Cardio Vasculaire Flashcards
Bilan d’extension d’un patient polyvasculaire
Recherche FDRCV
Recherche d’autres atteintes atheromateuses
ECG systematique
IPS systématique
Sur point d’appel: écho doppler TSA, MI, test d effort cardiaque
PEC patient polycvasculaire
- Sevrage tabac
- RHD
- Aspirine 75-325mg/j systématique
- Clopidogrel 75 mg si intolérance à aspirine
- Statine systématique
- IEC/ARA2
- Chirurgie d’anévrisme de l’Ao si dia>5,5cm
- Endarteriectomie si sténose carotidienne asymptomatique si > 60%
- angioplastie pontage après SCA ou si sténose > 70%
- carotide>coronaire>Ao abdo>mb inf
- TSA: chir asymptomatique > 70% symptomatique > 50%
Bilan lipidique normal
Hypercholesterolemie
Hypertriglyceridemie
LDL < 1,6 g/L 4,1 mmol/L
TG < 1,5 g/L 1,7 mmol/L
HDL > 0,40 g/L Ho 0,50 g/L Fe
Formule de Friedewald:
LDL = CT - HDL-TG/5 g/L
Hypercholesterolemie LDL > 1,60 g/L
Hypertriglyceridemie TG > 1,50g/L sévère > 5g/L
Les dyslipidemie atherogenes
IIA Hypercholesterolemie essentielle
IIB III hyperlipidemie mixte
I IV V dyslipidemie non atherogene
PEC FDRCV objectif
Arrêt tabac
HTA < 140/90
Dyslipidemie LDL < 1,5 HDL > 0,4 ou 0,5g/L
HbA1c < 6,5%
Sd metabolique définition
Tour de taille > 94 cm Ho > 80 cm Fe TA > 130/85 Hypertriglyceridemie > 1,5 g/L HDL < 0,4 ou 0,5 Glycemie à jeun > 1,10 g/L
Pathologie ou le risque SCORE n’est pas calculable
HTA sévère > 180/110 DNID DIN + microalbuminurie IR atcdt: cardiopathies ischémique, AVC, AOMI
-> haut risque d’emblée
Score calcique
Obtenu par scanner sans injection
Calcule le degre6de calcification coronarienne
Si < 100 UA Risque cardio-vasculaire faible
Si 100-400 UA RCV intermédiaire
Si > 400 UA RCV augmenté
CAT devant risque cardio Vasculaire
Faible: pas d’exploration, ECG d’effort, score calcique
Modéré : score calcique, test d ischémie
Élevé : test d ischémie, score calcique
Qd demander une exploration du bilan lipidique en prévention primaire:
Ho > 40 ans
Fe > 50 ans ou ménopausée
Prescription de COP à une Fe et ajouter une glycémie à jeun
Systématiquement devant:
- HTA, DT, Maladie CV, IMC>30, sd metabolique, -IRC, MAI,
- atcdt fam maladie CV, dyslipidemie
Indiquation recherche HTA secondaire
Signe d'orientation clinique HTA SÉVÈRE d'emblée > 180/110 Patient jeune < 30 ans HTA avec hypokaliemie HTA résistante
Examens complémentaires devant HTA secondaire
- Dosage renine/aldosterone couche debout
- Dosage aldosterone urinaire
- Dosage cortisol libre des 24h + costisolemie à 8h + ACTH ( Cushing)
- Dosage catecholamines urinaire ou plasmatique ( pheocromocytome)
- Écho Doppler artères rénales
- TDM IRM abdo
- SAOS
Effet de l angiotansine
- VasoC artérielle directe
- Augmentation aldosterone, la volemie, Na2+
- Diminution K+
- diminution Cl alcalose
- Augmentation ADH
- Modulation sympathique
Signe de suspicion Dysplasie fibromusculaire
Fe
20-45ans
HTA
Lesions distale en boule de Gui collier de perles
Indication angioplastie rénale percutanée devant sténose a. Rénale
HTA/IR liée à Dysplasie fibromusculaire Sténose a. Rénale > 60% OAP flash IC à répétition IRA
Physiopathe de l HTA due au cortisole
- Retention hydrosodée, augmentation volemie
- Augmentation de la sensibilité vasculaire aux simu stances vasopressives Norad
Triade de Menard
Céphalées
Palpitation
Sueurs
Associée à poussées hypertensive alors Pheocromocytome
Physiopathe HTA causée par COP
- Augmentation volemie secondaire à activation SRAA
- Œstrogènes progestatifs augmentent la synthèse hépatique de l angiotensinogene et de l angiotansine II
Physiopathe HTA causée par la Glycyrrhizine
Inhibition 11 OH beta deshydrogenase donne un
Effet mineralocarticoide indirect
Étiologie d HTA secondaire
Cause parenchymateuse rénale: (Iaire cause)
- Glomerulonephrite
- néphropathie interstitielles chronique
- HTA d’origine parenchymateuse unilaterale
- polykystose rénale
- vascularite
- néphropathie diabetique
HTA réno-vasculaire:
- atheromateuses
- dysplasie fibromusculaire
Hypermineralocorticisme
- Iaire: aldo++ renine–
- adénome de Conn,
- hyperplasie surrénales
- IIaire: aldo++ renine++
- tumeur secretant de la renine
- HTA reno-vasculaire
- HAT de la COP
- HTA maligne
- aldo– renine–
- Cushing
- bloc 11betaOHhydroxylase
- sd LIDDLE, GORDON
Pheocromocytome
Acromegalie
Dysthyroidie
Coarctation de l’Ao
AINS, Corticoides, COP, EPO, ciclosporine, OH++
SAOS
Examen complémentaire devant pheocromocytome
Clinique:
- HTA paroxystique avec hypotension orthostatique ou HTA permanente
- triade de menard (céphalée, palpitation, sueurs)
Bio:
- Hyperglycémie polyglobulie
- hypokaliemie
- dosage urinaire metanephrine normetanephrine
- dosage plasmatique catecholamines
Echo TDM IRM des surrénales
Scinti MIBG localisation ectopique ( NEM..)
