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Medecine > Cardio Vasculaire > Flashcards

Cardio Vasculaire Flashcards

1
Q

Bilan d’extension d’un patient polyvasculaire

A

Recherche FDRCV
Recherche d’autres atteintes atheromateuses
ECG systematique
IPS systématique
Sur point d’appel: écho doppler TSA, MI, test d effort cardiaque

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2
Q

PEC patient polycvasculaire

A
  • Sevrage tabac
  • RHD
  • Aspirine 75-325mg/j systématique
  • Clopidogrel 75 mg si intolérance à aspirine
  • Statine systématique
  • IEC/ARA2
  • Chirurgie d’anévrisme de l’Ao si dia>5,5cm
  • Endarteriectomie si sténose carotidienne asymptomatique si > 60%
  • angioplastie pontage après SCA ou si sténose > 70%
  • carotide>coronaire>Ao abdo>mb inf
  • TSA: chir asymptomatique > 70% symptomatique > 50%
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3
Q

Bilan lipidique normal
Hypercholesterolemie
Hypertriglyceridemie

A

LDL < 1,6 g/L 4,1 mmol/L
TG < 1,5 g/L 1,7 mmol/L
HDL > 0,40 g/L Ho 0,50 g/L Fe

Formule de Friedewald:
LDL = CT - HDL-TG/5 g/L

Hypercholesterolemie LDL > 1,60 g/L
Hypertriglyceridemie TG > 1,50g/L sévère > 5g/L

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4
Q

Les dyslipidemie atherogenes

A

IIA Hypercholesterolemie essentielle

IIB III hyperlipidemie mixte

I IV V dyslipidemie non atherogene

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5
Q

PEC FDRCV objectif

A

Arrêt tabac
HTA < 140/90
Dyslipidemie LDL < 1,5 HDL > 0,4 ou 0,5g/L
HbA1c < 6,5%

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6
Q

Sd metabolique définition

A 
Tour de taille > 94 cm Ho > 80 cm Fe
TA > 130/85
Hypertriglyceridemie > 1,5 g/L
HDL < 0,4 ou 0,5
Glycemie à jeun > 1,10 g/L
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7
Q

Pathologie ou le risque SCORE n’est pas calculable

A 
HTA sévère > 180/110
DNID
DIN + microalbuminurie
IR
atcdt: cardiopathies ischémique, AVC, AOMI

-> haut risque d’emblée

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8
Q

Score calcique

A

Obtenu par scanner sans injection
Calcule le degre6de calcification coronarienne
Si < 100 UA Risque cardio-vasculaire faible
Si 100-400 UA RCV intermédiaire
Si > 400 UA RCV augmenté

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9
Q

CAT devant risque cardio Vasculaire

A

Faible: pas d’exploration, ECG d’effort, score calcique

Modéré : score calcique, test d ischémie

Élevé : test d ischémie, score calcique

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10
Q

Qd demander une exploration du bilan lipidique en prévention primaire:

A

Ho > 40 ans
Fe > 50 ans ou ménopausée

Prescription de COP à une Fe et ajouter une glycémie à jeun

Systématiquement devant:

  • HTA, DT, Maladie CV, IMC>30, sd metabolique, -IRC, MAI,
  • atcdt fam maladie CV, dyslipidemie
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11
Q

Indiquation recherche HTA secondaire

A 
Signe d'orientation clinique
HTA SÉVÈRE d'emblée > 180/110
Patient jeune < 30 ans
HTA avec hypokaliemie
HTA résistante
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12
Q

Examens complémentaires devant HTA secondaire

A
  • Dosage renine/aldosterone couche debout
  • Dosage aldosterone urinaire
  • Dosage cortisol libre des 24h + costisolemie à 8h + ACTH ( Cushing)
  • Dosage catecholamines urinaire ou plasmatique ( pheocromocytome)
  • Écho Doppler artères rénales
  • TDM IRM abdo
  • SAOS
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13
Q

Effet de l angiotansine

A
  • VasoC artérielle directe
  • Augmentation aldosterone, la volemie, Na2+
  • Diminution K+
  • diminution Cl alcalose
  • Augmentation ADH
  • Modulation sympathique
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14
Q

Signe de suspicion Dysplasie fibromusculaire

A

Fe
20-45ans
HTA
Lesions distale en boule de Gui collier de perles

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15
Q

Indication angioplastie rénale percutanée devant sténose a. Rénale

A 
HTA/IR liée à Dysplasie fibromusculaire
Sténose a. Rénale > 60%
OAP flash
IC à répétition
IRA
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16
Q

Physiopathe de l HTA due au cortisole

A
  • Retention hydrosodée, augmentation volemie

- Augmentation de la sensibilité vasculaire aux simu stances vasopressives Norad

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17
Q

Triade de Menard

A

Céphalées
Palpitation
Sueurs

Associée à poussées hypertensive alors Pheocromocytome

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18
Q

Physiopathe HTA causée par COP

A
  • Augmentation volemie secondaire à activation SRAA

- Œstrogènes progestatifs augmentent la synthèse hépatique de l angiotensinogene et de l angiotansine II

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19
Q

Physiopathe HTA causée par la Glycyrrhizine

A

Inhibition 11 OH beta deshydrogenase donne un

Effet mineralocarticoide indirect

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20
Q

Étiologie d HTA secondaire

A

Cause parenchymateuse rénale: (Iaire cause)

  • Glomerulonephrite
  • néphropathie interstitielles chronique
  • HTA d’origine parenchymateuse unilaterale
  • polykystose rénale
  • vascularite
  • néphropathie diabetique

HTA réno-vasculaire:

  • atheromateuses
  • dysplasie fibromusculaire

Hypermineralocorticisme

  • Iaire: aldo++ renine–
    • adénome de Conn,
    • hyperplasie surrénales
  • IIaire: aldo++ renine++
    • tumeur secretant de la renine
    • HTA reno-vasculaire
    • HAT de la COP
    • HTA maligne
  • aldo– renine–
    • Cushing
    • bloc 11betaOHhydroxylase
    • sd LIDDLE, GORDON

Pheocromocytome

Acromegalie

Dysthyroidie

Coarctation de l’Ao

AINS, Corticoides, COP, EPO, ciclosporine, OH++

SAOS

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21
Q

Examen complémentaire devant pheocromocytome

A

Clinique:

  • HTA paroxystique avec hypotension orthostatique ou HTA permanente
  • triade de menard (céphalée, palpitation, sueurs)

Bio:

  • Hyperglycémie polyglobulie
  • hypokaliemie
  • dosage urinaire metanephrine normetanephrine
  • dosage plasmatique catecholamines

Echo TDM IRM des surrénales

Scinti MIBG localisation ectopique ( NEM..)

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22
Q

Crise hypertensive

HTA sévère

URGENCE HYPERTENSIVE

HTA MALIGNE

A

Crise hypertensive:

  • PAS > 180 ou PAD > 110
  • Chez un patient habituellement normotendu

HTA sévère :

  • PAS > 180 ou PAD > 110
  • elevation chronique
  • sans souffrance viscérale

Urgence Hypertensive

  • PAS > 180 ou PAD >110
  • avec retentissement viscérale

HTA maligne

  • PAS > 180 ou PAD >110
  • avec retentissement viscérale
  • avec retinopathie hypertensive sévère stade 3
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23
Q

PEC poussée hypertensive sans retentissement visceral

A

Repos
Régime sans sel
Surveillance qq heures
Si Persistance HTA: thiazidique ou inhibiteur calcique ou IEC/ARA2 PO

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24
Q

PEC urgence hypertensive

A 
Hospitalisation SI 
Scope PA ECG en continu
VVP
Repos
Régime sans sel
Remplissage prudent

Antihypertenseur IV:

  • inhibiteur calcique nicardipine++++
  • alpha bloquant uradipil
  • alpha bêta bloquant labetolol
  • VasoD trinitrine si OAP
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25
Q

Classification des dyslipidemie

A

I: ( Hypertriglyceridemie chylomicrons)

IIa: ( Hypercholesterolemie pure)

IIb: (hyperlipidemie mixte LDL VLDL)

III: (hyperlipidemie mixte IDL)

IV: ( hypertryglyceridemie VLDL isolé)

