt 4 sem si insuffisant pleine dose puis IPP dose minimale efficace - sévère: IPP pleine dose 8 semaines puis IPP dose minimale efficace Si sténose peptique: IPP pleine dose continue + Dilatation endoscopique Si EBO: - Symptomatique ou œsophagite: IPP - asymptomatique ou sans oesophagite: pas de ttt - Surveillance biopsies systématique Si manifestation extra dige: IPP double dose pdt 3 mois faire une pH metrie pour rattacher ces symptome au RGO acide Rq seul omeprazole ne se donne pas en 1/2 dose pH mètre des 24h: - Si symptômes persiste sous ttt - manifestation extra dige - avant chir antireflux en abs œsophagite Impedancemetrie œsophagienne: diagnostique RGO non acide Manomètre œsophagienne: diagnostique Hypotonie du SIO trouble du peristaltisme de l'œsophage Chirurgie antireflux Nissen si RGO acide et: - amélioré par ttt médicaleais rechute des arrêt ttt - continue à être gènes par régurgitation - hernie hiatal volumineuse - Persistance de reflux sous ttt
50
Définition - ulcère - érosion - Ulcérations
Ulcère: atteinte musculeuse Erosion: atteinte muqueuse Ulcérations: atteinte sous muqueuse
51
Maladie gastrique lié à H pylori
Infection Feco- oro oral enfance Gastrite aigue 100% Pangastrite non atrophique: - Lymphome de MALT(0,01%), - asymptomatique (85%) Gastrite à prédominance antrale: - ulcère duodénal (10%), - asymptomatique (85%), - atrophie glandulaire UG ou cancer gastrique Gastrite fundique: pangastrite atrophique - ulcère gastrique 3% - cancer gastrique 1% - asymptomatique 85%
52
Sd zollinger ellison
= hyper sécrétion acide induite par sécrétion tumoral de gastrine par gastronome - ulcèreultiple recidivant
53
Epidemio
ulcère UG>>UD Ho pour UD Taux de mortalité 10% 1/3 compliqué AINS aspirine
54
Diagnostique Ulcère
Sd ulcereux typique Douleur épigastriques sans irradiation Type Crampe faim douloureuse Calmé par la prise alimentaire IPP Rythle par repas avec intervalle libre 1-3h Évolution par poussée et période asymptomatique de qq mois
55
Complication ulcère
Hémorragie dige Perforation ulcère Sténose ulcère Cancer gastrique UG
56
Ttt UGD non compliqué
UGD à H pylori ttt eradication - antibiogramme sur biopsie: tritherapie 10js IPP+amox+(clarythromycine ou FQ selon antibiogramme) - quadritherapie 10js :( si résistance allergie ou pas d antibiogramme ) metronidazole+tetracycline+bismuth+IPP - ajouter 6 sem IPP dose curative si: UG, AINS, Acoag, AAg, Persistance douleur, UD compliqué - vérification efficacité 4 semaine après fin ttt car 10% récidive: teste respiratoire à Urée pour UD, FOGD biopsie pour UG - échec changer de ttt - chirurgie possible UGD par AINS - ttt curatif: IPP 4 sem UD 8sem UG - remplacer aspirine par Cox1 - ttt preventif: âge >65 ans, atcdt UGD, association AINS+AAg/corticoides/Acoag UGD non H pylori non AINS - Zollinger Ellison - Crohn - Lymphome - cancer gastrique
57
Gastrite définition etiologie
Diagnostique histologique sur biopsie antral ou fundique ``` H pylori Auto immune Eosinophile Lymphocytaire Collagène ```
58
Diagnostique dysphagie
Diagnostique clinic = sensation de gêne/obstacle à la progression du bol alimentaire lors de la déglutition Interrogatoire: - oropharynge/œsophagienne - amaigrissement >50ans, tabac OH - sélective, paradoxale - cycline bisphosphonate, AINS - atopique - Sclerodermie, DT - Quantification SCORE ECKART FOGD 1er intention - LÉSION : CE, Adk, œsophagite peptique, diverticule de zenker, médicament, bénigne ( leiomyome, GIST, tumeur à cellule granulaire), caustique, post radique, post op, anneau SCHATZKI, sd PLUMMER VINSON KELLY PATERSON - PAS DE LESION:( attendre biopsie pour œsophagite à Eosinophile) faire manometrie - FOGD IMPOSSIBLE ( sténose, compression extrinseque) faire TDM thoracique, transit baryte Manometrie: - achalasie = trouble moteur de œsophage + abs de relaxation du SIO = mega œsophage - spasme œsophagite (>20% contraction prématuré) - œsophage manteau piqueur hypercontractile ( >20% contraction intensité élevée) - peristaltisme inefficace (>50% contraction œsophagienne faible) absent (100% contraction œsophagienne absente ) Transit baryte: - diverticule zenker - mega œsophage - cancer œsophage TDM thoracique: compression extrinseque Echoendoscopie: tumeur superficielle, adn metastatiques...
