Nephro Flashcards
Glomerule composition cellulaire
Début sanguin renal
Glomerule:
- Cellules endotheliales
- Membrane basale
- Podocyte
- laisse passer cellule < 68000Da chargé +
Qr= 25% Qc
Physiopathe tube contourné proximal
Reabsorbe:
- 2/3 eau
- 2/3 Na
- bicarbonate 100% si < 27mmol/k
- glucose 100% si < 10mmol/L
- phosphate via PTH
- K 2/3
- Ca 65%
- acide aminé
- acide urique
- Cl 50%
- lactate 100%
- vitamine 100%
- > sd Fanconi
Secrete H
Anse de henle physiopathe
Reabsorbe:
- eau dans tube descendant
- Na tube ascendant 25% ( cotransport Nak2cl inhibé par furosemide)
- Ca et Mg 20%
- > sd Bartter diurétique de l’anse furosemide bumetanide
Physiopathe tubules contourné distaux
Reabsorption:
- Na (cotransport NaCl= reabsorbe 1 Na contre 1 Cl, inhibe par thiazidique)
- imperméable à eau
- concentré les urine à 60 mOsmol/L
- Ca actif
- > sd Gitelman, diurétique thiazidique
Physiopathe canal collecteur
Reabsorption:
- Na par canal apical stimulé par aldosterone inhibé par amiloride ( inhibé par diurétique épargner de potassium)
- eau via aquaporine 2 par ADH ( DIC sécrétion ADH par hypophyse post, HIC abs sécrétion ADH) CC sont sans ADH imperméable à l’eau
Secretion
- H+ pris en charge par NH3, pH urinaire 5,5
Sd Liddle =pseudo hyper aldosteronisme par mutation activatrice du canal epitheliale de la cellule mimant une Hyperactivite aldosterone
Fonction endocrine du rein
Vit D: le rein active la 25OH vit D en 1,25OHvit D ( calcitriol) via a hydroxylase activité augmenté par PTH
EPO: sécrétion par le rein si Hypoxie tissulaire
SRAA: angiotensine 2 VasoC et secrète aldosterone
Endotheline: vasoC
Prostaglandine
- prostacycline vasoD
- thromboxane vasoC
Facteur de croissance EGF, IGF 1, HGF
catabolisme hormone peptidique
Répartition eau dans le corp
Osmolarite
60% poid de corps = eau
40% en intracellulaire
20% en extracellulaire
- 15% tissus interstitiel
- 5% compartiment vasculaire
Osmolarite plasmatique= 2x Na + Gly =285 mOsmol/L
Trouble intracellulaire = perte ou gain d eau pur fait des dysnatremie
Trouble extracellulaire = perte au gain de Na pur fait des œdème ou déshydratation
Diagnostique étiologie PEC d’une DEC
Étiologie
- dige: diarrhée vomissement, laxatif… 3ème secteur
- cutanée: brûlure, sudation (muco)
- rein: ( inadapté NaU > 20mmol/j) néphropathie, IRC, sd levé d’obstacle, Dt, hypercalcemie, insuffisance surrénale aigue
Diagnostique:
- C: perte de poids, veine superficielle plate, hypoT, tachycardie, choc hypovolemique, plis cutané, oligurie ( adapté)
- bio: hemoconcentration: protidemie >75g/L, Ht > 50%,
Pertes soudées extrarenale:
- oligurie < 400mL/j
- NaU < 20mmol/J Na/k < 1 aldo fonctionnelle
- Urine concentrée U/P urée>10 U/P creat >30 Osmolarite U > 500 mOsm/L
Perte soudée renal:
- NaU > 20mmol/j Na/K U <1 aldo non fonctionnel
- diurèse > 1000mL/j
- Urine non concentrée U/P Urée < 10 U/P creat < 20
Ttt: remplissage eau et sodium NaCl isotonique 9% = 0,2 x poid actuel x( Ht/0,45-1)
Diagnostique étiologie PEC de HEC
Etiologie
- baisse pression oncotique: IHC, IR, sd nephrotique..
- augmentation pression hydrostatique IC, fistule arterio veineuse, grossesse, vasodilatateur
Diagnostique:
- C: œdème, prise de poids, épanchement sérieuses, HTA, OAP,
- bio: hemodilution
Ttt: induction bilan sodée négatif
- diurétique anse, thiazidique
- épargner potassique amiloride spironolactone
Diagnostique étiologie PEC de DIC
Diagnostique:
- C: soif, muqueuse sèches, globe oculaire, langue rôtie, perte de poids, ( sd polyuropolydispsique)
- bio: hypernatremie > 145mmol/L,grave >150 hyperosmolarite > 300 mOsmol/L
Étiologie: DIC= perte d’eau pur
- extrarenale: brûlure, Polypnée, diarrhée osmotique
- renale: polyurie osmotique ( diabète, mannitol.. = trou osmotique = Osmolarite mesure–Osmolarite calculé ) polyurie hypotonique ( Dt insipide)
- déficit apport en eau: désert, nourrisson, vieillard, coma
- apport massif Na: dialyse
PEC: devant hypernatremie évaluer compartiment EC
- DEC: (= perte d eau > Na) , mesurer NaU: rénale ( NaU > 20mmol/L-> mannitol, Dt insipide ) extra rénal ( NaU < 10mmol/L-> brûlure diarrhée )
- eu volemie EC: (= perte eau seul) : idem NaU rénal/extra renal
- HEC: (=apport de Na important)
Ttt:
- apport eau pure PO ou glucosé ou NaCl hypoosmotique 0,45%
Diabète insipide physiopathe cause diagnostique PEC
ADH secrète par hypophyse postérieur, met des aquaporine 2 sur les canaux Contournés et reabsorbe eau seule
Cause de non sécrétion ADH ( Dt insipide centrale)
- Trauma chir, ischémie hypophyse
- neoplasie pinealome, Mtt, craniopharyngiome
- granulome hypophysaire sarcoidose
- encéphalite
-
Cause inefficacite ADH ( Dt insipide périphérique)
- Lithium, amphotericine B
- IR, néphropathie interstitielle ( amylose gougerot, nephrocalcinose)
- altération gradient anse henle ( furosemide)
- hyoercalcemie, hypokaliemie
- liée à l X (90%), autosomique
Diagnostique:
- sd polyuro plydipsique non sucré ni mannitol
- DIC vraie Osmolarite > 300
- pas de trou osmolaire urinaire OsmU = 2 x Na + Urée
- alors faire testé de restriction hydrique: stop OsmU =1200 ou OsmP = 320 = Dt insipide
- si positif alors faire test au minirin (Osmolarite se normalisé = Dt insipide central) ( Osmolarite ne se normalisé pas = Dt insipide periph)
Diagnostique étiologie PEC de HIC
Diagnostique:
- C: nausée confusion, céphalée, vomissement, détresse respi, comitialite, coma
- hyponatremie vraie <135 grave <120 = sans hyperlipidemie ni hyper protidemie, ni hyperglycémie, ou mannitol)
- hypo osmolarite < 275
Causes:
- apport eau»_space; Na: potomane, tea and toast
- excretion d eau diminuée : seuil ADH bas, SIADH, DEC, hypovolemie efficace HEC
PEC:
- hyponatremie vraie:
- écarter hyperprotidemie Hypertriglyceridemie ( diminue part liquide du compartiment EC donc fausse impression hypernatremie)