V: ( hypertryglyceridemie chylomicron VLDL)

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26
Q

Bilan initiale minimal d’une HTA

A 
Iono
Creat DFG
Glycémie a jeun
EAL
Proteinurie
ECG de repos
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27
Q

Causes de réduction du calibre des artères coronaires

A 
Atherome
Spasme coronaire d effort:
- sur a. saines prinzmentale
- sur a. atheromateuses
Coronarite ostiale de la syphilis tertiaire
Chimio 5-FU
Radiotherapie thoracique
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28
Q

Classification et sévérité de l angor chronique stable

A

Classe I: angor pour un effort prolongé
Classe II: angor pour une activité physique normale
Classe III: limitation marquée dans la vie quotidienne
Classe IV: angor au moindre effort, angor de repos

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29
Q

Indiquation de dépistage de l ischémie myocardique silencieuse chez le diabetique

A

DT1 > 45 ans ayant son Dt depuis plus de 15ans et au moins 2 FDRCV

DT1 et 45 ans et désir reprendre sport

DT2 depuis plus de 10 ans OU ayant plus de 60 ans avec 2 FDRCV

Quelque soit l age au l’ancienneté du Dt si IR ou microalbuminurie avec 2 FDRCV

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30
Q

Critère de gravité de l’épreuve d’effort dans l angor chronique stable

A

Examen positif pour puissance faible <60 Watts

Sous ST > 3mm

Sous ST diffus

Signe clinique et électrique prolongé plus de 6 min après arrêt effort

Faible augmentation PA/FC pdt effort

Signe dhyperexcitabilite ventriculaire

Sus ST

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31
Q

CI ECG d effort chez angor stable chronique

A 
Très âgé, AOMI sévère,
RAC serré symptomatique
CMH
SCA, IDM de moins de 5 jours
IC congestive sévère
Trouble du rythme ventriculaire grave
EP TVP en evolution
Thrombus intra VG
FA rapide
HTA > 220/120 mmHg
Trouble conduction haut degré

–> scinti MIBG ou écho de stresse dobu ou IRM de stresse dobu

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32
Q

Examen complémentaire devant angor stable chronique selon proba pré teste

A

< 15% coro scanner ou ECG d’effort

15-85% ECG est d’effort ou teste d ischémie

> 85% coronarographie avec ECG d’effort ou test d ischémie préalable

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33
Q

Les différents testes d ischémie devant angor stable chronique

A

Scinti MIBG

Echo de stresse/effort/dobutamine

IRM de stresse

Tomographie par émission de positons

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34
Q

Examen systématique devant angor stable chronique

A 
ECG de repos
ECG d'effort ou teste d ischémie ou coronarographie selon proba
Glycémie a jeun HbA1c
NFS
Creat DFG
BNP
CRP
RP
ETT
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35
Q

CI scintigraphie dipyridamole

A

=Persantine

CI asthme BPCO BAV haut grade

Antagoniste theophylline

Alternative regadenoson

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36
Q

Indication coronarographie dans l angor chronique stable

A

D’emblée si angor sévère classe 3 ou proba pré test >85%
Si testé d’effort + avec signes de gravité
Test d ischémie + et ischémie > 10% myocarde
Récurrence Persistance des symptômes
VG < 40%
Trouble rythme ventriculaire
Suspicion dangor spastique prinzmetal

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37
Q

TTT angor stable chronique

A

Correction FDRCV

Beta bloquant
Aspirine 
Statine
IEC ou ARA2 si CI
Clopidogrel si aspirine CI ou avec aspirine si Stent (6 mois si s risque hémorragique faible 3 mois si risque hémorragique élevé)
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38
Q

Indication revascularisation dans angor stable chronique

A

Patient symptomatique classe 2

Test d ischémie + avec sténose significative

Sténose du tronc commun > 50% ou sténose significative de l IVA proximale

FEVG altérée
Persistance angor sous ttt medical

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39
Q

Facteurs Pronostic dans l angor stable chronique

A 
Age
Ho
Angor classe 3
FDRCV
seuil ischémique bas dysfonction VG deffort
Alteration FEVG
Atteinte du tronc commun ou IVA proximale
Ischémie sévère > 10%
Ischémie silencieuse
Atcdt idm
IC
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40
Q

Territoire ECG vascularisation coronaire

A

P109 KB

Coronaire Gauche:

  • Antero septal: V1, V2, V3 (IVA)
  • Apicale: V4 ( IVA ou Cx ou CD)
  • Lateral haut: DI VL ( Cx)
  • Lateral bas: V5, V6 (Cx)
  • Anterieur étendu : V1 à V6, DI, VL
  • Postérieur: V7, V8, V9 (Cx)

Coronaire Droite:

  • Inferieur: DII, DIII, VF ( CD++ ou Cx ou IVA)
  • Ventricule droit: V3r, V4r
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41
Q

Indication coronarographie

A 
Angor stable: 
-classe 3, 
-proba pré teste >85%, 
-teste d'effort + avec signé de gravité
-teste ischémie étendue > 10% du myocarde 
-dysfonction du VG <40%
SCA ST + en urgence 
SCA sans ST+ persistant: dans les 24-48h
Bilan pré op : Valvulopathie 
Après arrêt cardiaque sur FV TV reparti 
Trouble du rythme ventriculaire 
Bilan étiologique IC par dysfonction VG systolique
Suspicion angor prinzmetale
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42
Q

Cardiopathies ischémique

A 
Angor stable
Ischémie silencieuse
SCA
IC
Mort subite
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43
Q

Cause d’élévation de troponine

A 
SCA ST- ST+
Myocardite 
EP
Choc
IC aigue chronique
IR aigue chronique
Crise aigue hypertensive 
Bradycardie tachycardie FA+++
Anemie
Tako tsubo
Valvulopathie CMH 
Dissection Ao
Amylose, hemochromatose, sarcoidose
Anthracycline, 5 FU, Herceptine
Dysthyroidie
Brûlure > 30% surface corporelle
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44
Q

Définition

  • angor stable
  • angor Instable
  • SCA ST-
  • SCA ST+
A

Angor stable :

  • Douleur angineuse survenant à l’effort cédant en < 10 min ou nitré
  • ECG repos normal per critique ST- onde T - ou ample
  • sans elevation tropo

Angor Instable:

  • ECG ST-
  • sans elevation de tropo
  • trinitro sensible

SCA= ischémie myocardique brutale trinitro résistante

SCA ST-:

  • DT typique
  • ECG ST-
  • elevation de trop

SCA ST+:

  • DT typique
  • ECG ST+
  • tropo +
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45
Q

PEC SCA ST-

A

SCA ST- = pas de sus décalage persistant du ST

USIC
Double antiagg:
- Aspirine
- ticagrelor 1er intention ou prasugrel sinon Clopidogrel
Anticoagulant: fondaparinux ou HBPM ou HNF
Betabloquant
IPP
Dérive nitre
Revascularisation selon risque ischémique

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46
Q

CI

  • ticagrelor
  • prasugrel
  • clopidogrel
A

Ticagrelor: atcdt hémorragie cérébral, IHépatique, hémorragie en cours

Prasugrel: > 75 ans, < 60kg, IH, atcdt AVC/AIT

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47
Q

Betabloquant indiqué dans SCA ST-

A

Systématique sauf IC

Atenolol si FEVG normal

Bisoprolol si FEVG altérée

CI asthme BAV haut degré, bradycardie, choc, OAP

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48
Q

Indication de revascularisation dans SCA ST-

A

Risque ischémie très élevé :

  • choc instabilité hemoD
  • TV FV arrêt cardiaque
  • Douleur récurrente réfractaire
  • complication de idm
  • IC aigue

–> coro en urgence

Risque ischémique élevé :

  • idm avec tropo
  • variations ST onde T
  • score GRÂCE > 140

–> Coro dans les 24h

Risque ischémie intermédiaire :

  • Dt
  • DFG <60
  • FEVG <40% IC congestive
  • angor post idm
  • atcdt angioplastie pontage
  • GRÂCE 109-140
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49
Q