59
CAT face à des vomissement
Aigue/ chronique (>7js) Recherche complication - alcalose métabolique ( perte HCl) - hypokaliemie ( perte K pissé avec les bicar) - sd Mallory weiss: déchirure longitudinale de la muqueuse du cardia lors effort de vomissement ( hematemese suite a vomissement initialement non sanglant confirme à FOGD) - Rupture œsophage: urgence chir, douleur Tho et dyspnée suite à effort de vomissement ( confirmé par TDM Tho pneumo médiastin, emphysème sous cutané) - inhalation - insuffisance surrenalienne - hémorragie sous conjonctivale ( non grave) - encephalopathie Gayet wernicke B1 PC: non systématique - En cas de deshydratation, AEG, vomissement, vieux, DT, IC, IR - Iono NFS, Urée creat, Iono U( IRAf) - alb pré alb - si pas d orientation : 1er intention FOGD 2ème intention: scinti vidage gastrique, TDM opacification digestive haute, IRM cérébrale
60
Vomissement induit par chimiothérapie et ttt
Cisplatine, cyclophosphamide +++++ Passer les chimio en perf continu plutôt qu en bolus Ttt - prokinetique: metoclopramide, domperidone, erythromycine - anti 5HT3: setron zophren - aprepitant: anti NK1, emend - pseudo thiazidique: vogalen - anti histaminique H1 - corticoides
61
CAT devant hepatomegalie
Hepatomegalie diffuse homogène - cirrhose: signe insuffisance hépatique + hypertension portale à l echo - steatose: foie hyper echogene + contexte OH sd metabolique - foie cardiaque: veines sus hépatique dilatées - hepatite: virale ( VHB/C/D) auto-immune (anti muscle lisse, anti LKM, anti SLA, AAN) - hemochromatosev ferritine et CST augmenté IRM hépatique pour quantifier Excès de fer - cholesrase chronique par Dilatation des voies Biliaire + ictere - > si aucunes de ces causes PBH Hepatomegalie sectorielle homogène: Cirrhose Hepatomegalie hétérogène - chc: rehaussement temps artériel avec élimination produit de contraste plus marqué dans nodule que dans foie adjacent au temps portale et tardif = wash out - cholangiocarcinome: Dilatation des voies intra hépatique - kyste biliaire simple: abs de paroi/cloison dans le Kyste, liquidien +++l - hemangiome benin: rehaussement en motte périphérique, progressif, de la périphérie vers le centre où hyperintense homogène en T2 - abcès tumeur nécrose: rehaussement périphérique au temps artériel avec centre non rehaussé - métastase ou adénome hepatocellulaire: abs de rehaussement au temps artériel et portale - hyperplasie nodulaire focale: rehaussement temps artériel sans wash out
62
CI PBH
= Ponction biopsie hépatique ``` Plaquette <60000 TP <50% Allongelent TCA Ascite Dilatation des voies biliaires intra hépatique ``` Faire par voie transjugulaire sauf si Dilatation des voies biliaires intra hépatique CI absolue à toute PBH
63
FDR calcules biliaires
Calculs cholesterolique: 80% - jeune femme - surpoids - multiparite - jeune prolongé - hyper triglyceridemie - médicament hymocholesterolemiant ( fibratz oestrogene) Lithiase pigmentaire 20% (= deconjuguaison de la bilirubine qui devint donc insoluble) - production de bilirubine hemolyse - infection biliaires - obstacle biliaire parasite ascaris, Douve Calcules mixte
64
CAT devant lithiase biliaire
Asymptomatique 80%-> pas de dépistage COLIQUE HÉPATIQUE = clinique uniquement - Douleur brutale intense permanente qq hs Épigastriques 2/3 hypochondre D 1/3 - inhibant l'inspiration forcée - irradiant epaule D FID - Murphy + douleur provoqué par la palpation de l'aire vesiculaire à l'inspiration CHOLECYSTITE AIGUE: infection aigue vésicule - obstruction prolongée du canal cystique inflammation paroi vésicule, infection vesicule - fièvre + colique hépatique + PNN - recherche angiocholite, sd Mirizzini, pancréatite - signe de gravité: défense contracture - hemoc systématique - bilan hépatique normale - echo: confirme diagnostic épaississement paroi vesiculaire 4mm+ calcules vesiculaire - Complication: péritonite biliaire, fistulation biliaire dans duodénum colon ileus biliaire, sd Mirizzi MIGRATION LITHIASIQUE: - lithiase dans voie biliaire principale (= choledoque) - colique hépatique <6h - perturbation transa transitoire mais pas de cholestase ANGIOCHOLITE AIGUE: = infection aigue de le voie biliaire principale - colique hépatique puis fièvre puis ictère en 48h - sd infection, gravité choc septique IRAf puis NTA - cholestase icterique, PNN augmenté, cytolyse G tjs rechercher complication: Iono Urée creat NFS, lipase, - hemoc systématique - écho 1er intention - puis cholangio IRM ou écho endoscopie pour
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Ttt lithiase biliaire
COLIQUE HÉPATIQUE: urgence antalgie IV - antispasmodiqueIV(phloroglucinol,trimebutine) - antalgique IV - AINS - si abs de calcules dans VBP cholecystectomie dans <1 mois en ambulatoire CHOLECYSTITE AIGUE: - augmentin/C3G+metronidazol ±amikacine 7js - hemoc systématique pour adapter atb - cholecystectomie <72h - si calculs dans VBP l'élever dans le même temps opératoire ou CPRE ANGIOCHOLITE: - Idem augmentin/C3G+metronidazole si choc amikacine - de pression biliaire <24h CPRE ou drainage transcutane des voies biliaires - cholecystectomie selon le terrain ou la présence associée de cholecystite Rq como'iaction CPRE: pancréatite aigue, hémorragie, infection, perforation duodénal
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CAT devant ictère