- écarté hyperglycémie, methanol… DIC hyponatremie n’est pas hypo osmolaire
- OsmolariteU: adapté ( OsmU> 100 = rein diluent urine-> cause extra rénal potomane tea and toast ) concentré ( OsmU <100 = rien ne diluent pas les urines-> regarde compartiment EC)
- regarde compartiment EC:
- DEC: perte de Na > eau regarde rzain NaU
- EC euvolemique: SIADH ( NaU >30)
- HEC: IC, Sd nephrotique, IHC
Ttt:
- restriction hydrique
- HIC+DEC: NaCl hypertonique
- HIC EC euvolemique: diurétique + Urée voir tolvaptan
excès d eau = 0,6xpoid corp x(Na/140-1)
- HIC+HEC: diurétique
- rythme de correction 10mmol/j puis 8 mmol/j sinon myelinilyse centropontine
Diagnostique étiologie PEC Hyperkaliémie
Diagnostique:
- K> 5 mmol/L
- écarté fausse Hyperkaliémie: hemolyse, centrifugation tardive, hyperleucocytose majeur (>100000), thrombocytemie (> 1 000 000)
- ECG systematique: onde T ample pointue symétrique, disparition onde P=BSA, BAV, TV, FV
- paresthésie, paralysie flasque ascendante, défaillance respi
- hypotension artérielle
- mesure Kaliurese
Etiologie:
- excès apport sur IR ou diurétique épargneur K
- acidosmetabolique à trou à ionique normale ( échange 1 H contre 1 K)
- catabolisme cellulaire: rhabdomyolise, brûlure, hemolyse, Lyse tumorale, RIVA, hémorragie dige, hyoerthermie
- hyperosmolarite
- exercice physique intense
- bbloquant, digitalique, agoniste alpha adrenergique, succinylcholine
- réduction excretion renale: IR, Deficite aldosterone ( insuffisance surrenalienne, sd hyporeninisme hypoaldosterone, sd Gordon mimant hypoaldosteronisme) AINS, Ciclosporine, Tacrolimus, HBPM, IEC, ARA2, anti aldosterone ( amiloride, eplenerone, spironolactone)
Ttt:
- si signe ECG: gluconate de calcium ( CI si digitalique)
- insuline 10-15 UI + glucose 10% 500mL
- salbutamol 20mg nebulisation
- si acidose hylerchloremique alcalinisation des urines
- si OAP furosemide
- si forme chronique résine echa’geuse d’ions
- si digitalique alors Ac spé DIGIDOT
- si insuffisance surrenalienne alors fluorohydrocortisone
Diagnostique étiologie PEC hypokaliemie
Diagnostique:
- K < 3,5 mmol/L
- écarté fausses hypokaliemie: leucémie hyperleucocytaire
- ECG: ST-, onde T neg, allongement QT, FA, ESV( hypocalcemie), FV TV, torsadé de pointe ( hypomagnesemie)
- crampes, Myalgie, faiblesses Musculaire ascendante diaphragme, rhabdomyolyse
- sd d ogilvie
-sd polyuropolydispique: résistance tubules contourné à ADH
- alcalose metabolique par reabsorption bicare dans TCP
- Kaliurie
- approprié: dige ou diurétique
- non approprié: rénal prendre la TA si élevé prb aldosterone sinon prb reabsorption K rénal
Etiologie:
- carence d’apport: anorexie, vomissement ( Cl++), laxatif, diurétique sde l anse et thiazidique, nutrition artificielle
- alcalose:
- insuline
- B2 adrenergique: pheocromocytome, stress, salbutamol, dobutamine, théophylline
- stimulation hematopoiese: B9 B12, anémie megaloblastique, leucémie,
- paralysie périodique familiale
- perte dige (kaliurese <20 mmol/L) diarrhée, fistule… Aigue( acidose par perte de bicare) chronique ( alcalose par contraction EC reabsorption bicar)
- perte rénal ( kaliurese > 20)
*hyperaldo secondaire activation SRAA( HTA maligne, sténose à rénal, tumeur renine)
*hyperaldo primaire ( adénome surrénale hyperplasie bilatéral surrénales) *hypermineralocorticoide ( Cushing, réglisse, sd adreno génitaux…)
* sd liddle ( pseudo hyper aldosteronisle rénal)
* acidocetose diabetique, acidose tubulaire rénale
*Alcalose metabolique: vomissement, diurétique anse thiazidique
Ttt:
- K PO si grave IV
Diurétique de l anse mode d action effet Secondaire
Anse de henle
I’hibe CO transporteur sur la mb apical de Nak2cl
Empêche reabsorption
- Na 20%
- K hypokaliemie tjs vérifier kaliémie
- Cl alcalose metabolique
- Mg
- Ca hypercalciuriant
Hyperuricemie avec crise de goutte
Seul diurétique fonctionne chez IR stade 4 <30
Thiazidique fonctionnement effet indésirable
Tubules contourné distaux
Inhibe CO transporteur NaCl
Empêche reabsorption
- Na
- Cl alcalose metabolique
- K hypokaliemie tjs vérifier kaliémie
- Mg
Stimulé reabsorption
- Ca hypocalciuriant et hypercalcemie
Hypercalciurie asymptomatique
CI IR stade 4
Épargneur potassique fonctionnement effet indésirable
Amiloride bloque le canal epitheliales sodique
Anti aldosterone ( spiro, eplerenone) s’oppose à action aldosterone sur pompe Na K ATPase
Empêche reabsorption
- Na
Stimulé reabsorption
- K Hyperkaliémie
- Cl acidose metabolique
Gynecomastie trouble des règles
Diagnostique acidose metabolique
C:
- aigue Polypnée, détresse respi, bas débit cardiaque, coma
- chronique: lithiase nephrocalcinose, amyotrophie, retard croissance, osteomalacie, fracture pathologique
Bio: GDS
- pH < 7,38 et bicare < 22mmol/L
- faire bien attention que la PaCO2= 1,5xHCO3+8 ou PaCO2= chiffre après la virgule du pH si ce n’est pas le cas cela veut dire qu’il y a acidose ou alcalose respi associée
Trou anionique TA= Na+K-Cl-HCO3 <20±4
- TA >20±4 alors anion indose le rechercher ( acidocetose Dt, acidose lactique, intoxication, IR)
- TA=N acidose metabolique hyperchloremique
Si TA normale calculer TAu=Nau+Ku-Clu
- TAu < 0 alors excretion rénal de Cl et de H sous la forme NH4 donc perte de bicare dige, intaxication HCl, dilution
- TAu > 0 alors pas de perte de Cl et donc de NH4 rénal donc soit acidose tubulaire proximal type 2 ( défaut reabsorption bicare TCP) soit acidose tubulaire distale type 1 (défaut excretion NH4 TCD) , acidose tubulaire distale ( défaut aldosterone et donc excretion H canaux collecteur)
Les acidose tubulaire rénale p77
Acidose type 2: = défaut reabsorption de bicare par TCP - TAu peu modifié, kaliémie basse - C: sd de Fanconi, osteomalacie - cause myelome, tenofovir