TTT post SCA ST- revascularisé

A

C BASIC LEONARDA

C FDRCV

Betabloquant
Aspirine
Statine
IEC
C ticagrelor plutôt que clopidogrel
Lasilix si signe congestif
Eplenerone si FEVG < 40%
Omeprazole 
Nitré
Arrêt travail
Réadaptation cardiaque 
DAI discuté à distance selon idm FEVG 
ALD 30 100%
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50
Q

PEC angor prinzmetal

A

Douleur angineuse < 15 min de repos

ECG ST+ trinitro sensible
Coronarographie recherche Thrombus si abs de sténose significative test au methergin ou acetylcholine

TTT :

  • anticalcique tropisme cardiaque
  • dérive Nitré pour crise
  • CI Betabloquant
  • si atherome Statine + aspirine
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51
Q

Définition SCA ST+

A

ECG:

  • ST+ dans au moins 2 dérivations systematisé à un territoire coronaire > 2mm precordiale ou>1mm dans les autres dérivation périphérique
  • BBG récent
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52
Q

PEC idm droit

A

Reperfusion myocardique en urgence

Expansion volemique

Inotrope

CI Betabloquant à la phase aigue, dérivés Nitré, diurétique

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53
Q

Indication de reperfusion myocardique en urgence dans le SAC ST+

A
  • SCA ST+ depuis moins de 12h
  • Douleur thoracique infarctoide trinitro résistante de plus de 20 min
  • ST+ > 2mm precordiales > 1mm dérivations frontales
  • BBG récent
  • La décision de reperfusion myocardique ne prend jamais en compte les troponines
  • Douleur thoracique + signe ECG > 12h car si douleur alors nécrose tjs en cours
  • Chez Dt/greffé cardiaque: ondo Q + ST+ s’aider de la clinique ( dyspnee malaise décompensation Dt, confusion, choc cardiogenique) Troponine, ETT–> jamais de thrombolyse dans IDM silencieux tjs coronarographie en urgence
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54
Q

Choisir entre angioplastie et thrombolyse dans le SCA ST+

A

Préférer Angioplastie:

  • 1er intention si < 120min du centre de coronarographie
  • CI thrombolyse (hémorragie méninge à vie, AVC ischémique <6mois, UGD < 1mois , MAV/tumeur cérébrale, trauma sévère récent,, dissection Ao, PBR PBH PL < 24h, pathologie d El hemostase tout Saignement récent actif……)
  • échec de thrombolyse 60-90min après le début de la thrombolyse

Préférer thrombolyse:

  • Abs de CI à la thrombolysr
  • centre de coro > 120min après diagnostic de SCA ST+
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55
Q

PEC SCA ST+

A
  • VVP, Scope, DAI pas loin
  • O2 si sat < 90% ou PaO2 < 60mmHg

-Aspirine 150-300 mg PO 75-250mg IVD systématique

- inhibiteur Rc P2Y12 systématique
Si décision angioplastie:
	- ticagrelor dose de charge 180mg
	- prasugrel dose de charge 60 mg CI: < 60Kg >75 ans, atcdt AVC AIT, Cirrhose child C
	- si tous les 2 CI alors Clopidogrel 75mg dose de charge 8cp =600mg
Si décision thrombolyse:
	- Clopidogrel 75mg 4cp =300mg
	- CI ticagrelor prasugrel
- Anticoagulant systématique
Si décision angioplastie
	- 1er intention HNF 70 UI/Kg en bolus CI: Atcd Thrombopenie induite heparine 
	- si CI HNF bivalirudine 
	- HBPM dose curative enoxaparine 
Si décision fibrinolyse:	
	- HNF 60 UI/Kg
	- HBPM curative
  • Morphinique si EVA >3
  • BZD si angoisse +++
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56
Q

Indication d angioplastie devant SCA ST+

A

Angioplastie = pose de Stent

SCA ST+ < 120 min d’un centre de coro
SCA ST+ en choc, sur IC sévère
Échec thrombolyse en urgence
Après toute thrombolyse dans les 2-24h

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57
Q

Signe de reperfusion lors de la fibrinolyse

Signe d’échec thrombolyse

A

Signe de reperfusikn:

  • Sedation de la douleur
  • Pic précoce des marqueurs de nécrose myocardique
  • ESV, TV, RIVA, trouble conductifs
  • Régression/normalisation du ST

Signe d’échec :

  • diminution <50% du ST+ sur l ECG a 60-90min
  • survenu complication mécanique/rhytmique, choc, aggravation douleur thoracique
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58
Q

PEC post revascularisation d’un SCA ST+

A

C FDR CV

Betabloquant CI en aigue sur idm inférieur à introduire dans les 24h post reperfusion selon hemodynamique, FC, FEVG
Aspirine
Statine systématique quelque soit le taux de CT dès J0 cible LDL<0,7g/L
IEC dans les 24h
Clopidogrel ou ticagrelor ou prasugrel 12 mois selon l initial reçu

Lasilix si signe congestif
Eplenerone en plus des Bbloquant si FEVG <40% ou IC introduit J3-14
On oubli pas IPP systématique pantoprazole 
Nitré en aigue si OAP HTA rebelle 
Arrêt travail 4 semaines 
Réadaptation cardiaque 
DAI si IC trouble du rhytme 
ALD 100%
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59
Q

Complication aigue de L IDM

A

Trouble du rhytme ventriculaire

  • TV: si mal toléré CEE,Iono systématique
    • non soutenue: Bbloquant, amiodarone sotalol
    • soutenue: CEE si mal toléré, amiodarone 300mg 1er intention, Bbloquant
  • FV: CEE puis amiodarone préventive, coro en urgence

Trouble du rythme auriculaire

Trouble conduction:

  • bradycardie sinusal, bloc sino-auriculaire: atropine
  • BAV 2 Mobitz 1 (idm inf) atropine
  • BAV 2 Mobitz 2 ou BAV 3 : atropine, isoprenaline, SEES

Choc cardiogenique: coro en urgence ne pas chercher à stabiliser le patient et retarder la coro

Insuffisance ventriculaire D: CIVET

  • CIV
  • IVG
  • VD idm VD
  • EP
  • Tamponnade

Insuffisance Mitrale: (idm inf)

Rupture septal entraînant CIV

Thrombose de Stent: dans la 1er sem récidive SCA identique–> coro

Pericardite précoce: ttt Aspirine 3js

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60
Q

Complication tardive idm

A

Tardive > j15

IC chronique

Trouble du rythme ventriculaire à > 6 semaines de l idm ou FEVG < 35% sous traitement medicale optimisé–> DAI

Anévrisme ventriculaire :Risque emboles, ttt anticoag long cours, ttt IC rarement chir

Thrombose tardive de stent: jusqu à 2-3 ans, agrégation plaquettaire aigue bouchant la luminaire du Stent, plus fréquent Stent actifs

Restenose intra stent: proliferation cellules endotheliale intimal intra Stent diminuant progressivement la lumière, max à 6 mois post angioplastie

Pericardite tardive: 3e sem Arthralgie, épanchement pleural, sd inflammatoire

Algodystrophie, sd epaule mains

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61
Q

RAc serré

A

Surface < 1cm2 ou < 0,6 cm2/m2

Gradient VGm-Ao >40 mmHg

Vmax > 4 m/s

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62
Q

Qu est ce que la maladie de Barlow

A

Épaississement valve mitrale,
prolapsus
ballonisation de feuillets valve mitrale

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63
Q

Rétrécissement mitrale serré

A

Surface mitrale < 1,5 cm2 ou < 1cm2/m2

Evaluation par la méthode PISA

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64
Q

Classification NYHA

A

1: aucunes limitation dans la vie courante
2: dyspnée effort important > 2 étages limitation modeste de l’activité physique
3: dyspnée effort minimes moins de 2 étages entraînant réduction activité physique
4: dyspnée permanente de repos, orthopnée, empêchant toute activité

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65
Q

BNP
Phisiopathe augmentation
Seuil

A

BNP augmente

  • distension cardiaque
  • augmentation precharge
  • hypervolemie
  • ischémie myocardique
  • présence Catecholamines, activation SRAA

Seuil: BNP < 100 pg/mL elimine IC devant une dyspnée

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66
Q

Étiologie devant dyspnée aigue

A

Auscultation pulmonaire normale:

  • EP
  • Metabolique
  • Centrale myasthénie, guillain barré
  • psychogene

Crepitant:

  • OAP
  • Pneumonie
  • Fibrose pulmonaire

Sibilant:

  • asthme
  • BPCO
  • Bronchite
  • OAP

RP normale:

  • EP
  • myasthénie, guillain barré
  • metabolique
  • psychogene

Sd interstitiel diffus:

  • OAP
  • pneumonie germe atypique/legionnel
  • pneumopathie d hypersensibilité
  • pneumocystose pulmonaire
  • militaire tuberculeuse

Dyspnée aigue + douleur thoracique

  • Pneumothorax
  • EP
  • Pleurésie
  • OAP
  • Pericardire
  • tamponnade

Dyspnée aigue Fébrile:

  • pneumonie
  • bronchite, epiglottite
  • pneumopathie d hypersensibilité
  • choc septique
  • OAP
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67
Q

Sd loeys dietz

A

Luette bifide
Hypertelorisme
atcdt familiaux de dissection Ao précoce

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68
Q

Bilan pré opératoire IA

A

Coronarographie si angor, suspicion cardiopathie ischémique, Ho>40ans Fe menauposée, 1 FDRCV, dysfonction VG

Echo doppler des TSA

ETO, TDM, IRM cardiaque

Rechercher foyer infectieux ORL

RP, EFR, bilan pré op bio, pretransfusionnel

EFR

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69
Q

I diction chirurgicale en cas IA sévère

A

IA sévère symptomatique

IA sévère asymptomatique

  • FEVG < 50%
  • Dilatation VG significative DTSVG > 50 mm, DTDVG > 70mm
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70
Q

Indication chirurgicale en cas d anévrisme de Ao ascendante

A

Ht risque de dissection: atcdt fam personnel de dissection, désir grossesse, HTA, dia > 3mm/AN, IA sévère associé, IM sévère

Marfan: Dia > 50mm ou 45mm si ht risque de dissection

Mutation TGFBR1 ou TGFBR2: dia > 45mm

Bicuspidie: dia >55mm ou 50 si ht risque de dissection

Patient valve tricuspide sans marfan ni TGFBR dia > 55mm

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71
Q

Bilan pré opératoire IM

A

Coronarographie si suspicion IM fonctionnelle, angor, suspicion cardiopathie ischémique, Ho >40 ans, Fe ménopausée, 1 FDRCV, dysfonction VG

ETO

Echo doppler des TSA

Recherche foyer infectieux ORL, stomato, panoramique dentaire, blondeau

RP EFR, Bilan bio pré op, pré transfusion

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72
Q

Indication chirurgical IM sévère

A

Symptomatique

  • FEVG > 30%-> plastie mitrale 1er intention
  • FEVG <30%-> discuter chir plastie percutanée, transplantation…

Asymptomatique :

  • si 1 critère suivant: FEVG <60%, Dilatation VG >45 mm, FA récente, HTAP(PAPs>50mmHg)-> chir plastie mitrale sinon remplacement valvulaire mitral
  • si pas de critères surveillance clinique /6 mois et ETT /1an
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73
Q

Atteinte du VG dans les valvulopathies

A

IA: Dilatation + hypertrophie VG

IM: Dilatation seul VG

RA: hypertrophie VG seul

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74
Q

Risque opératoire

A

Faible si
STS ou EUROscore <4%
EUROscore logistique <10%

Attention tjs faire une évaluation gériatrique recherche Ao porcelaine, séquelles thoracique post radique car non prit en compte dans ces scores

75
Q

Bilan pré TAVI

A 
Coronarographie
Echo TSA
Recherche foyer infectieux ORL Stomato
-> bilan pré CEC
RP, EFR, Bio pré op pré transfusion

ETO
Scanner cardiaque

76
Q

Indication traitement RA

A 
RA serré asymptomatique
- FEVG <50%
- Teste d'effort anormal
RA symptomatique
- selon risque opératoire, Ao porcelaine séquelle thoracique post radique, >75 ans chir ou TAVI
77
Q

Critère Valvulopathie sévère

A

IA: SOR > 30 mm2 ou volume régurgite > 60mL

IM: SOR >40 mm2 ou volume régurgite >60mL

RA sévère = serré : surface < 1cm2 ou 0,60cm/m2 ou gradient de pression > 40mmHg ou Vmax>4m/s

SOR: surface orifice regurgitant

78
Q

Critère conduisant à la chirurgie valvulaire chez patient asymptomatique

A

IA:

  • FEVG<50% ou
  • DTDVG >70mm ou
  • DTSVG>50mm ou
  • Dilatation sévère de l’Ao ascendante: >55mm ou >50mm Marphan (45 si ht risque de dissection) ou 45mm pour mutation TGFBR1-2

IM:

  • FEVG <60%
  • FA récente
  • PAPs>50mmHg

RA:

  • FEVG<50%
  • ECG d’effort anormal
79
Q

Suivi des Valvulopathie natives

A

Valvulopathie modéré asymptomatique

  • IA/IM: Cs cardio+ECG 1/an ETT tous les 2 ans
  • RA: Cs cardio+ECG+ETT tous les ans

RA serré asymptomatique :
- tous les 6mois Cs cardio ECG repos/effort ETT repos/effort

IA sévère asymptomatique :
- Cs cardio ECG ETT tous les 6 mois si aggravation des diamètre sinon tous les ans

IM sévère asymptomatique :Cs cardio ECG ETT à 6 mois si aggravation des diametre sinon 1 an

80
Q

Indication prothèse mécanique/bioprothese

A

Prothèse mécanique:

  • désir du patient
  • sujet < 60 ans position Ao
  • sujet < 65ans position mitral
  • risque de dégénérescence bioprothése: <40ans, hyperparathyroidie, IR
  • Déjà sous anticoagulant long cours
Bioprothèse :
- désir patient
- CI impossibilité prendre AVK
- > 65ans Ao
- > 70 ans mitral 
- atcdt thrombose prothèse mécanique 
- désir de grossesse
Comorbidite lourde faible esperence de vie
81
Q

Complication patient porteur de prothèse valvulaire

A

Accident sous AVK fréquent+++

Thrombose prothèse: rare grave survient sur prothèse mécanique bioprothése, TAVI

Endocardite infectieuse : durée ATB 6 semaines

Desinsertion prothèse

Hemolyse.

Dégénérescence bioprothése

Pannus fibreux

P323

82
Q

CAT devant thrombose obstructive de prothèse valvulaire

A

Réa
Iono TP-TCA NFS groupage

HNF des suspicion
Chir remplacement valvulaire en urgence
Finrinolyse sinon

83
Q

INR cible

A

Prothèse mécanique: à vie
- récente: 2,5 et si 1 FDR 3
- ancienne 3-3,5 et si 1 FDR 3,5-4
FDR: position mitral/tricuspide, atcdt AVC AIT, FA, RM associé, FEVG<35%

Bioprothese/plastie mitral/tricuspide : AVK pdt 3 mois INR=2,5

Bioprothèse Ao aspirine 100mg pdt 3 mois

TAVI aspirine Clopidogrel pdt 3-6 mois

84
Q

Cardiopathies à haut risque groupe A

A

Prothèse valvulaire

Atcdt EI

Cardiopathie congénitale cyanogene non opéré (T4F)

Dérivation chirurgicales pulmonaire systemique

85
Q

Germe EI

A

Staph aureus 25%
Staph epidermidis 10%

Streptocoque oraux 20% ( maladie d osler)
Streptocoque groupe D 13%

Enterocoque 10%

HACEK 3% Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, capnocytophage, Eikenella, Kingella (bucco-dentaire)

Candida aspergillose spp (toxico)

Pseudomonas aeruginosa (iatrogene)

Hemoc négative 10% décapité, HACEK, intracellulaire, candida 75%, non infectieuse SAPL

86
Q

Germes intracellulaire

A 
Chlamydia
Coxiella
Bartonella
Mycoplasma pneumoniae
Brucellose
Legionellose
Whipple
87
Q

ATB probabiliste EI grave compliquée

A

Valve native ou prothèse > 12 mois:

  • Amoxicilline + cloxacilline + gentamicine
  • Vanco + genta si allergie B-lactamine