Crise hypertensive
HTA sévère
URGENCE HYPERTENSIVE
HTA MALIGNE
Crise hypertensive:
- PAS > 180 ou PAD > 110
- Chez un patient habituellement normotendu
HTA sévère :
- PAS > 180 ou PAD > 110
- elevation chronique
- sans souffrance viscérale
Urgence Hypertensive
- PAS > 180 ou PAD >110
- avec retentissement viscérale
HTA maligne
- PAS > 180 ou PAD >110
- avec retentissement viscérale
- avec retinopathie hypertensive sévère stade 3
PEC poussée hypertensive sans retentissement visceral
Repos
Régime sans sel
Surveillance qq heures
Si Persistance HTA: thiazidique ou inhibiteur calcique ou IEC/ARA2 PO
PEC urgence hypertensive
Hospitalisation SI Scope PA ECG en continu VVP Repos Régime sans sel Remplissage prudent
Antihypertenseur IV:
- inhibiteur calcique nicardipine++++
- alpha bloquant uradipil
- alpha bêta bloquant labetolol
- VasoD trinitrine si OAP
Classification des dyslipidemie
I: ( Hypertriglyceridemie chylomicrons)
IIa: ( Hypercholesterolemie pure)
IIb: (hyperlipidemie mixte LDL VLDL)
III: (hyperlipidemie mixte IDL)
IV: ( hypertryglyceridemie VLDL isolé)
V: ( hypertryglyceridemie chylomicron VLDL)
Bilan initiale minimal d’une HTA
Iono Creat DFG Glycémie a jeun EAL Proteinurie ECG de repos
Causes de réduction du calibre des artères coronaires
Atherome Spasme coronaire d effort: - sur a. saines prinzmentale - sur a. atheromateuses Coronarite ostiale de la syphilis tertiaire Chimio 5-FU Radiotherapie thoracique
Classification et sévérité de l angor chronique stable
Classe I: angor pour un effort prolongé
Classe II: angor pour une activité physique normale
Classe III: limitation marquée dans la vie quotidienne
Classe IV: angor au moindre effort, angor de repos
Indiquation de dépistage de l ischémie myocardique silencieuse chez le diabetique
DT1 > 45 ans ayant son Dt depuis plus de 15ans et au moins 2 FDRCV
DT1 et 45 ans et désir reprendre sport
DT2 depuis plus de 10 ans OU ayant plus de 60 ans avec 2 FDRCV
Quelque soit l age au l’ancienneté du Dt si IR ou microalbuminurie avec 2 FDRCV
Critère de gravité de l’épreuve d’effort dans l angor chronique stable
Examen positif pour puissance faible <60 Watts
Sous ST > 3mm
Sous ST diffus
Signe clinique et électrique prolongé plus de 6 min après arrêt effort
Faible augmentation PA/FC pdt effort
Signe dhyperexcitabilite ventriculaire
Sus ST
CI ECG d effort chez angor stable chronique
Très âgé, AOMI sévère, RAC serré symptomatique CMH SCA, IDM de moins de 5 jours IC congestive sévère Trouble du rythme ventriculaire grave EP TVP en evolution Thrombus intra VG FA rapide HTA > 220/120 mmHg Trouble conduction haut degré
–> scinti MIBG ou écho de stresse dobu ou IRM de stresse dobu
Examen complémentaire devant angor stable chronique selon proba pré teste
< 15% coro scanner ou ECG d’effort
15-85% ECG est d’effort ou teste d ischémie
> 85% coronarographie avec ECG d’effort ou test d ischémie préalable
Les différents testes d ischémie devant angor stable chronique
Scinti MIBG
Echo de stresse/effort/dobutamine
IRM de stresse
Tomographie par émission de positons
Examen systématique devant angor stable chronique
ECG de repos ECG d'effort ou teste d ischémie ou coronarographie selon proba Glycémie a jeun HbA1c NFS Creat DFG BNP CRP RP ETT
CI scintigraphie dipyridamole
=Persantine
CI asthme BPCO BAV haut grade
Antagoniste theophylline
Alternative regadenoson
Indication coronarographie dans l angor chronique stable
D’emblée si angor sévère classe 3 ou proba pré test >85%
Si testé d’effort + avec signes de gravité
Test d ischémie + et ischémie > 10% myocarde
Récurrence Persistance des symptômes
VG < 40%
Trouble rythme ventriculaire
Suspicion dangor spastique prinzmetal
TTT angor stable chronique
Correction FDRCV
Beta bloquant Aspirine Statine IEC ou ARA2 si CI Clopidogrel si aspirine CI ou avec aspirine si Stent (6 mois si s risque hémorragique faible 3 mois si risque hémorragique élevé)
Indication revascularisation dans angor stable chronique
Patient symptomatique classe 2
Test d ischémie + avec sténose significative
Sténose du tronc commun > 50% ou sténose significative de l IVA proximale
FEVG altérée
Persistance angor sous ttt medical
Facteurs Pronostic dans l angor stable chronique
Age Ho Angor classe 3 FDRCV seuil ischémique bas dysfonction VG deffort Alteration FEVG Atteinte du tronc commun ou IVA proximale Ischémie sévère > 10% Ischémie silencieuse Atcdt idm IC
Territoire ECG vascularisation coronaire
P109 KB
Coronaire Gauche:
- Antero septal: V1, V2, V3 (IVA)
- Apicale: V4 ( IVA ou Cx ou CD)
- Lateral haut: DI VL ( Cx)
- Lateral bas: V5, V6 (Cx)
- Anterieur étendu : V1 à V6, DI, VL
- Postérieur: V7, V8, V9 (Cx)
Coronaire Droite:
- Inferieur: DII, DIII, VF ( CD++ ou Cx ou IVA)
- Ventricule droit: V3r, V4r
Indication coronarographie
Angor stable: -classe 3, -proba pré teste >85%, -teste d'effort + avec signé de gravité -teste ischémie étendue > 10% du myocarde -dysfonction du VG <40% SCA ST + en urgence SCA sans ST+ persistant: dans les 24-48h Bilan pré op : Valvulopathie Après arrêt cardiaque sur FV TV reparti Trouble du rythme ventriculaire Bilan étiologique IC par dysfonction VG systolique Suspicion angor prinzmetale
Cardiopathies ischémique
Angor stable Ischémie silencieuse SCA IC Mort subite
Cause d’élévation de troponine
SCA ST- ST+ Myocardite EP Choc IC aigue chronique IR aigue chronique Crise aigue hypertensive Bradycardie tachycardie FA+++ Anemie Tako tsubo Valvulopathie CMH Dissection Ao Amylose, hemochromatose, sarcoidose Anthracycline, 5 FU, Herceptine Dysthyroidie Brûlure > 30% surface corporelle
Définition
- angor stable
- angor Instable
- SCA ST-
- SCA ST+
Angor stable :
- Douleur angineuse survenant à l’effort cédant en < 10 min ou nitré
- ECG repos normal per critique ST- onde T - ou ample
- sans elevation tropo
Angor Instable:
- ECG ST-
- sans elevation de tropo
- trinitro sensible
SCA= ischémie myocardique brutale trinitro résistante
SCA ST-:
- DT typique
- ECG ST-
- elevation de trop
SCA ST+:
- DT typique