Acidose type 1:
= défaut excretion NH4 TCD
- TAu >0 kaliémie basse pHu basique
-C: Nephrocalcinose, osteomalacie, lithiase
- cause: gougerot, lupus, Hypercalciurie, Drepanocytose, amphotericine B
Acidose type 4:
= défaut de production NH4 dans canaux collecteur par hypoaldosteronisme
- TAu»_space;0, kaliémie élevé, pHu bas
- C: insuffisance mineralocorticoide
- cause: uropathie obstructive, hyporeninisme hypoaldosteronisme , IEC/ARA2, AINS, Spironolactone/eplenerone, amiloride, Isurrenale, heparine, anticalcineurine
Ttt acidose metabolique
Acidose metabolique aigue:
-urgence vital pH < 7,1, bicar <8mmol/L = diminution Qc, résistance catecholamines, arythmie ventriculaire, inhibition métabolisme cellulaire coma
- ventilation: diminuer PaCO2
- alcalinisation:
- systematique dans acidose hylerchloremique discuté dans acidose lactique ou acidocetose -bicarbonate de sodium IV = delta HCOAx0, 5xpoids(kg)
- Jamais si surcharge ou hypokaliemie
- dialyse
Acidose metabolique chronique:
- acidose tubulaire type 1: citrate de sodium/potassium
- acidose tubulaire type 4: résine echangeuse ion, furosemide, fludrocortisone si Isurrenale
- IR maintenir bicar > 22
Étiologie acidose respiratoire
Dysfonction cérébrale: encéphalite, trauma, AVC, sedatif
Dysfonction centres respi:
- perte de contrôle: sd d ondine, Sas central, hypothyroïdie, alcalose metabolique, sd parkinson
- lésion voie afférentes efferentes: trauma médullaire, sep, parkinson
Dysfonction récepteur periph:
- endarterectomie carotide bilat:
- syringomyelie
- tétanos
Alteration neuro musculaire:
- poliomyélite, SLA, Guillain barré, porphyrie aigue
- Myasthénie, botulisme
- myopathie myosite
- hypokaliemie, hypophosphatemie, hyoermagnesemie
Pathologie cage thoracique: cyphoscoliose, SpA, épanchement pleural, obesite
BPCO
Emphysème
Réduction pulmonaire chir
PID lupus, polymyosite
Diagnostique alcalose metabolique
Physiopathe: augmentation reabsorption bicar TCP si diminution DFG:
- IRf
- DEC absolue ou efficace
- délétion en chlore ou potassium
Rq: IR organique diminution du DFG par perte de nephro donc ne modifie pas la reabsorption de TCP
C:
- DEC:
- HEC
- post hypercapnie
- vomissement diarrhée
Bio: 1er etape
- alcalose pH> 7,42 bicare>27
- vérifier toujours que: DeltaPaCO2=0,75deltaHCO si ce n’est pas le cas alors il existe alcalose respi sur ajouté
2ème étape: TA
- TA élevé alors doser renine aldo
- hyper aldo 1aire: adénome de connu, hyperplasie bilatérale surrénale
- aldo renine basse: glycyrrhizine, déficit 17 ou 11 hydroxylase, sd liddle
- hyper aldo 2aire: sténose à rénales, HTA maligne, tumeur renine
- TA normale ou DEC alors mesure Clu:
- Clu >15 (=prb rénal) diurétique, IRf
- Clu <10 ( rein retiens les acides) mesurer Nau
Nau < 10 rein retient tous car DEC
Nau > 20: rein ne retient que les acides EC normale: pHu
- pHu: <6,5 anion resorbable
- pHu >6,5 gain Cl rénal: vomissement , diarrhée
Diagnostique hypercalcemie
Diagnostique biologique = Ca tot corrigé > 2,6 mmol/L -Ça corr= Ca tot mesuré- ( alb/40-1) -Ca ironisée > 1,35 - Phosphatemie - PTH - Vit D et Vit D3 - calciurie des 24h
C:
- dige: anorexie, n/v, pancréatite aigue
- neuropsy: asthénie confusion, hallucination, coma
- CV: HTA, tachycardie, rétrécissement QT, aplatis sèment onde P, allongement PR, trouble du rythme
- DEC: diabète insipide nephro genique car hypercalcemie bloque ADH sur rein, diminution reabsorption rénal de Na, entraîne IRf
- chronique: lithiase rénale, IRC( Nephrocalcinose), dépôt Ca vasculaire IPS > 1,3
Si phorphoremie diminuée:
- PTH augmenté et Hypercalciurie hyoerVitD3: hyperparathyroidie
- PTH normale hypocalciurie: hypercalcemie familiale bénigne
- PTH diminuée hypoVitD3: sd paraneoplasique tumeur secrète PTHrp analogue PTH endogène hypercalcemiante hypercalciuriante hypophosphatemiante mais ici hypocalcitriolemie et PTH basse
Si phosphore normal ou diminué:
- PTH basse VitD3 augmentée: hyoervitaminose D par intoxication, granulomatoses ( sarcoidose, tuberculose, hodgkin)
- PTH basse VitD3 basse: méta os, myelome, immobilisation, Ca PO
Cause d hypercalcemie
- hyper vit A résorption os
- Hyperthyroïdie résorption os
- immobilisation prolongée
- thiazidique: reabsorption Ca dans TCP
- acromegale: GH augmente synthèse VitD3
Diagnostique Hyperparathyroidie primaire
Hypercalcemie Hyper PTH Hypercalciurie Phosphatemie basse Hyper VitD3
Adénome simple 80%
Hyperplasie des 4 glandes 15%
Carcinome parathyroidien 1%hyperCai sévères
PC: préopératoire
- écho parathyroide
- scinti MIBI
Adénome parathyroidien:
- Fe 40 ans
- Lithiase urinaire
- chondrocalcinose
- Douleur os
- asymptomatique 80%
- csq prise de Lithium
Hyperplasie parathyroide:
- NEM1: tumeur pancreatique, hypophysaire
- NEM 2: tumeur thyroïde, pheochromocytome
Hyperplasie familiale bénigne
Hypercalcemie
Phosphatemie basse
PTH normale inadaptée
Calciurie basse
Mutation inhibitrice du Rc sensible au Ca sur parathyroide
Ttt hypercalcemie
Arrêt vitD, thiazidique, Lithium, digitalique
Hypercalcemie sévère >3 mmol/L
- SSI NaCl
- furosemide vigilant
- bisphosphonate
- prednisone car diminué absorption dige surtout si myelome hemopathie granulomatoses
- dialyse
Hypercalcemie subaigue associé à K parathyroide: cinacalcet calcimimetique
Hyperparathyroidie primaire:
- chir si <50 ans, hylerCa>2,75, Calciurie >10mmol/j, IR, atteinte osseuse
- sin inoperable bisphosphonate ± cinacalcet
Sarcoidose: corticotherapie 0,5 mg/kg/j pdt 1 mois puis diminution de 5mg/j chaque semaines
Diagnostique hypocalcemie
biologique= Ca tot corr< 2,20 Ca corr= Ca tot-(alb/40-1) Ca ionisé < 1,15 Phosphatemie PTH VitD3 Vit D Calciurie des 24h
C:
- crampe spasme tétanie, co’vulsion
- CV: élargissement QT, BAV, FV, torsade de pointe
- signe de chvostek: contraction facial à la percussion du 7