EI sur prothèse < 12 mois
- Vancomycine + gentamicine + rifampicine

88
Q

Étiologie douleur thoracique

A

4P: pneumothorax, pericardite, pneumonie, pleurésie
IDM
EP
Dissection

89
Q

Examen complémentaire systématique devant une douleur thoracique

A 
ECG
RP
Tropo ultrasensible
GDS si suspicion détresse respi 
D dimere si suspicion EP
90
Q

Classification de de BAKEY DAILY STANFORD

A

De BAKEY :

  • orifice d entre dans Ao ascendante et la dissection s étend après la sous clavier G
  • orifice d’entre dans Ao ascendante et la dissection s’arrête avant le tronc a. Brachiocephalique
  • orifice d’entre après a. sous clavier G

De DAILY ou STANFORD

  • dissection de Ao ascendante
  • dissection ne touchant pas Ao ascendante

P353 KB

91
Q

PEC dissection Ao

A

-Urgence chorurgicale
-Morphinique douleur
-B bloquant ou inhibiteur calcique cible PAs< 100-120mmHg
Type A: chirurgie en urgence
Type B: médical contrôle TA<120/80
CI anticoagulant à dose curative

92
Q

Sd de dressler

A

Pericardite + fièvre + AEG + Arthralgie + épanchement pleural G + sd inflammatoire bio

93
Q

Signes ECG pericardite

A

ST+ diffus concave vers le haut dans toutes les dérivations sans miroir

Retour à la ligne isoelectrique du ST avec aplatis sèment onde T

Negativatiin onde T asymétrique

Micro voltage diffus

Sous décalage PQ

94
Q

Étiologie pericardite

A

Virale maj+++( Enterovirus, EBV CMV, VHB VHC VIH)

Tuberculose

Purulente : pneumocoque, haemophilus, BGN, méningocoque, coxiella Burnetti, legionella, lyme, fongique (ImmunoD), echinococcose toxoplasmose

Neoplasique 30% sein poumon Lymphome

Post IDM

Auto immune: LED, PR, Gougerot, sclerodermie, vascularite, sarcoidose

95
Q

Pouls paradoxal définition

A

Chute PAS >10mmHg en inspiration

96
Q

Critère hospitalisation pericardite

A 
Hyperalgique
Fièvre >38°C
Épanchement >20mm ou tamponnade
Non amélioré après 7js de ttt
Myocardite associé
Patient sous anticoagulant
ImmunoD
Post trauma
Suspicion BK neoplasie
Pericardite à répétition
97
Q

CAT devant pericardite

A

Critère d hospitalisation

Oui: hospitalisation + drainage si tamponnade, IRM si Myocardite + surveillance et recherche étiologie

NON: pas d hospitalisation ni bilan étiologique + AINS ou colchicine+aspirine + réévaluation 7js si pas d’amélioration hospitalisation

Rq pour faire le diagnostique on fait systématiquement ECG ETT CRP

98
Q

Diagnostique Pericardite

A

A rechercher et faire systématiquement

Clinique

  • Douleur precordiale non survenu à l’effort non trinitrosensible augmenté à la toux, à l’inspiration profondes et au décubitus, calmé par anteflexion
  • fièvre sd grippal
  • frottement pericardite persistant en apnée
  • signe ICD

ECG: ST+ diffus sans miroir PQ- microvoltage

ETT: épanchement pericardique

Bio: NFS CRP, TROPO, Iono, Urée creat, hépatique

99
Q

Débit cardiaque
Precharge
Inotropisme
Post charge

A

Dc=Fc x VES

Precharge : volume telediastolique. Plus la Precharge augmente cad les fibres myocardique sont étirée avant leurs contraction plus la force de contraction est grande

Inotropisme: contractilite myocardique, force de contraction du myocarde

Post charge: obstacle à éjection systolique, dépend des résistances artérielles

100
Q

Mécanisme IC Alteration de la fonction systolique

A

IC avec FEVG réduite <40%

Diminution de la force de contraction du myocarde par altération direct de la contractilite des myocytes

Baisse de Qc et augmentation Precharge

Infartcus, Myocardite, toxique cardiaque

101
Q

Mécanisme IC Alteration de la fonction diastolique

A

IC avec FEVG préservé >50%

Alteratiin de la relaxation diastolique du VG +mauvaise complaisance du myocarde en diastole

HVG: RA, HTA, CMH

102
Q

Effet de l’adrénaline

A

Augmente Inotropisme et la fréquence cardiaque

VasoC périphérique

Stimule SRAA

Mais down régulation et toxique et augmentation post charge long cours HVG

103
Q

Fonctionnement SRAA

A

Activation secondaire à action adrenaline qui augmente la renine + baisse de pression des arterioles afférente du glomerule

Renine-> angiotansine 2-> VasoC périphérique + aldosterone
Aldosterone: retention Na eau
Augmentation PA tonus sympathique HVG

Mais

Cette augmentation de volemie augmente les pressions de remplissage et n’est pas tjs efficace-> œdème et cercle vicieux œdème + activation SRAA

Rq aldosterone à une action pro fibrosante sur myocarde-> TV

104
Q

Étiologie insuffisance cardiaque a FEVG préservé

A

Cardiopathies ischémique 1er cause

HTA début HVG altération fonction diastolique CMD

CMH

Cardio myopathie restrictive: amylose, hemochromatose, post radiothérapie

Pericardite constrictive

105
Q

Étiologie cœur pulmonaire aigue

A 
Tamponnade
EP
Pneumothorax compressif
Asthme aigue grave
SDRA
106
Q

Signe ICD

A 
OMI
Turgescence veine jugulaire
Hepatomegalie sensible
Ascite
Œdème scrotal
Épanchement pleural pericardique
Signe de carvallo souffle tricuspide holosystolique maj en inspi
Signe de Harzer
107
Q

Seuil BNP NT pro BNP éliminant une IC devant une dyspnée

A

Dyspnée chronique

  • BNP <35
  • NT pro BNP <125

Dyspnée aiguë

  • BNP < 100
  • NT pro BNP<300
108
Q

CAT suspicion IC chronique

A

P396 KB

109
Q

Indication DAI dans IC

A

Jamais si espérance de vie < 1 an

Prévention secondaire:
- quelque soit FEVG si arrêt cardiaque sur TV FV

Prévention primaire:

  • IC FEVG <35% NYHA 2 malgré ttt ( IEC+Bbloquant)
  • post idm attendre 40 jours pour réévaluer FEVG
110
Q

Indication Resynchronisation bi ventriculaire dans IC

A

Chez patient sinusal NYHA 2 malgré ttt opti (IEC+Bbloquant +/- lasilix si congestifs +/- anti aldosterone si tjs symptomatique)

Avec FEVG > 35% QRS large

Jamais si espérance de vie <1 an

111
Q

Stratégie thérapeutique dans IC FEVG réduite

A

Réduite <40%

NYHA 1:

  • IEC systématique
  • B bloquant si atcdt IDM
  • DAI si FEVG < 30%-35%

NYHA 2:

  • 1er intention: IEC+Bbloquant
  • diurétique de l anse si signe congestif (OAP, OMI)
  • si persistance symptome et FEVG <35% ajouter antagoniste aldosterone( eplenerone spironolactone)
  • si Persistance des symptomes:
    • DAI
    • prévention Iaire,
    • resynchronisation si QRS large,
    • ajout sacubiteil/valsartant à la place IEC,
    • ajout ivabradine si sinusal > 70bpm

Si tjs NYHA 3-4:

  • dygoxine, dérivé Nitré
  • transplantation cardiaque
112
Q

CI transplantation cardiaque

A 
HTAP precapillaire catheterisme D
Cancer évolutif < 5ans 
Infection evolutive
Mauvaise compliance 
Maladie psy
> 65 ans relative
IRC sévère 
Cirrhose
Atcd AVC AOMI sévère 
DNID avec atteinte multiviscerale
EP récente 
UGD non traité
113
Q

Bilan pré transplantation

A 
ETT
Coronarographie
IRM cardiaque
Catheterisme D
VO2max si patient stable
EFR
FOGD
Coloscopie
Body scanner recherche neoplasie
Eval psy
Bilan immuno: Ac anti Lymphocytes, HLA, VHA VHB VHC VIH CMV toxoplasmose legionellose
114
Q