- ECG ST+
- tropo +
PEC SCA ST-
SCA ST- = pas de sus décalage persistant du ST
USIC
Double antiagg:
- Aspirine
- ticagrelor 1er intention ou prasugrel sinon Clopidogrel
Anticoagulant: fondaparinux ou HBPM ou HNF
Betabloquant
IPP
Dérive nitre
Revascularisation selon risque ischémique
CI
- ticagrelor
- prasugrel
- clopidogrel
Ticagrelor: atcdt hémorragie cérébral, IHépatique, hémorragie en cours
Prasugrel: > 75 ans, < 60kg, IH, atcdt AVC/AIT
Betabloquant indiqué dans SCA ST-
Systématique sauf IC
Atenolol si FEVG normal
Bisoprolol si FEVG altérée
CI asthme BAV haut degré, bradycardie, choc, OAP
Indication de revascularisation dans SCA ST-
Risque ischémie très élevé :
- choc instabilité hemoD
- TV FV arrêt cardiaque
- Douleur récurrente réfractaire
- complication de idm
- IC aigue
–> coro en urgence
Risque ischémique élevé :
- idm avec tropo
- variations ST onde T
- score GRÂCE > 140
–> Coro dans les 24h
Risque ischémie intermédiaire :
- Dt
- DFG <60
- FEVG <40% IC congestive
- angor post idm
- atcdt angioplastie pontage
- GRÂCE 109-140
TTT post SCA ST- revascularisé
C BASIC LEONARDA
C FDRCV
Betabloquant Aspirine Statine IEC C ticagrelor plutôt que clopidogrel
Lasilix si signe congestif Eplenerone si FEVG < 40% Omeprazole Nitré Arrêt travail Réadaptation cardiaque DAI discuté à distance selon idm FEVG ALD 30 100%
PEC angor prinzmetal
Douleur angineuse < 15 min de repos
ECG ST+ trinitro sensible
Coronarographie recherche Thrombus si abs de sténose significative test au methergin ou acetylcholine
TTT :
- anticalcique tropisme cardiaque
- dérive Nitré pour crise
- CI Betabloquant
- si atherome Statine + aspirine
Définition SCA ST+
ECG:
- ST+ dans au moins 2 dérivations systematisé à un territoire coronaire > 2mm precordiale ou>1mm dans les autres dérivation périphérique
- BBG récent
PEC idm droit
Reperfusion myocardique en urgence
Expansion volemique
Inotrope
CI Betabloquant à la phase aigue, dérivés Nitré, diurétique
Indication de reperfusion myocardique en urgence dans le SAC ST+
- SCA ST+ depuis moins de 12h
- Douleur thoracique infarctoide trinitro résistante de plus de 20 min
- ST+ > 2mm precordiales > 1mm dérivations frontales
- BBG récent
- La décision de reperfusion myocardique ne prend jamais en compte les troponines
- Douleur thoracique + signe ECG > 12h car si douleur alors nécrose tjs en cours
- Chez Dt/greffé cardiaque: ondo Q + ST+ s’aider de la clinique ( dyspnee malaise décompensation Dt, confusion, choc cardiogenique) Troponine, ETT–> jamais de thrombolyse dans IDM silencieux tjs coronarographie en urgence
Choisir entre angioplastie et thrombolyse dans le SCA ST+
Préférer Angioplastie:
- 1er intention si < 120min du centre de coronarographie
- CI thrombolyse (hémorragie méninge à vie, AVC ischémique <6mois, UGD < 1mois , MAV/tumeur cérébrale, trauma sévère récent,, dissection Ao, PBR PBH PL < 24h, pathologie d El hemostase tout Saignement récent actif……)
- échec de thrombolyse 60-90min après le début de la thrombolyse
Préférer thrombolyse:
- Abs de CI à la thrombolysr
- centre de coro > 120min après diagnostic de SCA ST+
PEC SCA ST+
- VVP, Scope, DAI pas loin
- O2 si sat < 90% ou PaO2 < 60mmHg
-Aspirine 150-300 mg PO 75-250mg IVD systématique
- inhibiteur Rc P2Y12 systématique Si décision angioplastie: - ticagrelor dose de charge 180mg - prasugrel dose de charge 60 mg CI: < 60Kg >75 ans, atcdt AVC AIT, Cirrhose child C - si tous les 2 CI alors Clopidogrel 75mg dose de charge 8cp =600mg Si décision thrombolyse: - Clopidogrel 75mg 4cp =300mg - CI ticagrelor prasugrel
- Anticoagulant systématique Si décision angioplastie - 1er intention HNF 70 UI/Kg en bolus CI: Atcd Thrombopenie induite heparine - si CI HNF bivalirudine - HBPM dose curative enoxaparine Si décision fibrinolyse: - HNF 60 UI/Kg - HBPM curative
- Morphinique si EVA >3
- BZD si angoisse +++
Indication d angioplastie devant SCA ST+
Angioplastie = pose de Stent
SCA ST+ < 120 min d’un centre de coro
SCA ST+ en choc, sur IC sévère
Échec thrombolyse en urgence
Après toute thrombolyse dans les 2-24h
Signe de reperfusion lors de la fibrinolyse
Signe d’échec thrombolyse
Signe de reperfusikn:
- Sedation de la douleur
- Pic précoce des marqueurs de nécrose myocardique
- ESV, TV, RIVA, trouble conductifs
- Régression/normalisation du ST
Signe d’échec :
- diminution <50% du ST+ sur l ECG a 60-90min
- survenu complication mécanique/rhytmique, choc, aggravation douleur thoracique
PEC post revascularisation d’un SCA ST+
C FDR CV
Betabloquant CI en aigue sur idm inférieur à introduire dans les 24h post reperfusion selon hemodynamique, FC, FEVG
Aspirine
Statine systématique quelque soit le taux de CT dès J0 cible LDL<0,7g/L
IEC dans les 24h
Clopidogrel ou ticagrelor ou prasugrel 12 mois selon l initial reçu
Lasilix si signe congestif Eplenerone en plus des Bbloquant si FEVG <40% ou IC introduit J3-14 On oubli pas IPP systématique pantoprazole Nitré en aigue si OAP HTA rebelle Arrêt travail 4 semaines Réadaptation cardiaque DAI si IC trouble du rhytme ALD 100%
Complication aigue de L IDM
Trouble du rhytme ventriculaire
- TV: si mal toléré CEE,Iono systématique
- non soutenue: Bbloquant, amiodarone sotalol
- soutenue: CEE si mal toléré, amiodarone 300mg 1er intention, Bbloquant
- FV: CEE puis amiodarone préventive, coro en urgence
Trouble du rythme auriculaire
Trouble conduction:
- bradycardie sinusal, bloc sino-auriculaire: atropine
- BAV 2 Mobitz 1 (idm inf) atropine
- BAV 2 Mobitz 2 ou BAV 3 : atropine, isoprenaline, SEES
Choc cardiogenique: coro en urgence ne pas chercher à stabiliser le patient et retarder la coro
Insuffisance ventriculaire D: CIVET
- CIV
- IVG
- VD idm VD
- EP
- Tamponnade
Insuffisance Mitrale: (idm inf)
Rupture septal entraînant CIV
Thrombose de Stent: dans la 1er sem récidive SCA identique–> coro
Pericardite précoce: ttt Aspirine 3js
Complication tardive idm
Tardive > j15
IC chronique
Trouble du rythme ventriculaire à > 6 semaines de l idm ou FEVG < 35% sous traitement medicale optimisé–> DAI