- signe de trousseau:flexion du poignét mains par occlusion artère brachiale
PTH augmenté: ( prb extra parathyroide)
- carence vit D
- IRC perte 1ahydroxylase de VitD en VitD3 hyperparathyroidie secondaire compensatrice
- pseudo hypoparathyroidie: résistance periph à l action de la PTH d ou hypocalcemie hyperphosphatie hypocalcitriolemie
PTH: normale ou abaissée
- hypopartathyroidie: hypocalcemie hyperphosphatemie >1,4 mmol/L, Calciurie basseais qui augmente lors de la complelentatiln en Ca
- > post chir, hypomagnesemie profonde (<0,5) freine synthèse PTH, amylose granulomatoses cancer infiltrant parathyroide, mutation génétique
Hypocalcemie aigue
= csq mobilisation Ca précipitation transfer
- précipitation: rhabdomyolyse Lyse tumoral
- iatrogene:
- pancréatite aigue
- sd os affamé p102
- alcalose respi aigue: augmente liaison Ca albumine
Ttt hypocalcemie
Carbonate de Ca 1,5g/j PO en dehors des repas sinon précipité
Rq IV si symptomatique
Correction hypo Mg pour activer synthèse PTH
Correction carence vit D si IRC Vit D 1hydroxyle
CAT devant hematurie
Macroscopique:
- urologique:
- caillot, SFU, douleur lombaire, fièvre
- hematurie initial ( cervico prostatique)
terminal( vésicale)
- écho rénal vesical, ECBU, fibroscopie vésicale, uro graphie, TDM renal
- K vesical/rénal dilatations cavité pyelocalicielle
- néphrologique ( parenchymateuse)
- hematurie totale isolé
- ECBU: hématite cylindrique déformé
- protéinurie >0,5 g/j
- DFG diminué creat augmenté
- écho rénal normale
- néphropathie IgA ou glomerulonephrite rapidement progressive extra capillaire
Microscopique: BU
- confirmer ECBU: hématite cylindrique déformé
- protéinurie >0,5g/j
- Creat augmenté DFG diminué
= néphropathie glomerulaire ( maladie de berger, sd Alport, maladie des mb basale fine) - PBR non indispensable
- si hematurie isolé tous negatif et >50 ans
- tumeur epithelium urinaire
- examen cyropathologique, fibroscopie vésicale, uro graphie IV, TDM rénal
Si tous négatif surveillance annuelle:
- TA
- Protéinurie 24h, ECBU, creat
- si prb PBR
Protéinurie
- physiologique
- pathologique
Physiologique
- protéinurie < 0,2 g/j ou mg/g de creat
- albuminurie < 30 mg/j
Pathologique
- microalbuminurie: 30-300 mg/j
- albuminurie > 300mg/j
Spécificité de la BU pour protéinurie
= Semie quantitative
Détecte albumine > 100 mg/j
Ne détecté pas les chaînes légères de Ig et les protéines de bas poids moléculaire
1 + = < 0,3 g/L
2 + = <1g/L
3+ = >3g/L
Devant une protéinurie à la BU qu’elle examen faire systatiquement et que donne t il
Recherche étiologique - GAJ dt Complément e2cgs AAN lupus Sero VHB PAN VHC cryo EPS et U si >45 ans myelome Echo rénal PBR sauf exceptions
Électrophorèse protéines urinaires
= analyse qualitative
Protéinurie glomerulaire sélective
= protéinurie 80% albumine
- sd nephrotique à Lesions glomerulaire minimes
Protéinurie glomerulaire non sélective
= albumine 50-80%
Protéinurie tubulaire:
=protéine de bas poids moléculaire < 20kDa
- dysfonction TCP sd Fanconi
Protéinurie de surcharge:
= chaînes légère MM amylose AL ou myoglobine dans rhabdomyolyse
Microalbuminurie
- chez diabetique = GN diabetique débutant
- chez hypertendus = risque CV élevé
CAT devant protéinurie à la BU
transitoire:
- fièvre,
- effort physique,
- hortostatisme chez ado,
- infection U,
- Icardiaque D,
- Polyglobulie
Permanente:
- avis nephro
- ECBU sédiment urinaire = Électrophorèse Protéine Urinaire
- TA
- Creat Iono
- glycémie
- Echo rénale
- imlunifixation S et U si chaîne légère
Définition Syndrome nephrotique
Diagnostique biologique
- albuminurie > 3g/j
Et
- hypoalbuminemie <30 g/L(50mg/kg/L chez enfant) ou hypoprotidemie < 60 g/L
Impur si:
- HTA
- hematurie microscopique
- IR organique
Clinique
- OMI, orbite œil ( diminution pression oncotique, hypovolemie efficace, activation SRAA et système sympathique )
- mou blanc godet indolore
- épanchement séreuse transsudat( prot <25g/L ou <35g/l et LDH <200)
- prise de poids
- si installation aigue oligurie
Dans les urines
- protéinurie > 3 g/j permanente
- EPU: cylindre hématie
- ionoU: diminution natriurese <20mmol/L
Dans le sang
- hypoalb <30 hypoprotidemie <60 g/L
- elevation a2globuline, bglobuline fibrinogene ( procoagulant)
- diminution antithrombine 3, PC, PS ( anticoagulant)
- Hyper LDL et hyper TG
- hypocalcemie car diminution de la partie liée à l’albumine Ca corr= Ca tot-(alb/40-1)
Complication du syndrome nephrotique
Aigue:
- IRa:
- fonctionnelle: par hypovolemie relative
- NTA:
- thrombose veines rénales ( svt pdt glomerulonephrite extra membraneuse, amylose) douleur lombaire hematurie macroscopique-> écho TDM angio IRM risque EP
- Thrombose vasculaire: car hylercoagulabilite par perte AT3 PC… Thrombose tous territoires veines( thrombose cérébrale, rénale) ou artères
- infection: par perte Ig ( Deficite immunité humorale) sensible germe encapsule( streptocoque, pneumocoque, klebsiella) risque erysipele ( SBA) ou péritonite primitive chez enfant-> vaccin grippe pneumocoque
Chronique
- IRC: nephrotixicite de la protéinurie qui fibrose interstitielle, obhljectif: TA 130/80 protéinurie <0,5g/j ttt: régime hyposode, IEC/ARA2,
- Hyper lipidemie: LDL>10mmol/l et TG, TTT si SN durable 6 mois Statine ( surveillance CPK)
- HTA: objectif 130/80 IEC/ARA2 si insuffisant diurétique
- Dénutrition: régime normoproteinque 1-1,5g/kg/j de prot
- surdosage: AVK, AINS, Statine
- anomalie metabolique: fer cuivre zinc vitD, hypothyroïdie
PEC thrombose veines rénale
PEC thrombose artérielle
Ttt curatif TV rénale:
- HBPM si pas IR sinon HNF puis AVK objectif I’R 2-3
- hypoalbuminemie donc équilibré AVK difficile
Ttt preventif TV rénal
- mobilisation, Bas
- délétion hydrosodee maîtrisée 1-2kg/j
- AVK si hypoalbuminemie < 20g/l durable