Ictère bilirubine conjuguée ou non: - Bili C urine foncée, dosage augmenté - Bili NC urine claire bili libre >>40 Ictere à Bilirubine NC - dosage NFS - Hemolyse ( anémie reticulocyte élevé) - dysherytropoiese ( anémie reticulocyte Bas) - Deficite en glucuronyl transferase: maladie de Gilbert ( bénigne, Bili libre <80) maladie de Crogler najar ( grave, Deficite totale, Bili libre >100 transplantation hépatique) Ictere à bilirubine conjuguée - rechere cholestase ( gGT+PAL augmenté), prurit - obstruction voies Biliaire principales ( cancer pancréas, cancer voies biliaire principal, angiocholite) - obstruction des petites voies biliaires ( Cirrhose biliaire primitive, cholangites immuno allergique, cholangites sclerosante primitive) - cholestase sans obstacle = inhibition du transport de acides biliaires par les cytokines pro inflammatoire IL2 IL1 IL6 ( Hepatite aigue, Pyelonephrite aigue, pneumonie, typhoïde,)
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Ictère et urgence
Ictère nucléaire - encephalopathie bilirubinique due à la toxicité de la bilirubine NC pour le cerveau - chez nouveau né - ictère a bili libre - photothérapie eet échanges plasmatique . Insuffisance hépatique aigue - transa >20 N - Doser TP si <50% doser facteur 5 - risque encephalopathie hépatique mortel 80%. - Rq si prise de paracetamol même à dose thérapeutique donner N acetylcysteine antidote
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Sd de Gilbert
Déficit partiek glucuronyl transferase, AR Bili NC augmentée <80 Bili C, PAL, gGT, transaminase N Ni anémie ni augmentation reticulocyte
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POEMS sd
``` Polyneuropathie Organomegalie Endocrinopathie M gammapathie monoclonale S: lésion cutanée ```
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Complication grave de la Cirrhose
``` Hémorragie dige Ascite Infection liquide d Ascite Encephalopathie hépatique Sd hepato rénal Chc ```
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Diagnostique de Cirrhose
``` Suspicion de Cirrhose compensée: - 1er intention: fibroscan ( élasticité) > 12,5kPa fibro test fibrometre ( fibrose) hepascore - 2ème intention PBH: ``` Cirrhose decompensée: C: - insuffisance hepato cellulaire: angiome stellaire, erythrose palmaires, ongle blanc, ictère, foetor hepaticus, encephalopathie hépatique, hypogonadisme ( diminution synthèse hepatisue CT), - hypertension portale: Ascite, circulation collatérale, splenomegalie bio: - insuffisance hépatique ( TP<50% facteur 5, diminution alb, elevation bili NC) - hypersplenisme: thrombopénie - EPS : bloc Beta gamma PC - écho hepatique: 1er intention dépistage, irrégularite contour du foie, dysmorphie, atrophie ( lobe D) hypertrophie ( lobe G), Ascite, hypertension portale voir flux inversé, Si nodule hétérogène hyper et hypoechogene = suspicion chc -> TDMi IRMi chc= wash in temps arteriel wash out temps portale veineux FOGD: - faible risque varice: Plaquette > 150000 et Fibroscan <20KPA-> pas de FOGD - patient à risque varice: Plaquette <150000 ou élasticité >20kPa-> FOGD Examen systématique au diagnostic initial de Cirrhose - VHB VHC VHD - EAL GAJ - Ferritine CST - AAN antimuscle lisse anti LKM1 - EPS - Ac anti mitochondries - cupremie, cuprurie ceruloplasmie - alpha 1 anti trypsine
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Examen systématique au diagnostic initial de Cirrhose | Étiologie Cirrhose
- VHB VHC VHD - EAL GAJ - Ferritine CST - AAN antimuscle lisse anti LKM1 - EPS - Ac anti mitochondries - cupremie, cuprurie ceruloplasmie - alpha 1 anti trypsine ``` Cholangite sclerosante Hemochromatose Cuivre Cirrhose biliaire primitive Auto immune Virale Alcool ``` CHC ça va
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PEC hémorragie digestive chez cirrhotique
C: - hematemese melena - choc hémorragique - gastroscopie <12h chez patient conscient stable 2 VVP NFS RAI groupe Ojectif 7-8 Hb transfusion Sonde naso gastrique d aspiration ou perf d erytromycine pour permettre Gastroscopie ``` Réduire pression portale: - somatostatine IV OU - octreoride IV OU - vasopressine IV CI si AOMI coronarien - pdt 2-5 js puis bbloquant non cardio sélectif au long cours ( propanolol, nadolol, carvedidol) ``` Atb: systématique 7 js - norfloxacine OU - cefotaxime Endoscopie: indispensable - préparé par vidange gastrique - hemostase, ligature encollage de varice - échec: sonde blakmore ou TIPS - TIPS à discuter systématiquement chez: Child B à Child C 13
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PEC encephalopathie hépatique
C - asterixis, confusion - coma Due hyperammoniemie à doser ``` Sonde naso gastrique pour prévenir inhalation Position demi assise Intubation Lactulose ttt curatif de EH clinique Si échec rifaximine ```
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PEC infection liquide d Ascite
30% des malades hospitalisé avec Ascite font une ILA C - fièvre, douleur abdo - diarrhée, encephalopathie - hyperPNN - asymptomatique++ Diagnostique: - ponction exploratrice d Ascite - PNN >250 - bactériascitie: culture positive PNN <250/mm3 à surveiller ttt des signe clinique ``` Ttt: atb en urgence pdt 5-7 js - cefotaxime 1er intention - augmentin - ofloxacine - albumine J1: 1,5g/kg et J3: 1 g/kg Tjs vérification 2ème ponction d Ascite à 48h Guérison PNN<250 ou diminué 50% Rq si Ascite hémorragique enlever 1 neutrophiles pour 250 GR ``` Éviter récidive prévention secondaire: norfloxacine 1/2 dose jusqu au contrôle de l Ascite ou transplant Mortalité 30%