Anévrisme ventriculaire :Risque emboles, ttt anticoag long cours, ttt IC rarement chir
Thrombose tardive de stent: jusqu à 2-3 ans, agrégation plaquettaire aigue bouchant la luminaire du Stent, plus fréquent Stent actifs
Restenose intra stent: proliferation cellules endotheliale intimal intra Stent diminuant progressivement la lumière, max à 6 mois post angioplastie
Pericardite tardive: 3e sem Arthralgie, épanchement pleural, sd inflammatoire
Algodystrophie, sd epaule mains
RAc serré
Surface < 1cm2 ou < 0,6 cm2/m2
Gradient VGm-Ao >40 mmHg
Vmax > 4 m/s
Qu est ce que la maladie de Barlow
Épaississement valve mitrale,
prolapsus
ballonisation de feuillets valve mitrale
Rétrécissement mitrale serré
Surface mitrale < 1,5 cm2 ou < 1cm2/m2
Evaluation par la méthode PISA
Classification NYHA
1: aucunes limitation dans la vie courante
2: dyspnée effort important > 2 étages limitation modeste de l’activité physique
3: dyspnée effort minimes moins de 2 étages entraînant réduction activité physique
4: dyspnée permanente de repos, orthopnée, empêchant toute activité
BNP
Phisiopathe augmentation
Seuil
BNP augmente
- distension cardiaque
- augmentation precharge
- hypervolemie
- ischémie myocardique
- présence Catecholamines, activation SRAA
Seuil: BNP < 100 pg/mL elimine IC devant une dyspnée
Étiologie devant dyspnée aigue
Auscultation pulmonaire normale:
- EP
- Metabolique
- Centrale myasthénie, guillain barré
- psychogene
Crepitant:
- OAP
- Pneumonie
- Fibrose pulmonaire
Sibilant:
- asthme
- BPCO
- Bronchite
- OAP
RP normale:
- EP
- myasthénie, guillain barré
- metabolique
- psychogene
Sd interstitiel diffus:
- OAP
- pneumonie germe atypique/legionnel
- pneumopathie d hypersensibilité
- pneumocystose pulmonaire
- militaire tuberculeuse
Dyspnée aigue + douleur thoracique
- Pneumothorax
- EP
- Pleurésie
- OAP
- Pericardire
- tamponnade
Dyspnée aigue Fébrile:
- pneumonie
- bronchite, epiglottite
- pneumopathie d hypersensibilité
- choc septique
- OAP
Sd loeys dietz
Luette bifide
Hypertelorisme
atcdt familiaux de dissection Ao précoce
Bilan pré opératoire IA
Coronarographie si angor, suspicion cardiopathie ischémique, Ho>40ans Fe menauposée, 1 FDRCV, dysfonction VG
Echo doppler des TSA
ETO, TDM, IRM cardiaque
Rechercher foyer infectieux ORL
RP, EFR, bilan pré op bio, pretransfusionnel
EFR
I diction chirurgicale en cas IA sévère
IA sévère symptomatique
IA sévère asymptomatique
- FEVG < 50%
- Dilatation VG significative DTSVG > 50 mm, DTDVG > 70mm
Indication chirurgicale en cas d anévrisme de Ao ascendante
Ht risque de dissection: atcdt fam personnel de dissection, désir grossesse, HTA, dia > 3mm/AN, IA sévère associé, IM sévère
Marfan: Dia > 50mm ou 45mm si ht risque de dissection
Mutation TGFBR1 ou TGFBR2: dia > 45mm
Bicuspidie: dia >55mm ou 50 si ht risque de dissection
Patient valve tricuspide sans marfan ni TGFBR dia > 55mm
Bilan pré opératoire IM
Coronarographie si suspicion IM fonctionnelle, angor, suspicion cardiopathie ischémique, Ho >40 ans, Fe ménopausée, 1 FDRCV, dysfonction VG
ETO
Echo doppler des TSA
Recherche foyer infectieux ORL, stomato, panoramique dentaire, blondeau
RP EFR, Bilan bio pré op, pré transfusion
Indication chirurgical IM sévère
Symptomatique
- FEVG > 30%-> plastie mitrale 1er intention
- FEVG <30%-> discuter chir plastie percutanée, transplantation…
Asymptomatique :
- si 1 critère suivant: FEVG <60%, Dilatation VG >45 mm, FA récente, HTAP(PAPs>50mmHg)-> chir plastie mitrale sinon remplacement valvulaire mitral
- si pas de critères surveillance clinique /6 mois et ETT /1an
Atteinte du VG dans les valvulopathies
IA: Dilatation + hypertrophie VG
IM: Dilatation seul VG
RA: hypertrophie VG seul
Risque opératoire
Faible si
STS ou EUROscore <4%
EUROscore logistique <10%
Attention tjs faire une évaluation gériatrique recherche Ao porcelaine, séquelles thoracique post radique car non prit en compte dans ces scores
Bilan pré TAVI
Coronarographie Echo TSA Recherche foyer infectieux ORL Stomato -> bilan pré CEC RP, EFR, Bio pré op pré transfusion
ETO
Scanner cardiaque
Indication traitement RA
RA serré asymptomatique - FEVG <50% - Teste d'effort anormal RA symptomatique - selon risque opératoire, Ao porcelaine séquelle thoracique post radique, >75 ans chir ou TAVI
Critère Valvulopathie sévère
IA: SOR > 30 mm2 ou volume régurgite > 60mL
IM: SOR >40 mm2 ou volume régurgite >60mL
RA sévère = serré : surface < 1cm2 ou 0,60cm/m2 ou gradient de pression > 40mmHg ou Vmax>4m/s
SOR: surface orifice regurgitant
Critère conduisant à la chirurgie valvulaire chez patient asymptomatique
IA:
- FEVG<50% ou
- DTDVG >70mm ou
- DTSVG>50mm ou
- Dilatation sévère de l’Ao ascendante: >55mm ou >50mm Marphan (45 si ht risque de dissection) ou 45mm pour mutation TGFBR1-2
IM:
- FEVG <60%
- FA récente
- PAPs>50mmHg
RA:
- FEVG<50%
- ECG d’effort anormal
Suivi des Valvulopathie natives
Valvulopathie modéré asymptomatique
- IA/IM: Cs cardio+ECG 1/an ETT tous les 2 ans
- RA: Cs cardio+ECG+ETT tous les ans
RA serré asymptomatique :
- tous les 6mois Cs cardio ECG repos/effort ETT repos/effort
IA sévère asymptomatique :
- Cs cardio ECG ETT tous les 6 mois si aggravation des diamètre sinon tous les ans
IM sévère asymptomatique :Cs cardio ECG ETT à 6 mois si aggravation des diametre sinon 1 an
Indication prothèse mécanique/bioprothese
Prothèse mécanique:
- désir du patient
- sujet < 60 ans position Ao
- sujet < 65ans position mitral
- risque de dégénérescence bioprothése: <40ans, hyperparathyroidie, IR
- Déjà sous anticoagulant long cours
Bioprothèse : - désir patient - CI impossibilité prendre AVK - > 65ans Ao - > 70 ans mitral - atcdt thrombose prothèse mécanique - désir de grossesse Comorbidite lourde faible esperence de vie
Complication patient porteur de prothèse valvulaire
Accident sous AVK fréquent+++
Thrombose prothèse: rare grave survient sur prothèse mécanique bioprothése, TAVI
Endocardite infectieuse : durée ATB 6 semaines
Desinsertion prothèse
Hemolyse.