Ttt curatif thrombose arterielle: embolectomie ou HBPM+aspirine
non Indication de PBR devant SN
Enfant 1-10 SN pur hematurie microscopique accepté car SNLGM
Dt avec retinopathie diabetique et SN sans hematurie
Amylose avec BGSA positive
CI: rien unique, morphologique, trouble hemostase, HTA non contrôle
Physiopathe œdème du à insuffisance rénale
IRA sévère oligo à urique: retention eau Na
- sd nephritique aigue
IRC: à partir du stade pré terminal
Urée creat dfg
Protéinurie sédiment urinaire
Protidemie albuminemie
Echo rein voies urinaire
Physiopathe œdème dans SN NG
Hypovolemie efficace du à baissé pression oncotique activation du SRAA reabsorption eau et Na qui va dans le milieu interstitielle
Exces de reabsorption de Na dans les segments distaux TCD et CC
Physiopathe œdème dans insuffisance cardiaque
Diminution débit cardiaque do’c diminution du débit rénal active SRAA
IC globale ou droite
Attention remplissage chez IC avancé car augmente pré et post charge
ETT
BNP
ECG
RP
Physiopathe œdème dans Cirrhose
Séquestration sang dans territoire en amont du foie ou hyperpressions Ascite d’où diminution des résistances périphérique generales et donc de la TA d’où activation du SRAA
Cyrrhose OH, virale, auto-immune…
Albuminemie TP Facteur 5 Enzyles hépatique Echo hépatique et voies biliaires
Sd Kwashiorkor
Peau craquelée décolorés tombant en lambeaux
Cheveux roux cassanthapathie
Écarté autres prb: Pré alb Hypoalbuminemie. Transferrine TP Facteur 5 Diarrhée Brûlure Inflammation chronique
Ttt œdème généralisé et surveillance
Objectif induire bilan sodée négatif
Restriction sodée <4g/j
Si hyponatremie (HIC) ou IR restreindre aussi apport hydrique
Diurétique anse
- furosemide 20-500mg/j PO, IV si résistant
- bumetanide 1-10 mg/j PO, IV si résistant
Si résistance ajouter diurétique distal
- spironolactone: CI IR
- amiloride CI IR
- thiazidique: attention hypokaliemie
Surveillance
- poid œdème
- Urée creat
- Protidemie
- hematocrite
- kaliémie natremie
Syndrome glomerulaire
Protéinurie >0,3g/j albumine en maj
Hematurie
- microscopique hématite déformé cylindrique
- macroscopique totale sans caillot, sous douleur lombaire
Peuvent être associés
- HTA
- Oedeme
- IR aigue ou chronique
Sd nephritique
Brutal sur qq jours
Œdèmes HTA Hematurie microscopique macroscopique Protéinurie IRAf Oligurie
GN post infectieuse( streptocoque) +++
Sd glomerulonephrite rapidement progressive
IR rapidement progressive
Protéinurie
Hematurie
type 1: GNRP dépôt linéaire IgG Maladie goodpasture anti MBG
type 2: GNRP Depot complex immun extracapillaire ( LED, cryoglobulinemie, Purpura rhumatoide)
Type 3:( GNRP pauci immune) Polyangeite microscopique pANCA anti MPO, granulatose polyangeite cANCA anti PR3
Quelle néphropathie devant sd nephrotique
SNI: LGM, HSF GEM GN lupique Amylose Néphropathie diabetique GN membranoproliferative
Indication PBR devant sd neprhopatique glomerulaire
Systématique sauf
- SN pur ( hematurie microscopique possible) chez enfant 1-10 ans SNI ( LGM)
- SN sans hematurie si Retinopathie Dt chez diabetique connu
- amylose si BGSA positive
- Glomerulonephrite héréditaire déjà documenté
Complication PBR
Aigue: Hematome perirenal, intra rénal, retroperitoneal,
Chronique: fistule arterio veineuse ( risque rupture, souffle, HTA)
CI PBR
Rein unique Malformation rénal( kyste, fer à cheval, PAN) HTA mal contrôle Pyelonephrite Trouble Coag ( voie trans jugulaire)
Présentation des lésions glomerulaires élémentaires
Selon étendue
- segmentaire ( partie du glomerule ) ou global ( tout le glomerule)
- focale ( qq glomerule) diffuse ( tous les glomerule)
Proliferation cellulaire:
- proliferation mesangiale: néphropathie IgA+++, Lupus, GNpost streptocoque,
- proliferation endocapillaire: GN post streptocoque+++, néphropathie IgA, lupus,
- proliferation extracapillaire: GNRP +++, néphropathie IgA, GN post streptocoque
Proliferation et depot
- LGM
- HSF
- GEM
- Amylose
- Néphropathie Dt
- Néphropathie IgA
- Lupus
- GN post streptocoque
- GNRP ANCA
- Maladie good pasture
- Purpura rhumatoide GNRP type 2
LGM: rien et rien
HSF: Rien et depot hylins segmentaire et focal
GEM:
- pas de proliferation
- dépôt IgG et C3 extramembraneux (anti PLAR2= primitive secondaire= lupus stade 6, K poumon seins, colon, mélanome, gougerot, thyroïdite, VHB VHC, Syphilis, AINS)
Amylose:
- pas de proliferation
- dépôts diffus = tous le glomerule amyloide AA, Chaine légère…
Néphropathie Dt:
- pas de proliferation
- dépôt extramembraneux mesangiaux de matrice glycosyle
Néphropathie IgA:
- proliferation mesangiale+++ endocapillair , extracapillaire
- dépôt IgA C3 mesangiaux+++ endomembraneux
LED:
- proliferation extracapillaire+++endocapillaire mesangiale
- dépôt IgG, IgA, IgM, C3, C1q mesangiaux+++ endembraneux extramembraneux
GN post streptocoque:
- proliferation endocapillaire diffuse++++ mesangiale, extracapillaire
- dépôt C3, IgG, mesangiaux+++ endocapillaire (ciel étoile) +++ extramembraneux granulé humps+++
GNRP ANCA
- proliferation extracapillaire
- dépôt rien
GNRP goodpasture
- proliferation extracapillaire
- dépôt intramembraneux++++
Purpura rhumatoide
- proliferation endo extracapillaire
- dépôts IgA mesangiaux endomenbraneux
Diagnostique Syndrome nephrotique lésion glomerulaire minime
SNI avec HSF
90% des SN de l’enfant 1-10ans
10% des SN de l’adulte
Ho+++
Début brutal post infection ou contacte allergène chez atopique
SN pur ( hematurie microscopique = SN pur chez enfant) Complètement sérique normal Douleur abdo
Diagnostique de certitidue PBR mais ne pas la faire si
- SN pur chez Enfant 1-10 ans répondant aux corticoides
- Abs de néphropathie familiale
- Abs signes extra rénaux
- complément sérique normal
PBR= pas de dépôts pas de proliferation mais rétraction de pedicels