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PEC sd hepato renal
= IRAf apparaissant au stade Cirrhose avancé et ne se corrige pas par remplissage Hypertension portale-> hyper pression splanchnique NO+++-> acsite et vasoD periph++ -> hypotension artérielle activation SRAA-> DEC relative ``` Ttt - remplissage - arrêt des nephrotoxique Abs amélioration - albumine 1g/kg/j Abs amelioration - terlipressine OU - Noradrénaline Transplantation seul ttt durablement efficace ```
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PEC hepatite alcoolique
C - ictère récente sur cirrhose OH connue - fièvre PC - Bili tôt >50 - TP diminué - CRP augmenté - gravité score de Maddrey >32 Confirmation PBH systématique - corp de Mallory - PNN - nécrose hepatocytaire - ballonisation hepatocyte - stéatose Ttr - arrêt OH - corticoides 40 mg/j pdt 28js
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Ttt - hepatite auto-immune - maladie Wilson - sd budd chiari - Cirrhose biliaire primitive
Hepatite auto immune: corticoides Azathioprine lorsque transa augmente Maladie Wilson: chelatzur de cuivre D pénicillamine Sd budd chiari: anticoagulant Cirrhose biliaire primitive: acide ursodesoxycholique
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Prévention de l hypertension portale
Prévention primaire ( avant hémorragie) - endoscopie haute systématique si Plaquette <150000 ou fibroscan > 20kPa - si pas de varice et foie contrôle: FOGD 3ans - si varice grade 1 et foie contrôle: FOGD 2ans - si pas de varice et foie non contrôle: FOGD 2 ans - si grade 1 et foie non controle: FOGD 1 an - si varice grade 2 ou 3 alors bbloquant ou ligature élastique - propanolol nadolol carvedidol - objectif FC 55 bpm Prévention secondaire: post hémorragie - bbloquant + ligature - FOGD tous les 6 mois 1 an - Child B ou C13 TIPS
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PEC poussée d Ascite et son controle
Régime desode 2-4g/j de sel Spironolactone + furosemide Contrôle kaliémie natremie Gynecomastie spironolactone IR contrôle creat Lorsque l Ascite est contrôler diminuer progressivement diurétique Ascite réfractaire Ascite persistant recidivant malgré ttt opti ou impossible de mettre ttt - ponction evacuatrice puis expansion volemique albu - TIPS - transplante Contrôle - régime desode - arrêt diurétique ou dose minimal efficace - si protides >10 g/L dans Ascite alors prévention norfloxacine demi dose systématique
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La preuve histologique est elle indispensable pour diagnostique de chc
Non si >1 cm Wash in arteriel Wash out en portale Mais tjs analyse histo de pièce opératoire ou lors d une PBH pour autre chose
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CI absolu antibiotique dans insuffisance hépatique
Macrolide Isioniazide Rifampicine
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Diagnostique étiologique Ascite
3 causes principales: - Cirrhose - insuffisance cardiaque D - carcinome péritonéale 3 causes rare à chercher apres - Ascite pancreatique - Ascite chyleuse - SN C: = matité abdo declive, mobilisable, à limite supérieur concave vers le haut - rechercher signe de Cirrhose: angiome stellaire erythrose palmaire, ongle blanc, ictère, signe hypertension portale - rechercher signe insuffisance cardiaque : reflux hepato jugulaire, OMI - rechercher signe carcinose: AEG, blindage, trouble dige... - atcdt trauma chir abdo Ponction liquide ascite - systématique: prot, lipase, TG, hématie, PNN, Lt, Hemoc, ED, culture - Cirrhose: prot <25g/L (car capillaire sinusoide remanié imperméable à alb) , gradient albumine >11g/L - IC: prot > 25g/L ( car hyper pression sur capillaire sinusoide fenêtre à alb) - carcinose: ( jamais chc) prot >25 PNN >250 cellules tumorale - SN: prot <25 ( car hypoalbuminemie), pas de leucocytes Bio: - protéinurie 24, EPS Iono sanguin urinaire creat sanguine urinaire ( SN) - NFS, EPS, alb TP Bili ( Cirrhose) - BNP ( IC) Echo - Cirrhose: foie dysmorphique, circulation collatérale, sens vitesse veine portale diminuée inversée - IC: Dilatation veine hépatique/VCI, - carcinose: épaississement pariétal - obstruction veines sus hépatique Sd Budd chiari TDMi IRMiv si suspicion cancer
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Diagnostique et PEC pancréatite chronique
= inflammation chronique du pancréas ( fibrose destruction progressive) d'abord tissu exocrine puis endocrine Diagnostique : - Ho+++ 40 ans - OH 100-150g/j depuis 10g15ans - tabac +++ - Douleur épigastriques transfixiante plusieurs heures = poussée de PA - amaigrissement - steatorrhee ( elastase des selles effondrée) Bio: - lipase: N hors poussée PA - gGT PAL surveillance cholestase - glycémie à jeun - recherche hypercalcemie Imagerie - écho dépistage: anomalie parenchymateuse aspect hétérogène, calcification pancreatique, pseudo kyste, anomalie canalair - TDM: 1er intention( sans inj calcification, inj pseudo kyste) - cholangiopancreatographie par IRM: ( CPRM) - Echoendoscopie: 3ème intention anomalie parenchyme canaux pancreatique Confirmation diagnostique PC: - anomalie canal aire typique ( alternance sténose Dilatation) - calcification pancréas pathognomonique - insuffisance pancreatique exocrine - preuve histologique non nécessaire Complication: - pseudokyste: collection liquidien pancreatique pur-> drainage endoscopique - compression voies biliaire principale, duodénum, - hémorragie dige - insuffisance pancreatique exocrine: 10 ans, 90% destruction pancréas exocrine - DTID: 30% Âpre 15ans - Adk pancréas mais pas de dépistage Etiologie - OH Tabac 80% - obstruction tumeur séquelle anomalie - auto immune: type 1 maladie IgG4, type 2 associé à MICI - Hypercalcemie - hereditaire: mutation gêne codant trypsinogene cationique AD, gène CFTR muco, SPINK1 PEC: - arrêt tabac OH - Douleur pallier 1, 2, AINS pré gabaline - chir: dérivation canal pancreatique principal - endoscopie: sphincterotomie - insuffisance exocrine: extrait pancreatique pdt les repas -