Dégénérescence bioprothése
Pannus fibreux
P323
CAT devant thrombose obstructive de prothèse valvulaire
Réa
Iono TP-TCA NFS groupage
HNF des suspicion
Chir remplacement valvulaire en urgence
Finrinolyse sinon
INR cible
Prothèse mécanique: à vie
- récente: 2,5 et si 1 FDR 3
- ancienne 3-3,5 et si 1 FDR 3,5-4
FDR: position mitral/tricuspide, atcdt AVC AIT, FA, RM associé, FEVG<35%
Bioprothese/plastie mitral/tricuspide : AVK pdt 3 mois INR=2,5
Bioprothèse Ao aspirine 100mg pdt 3 mois
TAVI aspirine Clopidogrel pdt 3-6 mois
Cardiopathies à haut risque groupe A
Prothèse valvulaire
Atcdt EI
Cardiopathie congénitale cyanogene non opéré (T4F)
Dérivation chirurgicales pulmonaire systemique
Germe EI
Staph aureus 25%
Staph epidermidis 10%
Streptocoque oraux 20% ( maladie d osler)
Streptocoque groupe D 13%
Enterocoque 10%
HACEK 3% Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, capnocytophage, Eikenella, Kingella (bucco-dentaire)
Candida aspergillose spp (toxico)
Pseudomonas aeruginosa (iatrogene)
Hemoc négative 10% décapité, HACEK, intracellulaire, candida 75%, non infectieuse SAPL
Germes intracellulaire
Chlamydia Coxiella Bartonella Mycoplasma pneumoniae Brucellose Legionellose Whipple
ATB probabiliste EI grave compliquée
Valve native ou prothèse > 12 mois:
- Amoxicilline + cloxacilline + gentamicine
- Vanco + genta si allergie B-lactamine
EI sur prothèse < 12 mois
- Vancomycine + gentamicine + rifampicine
Étiologie douleur thoracique
4P: pneumothorax, pericardite, pneumonie, pleurésie
IDM
EP
Dissection
Examen complémentaire systématique devant une douleur thoracique
ECG RP Tropo ultrasensible GDS si suspicion détresse respi D dimere si suspicion EP
Classification de de BAKEY DAILY STANFORD
De BAKEY :
- orifice d entre dans Ao ascendante et la dissection s étend après la sous clavier G
- orifice d’entre dans Ao ascendante et la dissection s’arrête avant le tronc a. Brachiocephalique
- orifice d’entre après a. sous clavier G
De DAILY ou STANFORD
- dissection de Ao ascendante
- dissection ne touchant pas Ao ascendante
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PEC dissection Ao
-Urgence chorurgicale
-Morphinique douleur
-B bloquant ou inhibiteur calcique cible PAs< 100-120mmHg
Type A: chirurgie en urgence
Type B: médical contrôle TA<120/80
CI anticoagulant à dose curative
Sd de dressler
Pericardite + fièvre + AEG + Arthralgie + épanchement pleural G + sd inflammatoire bio
Signes ECG pericardite
ST+ diffus concave vers le haut dans toutes les dérivations sans miroir
Retour à la ligne isoelectrique du ST avec aplatis sèment onde T
Negativatiin onde T asymétrique
Micro voltage diffus
Sous décalage PQ
Étiologie pericardite
Virale maj+++( Enterovirus, EBV CMV, VHB VHC VIH)
Tuberculose
Purulente : pneumocoque, haemophilus, BGN, méningocoque, coxiella Burnetti, legionella, lyme, fongique (ImmunoD), echinococcose toxoplasmose
Neoplasique 30% sein poumon Lymphome
Post IDM
Auto immune: LED, PR, Gougerot, sclerodermie, vascularite, sarcoidose
Pouls paradoxal définition
Chute PAS >10mmHg en inspiration
Critère hospitalisation pericardite
Hyperalgique Fièvre >38°C Épanchement >20mm ou tamponnade Non amélioré après 7js de ttt Myocardite associé Patient sous anticoagulant ImmunoD Post trauma Suspicion BK neoplasie Pericardite à répétition
CAT devant pericardite
Critère d hospitalisation
Oui: hospitalisation + drainage si tamponnade, IRM si Myocardite + surveillance et recherche étiologie
NON: pas d hospitalisation ni bilan étiologique + AINS ou colchicine+aspirine + réévaluation 7js si pas d’amélioration hospitalisation
Rq pour faire le diagnostique on fait systématiquement ECG ETT CRP
Diagnostique Pericardite
A rechercher et faire systématiquement
Clinique
- Douleur precordiale non survenu à l’effort non trinitrosensible augmenté à la toux, à l’inspiration profondes et au décubitus, calmé par anteflexion
- fièvre sd grippal
- frottement pericardite persistant en apnée
- signe ICD
ECG: ST+ diffus sans miroir PQ- microvoltage
ETT: épanchement pericardique
Bio: NFS CRP, TROPO, Iono, Urée creat, hépatique
Débit cardiaque
Precharge
Inotropisme
Post charge
Dc=Fc x VES
Precharge : volume telediastolique. Plus la Precharge augmente cad les fibres myocardique sont étirée avant leurs contraction plus la force de contraction est grande
Inotropisme: contractilite myocardique, force de contraction du myocarde
Post charge: obstacle à éjection systolique, dépend des résistances artérielles
Mécanisme IC Alteration de la fonction systolique
IC avec FEVG réduite <40%
Diminution de la force de contraction du myocarde par altération direct de la contractilite des myocytes
Baisse de Qc et augmentation Precharge
Infartcus, Myocardite, toxique cardiaque
Mécanisme IC Alteration de la fonction diastolique
IC avec FEVG préservé >50%
Alteratiin de la relaxation diastolique du VG +mauvaise complaisance du myocarde en diastole
HVG: RA, HTA, CMH
Effet de l’adrénaline
Augmente Inotropisme et la fréquence cardiaque
VasoC périphérique
Stimule SRAA
Mais down régulation et toxique et augmentation post charge long cours HVG
Fonctionnement SRAA
Activation secondaire à action adrenaline qui augmente la renine + baisse de pression des arterioles afférente du glomerule
Renine-> angiotansine 2-> VasoC périphérique + aldosterone
Aldosterone: retention Na eau
Augmentation PA tonus sympathique HVG
Mais
Cette augmentation de volemie augmente les pressions de remplissage et n’est pas tjs efficace-> œdème et cercle vicieux œdème + activation SRAA
Rq aldosterone à une action pro fibrosante sur myocarde-> TV
Étiologie insuffisance cardiaque a FEVG préservé
Cardiopathies ischémique 1er cause
HTA début HVG altération fonction diastolique CMD
CMH
Cardio myopathie restrictive: amylose, hemochromatose, post radiothérapie
Pericardite constrictive
Étiologie cœur pulmonaire aigue
Tamponnade EP Pneumothorax compressif Asthme aigue grave SDRA
Signe ICD
OMI Turgescence veine jugulaire Hepatomegalie sensible Ascite Œdème scrotal Épanchement pleural pericardique Signe de carvallo souffle tricuspide holosystolique maj en inspi Signe de Harzer
Seuil BNP NT pro BNP éliminant une IC devant une dyspnée
Dyspnée chronique
- BNP <35
- NT pro BNP <125
Dyspnée aiguë
- BNP < 100
- NT pro BNP<300
CAT suspicion IC chronique
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Indication DAI dans IC
Jamais si espérance de vie < 1 an
Prévention secondaire:
- quelque soit FEVG si arrêt cardiaque sur TV FV
Prévention primaire:
- IC FEVG <35% NYHA 2 malgré ttt ( IEC+Bbloquant)