Chez enfant risque passage HSF
Tjs écarter SNLGM secondaire:
- AINS, interféron
- maladie de Hogdkin non hodgkinien
Ttt sd nephrotique lésion glomerulaire minime
Symptomatique
- objectif TA <130\80 Protéinurie <0,5g/j
- IEC
- restriction sel 6g/j
Fond:
- corticotherapie
Chez enfant: 2mg/kg/j max 60 mg/j pdt 4 semaines puis decroissance
Chez adulte 1mg/kg/j sans dépasser 8pmg/j pdt 16 sem max, 1 mois après rémission puis decroissance
Corticotherapie impose:
- régime desode, pauvre sucre, supplément Ca/ vitD/K, IPP
Corticosensible 90%
Mais 50% rechute
Corticodependant:
- rechute si arrêt diminution corticotherapie
- adjonction immunoS ( Ciclosporine, Mycophenolate mofetyl, rituximab)
Corticoresistance 10%
- non réponse corticotherapie à dose max après 4 sem chez enfant après 12 sem chez adulte
- PBR chez enfant
Diagnostique Glomerulopathie extra membraneuse
SN adulte (2ème cause après Néphropathie Dt)
60 ans Ho+++
SN impur:
- hematurie microscopique
- HTA
- IRC
PBR: pas de proliferation
- optique: MBG épaissi spicule extramembraneux
- IF: dépôts extramembraneux granuleux IgG C3
Primitif: Ac anti PLAR2 systématiquement recherché
Secondaire:
- cancer solide: pulmonaire, seins, colon, mélanomes
- LED
- Gougerot, thyroidite
- VHB VHC Syphilis
- AINS
PEC GEM
Évolution GEM
- 25% favorable
- 50% rémission partielle avec Persistance protéinurie
- 25% IRC
Ttt symptomatique: IEC
Forme résistante rituximab
Diagnostique glomerulonephrite IgA
Ho jeune
Sd hematurie macroscopique recidivante totale sans caillot, sans douleur lombaire 48h après épisode infectieux OU Sd glomerulonephrite chronique avec hematurie OU Hematurie microscopique isolée OU SN impur hematurie HTA OU GNRP
Complément normal
Confirmation diagnostique PBR:
- proliferation mesangiale+++ endocapillaire, extracapillaire
- dépôts IgA C3 mesangiaux++++ endocapillaire
Primitive = maladie de berger
Tjs recherche cause secondaire
- Cirrhose
- SpA
- MICI
- dermatose bulleuse
- Purpura rhumatoide
Diagnostique Purpura rhumatoide
Myalgie
Arthralgie
Purpura vasculaire
Douleur abdo
Rechercher systématiquement douleur abdo
- hematurie
- protéinurie
- IR
- GNRP type 2
- PBR: proliferation endo extracapillaire, dépôt mesangiaux endomenbraneux
PEC néphropathie IgA
IRC stade 5 30%
Mauvais pronostique
- stade IR
- Sévérité HTA
- protéinurie
- Ho
- proliferation mesangiale endocapillaire
- sclérose glomerulaire fibrose interstitielle
Ttt IEC pauvre sel 6g/j
Spécialiste
Diagnostique Glomerulonephrite rapidement progressive
Sd GNRP
- en quelques semaines
- IR
- protéinurie
- hematurie
PBR:
- proliferation extracapillaire: croissants extracapillaire
Type 1: maladie Goodpasture
- C: GNRP + hémorragie alvéolaire
- dépôt intramembraneux linéaire Ac anti MBG
Type 2: dépôt complexe immun
- dépôt endomembraneux IgG IgA C3…
- LED, cryoglobulinemie, Purpura rhumatoide
Type 3: ANCA
- cANCA anti PR3 granulomatoses polyangeite
- pANCA anti MPO polyangeite microscopique
Syndrome pneumo rénal
Maladie de goodpasture Granulomatoses polyangeite Polyangeite microscopique Cryoglobulinemie Lupus
Maladie de goodpasture diagnostique et PEC
Diagnostique
- Ho jeune fumeur ou sujet âgé
- Toux dyspnée détresse respi
- Hemoptysie hémorragie alvéolaire
- Sd GNRP
- PBR: diagnostique confirmation dépôts intramembraneux linéaire, proliferation extracapillaire
- bio: Ac anti MBG circulant, anémie hémorragie alvéolaire
Ttt:
- anémie
- O2
- corticoides IV: 15 mg/kg/j pdt 3 js puis 1mg/kg/j pdt 6-8 sem
- échange plasmatique
- cyclophosphamide
20% ont aussi ANCA anti MPO polyangeite microscopique
Diagnostique et PEC GNRP pauci immune
Diagnostique -fièvre AEG - Arthralgie Myalgie - hyper PNN - CRP élevée - purpura vasculaire - Toux dyspnée Hemoptysie hémorragie intra alvéolaire - diarrhée sanglante - episclerite - multinevrite -Sd GNRP PBR: proliferation extracapillaire mais abs de dépôts d Ig - granulomatoses polyangeite:rhinite croûteuse, epistaxis, ulcérations nasal/pharynge, sinusite otite, - nodule pulmonaire - tumeur rétro orbitaire
ANCA= Ac anticytoplasme des polynucléaires
- active les PNN qui nécrosent la paroi des vx
- cANCA cytoplasmique anti PR3 granulomatoses polyangeite
- pANCA perinucleaire anti MPO polyangeite microscopique
Ttt
- foyer infectieux ORL dentaire
- contrale HTA protéinurie IEC diurétique
- aigue: corticotherapie, cyclophosphamide IV rituximab + échange plasmatique
- chronique: ( au moins 2 ans) azathioprine ou rituximab
Surveillance:
- creat, protéinurie, hematurie
- NFS
- CRP
- quantification ANCA
Diagnostique et PEC GN post infectieuse
Post streptocoque +++
Diagnostique:
- Sd nephritique aigue 15 js après épisode infection ORL cutané
- consommation complément C3 C4
- PBR: Proliferation endo capillaire+++ et extracapillaire dans formes sévères et depot C3 mesangiaux et endocapillaire =ciel étoile voir extramembraneux = Humps
Ttt symptomatique
Guérison sans séquelles 90%
Diagnostique HSF
= Lesions histologique non une maladie possible dans toutes les néphropathie
Appartient au SNI avec LGM lorsque isolée
Diagnostique PBR
- dépôts hyalins
- sclérose segmentaire et focale du glomerule
Secondaire:
- agenesie rénale, reflux vesicaux utérin, Obésité
- mutation Podocyte
- VIH = HIVAN néphropathie associé au VIH
- Héroïne Drepanocytose
- idiopathique
Stade évolutif de la néphropathie diabetique
Stade 1: hypertrophie rénal , elevation DFG
Stade 2: silencieux 2-5ans
Stade 3: microalbuminurie, TA normale 5-10ans
Stade 4: albuminurie, HTA 10-20 ans
Stade 5: IR terminale >20 ans
Surveillance rénale patient Dt
Initiale puis annuelle:
- TA
- Creat DFG
- Microalbuminurie puis albuminurie 5 ans après diag de Dt chez type 1 des diagnostique chez type 2
Indication de PBR chez diabetique