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Difference maladie de crohn / RCH
Maladie de crohn - genetique: CARD 15 NOD 2 - Tabac aggravant - zone lésée et intervalle muqueuse macroscopique saine - atteinte rectum: faible - Ulcérations ileon - Lesions proctologique: Ulcérations abcès fistules localisation lateral indolore - Sténose et fistule intestin = complication chir - inflammation transmurale - granulome epitheloide gigantocellulaire sans nécrose caseeuse - ASCA + Rectocolite hémorragique: - pas de terrain génétique - Tabac protecteur - atteinte continue de la muqueuse sans intervalle sain - atteinte rectum constante - ne va pas plus loin que le caecum - jamais de sténose ni fistule - inflation superficielle - Alteration mucosecretion - pANCA +
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Ttt maladie de crohn et RCH
``` Maladie de crohn Arrêt tabac+++ Ttt d induction - corticoides - anti TNF a Ttt entretien: - Azathioprine - MTX - Anti TNF alpha ( infliximab, adalimumab) Si complication sténose, fistule alors chir ``` ``` Ttt RCH Tabac facteur protecteur Ttt induction: - 5 ASA - corticoides - anti TNF alpha - anti intégrine Ttt entretien - 5 ASA - Azathioprine - 6 mercaptopurine - Anti TNF - anti intégrine ```
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Particularité des colite microscopique
= définition histologique - colique Lymphocytaire - colite collagène Fe+++ 50 ans Facteur declenchant médicamenteux + terrain dysimmunitaire Hashimoto, DT1, vitiligo Diarrhée choleriforme Ttt budesonide ( symptomatique)
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syndrome de Shy-Drager 
= atrophie multisystématisée, | un syndrome extrapyramidale + dysautonomie
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Diagnostique PEC constipation
Diagnostique - < 3 selles / semaines constipation de transit ET/OU - difficulté à exonérer ( dyschesie) constipation distale d'évacuation - échelle bristol On parle de chronicite >6 mois Fe+++ 20% pop Rechercher une cause secondaire, seulement par l'interrogatoire au 1er rdv si persistance malgré ttt alors examen complémentaire Causes secondaires - CCR, compression extrinseque, diverticulose, MICI - Sténose anale - DT (dysautonomie) hypothyroïdie, - hypercalcemie, hypomagnesemie - Amylose sclerodermie - parkinson, trauma médullaire, AVC, SEP, sd shy drager - medicament: opiaces, anticholinergique, antidépresseur, carbamazepine, vincristine, furosemide, Fer Bio: systématique si Persistance malgré ttt - glycémie - calcemie - creat - TSH hypothyroïdie - NFS anémie cancer - CRP maladie inflammatoire, amylose Coloscopie totale si - >50 ans avec symptome recent - signe d alarme: diarrhée dysenterique, AEG, anémie - si impossible incomplète coloscanner Si rien trouvé constipation idiopathique Ttt constipation - fibre alimentaire +++ 30g/j - laxatif osmotique 1er intention ( macrogol, hydroxyde de Mg, Lactulose, mannitol... - suppression de effort de poussée - ration hydrique normale activité physique normale
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Constipation idiopathique
= toutes les causes secondaire ont été écartés ``` Ralentissement transit - hypo motricité: Ou - Hyperactivite dans la région sigmoidienne Dyschesie: dyssynergoe anorectale ``` PC - temps de transit colique: constipation de progression ou distale ou les 2 ( temps de transit N 67h) - manomètre anorectale: pression ampoul rectale - recto graphie dynamique: ( defecographie) evalu trouble de la statique - anometrie colique: si suspicion inertie colique Les différent types de constipation idiopathique - constipation de transit ( long temps de transit manomètre N) - constipation distale ( duschesie, ralentissement transit rzctosigmoidien) manomètre rectale et defecographie utile - trouble motricité anorectale ou de la statique rectale avec transit N
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Critères de truelove witts
Poussée sévère de RCH ``` > 5 évacuation hémorragique en 24h Rectoeragie importante Fièvre FC >90 Hb <10 VS >30 ```
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Diagnostique sd intestin irritable
Fe 30-40ans Post infectieux ou post inflammatoire Avec constipation prédominante SII C Avec diarrhée prédominante SII D alternance SII À Critère Rome 4 symptome depuis >6 mois et critère respecté >3 mois - Douleur abdo >1 jours/sem - associée à défection, modification fréquence consistance des selles Ballonent abdo Pas AEG examen clinique N Bio - 1er intention : NFS CRP - Si anormale TSH, IgA antitransglutaminsase, parasitologie des selles, calprotectine fecal ( crohn) Coloscopie si - atcdt fam CCR - >50 ans - Symptômes récent ou modifié - résistance ttt symptomatique - hémorragie, amaigrissement - > biopsie systématique si diarrhée même si abs de lésion colit microscopique