Examen complémentaire systématique devant OAP

A

ECG: tachycardie sinusale

RP: opacité floconneuse bilatéral symétrique prédominant aux huiles en ailes de papillon, épanchement pleural, ligne de Kerley, cardiomegalie

Bio: BNP NT Pro BP, tropo, NFS, hemostase, Iono, Urée creat, bilan hépatique, glycémie, TSH, CRP si suspicion infection, GDS si choc/OAP sévère

ETT:

115
Q

Critère d hospitalisation OAP

A

Systématique

En rea usic si:

  • choc cardiogenique, Bas débit
  • nécessité intubation+ventilation mécanique
  • sat<90% sous O2
  • épuisement respi
  • FR >25
  • FC <40 bpm ou > 130bpm
116
Q

PEC OAP

A 
Hospitalisation
Demie assis
Régime sans sel
VVP
Perd G5
Monitoring
O2 si sat<90% ou PaO2 <60 mmHg
Équilibre glycemique
Diurétique : systématique 
- furosemide 40mg IV ou dose de base journalière puis répéter toutes les 4-6h objectif 2500mL
- supplelentation K+ 
- surveillance diurèse kaliémie IR
- Si résistance ajouter thiazidique ou spironolactone
Dérivé Nitré : systématique 
- CI si PAS <90mmHg
- risordan 1mg/h IVSE
- surveillance PA
VNI:
- OAP sévère FR>25
- Sat < 90%
- acidose débutante hypercapnie
Intubation orotracheale:
- réfractaire ttt medical
- choc
- OAP asphyxique
- épuisement respi
- trouble neuro
- vomissement
Dobutamine: guide pas ETT
- choc cardiogenique
- signe d hypoperfusion
Morphinique
HBPM systématique préventive

Si OAP sévère arrêter IEC Bbloquant sinon les conserver

ECMO si ttt choc cardiogenique défavorable
P437 KB

117
Q

Physiopathe Étiologie choc cardiogenique

A

Chute Qc augmentation pression d amont, signe congestifs, elevation résistances systemique, augmentation différence arterio veineuse

Baisse contractilite myocarde: IDM, cardiopathie dilatée, iatro( bbloquant… )

Valvulopathie

Bradycardie tachycardie extrême

Cœur pulmonaire aigu

P463

118
Q

Physiopathe Étiologie choc septique

A

Choc distributif du à microbe ou toxine qu’il secrète, vasoD periph diminution résistance periph, altération capillaire faible différence arterio veineuse

Étiologie bacteriemie

P463

119
Q

Physiopathe Étiologie choc hypovolemique

A

Perte brutale de masse sanguine, elevation des résistances perip, elevation différence arterio veineuse

Étiologie : hémorragie, diarrhée, pancréatite aigue(3ème secteur), insuffisance surrénale aigue, acidocetose diabetique, brûlure

P463

120
Q

Étiologie OMI

A

Non inflammatoire bilateral

  • IC augmentation pression hydrostatique
  • IRC augmentation pression hydrostatique
  • sd nephrotique diminution pression oncotique
  • I Hépatique diminution pression oncotique
  • dénutrition diminution pression oncotique
  • IVeineuse bilatéral trouble perméabilité capillaire
  • Hypothyroïdie
  • grossesse
  • Lymphoedeme primitif

Non inflammatoire unilateral

  • phlébite
  • neuropathie post AVC
  • obstruction lymphatique

Inflammatoire :

  • erysipele, fasceite necrosante, lyme
  • allergie
121
Q

Norme valeur ECG

A

1 grd carreau 0,2s largeur
1 petit carreau 0,1mV hauteur

Onde P < 0,12s
PR < 0,2s
QRS < 0,08s
QT < 0,45s

Tachycardie >100bpm
Bradycardie <50 bpm

122
Q

Onde P
Normale
Pathologique

A

Normale:

  • entre 50-100 bpm
  • positive D2D3Vf
  • neg V1

Patho

  • Dilatation oreillette G onde P >0,120s en D2
  • Dilatation oreillette D onde P > 2,5 mV en D2
  • onde P inverse rythme jonctionnel
  • Abs onde P FA, BAV complet, TV, tachycardie jo’ctionnelle
123
Q

Extrasystole auriculaire ESA

A

= QRS supplémentaire sans onde P

Bigeminisme 1 ESA pour 1 N
Trigeminisme 1 ESA pour 2 N

P481 KB

124
Q

Flutter auriculaire
Définition
Signe ECG

A

Tachycardie supraventriculaire secondaire à un circuit qu empreinte l’influx électrique dans OD

Tachycardie en toit d’usine sans retour à la ligne isoelectrique negatif en dérivation inf positif en V1 V2, fréquence atriale 300/min réponse ventriculaire 2 pour 1 si 150 bpm, 3 pour 1 si 100bpm

125
Q

Trouble de conduction

  • def
  • type 1 à 3
A

Haut situé QRS fin
Bas situé QRS large > 0,08s

BAV 1er degré:

  • PR > 0,2s d’allongement constant
  • chaque QRS précédé d’une onde P

BAV 2

  • Mobitz 1: allongement progressif PR jusqu à blocage QRS, RR irrégulier
  • Mobitz 2: espace PR normal ou allongé mais surtout onde P bloquée sans QRS, RR irrégulier ( 1 QRS bloquée pour 3 onde P = bloc 1/3…)

BAV 3: onde P et QRS dissocié en permanence, les onde P ne lance pas les QRS qui sont autonome, RR régulier

P485 KB

126
Q

Bloc de branche

A

Complet QRS > 0,120s
Incomplet QRS 0,80—0,120s

Gauche: WILLIAM

  • QRS large
  • QRS negatif en V1
  • Parfois déviation axiale G
  • attention IDM anterieur

Dt: MORROW

  • QRS large
  • positif en V1
127
Q

Sd wolff parkinson white

A

PR cours < 0,12s

QRS d aspect large à cause de onde delta en début de QRS concave p487

128
Q

Axe cardiaque

A

Regarde D1 Vf
N: positif en D1 et Vf
Gauche: positif en D1 neg en Vf
Dt: neg en D1 positif en Vf

129
Q

Tachycardie jonctionnelle

A

=maladie de Bouveret, sjt jeune sans cardiopathies
= tachycardie dont l’origine n’est ni ventriculaire ni atriale

2 types

  • tachycardie par réentrée intra nodal RIN ( onde P dans QRS)
  • utilisant faisceau de kent ( orthodromique remontant par faisceau accessoire antidromique descendant par faisceau accessoire) onde P après QRS

P490

130
Q

Tachycardie ventriculaire

  • signe ECG
  • DD
  • Technique pour écarté DD
A

Tachycardie régulière à QRS large avec dissociation auriculo ventriculaire
Complexe de capture et fusion signe TV
3 QRS qui se suivent à > 120 bpm, en deçà RIVA

DD tachycardie supraventriculaire à QRS large cad tachycardie sinusal/jo’ctionnelle sur bloc de branche

Manoeuvre vagales ou ATP/adenosine réduisent les tachycardie jo’ctionnelle ralentissent flutter FA, aucunes action sur TV

131
Q

Segment ST

  • localisation selon décalage
  • étiologie sus ST
A

Sus ST lésion epicardique
Sous ST lésion endocardique

Étiologie PARIS

  • Pericardite
  • Anévrisme coronaire VG
  • Repolarisation
  • IDM
  • Spasme Coronaire angor
132
Q

Test hypotension orthostatique

A

Prise de PA couche puis au lever à 1,2,3 min puis 5-10 min
Hypotension orthostatique si baisse de PAS > 20mmHg ou PAD > 10mmHg dans les 3 min suivant le levé

Si FC augmente alors cause secondaire vasoplegique hypoVol
Si FC n’augmente pas alors cause neurogene

133
Q

Hemibloc de branche

  • anterieur g
  • postérieur g
A

HBAG: déviation axial G sans rien d autre

HBPG: déviation axial D sans rien d autre

134
Q

Bloc trifasciculaire

A

BAV 1 + BBG avec axe G

BAV1 + BBD + HBAG ou HBPG

Rq

  • bloc alternant BBD et BBG = BAV complet
  • BBD + HBAG altérant avec HBPG = BAV complet