Hematurie Abs retinopathie diabetique Diabète moins de 5 ans chez type 1 Proteinurie ou IR Rapidement progressive Gammapathie monoclonale
Stade histologique de néphropathie diabetique
Stade 1 et 2: hypertrophie glomerulaire et augmentation DFG
Stade 3: proliferation mesangiale
Stade 4: nodule de Kimmelstiel Wilson, épaississement mb basale, hyalinose arteriolaire
Stade 5: sclérose glomerulaire et interstitielle avec destruction glomerule et tubules
Stade 5:
Physiopathe néphropathie diabetique
Hyperglycémie:
- Hyperglycémie prolongée produit des terminaux de glycatiln avancée= protéines altérés qui sont proinflammatoire
- vasoD rénale
- augmentation reabsorption sodée proximale dans TCP
cela favorise augmentation du DFG
Hyperfiltration-> augmentation pression capillaire glomerulaire
Augmentation pression capillaire glomerulaire+ produit de dérivés glycques-> modification morphologique = proliferation mesangiale + épaississement mb
Ttt néphropathie diabetique
Prevention:
- Contrôle glycémie
- HbA1c <6,5% en abs de complication
- HbA1c <7% MRC stade 3
- HbA1c < 8% MRC stade 4 et 5
- Objectif TA 130/80 si micro alb
- objectif TA 140/90 si abs de micro alb
- IEC/ARA2 + FDRCV
- arrêt tabac
Néphropathie diabetique avérée:
- IEC/ARA2 dès microalbuminurie qq soit la TA
- recherche sténose a rénale et surveillance kaliémie creat
- objectif TA 130/80 si microalbuminurie
- si microalbuminurie objectif albuminurie < 30mg/j
- si protéinurie > 0,5 g/j objectif protéinurie <0,5g/j
- diurétique + IEC/ARA2
- restriction sel 6g/j
- protéine alimentaire 0,8 g/kg/j
- si complication CV Statine aspirine
- arrêt tabac
Évolution p177
IR terminale:
- Indication grephe rénal <50 ans sa’s complication coronarienne sévère
- dialyse des DFG= 15
FDR lupus
Plolygenetique Fe Œstrogènes Medicament: bbloquant, quinine, interféron, anti TNF, isoniazide UV Infection virale 10-40 ans Noir asiatique
Diagnostique lupus
4 critères ACR
-Vespertilio
-Lupus discoide
-Photosensibilite
-Ulcérations buccale naso pharyngee
-PR non erosive mains poignet genoux cheville coude épaules
- pleurésie pericardite
- protéinurie glomerulaire
- Convulsion psychose
- AHAI, Thrombopenie AI, lymphopenie, leucopénie
- anti ADN Sp, anti Sm Sp, anti cardiolipine, anticoagulant circulant lupique, VDRL+ TPHA-
- AAN = FAN > 1/160e Se peu Sp ( connectivite)
OU
+ nephropathie lupique à PBR + AAN/anti ADN
PhotoS Hemato Arthrite non erosive Lupus discoide Ulcérations Serite
Neuro Immunologique Éruption malaire Rein Anti corp
Manifestation lupus
AEG, Fièvre 100%
Mono ou polyviscerale
Inaugurale: cutanée articulaire = forme mineur
Cutanée: 80%
- éruption malaire Vespertilio aile de papillon, éruption erythemateuse maculo papuleuse, non prurigineuse
- alopecie
- Ulcérations buccale naso pharyngee, génitale
- purpura vasculaire ( SAPL)
- Biopsie de peau montre IgG sur la jonction dermo épidermique p186
- Lupus discoide ( chronique) erytheme circonscrit Paulo squameux en périphérie avec centre atrophique
Articulaire 100%
- polyarthrite non erosive bilatéral symétrique IPP>MCP>poignet >genoux>cheville>coude>epaule>
- tenosynovite rupture tendineuse
- osteonecrose aseptique
- myosite/Myalgie
Rénale: (20%)
- protéinurie systatiquement recherché au diagnostic et pdt suivie tous les 6 mois
- glomerulaire 99% SN impure GNRP type2
- confirmation PBR indiquée si: protéinurie, hematurie, IR-> classe pronostic ttt
Neuropsy:
- convulsion
- hemiplegie
- multinevrite, sd Guillain barré
- méningite aseptique
- sd dépressif
Cardio vasc:
- pericardite
- Myocardite
- endocardite de liebmann sacks ( SAPL)
- HTA
- Raynaud
- atherosclerose accélérer
Pneumo
- pleurésie 50%
- HTP type 1
- EP SAPL
Dige: Ascite pancréatite
Hemato:
- AHAI ou inflammatoire
- thrombopénie AI sd Evans
- lymphopenie
- neutropenie
- sd activation macrophagique
Grossesse:
- FCS <20SA, mort fœtal >20SA Preeclampsie, prema
- poussée lupique augmenté pdt grossesse et post partum
- grossesse possible Âpre 1 an de rémission ttt
- tératogène: cyclophosphamide, MMF, IEC thalidomide
- Ac anti SSA BAV chez n-n
Indication PBR dans lupus
Protéinurie
Hematurie
IR
SN
Classification des GN lupique
Clinique
Ttt
Stade 1:
- pas de proliferation mesangiale
- dépôts mesangiaux
- asymptomatique ou protéinurie ou hematurie
- ttt abstention
Stade 2: - proliferation mesangiale ET - dépôt mesangiaux - asymptomatique ou protéinurie ou hematurie - ttt abstention
Stade 3: atteinte focale < 50% des glomerules
- active:
- proliferation endocapillaire et extracapillaire
- dépôts mesangiaux et sous endomenbraneux
- chronique: séquelles fibreuses
- protéinurie ± hematurie/SN/IR
Stade 4: atteinte diffuse > 50% des glomerule
- lésion active et chronique idem stade 3
- protéinurie ± hematurie/SN/IR voir GNRP type 2
Stade 3-4 active ttt induction puis entretient: - corticotherapie PO ou IV 1mg/kg/j \+ - Cyclophosphamide IV ou Mycophenolate Mofetil PO PUIS ttt entretien -hydroxychloroquine \+ - azathioprinz ou MMF
Stade 3-4 chronique ttt: abstention
Stade 5: GEM
- dépôt extramembraneux granuleux
- proliferation mesangiale
- SN ± hematurie
- ttt: corticotherapie PO IV 1mg/kg/j + ImmunoS ( cyclophosphamide, MMF, azathioprine, ciclosporine)
Stade 6: 90% glomerule détruit dialyse transplantation
P190
Ttt lupus
Ttt de fond et forme mineur:
- hydroxychloroquine surveillance ophtalmo
- AINS si Arthralgie
- corticotherapie faible dose si résistance Arthralgie
- thalidomide topique si résistance cutanée
Ttt induction forme viscerales:
- corticoides PO ou IV 1mg/j
Si GN lupique stade 3-4 A ajouter
- cyclophosphamide ou MMF pdt 3-6 mois
Ttt entretien: plusieurs années
- hydroxychloroquine
- azathioprine ou MMF
Photoprotection
FDRCV
Vaccination
Corticotherapie Regime desode pauvre sucre rapide suplementation Ca VitD K