- post idm attendre 40 jours pour réévaluer FEVG
Indication Resynchronisation bi ventriculaire dans IC
Chez patient sinusal NYHA 2 malgré ttt opti (IEC+Bbloquant +/- lasilix si congestifs +/- anti aldosterone si tjs symptomatique)
Avec FEVG > 35% QRS large
Jamais si espérance de vie <1 an
Stratégie thérapeutique dans IC FEVG réduite
Réduite <40%
NYHA 1:
- IEC systématique
- B bloquant si atcdt IDM
- DAI si FEVG < 30%-35%
NYHA 2:
- 1er intention: IEC+Bbloquant
- diurétique de l anse si signe congestif (OAP, OMI)
- si persistance symptome et FEVG <35% ajouter antagoniste aldosterone( eplenerone spironolactone)
- si Persistance des symptomes:
- DAI
- prévention Iaire,
- resynchronisation si QRS large,
- ajout sacubiteil/valsartant à la place IEC,
- ajout ivabradine si sinusal > 70bpm
Si tjs NYHA 3-4:
- dygoxine, dérivé Nitré
- transplantation cardiaque
CI transplantation cardiaque
HTAP precapillaire catheterisme D Cancer évolutif < 5ans Infection evolutive Mauvaise compliance Maladie psy > 65 ans relative IRC sévère Cirrhose Atcd AVC AOMI sévère DNID avec atteinte multiviscerale EP récente UGD non traité
Bilan pré transplantation
ETT Coronarographie IRM cardiaque Catheterisme D VO2max si patient stable EFR FOGD Coloscopie Body scanner recherche neoplasie Eval psy Bilan immuno: Ac anti Lymphocytes, HLA, VHA VHB VHC VIH CMV toxoplasmose legionellose
Examen complémentaire systématique devant OAP
ECG: tachycardie sinusale
RP: opacité floconneuse bilatéral symétrique prédominant aux huiles en ailes de papillon, épanchement pleural, ligne de Kerley, cardiomegalie
Bio: BNP NT Pro BP, tropo, NFS, hemostase, Iono, Urée creat, bilan hépatique, glycémie, TSH, CRP si suspicion infection, GDS si choc/OAP sévère
ETT:
Critère d hospitalisation OAP
Systématique
En rea usic si:
- choc cardiogenique, Bas débit
- nécessité intubation+ventilation mécanique
- sat<90% sous O2
- épuisement respi
- FR >25
- FC <40 bpm ou > 130bpm
PEC OAP
Hospitalisation Demie assis Régime sans sel VVP Perd G5 Monitoring O2 si sat<90% ou PaO2 <60 mmHg Équilibre glycemique Diurétique : systématique - furosemide 40mg IV ou dose de base journalière puis répéter toutes les 4-6h objectif 2500mL - supplelentation K+ - surveillance diurèse kaliémie IR - Si résistance ajouter thiazidique ou spironolactone Dérivé Nitré : systématique - CI si PAS <90mmHg - risordan 1mg/h IVSE - surveillance PA VNI: - OAP sévère FR>25 - Sat < 90% - acidose débutante hypercapnie Intubation orotracheale: - réfractaire ttt medical - choc - OAP asphyxique - épuisement respi - trouble neuro - vomissement Dobutamine: guide pas ETT - choc cardiogenique - signe d hypoperfusion Morphinique HBPM systématique préventive
Si OAP sévère arrêter IEC Bbloquant sinon les conserver
ECMO si ttt choc cardiogenique défavorable
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Physiopathe Étiologie choc cardiogenique
Chute Qc augmentation pression d amont, signe congestifs, elevation résistances systemique, augmentation différence arterio veineuse
Baisse contractilite myocarde: IDM, cardiopathie dilatée, iatro( bbloquant… )
Valvulopathie
Bradycardie tachycardie extrême
Cœur pulmonaire aigu
P463
Physiopathe Étiologie choc septique
Choc distributif du à microbe ou toxine qu’il secrète, vasoD periph diminution résistance periph, altération capillaire faible différence arterio veineuse
Étiologie bacteriemie
P463
Physiopathe Étiologie choc hypovolemique
Perte brutale de masse sanguine, elevation des résistances perip, elevation différence arterio veineuse
Étiologie : hémorragie, diarrhée, pancréatite aigue(3ème secteur), insuffisance surrénale aigue, acidocetose diabetique, brûlure
P463
Étiologie OMI
Non inflammatoire bilateral
- IC augmentation pression hydrostatique
- IRC augmentation pression hydrostatique
- sd nephrotique diminution pression oncotique
- I Hépatique diminution pression oncotique
- dénutrition diminution pression oncotique
- IVeineuse bilatéral trouble perméabilité capillaire
- Hypothyroïdie
- grossesse
- Lymphoedeme primitif
Non inflammatoire unilateral
- phlébite
- neuropathie post AVC
- obstruction lymphatique
Inflammatoire :
- erysipele, fasceite necrosante, lyme
- allergie
Norme valeur ECG
1 grd carreau 0,2s largeur
1 petit carreau 0,1mV hauteur
Onde P < 0,12s
PR < 0,2s
QRS < 0,08s
QT < 0,45s
Tachycardie >100bpm
Bradycardie <50 bpm
Onde P
Normale
Pathologique
Normale:
- entre 50-100 bpm
- positive D2D3Vf
- neg V1
Patho
- Dilatation oreillette G onde P >0,120s en D2
- Dilatation oreillette D onde P > 2,5 mV en D2
- onde P inverse rythme jonctionnel
- Abs onde P FA, BAV complet, TV, tachycardie jo’ctionnelle
Extrasystole auriculaire ESA
= QRS supplémentaire sans onde P
Bigeminisme 1 ESA pour 1 N
Trigeminisme 1 ESA pour 2 N
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Flutter auriculaire
Définition
Signe ECG
Tachycardie supraventriculaire secondaire à un circuit qu empreinte l’influx électrique dans OD
Tachycardie en toit d’usine sans retour à la ligne isoelectrique negatif en dérivation inf positif en V1 V2, fréquence atriale 300/min réponse ventriculaire 2 pour 1 si 150 bpm, 3 pour 1 si 100bpm
Trouble de conduction
- def
- type 1 à 3
Haut situé QRS fin
Bas situé QRS large > 0,08s
BAV 1er degré:
- PR > 0,2s d’allongement constant
- chaque QRS précédé d’une onde P
BAV 2
- Mobitz 1: allongement progressif PR jusqu à blocage QRS, RR irrégulier
- Mobitz 2: espace PR normal ou allongé mais surtout onde P bloquée sans QRS, RR irrégulier ( 1 QRS bloquée pour 3 onde P = bloc 1/3…)
BAV 3: onde P et QRS dissocié en permanence, les onde P ne lance pas les QRS qui sont autonome, RR régulier
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Bloc de branche
Complet QRS > 0,120s
Incomplet QRS 0,80—0,120s
Gauche: WILLIAM
- QRS large
- QRS negatif en V1
- Parfois déviation axiale G
- attention IDM anterieur
Dt: MORROW
- QRS large
- positif en V1
Sd wolff parkinson white
PR cours < 0,12s
QRS d aspect large à cause de onde delta en début de QRS concave p487
Axe cardiaque
Regarde D1 Vf
N: positif en D1 et Vf
Gauche: positif en D1 neg en Vf
Dt: neg en D1 positif en Vf
Tachycardie jonctionnelle
=maladie de Bouveret, sjt jeune sans cardiopathies
= tachycardie dont l’origine n’est ni ventriculaire ni atriale
2 types
- tachycardie par réentrée intra nodal RIN ( onde P dans QRS)
- utilisant faisceau de kent ( orthodromique remontant par faisceau accessoire antidromique descendant par faisceau accessoire) onde P après QRS
P490
Tachycardie ventriculaire
- signe ECG
- DD