Voir P522 KB

135
Q

Différente tachycardie

A

Irrégulière à QRS large ou fins: FA

Régulière à QRS fins:

  • sinusal
  • atrial, flutter
  • jonctionnelle, RIN, orthodromique

Régulière à QRS large:

  • BB + tachycardie sinusale/atriale/jonctionnelle
  • TV

P545 KB

136
Q

Examen systématique devant trouble du rythme

A

ECG
ETT
Holter

NFS, Iono, tropo, TSH

137
Q

Indication posé DAI

A

Prévention secondaire :

  • post IDM ressuscité sur TV/FV
  • TV soutenue spontanée sur cardiopathie
  • TV soutenue spontanée mal toléré sans cardiopathie

Prévention primaire: IC avec FEVG<35% NYHA 2 même après 3 mois de ttt

138
Q

Sd de brugada

  • ECG
  • TTT
A

ECG: BBD avec sus ST en V1 V2

TTT: DAI si

  • ECG typique + symptome
  • atcdt mort subite
139
Q

Sd Wolf parkinson White

  • ECG
  • TTT
A

ECG:

  • PR < 120ms
  • onde delta

QRS fin orthodromique
QRS large antidromique

TTT: ablation faisceau de kent

140
Q

Définition FA valvulaire et types de FA

A

FA valvulaire : Rétrécissement Mitral ou sur prothèse mécanique

FA paroxystique: réduction spontanée < 7js
FA persistante : > 7js ou réduction
FA permanente: FA accepté, résistante à la réduction ou non envisagée

141
Q

Bilan paraclinique systématique devant FA

A 
TSH
Iono
Creat DFG
Hépatique
NFS
Hemostase

RP

ETT

ETO si embolie artérielle, tentative de réduction avant 3 semaines d’AC, avant ablation endocavitaire de FA

142
Q

CHADS VASc

A 
C: cardiopathie IC FEVG < 40%
HTA
ÂGE  > 65 ans
Diabete
Strokes : AVC embolie periph
Vasculaire atherosclerose
Âge > 75 ans
Sexe femme

CHADS VASc >1 indication anticoagulant

143
Q

HAS BLED

A 
HTA Pas > 160mmHg
Abomalie Hépatique
Strokes
Bleeding
Labilite INR
Elderly > 65 ans
Drugs: médicament alcool

HAS BLED > 2 CI anticoagulant

144
Q

Choix du ttt antithrombotique dans la FA

P575 kb

A

FA valvulaire: AVK

FA non valvulaire:
- CHADS VASc = 0 rien
- CHADS VASc =1 AVK AOD
- CHADS VASc = 2 AOD AVK
Rq CHADS VASc = 4 auclusion percutanée de auriculo G si CI formelle aux anticoagulant
145
Q

CAT avant AOD

A 
FA non valvulaire
CHADS VASc
HAS BLED
CI: CL < 30, ketoconazole, ARV VIH, ciclosporine tacrolimus, IHépatique, Saignement évolutif, trouble hemostase
Bio: NFS, Hépatique, rénal, hemostase,
IPP
146
Q

AVK dans FA

A

Warfarine+++
INR 2-3 1/mois qd stabilisé

Fluindione en dernière intention

147
Q

Ralentir FA

A

P577 kb

FEVG préservé > 40% objectif FC <110

  • bbloquant propanolol bisoprolol
  • anticalcique diltiazem verapamil
  • digoxine

FEVG altérée < 40%

  • digoxine
  • bbloquant

Échec ralentissement: ablation par radio fréquence du NAV après pose de pacemaker

148
Q

Réduction FA

A

CEE
Amiodarone
Suivie 1 mois AC

Rapide ETO
Longue 3 sem AC

149
Q

Maintenir rythme sinusal dans le FA

A

P580 kb

Cœur sain: flecaine, sotalol, échec amiodarone

HTA:

  • sans HVG: flecaine, sotalol
  • Avec HVG: amiodarone

Cardiopathie ischemique: sotalol si échec amiodarone

IC: Amiodarone

150
Q

IPS

  • def
  • valeurs
  • indication
A

IPS = PAS cheville / PAS bras
On prend le chiffre le plus important

N = 0.9-1,4
IPS < 0,9 AOMI
IPS > 1,4 artère incompressible mediacalcose (Dt IR, maladie de mockeberg)

Suspicion AOMI
Chez patient atheromateux
Chez 65 ans

151
Q

Classification de Leriche et Fontaine

A

Classification de l AOMI

Stade 1: abolition pouls mais asymptomatique
Stade 2: claudication intermittente d’effort (ischemie d’effort)
- A: périmètre > 150m
- B: périmètre < 150m
Stade 3: douleur de repos decubitus ( ischémie critique)
Stade 4: trouble trophiques, gangrène (ischémie critique)

152
Q

Examen paraclinique devant AOMI

A

Bio: NFS, Gly à jeun, EAL, Urée creat, uricemie, microalb si Dt ( systématique)

Echo doppler MI systématique

Stade 3 ou 4: arteriographie, angio TDM (1er intention) , angio IRM systématique

Stade 2: arteriographie, angio TDM( 1er intention), angio IRM si revascularisation envisagée

Qq soir stade bilan atherome:

  • écho AAA, TSA systématique, Rénale si souffle
  • ECG de repos + test ischémie myocardique ( écho dobu, scinti persantine)
  • bilan K: poumon, orl, vessie
153
Q

Angioplastie AOMI temps d AAG

A

Stent au dessus du genoux: aspirine ou Clopidogrel long cours

Stent en dessous du genoux : aspirine + Clopidogrel 1 mois puis monotherapie long cours

154
Q

TTT AOMI

A

Stade 1:

  • bilan atherome, K 1 fois tous les 2 ans
  • arrêt tabac
  • Statine objectif LDL < 0,7

Stade 2:

  • bilan atherome, K 1 fois tous les 2 ans
  • arrêt tabac
  • Statine objectif LDL < 0,7
  • AAg aspirine ou clopidogrel
  • réhabilitation marche
  • si abs amélioration en 3-6 mois de ttt revascularisation

Stade 3-4:

  • Hospitalisation en urgence
  • revascularisation rapidement
  • antalgique pallier 2 ou 3
  • HBPM preventif
155
Q

Indication ttt chirurgical anévrisme AAA

A

Anévrisme symptomatique: chir en urgence

Anévrisme asymptomatique

  • 40-50mm: ttt med + suivi echo 6mois
  • > 50 MM ou 1cm/an: chir systématique
156
Q

Dépistage AAA

A

Ho

  • 65-75 ans tabagique chronique
  • 50-75 ans atcdt fam AAA

Via écho doppler

157
Q

CI Aspirine

A 
Allergie vrai
UGD evolutif
Maladie hémorragique congénitale
Sd de Widal (asthme, polypose nasale, intolérance aspirine) 
Association avec des AINS
158
Q

CI Prasugrel

A

Atcdt AVC AIT ischémique ou hémorragique
Cirrhose Child C
< 60 kg
> 75 ans

159
Q

CI HNF

A

Atcdt TIH type 2
Risque hémorragique susceptible de saigner ou évolutive
Dissection Ao
Anesthésie péridurale ou rachianesthesie

160
Q

Surveillance AC

A

HNF: TCA 2-3 ou anti Xa 0,3-0,6 6h après la prise

AVK: INR 2/sem les 15 1er jours puis 1/sem les 15 autres jours puis 1/mois

161
Q

CI anticoagulant

A

HNF: allergie TIH, saignement évolutif ou à risque, dissection Ao, rachianesthesie ou péridurale

HBPM: Idem + DFG < 30

Fondaparinux: DFG < 30

162
Q

Diagnostique TIH

A

Thrombopenie induite à l heparine

-Plaquette < 100000 ou diminuer 40%
-5-8 js après début heparine ( des less 1h si heparine dans les 3 derniers mois)
- Ac anti PF4 IgG/M/À Se 95%
- Test d’activation plaquettaire
- Test de libération de sérotonine radio marqué Sp 100%
Accident thrombotique veineux artériel
CIVD associé

163
Q

CAT devant TIH

A
  • hospit SI
  • arrêt tout heparine
  • remplacer par: danaparoide sodique SC/IVSE ou argatroban IVSE
  • Recherche TVP systématique
  • Déclaration centre régional PV suspicion de TIH
164
Q