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Ttt Sd intestin irritable
``` 1er intention - Antispasmodique ET - régulateur transit adapté diarrhée (loperamide) constipation ( laxatif osmotique sucre) - régime FODMAP ```
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Diagnostique diarrhée Medicament responsable de diarrhée
3 selles molles ou liquide par jours >300g/j Aigue <2 sem Prolongée 2-4 sem Chronique >4 sem Medicament. - AINS, Colchicine, antimitotique, hormones thyroïdienne - hypolimemiant, biguanide, olmesartan - Mycophenolate mofetil, sertraline - laxatif
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``` Diarrhée motrice Diarrhée osmotique Diarrhée secrétoire Diarrhée exsudative Définition, patho principale ```
Diarrhée motrice = acceleration du transite - selles liquide sans AEG ni malabsorption - impérieuse, groupee en salve, débris alimentaire - transit rouge carmin <5h -> hyperthyroïdie, sd intestin irritable, DT, amylose Diarrhée osmotique: - agent osmotique peu ou pas absorbé par intestin - pas AEG ni malabsorption - > lactose, polyols, Mg, factice Diarrhée secrétoire: -abondante >500mL/j hydrique choleriforme - fuite de K et bicar -> crohn, colite microscopique, giardiose Rq RCH diarrhée dysenterique Diarrhée exsudative - fuite dans la lumière dige de composant du sang - via lésion ulcère de la muqueuse dige - confirmé: alpha 1 anti trypsine > 20 mL/min - carence albumine Ig, CT, lymphopenie - > crohn RCH, maladie de Waldmann
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Médicament susceptible d entraîner diarrhée
Laxatif Magnésium Olsalazine secrétoire Veinotoxique, lanzoprazol, ticlopidine, sertraline ( colit microscopique) Ascarbose ( inhibé digestion glucide) Orlistat ( inhibé digestion des graisses) Colchicine, biguanide ( toxicité enterocytaire)
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Signe de gravité diarrhée aigue
Fièvre >39 DEC Dechydratation globale Choc hypovolemique: PAS <90 120bpm, Oligurie marbrure TRC >3s
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Germes responsable de diarrhée en fonction de l aliment et du temps diarrhée/repas
Ingéré <24h - S. Aureux: pâtisserie viande - Bacillus cereus: riz soja - Clostridium perfringence: plats cuisiner Ingéré 12-48h - salmonella: œuf crue, produit laitier, charcuterie - virus rond vibrios Ingéré dans la semaine - Campylobacter jejuni: poulet, produit laitier - E coli enterohemorragique: beuf crue, - yersinia: charcuterie
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CAT devant diarrhée aigue
Sd dysenterique - NFS CRP iono - corpo, parasitose selles - rectosigmoidoscopie ± coloscopie Diarrhée hydrique, fievre, DEC ou globale,dure>3j - NFS, CRP, iono - corpo parasito selles Si rien de tout cela pas examen complémentaire
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Germe diarrhée aigue hémorragique sd dysenterique
Salmonella, Campylobacter, yersinia, shigella, E coli entero invasif Amibiase Herpès, CMV
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Diagnostique Diverticulite
C - Douleur FIG ou hypogastre défense - fièvre - irritation peritoneal Bio - CRP PNN TDN APi: - présence diverticule - épaississement paroi colique >4mm - infiltration grasse pericolique Diag = sd inflammatoire + TDN AP
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Critère d hospitalisation devant Diverticulite
- Complication : abcès fistule, perforation, hémorragie - vomissement incoercible - Abs d'amélioration après 48h de ttt atb en ambulatoire - social Comorbidite
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Ttt diverticulose, Diverticulite, hémorragie Diverticulaire
Diverticulose: pas de ttt pas de suivie Diverticulite - régime alimentaire non restrictif sans résidu - ambulatoire: augmentin 7js si allergie ofloxacin+metronidazole 7js - hospitalisation: augmentin IV ou C3G IV + metronidazole si allergie ofloxacine + metronidazole IV ou aminoside + metronidazole ou lincosamide IV puis relai oral Hémorragie diverticulaire - hemostase endoscopique - embolisatiln radiologique si Instable et dispo - Chirurgie sinon
104
Classification de Hinchey
= gravité de l infection 1a: phlegmon 1b: abcès isolé 2: abcès multiples péritonite localisée 3: péritonite généralisé purulente 4: péritonite stercorale 1a: atb IV seul 1b-2: atb IV + drainage si >3 cm accessible, échec atb 3-4: chir + atb IV
105
Indication de résection sigmoidienne prophylactique
Atcdt Diverticulite compliqué attendre 2 mois Chez ImmunoD, IRC, IC... Récidive fréquente
106
Dépistage CCR
Moyen risque: Ho Fe >50 ans-> OC sensor si + alors coloscopie Risque élevé: - atcdt perso CCR ou adénome >1 cm ou 3 polypes ou polype precancereux: colo à 3 ans puis tous les 5 ans - atcdt fam 1er deg CCR ou adénome ou 2 parents 2ème deg : colo à 45 ans ou 5 ans avant l age du diagnostique puis tous les 5 ans - MICI: colo après 8 ans d évolution puis tous les 3-5 ans - acromegale: colo tous les 3-5 ans Risque très élevé: lynch paf colo tous les 1-2 ans
107
Spectre lynch
``` Pectre étroit -CCR - endometre -grêle -Voie urinaire Spectre elargie: - Ovaire - estomac - voies biliaires - glioblastome - tumeur cutanées ```
108
TNM CCR
``` T1: sous muqueux T2: musculeuse T3: sous séreuse T4a: séreuse T4b: organe voisin ``` ``` N1a: 1 adn N1b: 2-3 adn N1c: dépôts tumoraux satellite N2a: 4-6 adn N2b: plus 7 adn ```