- Technique pour écarté DD
Tachycardie régulière à QRS large avec dissociation auriculo ventriculaire
Complexe de capture et fusion signe TV
3 QRS qui se suivent à > 120 bpm, en deçà RIVA
DD tachycardie supraventriculaire à QRS large cad tachycardie sinusal/jo’ctionnelle sur bloc de branche
Manoeuvre vagales ou ATP/adenosine réduisent les tachycardie jo’ctionnelle ralentissent flutter FA, aucunes action sur TV
Segment ST
- localisation selon décalage
- étiologie sus ST
Sus ST lésion epicardique
Sous ST lésion endocardique
Étiologie PARIS
- Pericardite
- Anévrisme coronaire VG
- Repolarisation
- IDM
- Spasme Coronaire angor
Test hypotension orthostatique
Prise de PA couche puis au lever à 1,2,3 min puis 5-10 min
Hypotension orthostatique si baisse de PAS > 20mmHg ou PAD > 10mmHg dans les 3 min suivant le levé
Si FC augmente alors cause secondaire vasoplegique hypoVol
Si FC n’augmente pas alors cause neurogene
Hemibloc de branche
- anterieur g
- postérieur g
HBAG: déviation axial G sans rien d autre
HBPG: déviation axial D sans rien d autre
Bloc trifasciculaire
BAV 1 + BBG avec axe G
BAV1 + BBD + HBAG ou HBPG
Rq
- bloc alternant BBD et BBG = BAV complet
- BBD + HBAG altérant avec HBPG = BAV complet
Voir P522 KB
Différente tachycardie
Irrégulière à QRS large ou fins: FA
Régulière à QRS fins:
- sinusal
- atrial, flutter
- jonctionnelle, RIN, orthodromique
Régulière à QRS large:
- BB + tachycardie sinusale/atriale/jonctionnelle
- TV
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Examen systématique devant trouble du rythme
ECG
ETT
Holter
NFS, Iono, tropo, TSH
Indication posé DAI
Prévention secondaire :
- post IDM ressuscité sur TV/FV
- TV soutenue spontanée sur cardiopathie
- TV soutenue spontanée mal toléré sans cardiopathie
Prévention primaire: IC avec FEVG<35% NYHA 2 même après 3 mois de ttt
Sd de brugada
- ECG
- TTT
ECG: BBD avec sus ST en V1 V2
TTT: DAI si
- ECG typique + symptome
- atcdt mort subite
Sd Wolf parkinson White
- ECG
- TTT
ECG:
- PR < 120ms
- onde delta
QRS fin orthodromique
QRS large antidromique
TTT: ablation faisceau de kent
Définition FA valvulaire et types de FA
FA valvulaire : Rétrécissement Mitral ou sur prothèse mécanique
FA paroxystique: réduction spontanée < 7js
FA persistante : > 7js ou réduction
FA permanente: FA accepté, résistante à la réduction ou non envisagée
Bilan paraclinique systématique devant FA
TSH Iono Creat DFG Hépatique NFS Hemostase
RP
ETT
ETO si embolie artérielle, tentative de réduction avant 3 semaines d’AC, avant ablation endocavitaire de FA
CHADS VASc
C: cardiopathie IC FEVG < 40% HTA ÂGE > 65 ans Diabete Strokes : AVC embolie periph Vasculaire atherosclerose Âge > 75 ans Sexe femme
CHADS VASc >1 indication anticoagulant
HAS BLED
HTA Pas > 160mmHg Abomalie Hépatique Strokes Bleeding Labilite INR Elderly > 65 ans Drugs: médicament alcool
HAS BLED > 2 CI anticoagulant
Choix du ttt antithrombotique dans la FA
P575 kb
FA valvulaire: AVK
FA non valvulaire: - CHADS VASc = 0 rien - CHADS VASc =1 AVK AOD - CHADS VASc = 2 AOD AVK Rq CHADS VASc = 4 auclusion percutanée de auriculo G si CI formelle aux anticoagulant
CAT avant AOD
FA non valvulaire CHADS VASc HAS BLED CI: CL < 30, ketoconazole, ARV VIH, ciclosporine tacrolimus, IHépatique, Saignement évolutif, trouble hemostase Bio: NFS, Hépatique, rénal, hemostase, IPP
AVK dans FA
Warfarine+++
INR 2-3 1/mois qd stabilisé
Fluindione en dernière intention
Ralentir FA
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FEVG préservé > 40% objectif FC <110
- bbloquant propanolol bisoprolol
- anticalcique diltiazem verapamil
- digoxine
FEVG altérée < 40%
- digoxine
- bbloquant
Échec ralentissement: ablation par radio fréquence du NAV après pose de pacemaker
Réduction FA
CEE
Amiodarone
Suivie 1 mois AC
Rapide ETO
Longue 3 sem AC
Maintenir rythme sinusal dans le FA
P580 kb
Cœur sain: flecaine, sotalol, échec amiodarone
HTA:
- sans HVG: flecaine, sotalol
- Avec HVG: amiodarone
Cardiopathie ischemique: sotalol si échec amiodarone
IC: Amiodarone
IPS
- def
- valeurs
- indication
IPS = PAS cheville / PAS bras
On prend le chiffre le plus important
N = 0.9-1,4
IPS < 0,9 AOMI
IPS > 1,4 artère incompressible mediacalcose (Dt IR, maladie de mockeberg)
Suspicion AOMI
Chez patient atheromateux
Chez 65 ans
Classification de Leriche et Fontaine
Classification de l AOMI
Stade 1: abolition pouls mais asymptomatique
Stade 2: claudication intermittente d’effort (ischemie d’effort)
- A: périmètre > 150m
- B: périmètre < 150m
Stade 3: douleur de repos decubitus ( ischémie critique)
Stade 4: trouble trophiques, gangrène (ischémie critique)
Examen paraclinique devant AOMI
Bio: NFS, Gly à jeun, EAL, Urée creat, uricemie, microalb si Dt ( systématique)
Echo doppler MI systématique
Stade 3 ou 4: arteriographie, angio TDM (1er intention) , angio IRM systématique
Stade 2: arteriographie, angio TDM( 1er intention), angio IRM si revascularisation envisagée
Qq soir stade bilan atherome:
- écho AAA, TSA systématique, Rénale si souffle
- ECG de repos + test ischémie myocardique ( écho dobu, scinti persantine)
- bilan K: poumon, orl, vessie
Angioplastie AOMI temps d AAG
Stent au dessus du genoux: aspirine ou Clopidogrel long cours
Stent en dessous du genoux : aspirine + Clopidogrel 1 mois puis monotherapie long cours
TTT AOMI
Stade 1:
- bilan atherome, K 1 fois tous les 2 ans
- arrêt tabac
- Statine objectif LDL < 0,7
Stade 2:
- bilan atherome, K 1 fois tous les 2 ans
- arrêt tabac
- Statine objectif LDL < 0,7
- AAg aspirine ou clopidogrel
- réhabilitation marche
- si abs amélioration en 3-6 mois de ttt revascularisation
Stade 3-4:
- Hospitalisation en urgence
- revascularisation rapidement
- antalgique pallier 2 ou 3
- HBPM preventif
Indication ttt chirurgical anévrisme AAA
Anévrisme symptomatique: chir en urgence
Anévrisme asymptomatique
- 40-50mm: ttt med + suivi echo 6mois
- > 50 MM ou 1cm/an: chir systématique
Dépistage AAA
Ho
- 65-75 ans tabagique chronique
- 50-75 ans atcdt fam AAA
Via écho doppler
CI Aspirine
Allergie vrai UGD evolutif Maladie hémorragique congénitale Sd de Widal (asthme, polypose nasale, intolérance aspirine) Association avec des AINS
CI Prasugrel
Atcdt AVC AIT ischémique ou hémorragique
Cirrhose Child C
< 60 kg
> 75 ans
CI HNF
Atcdt TIH type 2
Risque hémorragique susceptible de saigner ou évolutive
Dissection Ao
Anesthésie péridurale ou rachianesthesie
Surveillance AC
HNF: TCA 2-3 ou anti Xa 0,3-0,6 6h après la prise
AVK: INR 2/sem les 15 1er jours puis 1/sem les 15 autres jours puis 1/mois
CI anticoagulant