Indication bbloquant

A 
HTA
Angor stable
SCA ST- ou ST+
Post IDM+++++
Cardiopathie hypertrophie obstructive
IC FEVG < 35%chez NYHA 2 à 4
Prévention trouble du rythme ventriculaire
QT long congénital
Hyperthyroïdie car propanolol inhibe conversion periph de T4 en T3
Prévention rupture varices œsophagienne
Tremblement essentiel
Glaucome à angle ouvert collyre
165
Q

CI absolue bbloquant

A 
Asthme
BPCO sévère spastique
IC sévère decompense
Bradycardie <45 bpm
BAV 2, 3
Ischemie critique MI stade 3, 4 Leriche et Fontaine
Angor prinzmetal
IDM VD avant revascularisation
166
Q

Physiopathe SRAA

A
  • hypoperfusion rénal appareil juxta glomerulaire secrète renine
  • Renine transforme angiotensinogen (foie) en angiotansine 1
  • Enzyme de conversion ( poumon) transforme angiotansine 1 en angiotansine 2, et inactive les bradykinines vasoD ( leur accumulation-> toux)
  • angiotansine 2 VasoC et secrète aldosterone
167
Q

CI et EI des IEC

A 
CI:
- Sténose a rénale
- Grossesse
- allergie
- Hyperkaliémie
- association AINS, Lithium 
EI:
- Céphalée
- Hyperkaliémie
- Aguesie
- Renal insuffisance
- Leucopénie
- Œdème
- Toux
- TA hypotension
- éruption cutanée
168
Q

Bilan thrombophilie

A 
Mutation facteur 5 leiden
Mutation gêne de la prothrombine
Déficit antithrombine 3
Defficite PC PS
SAPL
169
Q

Évaluation du risque cardio-vasculaire stade

A

Risque faible: SCORE <1%

Risque modéré

  • SCORE 1-5%
  • Dt type 1 ou 2 <40 ans sans FDRCV ni atteinte organique

Risque élevé

  • SCORE 5-10%
  • DT1 DT2 <40 ans et 1FDRCV ou 1 organe atteint ou > 40 ans sans FDRCV ni d’organe atteint
  • IR modéré DFG 30-60
  • TA > 180/110 grade 3

Risque très élevé

  • SCORE >10%
  • DT1 DT2 > 40 ans 1 FDRCV ou atteinte organe
  • IR stade 4 DFG <30
  • maladie CV: SCA, IDM, Stent pontage, AOMI, AIT, AVC, Atherome
170
Q

Objectif LDL selon risque CV

A

Risque faible <1,9
Risque modéré < 1,3
Risque élevé <1,0
Risque très élevé <0,7

171
Q

Définition maladie rénale chronique

A

Depuis 3 mois

  • DFG <60
    et/ou
  • anomalie morphologique/histologique cliniquement significative
    Et/ou
  • anomalie composition sang urine secondaire à atteinte rénale
172
Q

Épidémiologie et principale cause IRC

A

160/ million en France Ho 70 ans

Cause

  • Néphropathie vasculaire 25%
  • Néphropathie diabetique 22% DT2++
  • Glomerulonephrite chronique
173
Q

Population nécessitant Dépistage IRC

A 
Dépistage annuel:
-DFG
- albuminurie
Chez
-HTA
- DT
- Obèse des grande 1
- Infection U recidivante, lithiase recidivante 
- diminution capitale nephronique
- nephropathie
- MAI
- Infection systemique
- maladie CV atheromateuses
- IC
174
Q

IRC sans anémie

A

PKAD

175
Q

CAT selon stade IRC

A

Stade 1-2 (DFG >60):

  • étiologie, FDR
  • eviction nephrotoxique
  • gestion FDRCV

Stade 3 A: DFG 45-60

  • Idem
  • prévention complication MRC

Stade 3 B (DFG 30-45)

  • Idem
  • vaccination VHB
  • préservation capital veineux

Stade 4: DFG 15-30

  • Idem
  • information ttt suppléance

Stade 5 DFG < 15

  • inscription liste transplantés
  • dialyse si clinique bio le nécessite

Dialyse= stade 5 D

Transplantés = stade x T

176
Q

Recherche étiologique devant IRC

A

Obstacle chronique: systématique

  • globe, TVTR,
  • écho vésicale rénale voies urinaire

Origine glomerulaire:

  • contact: DT, LED, MAI
  • sd glomerulaire: protéinurie alb >50% hematurie microscopique hématite déformé/cylindrique macroscopique sans caillot sans douleur lombaire
  • HTA fréquente

Origine interstitielle:

  • protéinurie <50% albumine protéine <20kDa
  • Leucocyturie sans germe
  • acidose hyperchloremique
  • Eosinophilie
  • pas HTA

Néphropathie vasculaire:

  • HTA ancienne
  • FDRCV
  • atcdt CV
  • poul, souffle, HVG

Néphropathie Héréditaire

  • PKAD
  • Sd Alport lié à l X
177
Q

Contrôle TA et protéinurie chez patient IRC

A

TA < 130/80 si microalbuminurie

TA < 140/90 si abs microalbuminurie

avec PAS>110 mmHg

Ttt
- sel <6g/j
- IEC ARA2 1er intention 
chez DT dès microalbuminurie 30-300
chez non DT dès albuminurie 300

Protéinurie sans HTA:

  • IEC ARA2
  • cible < 0,5 g/j
178
Q

Prescription bloquer SRAA

A

= IEC ARA2

Débuter posologie basse
Augmenter par pallier 2-4 sem

Dosage creat kaliémie avant prescription 7-15 js après et à chaque chgt de poso

Augmentation de creat 10-20%=efficacité

Augmentation de creat >30%= arrêt IEC et réintroduction progressive après recherche sténose artère rénale et diminution dose diurétique si présent

Hyperkaliémie >6 arrêt ttt
Hyperkaliémie 5-6 écart diététique résine echangeuse

A poso stable Surveillance fin du 1er mois

  • TA
  • Protéinurie
  • kaliémie
  • creat
179
Q

Stratégie thérapeutique chez IRC devant HTA ou protéinurie chronique

A 
Cible
130/80 si microalb
140/90 si rien
Protéinurie < 0,5 si protéinurie
1er intention: IEC ARA2

cible atteinte poursuive

Si TA> 130/80

  • Thiazidique si DFG>30
  • diurétique de l’anse si DFG<30
  • échec bbloquant avis spe

Si protéinurie >0,5

  • augmenter IEC jusqu à dose max
  • tolérance clinic bio max
180
Q

contrôle ttt et Objectif HbA1c chez DT avec MRC

A

IEC dès microalbuminurie
HbA1c <6,5 DT récent non compliqué

Insuline à tous les stades

MRC stade 3 HbA1c <7%

  • demi dose metformine
  • IDPP4
  • aGLP1
  • sulfamides d’action courte
  • inhibiteur alpha glucosidase

MRC stade 4-5 HbA1c <8%

  • iDPP4
  • repaglinide
181
Q

Contrôle FDRCV chez MRC

A

Stade 3 risque élevé LDL <1,0

Stade 4 risque très élevé LDL <0,7

182
Q

Conséquence IRC

A

Arrêt filtration donc augmentation plasmatique:

  • Na eau HTA
  • K Hyperkaliémie
  • Phosphate d ou sécrétion FGF23 par os excretion phosphate inefficace stade 4
  • H acidose metabolique
  • Urée hyperuricemie

Perte hydroxylation 1 alpha vitD d’où

  • hypocalcemie
  • osteomalacie

Hypocalcemie d ou hyperparathyroidie secondaire
- osteite fibreuse

183
Q

PEC acidose metabolique chronique chez IRC

A

Objectif bicar >22

Alcalinisation bicar de sodium eau de vichy

184
Q

PEC anémie chez IRC

A

Défaut EPO

Anemie normochrome normocytaire aregenerative

Reticulocyre <120000
Pas de carence martiale
Pas d’inflammation
Pas de carence B9 B12

Ojectif

  • CST >20% ferritine >200
  • Hb 10-12 g/dL

Ttt

  • fer dès Hb <12 Fe 13 Ho
  • Agents stimulant erythropoyese si Hb<10g/dL

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