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FDR et lésion pré cancéreuse cancer de l estomac
``` Tabac Sel nitrite Faible conso fruit légumes Surcharge ponderale Bas socio ``` Gastrite atrophiante et mata plastique par H pylori Gastrite atrophique fundique auto immune (= maladie de biermer) Gastrectomie partielle Ulcère gastrique Maladie de me étrier ( gastrite hypertrophique) Polype gastrique adenomateux Adk gastrique diffus héréditaire ( mutation germinal gêne CH1, AD) Sd lynch PAF
110
Bilan pré thérapeutique cancer gastrique
TDM TAP Echo endoscopie ± Laparoscopie exploratrice ACE CA 19.9 pour le suivi
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Linite gastrique
``` Adk peu différencié cellules en bague à chaton 10% cancer gastrique Fe jeune AEG occlusion haute Endoscopie: - gros plis rigides sans ulceration - insufflatiin estomac impossible ``` Biopsie neg++ car K respecte la muqueuse donc répéter biopsi en puit ( mm endroit) TDM TAP estomac épaissi et rétréci Echoe'doscopie gastrique: paroi épaissi surtout sous muqueuse Pronostic sombre
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Primitif Métastasznt au foie
``` TD: CCR, estomac pancreas Sein Bronchique Mélanome Ovaire Thyroïde Prostate Tumeur neuro endocrine ```
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Sd de plummers vinson
Fe Glossitz Anemie microcytaire hypochrome Koilonychie Cancer œsophage CE
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Découpage œsophage par rapport Distance des arcades dentaire
Œsophage cervicale <19 cm Œsophage thoracique sup <25 cm Œsophage thoracique moyen <32cm Œsophage thoracique inf < 40cm
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Examen complémentaire cancer œsophage
FOGD = diagnostique Bilan extension - TDM TAP systematique - pas de méta ni d envahissement tracheal: Echoendoscopie œsophagienne + TEP - si CE alors laryngoqcopie ORL - fobroscopie ( K bronchique/fistule) sauf atteinte inférieur >32cm œsophage chez non fumeur - TDMc scinti os sur signe d'appel
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TNM cancer œsophage
``` T1a: muqueux T1b: sous muqueux T2: musculeuse T3: séreuse T4a: plèvre, pericarde, diaphragme T4b: Ao, corp vertébrale, trachée ``` N1: 1-2 adn N2: 3-6 N3: >6 Rq: Adn cervicale, thoracique, abdo sup=N alors que Adn sus clav, lomboaortique =M
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Indication ttt cancer œsophage
Stade 1: T1N0: endoscopie chir si echec Stade 2: T2-3N0,T1N1: chir 1er intention puis chimio ou radiochimio neoadj Stade 3: T4N0, T3N1, T1-2N2 - CE radiochimio 1er intention puis chir si possible - Adk: chimio neoadj puis chir ou radiochimio
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syndrome d’Ogilvie
 syndrome d’Ogilvie correspond à une dilatation de tout ou partie du cadre colique et du rectum sans obstacle organique intrinsèque ou extrinsèque. Sa
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Sd de koenig
= Occlusion incomplète de l'intestin grêle par obstruction Douleur abdo déclenché par repas cédant brutalement avec sensation de gargouillement bruit de filtration hydroaerique et débâcle diarrhéique
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PEC sd occlusif
Systématique ttt médicale - SNG aspiration douce - Rehydratation et correction trouble hydroélectrique Signe de gravité: fièvre, sespis, choc, souffrance dige, signe peritoneaux, hernie étranglée -> chir en urgence sans imagerie Si abs signe de gravité TDM APi Occlusion haute - strangulation: * bride ( chir si hyperalgique, gravité, sinon 2/3 cède ttt médicale) * hernie étranglé: chir - obstruction: * tumeur du grêle: chir * ileus biliaire: chir ( fistule 2ème temps) * sténose benigne: ttt médical si inefficace à 48h chir Occlusion basse: - strangulation: * volvulus colon : d'extorsion endoscopique puis sigmoidectomie à froid * volvulus caecum: colectomie D rétablissement continuité - obstruction: * CCR: souffrance++ (chir), abs signe de gravité ( ttt médicale si insuffisant endo prothèse métallique en attendant bilan extension CCR et décision thérapeutique ) * Fecalome évacuation * sd d’Ogilvie: exsufflation endoscopique au tube de faucher
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Ttt preventif hémorragie digestive chez cirrotique
Preventif primaire: - FOGD si Plaquette <150000 ou Fibroscan >20kPa - pas de varices foie contrôle : FOGD à 3 ans - varice grade 1 foie contrôle: FOGD à 2 ans - pas de varices foie non contrôle: FOGD 2ans - varice grade 1 foie non contrôle: FOGD 1 ans - varice grade 2 ( ne s effaçant pas à l insuflation ) grade 3 ( confluent): bbloquant Ojectif 55bpm ou diminution 25% FC Prévention secondaire - ligature varices - bbloquant 55bpm ou diminution 25% FC
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PEC horrigie digestive
Hospitalisation systématique sauf allure proctologique Scope VVP O2 Groupage RAI hemostase NFS Iono creat Gravité: hemodynamique, choc, âge, cirrotique, cardiopathie, anti Coag Si choc remplissage SSI puis CCR objectif: FC <100bpm Hb 7-9g/dL diurèse >30mL/h SNG si vomissement, trouble neuro Extra hospitalier: analogue somatostatine ou terlipressine Des admission IPP pour tous terrains Hémorragie dige haute: - FOGD <24h le plus vite possible selon gravité mais uniquement si patient stable - réalisé dans les SI - préparation par lavage gastrique ou erytromycine - ttt hemostatique * Ulcère : thermocoagulation, clips, sérums ohy adrénaline * varice: ligature sclérose Blakemore Hémorragie massive instable: - angioscan - puis angiographie Rectorragie: coloscopie à distance Si rien trouvé: vidéos capsule enteroscanner