HNF: allergie TIH, saignement évolutif ou à risque, dissection Ao, rachianesthesie ou péridurale
HBPM: Idem + DFG < 30
Fondaparinux: DFG < 30
Diagnostique TIH
Thrombopenie induite à l heparine
-Plaquette < 100000 ou diminuer 40%
-5-8 js après début heparine ( des less 1h si heparine dans les 3 derniers mois)
- Ac anti PF4 IgG/M/À Se 95%
- Test d’activation plaquettaire
- Test de libération de sérotonine radio marqué Sp 100%
Accident thrombotique veineux artériel
CIVD associé
CAT devant TIH
- hospit SI
- arrêt tout heparine
- remplacer par: danaparoide sodique SC/IVSE ou argatroban IVSE
- Recherche TVP systématique
- Déclaration centre régional PV suspicion de TIH
Indication bbloquant
HTA Angor stable SCA ST- ou ST+ Post IDM+++++ Cardiopathie hypertrophie obstructive IC FEVG < 35%chez NYHA 2 à 4 Prévention trouble du rythme ventriculaire QT long congénital Hyperthyroïdie car propanolol inhibe conversion periph de T4 en T3 Prévention rupture varices œsophagienne Tremblement essentiel Glaucome à angle ouvert collyre
CI absolue bbloquant
Asthme BPCO sévère spastique IC sévère decompense Bradycardie <45 bpm BAV 2, 3 Ischemie critique MI stade 3, 4 Leriche et Fontaine Angor prinzmetal IDM VD avant revascularisation
Physiopathe SRAA
- hypoperfusion rénal appareil juxta glomerulaire secrète renine
- Renine transforme angiotensinogen (foie) en angiotansine 1
- Enzyme de conversion ( poumon) transforme angiotansine 1 en angiotansine 2, et inactive les bradykinines vasoD ( leur accumulation-> toux)
- angiotansine 2 VasoC et secrète aldosterone
CI et EI des IEC
CI: - Sténose a rénale - Grossesse - allergie - Hyperkaliémie - association AINS, Lithium EI: - Céphalée - Hyperkaliémie - Aguesie - Renal insuffisance - Leucopénie - Œdème - Toux - TA hypotension - éruption cutanée
Bilan thrombophilie
Mutation facteur 5 leiden Mutation gêne de la prothrombine Déficit antithrombine 3 Defficite PC PS SAPL
Évaluation du risque cardio-vasculaire stade
Risque faible: SCORE <1%
Risque modéré
- SCORE 1-5%
- Dt type 1 ou 2 <40 ans sans FDRCV ni atteinte organique
Risque élevé
- SCORE 5-10%
- DT1 DT2 <40 ans et 1FDRCV ou 1 organe atteint ou > 40 ans sans FDRCV ni d’organe atteint
- IR modéré DFG 30-60
- TA > 180/110 grade 3
Risque très élevé
- SCORE >10%
- DT1 DT2 > 40 ans 1 FDRCV ou atteinte organe
- IR stade 4 DFG <30
- maladie CV: SCA, IDM, Stent pontage, AOMI, AIT, AVC, Atherome
Objectif LDL selon risque CV
Risque faible <1,9
Risque modéré < 1,3
Risque élevé <1,0
Risque très élevé <0,7
Définition maladie rénale chronique
Depuis 3 mois
- DFG <60
et/ou - anomalie morphologique/histologique cliniquement significative
Et/ou - anomalie composition sang urine secondaire à atteinte rénale
Épidémiologie et principale cause IRC
160/ million en France Ho 70 ans
Cause
- Néphropathie vasculaire 25%
- Néphropathie diabetique 22% DT2++
- Glomerulonephrite chronique
Population nécessitant Dépistage IRC
Dépistage annuel: -DFG - albuminurie Chez -HTA - DT - Obèse des grande 1 - Infection U recidivante, lithiase recidivante - diminution capitale nephronique - nephropathie - MAI - Infection systemique - maladie CV atheromateuses - IC
IRC sans anémie
PKAD
CAT selon stade IRC
Stade 1-2 (DFG >60):
- étiologie, FDR
- eviction nephrotoxique
- gestion FDRCV
Stade 3 A: DFG 45-60
- Idem
- prévention complication MRC
Stade 3 B (DFG 30-45)
- Idem
- vaccination VHB
- préservation capital veineux
Stade 4: DFG 15-30
- Idem
- information ttt suppléance
Stade 5 DFG < 15
- inscription liste transplantés
- dialyse si clinique bio le nécessite
Dialyse= stade 5 D
Transplantés = stade x T
Recherche étiologique devant IRC
Obstacle chronique: systématique
- globe, TVTR,
- écho vésicale rénale voies urinaire
Origine glomerulaire:
- contact: DT, LED, MAI
- sd glomerulaire: protéinurie alb >50% hematurie microscopique hématite déformé/cylindrique macroscopique sans caillot sans douleur lombaire
- HTA fréquente
Origine interstitielle:
- protéinurie <50% albumine protéine <20kDa
- Leucocyturie sans germe
- acidose hyperchloremique
- Eosinophilie
- pas HTA
Néphropathie vasculaire:
- HTA ancienne
- FDRCV
- atcdt CV
- poul, souffle, HVG
Néphropathie Héréditaire
- PKAD
- Sd Alport lié à l X
Contrôle TA et protéinurie chez patient IRC
TA < 130/80 si microalbuminurie
TA < 140/90 si abs microalbuminurie
avec PAS>110 mmHg
Ttt - sel <6g/j - IEC ARA2 1er intention chez DT dès microalbuminurie 30-300 chez non DT dès albuminurie 300
Protéinurie sans HTA:
- IEC ARA2
- cible < 0,5 g/j
Prescription bloquer SRAA
= IEC ARA2
Débuter posologie basse
Augmenter par pallier 2-4 sem
Dosage creat kaliémie avant prescription 7-15 js après et à chaque chgt de poso
Augmentation de creat 10-20%=efficacité
Augmentation de creat >30%= arrêt IEC et réintroduction progressive après recherche sténose artère rénale et diminution dose diurétique si présent
Hyperkaliémie >6 arrêt ttt
Hyperkaliémie 5-6 écart diététique résine echangeuse
A poso stable Surveillance fin du 1er mois
- TA
- Protéinurie
- kaliémie
- creat
Stratégie thérapeutique chez IRC devant HTA ou protéinurie chronique
Cible 130/80 si microalb 140/90 si rien Protéinurie < 0,5 si protéinurie 1er intention: IEC ARA2
cible atteinte poursuive
Si TA> 130/80
- Thiazidique si DFG>30
- diurétique de l’anse si DFG<30
- échec bbloquant avis spe
Si protéinurie >0,5
- augmenter IEC jusqu à dose max
- tolérance clinic bio max
contrôle ttt et Objectif HbA1c chez DT avec MRC
IEC dès microalbuminurie
HbA1c <6,5 DT récent non compliqué
Insuline à tous les stades
MRC stade 3 HbA1c <7%
- demi dose metformine
- IDPP4
- aGLP1
- sulfamides d’action courte
- inhibiteur alpha glucosidase
MRC stade 4-5 HbA1c <8%
- iDPP4
- repaglinide
Contrôle FDRCV chez MRC
Stade 3 risque élevé LDL <1,0
Stade 4 risque très élevé LDL <0,7
Conséquence IRC
Arrêt filtration donc augmentation plasmatique:
- Na eau HTA
- K Hyperkaliémie
- Phosphate d ou sécrétion FGF23 par os excretion phosphate inefficace stade 4
- H acidose metabolique
- Urée hyperuricemie
Perte hydroxylation 1 alpha vitD d’où
- hypocalcemie
- osteomalacie
Hypocalcemie d ou hyperparathyroidie secondaire
- osteite fibreuse
PEC acidose metabolique chronique chez IRC
Objectif bicar >22
Alcalinisation bicar de sodium eau de vichy
PEC anémie chez IRC
Défaut EPO
Anemie normochrome normocytaire aregenerative
Reticulocyre <120000
Pas de carence martiale
Pas d’inflammation
Pas de carence B9 B12
Ojectif
- CST >20% ferritine >200
- Hb 10-12 g/dL
Ttt
- fer dès Hb <12 Fe 13 Ho
- Agents stimulant erythropoyese si Hb<10g/dL