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Triade diagnostique de l appendicite
Défense FID Hyper leucocytose >10G/L CRP>8
124
Sd péritonéale
Contracture défense généralisé Douleur au TR Hyper leucocytose Sans hfjebdifjbzozizhdhe
125
Étiologie de péritonite - les 3 plus fréquentes - toutes par classes
Perforation ulcère, appendicite compliqué, perforation diverticulose sigmoidienne Primaire: infection spontanée monobacterienne d'origine hematogene ou translation - complication infection liquide Ascite chez cirrotique - infection à Staph sur cathéter chez dialyse - péritonite spontanée à pneumocoque chez adulte Péritonite secondaire: - appendicite - diverticulite sigmoidienne - perforation UGD pneumoperitoine - cholecystite - Infarctus mesenterique - perforation dige tumorale - maladie se crohn RCH - post op - post trauma Tertiaire: persistante malgré ttt bien conduit germe résistant
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Diagnostique péritonite
= clinique Contracture ou défense Douleur aigue au TR ou bloomberg
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PEC péritonite - primaire - secondaire - tertiaire
Primaire - sur infection spontanée liquide d ascite: * cefotaxime (1er) ou augmentin ou ofloxacine pdt 5-10js * albumine: J1 1,5g/kg J3 1g/kg - sur cathéter de dialyse: Vanco+aminoside Secondaire: - 2VVP, rehydratation, correction trouble hydroélectrique - Bio: NFS, hemostase, groupage, RAI, Iono, Hemoc - ATB immédiate * 1er intention: augmentin+genta ou C3G+metronidazole allergie FQ+aminoside+metronidazole * contexte nosocomiale: Tazocilline+aminoside - Choc: chir sans examen complémentaire - stable: TDM APi puis chir Tertiaire: réa mauvais prono
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Examen colementaire systématique devant suspicion appendicite
NFS Hyper leucocytose CRP BU B-hCG
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PEC appendicite
``` À jeun VVP hydratation Antalgique Antispasmodique Autorisatiin parentale opérer Consulte pré anesth en urgence ``` Antibioprophylaxie per opératoire Augmentin Chir Prélèvement Bacterio si épanchement purulente péri appendiculaire Examen anapath systématique: stade, tumeur, crohn Reprise alimentation J1 sortie J3
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PEC appendicite
``` À jeun VVP hydratation Antalgique Antispasmodique Autorisatiin parentale opérer Consulte pré anesth en urgence ``` Antibioprophylaxie per opératoire Augmentin Chir Prélèvement Bacterio si épanchement purulente péri appendiculaire Examen anapath systématique: stade, tumeur, crohn Reprise alimentation J1 sortie J3
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Diagnostique pancréatite aigue
Douleur abdo + Lipase >3 N Douleur abdo - épigastriques ou hypochondre D ou diffuse - transfixiante irradiant dos inhibant inspiration - rapidement progressive se terminant lentement - position antalgique chien de fusil - pouvant résister pallier 1 et 2
132
SIRS1
Défaillance viscérale du à sécrétion massive de cytokine pro inflammatoire Température <36 ou > 38 FC >90bpm FR > 20 ou PaCO2 <32 mmHg Leucocytose >12000 ou <4000
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Signe de gravité Pancréatite aigue
Obésité CRP >150 le 2ème jours SIRS Balthazar - pancréas N (0), oedemateux (1), infiltration graisse péri pancreatique (2), 1 coulée de nécrose (3), plusieurs coulée de nécrose ou bulle aire dans coulée de nécrose (4) - pancréas: non nécrose (0), <1/3 nécrose (2), 1/3-1/2 nécrose (4), >1/2 nécrose (6) - moyen 4-6 points
134
Étiologie pancréatite aigue
``` OH chronique 40% Migration lithiasique 40% Tumeur pancréas maligne, bénigne TIPMP Post trauma post CPRE Hypertriglyceridemie type 1 et 5 TG >10 Hypercalcemie Medicament: Azathioprine, 6 mercaptopurine, chlorothiazise, furosemide, tetracycline, oestrogene, Ac valproique, cimetidine, methyldopa Infection: VIH CMV oreillons, VHB, Enterovirus, legionelle, BK, leptospirose, Mycoplasme, ascaridiose, hydatidose ( Echinococcus granulosus) Auto immune IgG4, crohn, RCH CFTR mucoviscidose ```
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PEC pancréatite aigue
Recherche gravité - SIRS - CRP >150 J2 - défaillance organe-> réa score APACHE 2 - Obèse vieux, IRC - Balthazar >4 TDM AP 48-96h Bilan hépatique, Ca, triglyceridemie Echo dans les 48h systématique Pancréatite aigue benigne: - hospitalisation unité simple - à jeun - antalgique pallier 3 si nécessaire - équilibré hydroélectrique IV - SNG aspi si vomissement Pancreatique aigue sévère - hospitalisation USContinue: terrain, CRP >150 J2, SIRS persistant, Balthazar >4 - hospitalisation réa: défaillance viscérale - à jeun stricte puis nutrition enterale par SNG ou jejunal en continu bas débit après 48h - antalgique - SNG si vomissement - rééquilibrage hydroélectrique - Surveillance NFS 1/J, CRP 2/J Rq si pancréatite aigue biliaire - PA bénigne cholecystite avec explo voies biliaires principale pdt hospit - angiocholite: sphincterotomie endoscopique en urgence
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Sd plumer vinson ou kelly Patterson
Dysphagie Membrane œsophagienne Anemie par carence martiale Predispose CE œsophage pharynx