Contraception pdt poussée et sous cyclophosphamide ou MMF ou IEC ou Thalidomide
ALD
Surveillance lupus
Tous les 6 mois
Clinique Protéinurie Creat DFG Anti ADN Complément
Diagnostique SAPL
Thrombose Veineuse ou artérielle ou FCP <20SA mort foetal>20SA Preeclampsie
ET
Anticoagulant circulant lupique, B2GPI, anti cardiolipine positif espacé de 12 semaines
Ttt SAPL
Symptomatique des complication
Prophylaxie secondaire AVK à vie
Grossesse AAg + anti Coag
Sd catastrophique des antiphospholipide
Atteinte thrombotique de 3 organes en moins 1 sem
Rénale 90%
Mortalité 50%
Ttt SI réa
- Anticoagulation efficace
- échange plasmatique ou Ig IV
- Corticotherapie ou ImmunoS
Formule de cockroft en gault
Age poid sex creat
De moins en moins utilise
Mauvais chez vieux et obèse
Formule MDRD et CKD
- composition
- avantage de lune sur l’autre
- non utilisable
Fonction age, sexe, ethnie, creat mais pas du poids
CKD > MDRD si creat basse
Non utilisable:
- Enfant = formule de Schwartz
- Dénutrition
- IRA
- Cirrhose hépatique decompense
- gabarit hors normes- amyotrophie importante
- grossesse
Element en faveur IRC
Atcdt maladie rénale, creat augmenté depuis des mois,
Diminution taille des riens <10cm
Anemie normochrome normocytaire aregenerative
Hypocalcemie carence vitD3 par hypo hydroxylation 1 alpha
IRC à gros rein
Diabète Amylose PKAD HIVAN Hydronephrose bilatérale
IRA avec hypocalcemie
Rhabdomyolyse
Sd de Lyse tumorale
Diagnostique IRA
DFG non utilisable
Taille rein normale
Elevation creat récente
1er intention: obstacle renal
- écho rénale et voies urinaire
- dysurie globe vésicale, gros rein, douleur FI
Si pas d obstacle rein normaux recherche IRA f
- Urée p/Creat p > 100
- urine concentré:
- U/Purée>10
- U/P creat >30
- Na U <20
- Urée suit l eau donc fraction excrété faible
- hymeraldosteronisme secondaire
Si pas IRAf alors rechercher IRA organique: systematique
- EPS
- Glycémie à jeun
- uricemie
- Iono
- protéinurie
- cytologie urinaire
- écho rénale et voies urinaires
- NTA (80%)
- IRA glomerulaire 5%
- nephrite tubulo interstitielle 5%
- Néphropathie vasculaire 10%
Diagnostique NTA
IRA organique
- Uree/ Creat p <100
- Urine non concentrée
- U/P Urée <10
- U/P creat < 30
- Na U > 40
Absence de protéinurie
Abs de cellule patho dans urine
Abs HTA
Cause:
- choc: septique, hypoV, hémorragique, anaphylactique, cardiogenique
- toxicite tubulaire directe: aminoside, PCI, AINS, cisplatine, amphotericine B
- précipitation tubulaire: acyclovir, MTX, sulfamides, ARV, chaîne légère myelome, myoglobine rhabdomyolyse, hémoglobine hemolyse, sd Lyse tumorale
Diagnostique IRA glomerulaire
Protéinurie glomerulaire > 50% albumine
Hematurie hématite cylindrique ou déformée
HTA
Rein symétrique réguliers, atrophie harmonieuse
GNA post infectieuse ( sd nephritique aigue)
GNRP
- type 1 goodpasture
- type 2 dépôts immun: lupus, cryoglobulinemie, Purpura rhumatoide
- type 3: ANCA PR3 granulomatoses polyangeite, MPO polyangeite microscopique
Diagnostique nephrite tubulo interstitielle
Allergie Atcdt infection urinaire recidivante Uropathie Goutte Maladie metabolique
Hyper Eosinophilie
Leucocyturie aseptique cylindre leucocytaire
Eosinophilurie pathognomonique
Hematurie macroscopique
Protéinurie tubulaire <50% albumine et petite molécules 20kDa
Atrophie rénal asymétrique bosselé
Infectieuse
- ascendante: pyelo
- septicémie
Immuno allergique: sulfamides, AINS, FQ
Diagnostique néphropathie vasculaire aigue
HTA
OAP flash
FDRCV
Signe tq: Anemie hémolytique, orteil pourpre…
Rein asymétrique côté sténose
Alcalose hypokaliemique car hyper aldosterone reabsorbe N’a secrète K et H
HTA maligne
SHU: IR + anémie hémolytique rzgenerative mécanique + thrombopenie
Embole de cristaux de cholestérol nécrose distale péri ungueale livedo
Thrombose artère rénale: douleur lombaire+hematurie macroscopique + fièvre + LDH élevé confirmé par image
Crise rénale de sclerodermie: HTA sévère+ sclerodactylie + IRA rapidement progressive ( réduction lumière artère rénale)
Physiopathe de IRAf
Hypoperfusion rénale Stimule
- sécrétion de renine donc angiotensine 2 puis aldosterone
- système sympathique périphérique
- sécrétion ADH
Csq glomerulaire
- VasoC arteriole afférente qui maintient pression de filtration malgré chute de débit rénal
- lorsque dépasse IRAf
Csq tubule:
- reabsorption proximal de Na sous alpha adrenergique et angiotensine 2
- aldosterone: reabsorption distale Na secrète K et H
- ADH: reabsorption distale CC d eau
Oligurie pauvre en Na, concentrée
Physiopathe néphropathie tubulaire non ischémique
Précipitation intra tubulaire
- myoglobine rhabdomyolyse
- hémoglobine hemolyse
- chaîne légère Ig myelome
Toxicité direct
- aminoside: genta amikacine
- sels de platine
- PCI
Physiopathe glomerulonephrite ou MAT
Baisse de surface saine de filtration
Cause IRA obstructive
Lithiase d’autant plus chez jeune
Cancer abdo pelvien d’autant plus 50ans
Maladie inflammatoire: fibrose
Ttt IRA obstructive
Visualiser obstruction et drainer de façon adaptée
Obstacle vessie uretre prostate:
- sondage
- cystocath
Obsacle haut situé:
- sonde JJ endoureterale
- nephrostomie percutanée
Attention sd levée d’obstacle
Cause RAf
DEC
- brûlure, dige
- diurétique, polyurie Dt SIADH, sd levée d’obstacle,
- nephrite interstitielle chronique
- insuffisance surrénale
Hypovolemie efficace: Cirrhose, SN, IC, choc
IEC, ARA2, AINS, anticalcineurine
Ttt IRAf
Si DEC:
-Rehydratation NaCl isotonique
20xpoidsx( Ht/45-1)
-Surveillance: poids FC, TA, diurèse, Iono urinaire disparition signe hyperaldo
Si hypovolemie efficace:
- sur cirrhose: albumine + glypressine+ arrêt diurétique
- sur SN: albumine si Hypoalb <20+ diurétique IV
- sur IC: corriger débit cardiaque
-
Diagnostique Thrombose artère veine rénale:
douleur lombaire+
hematurie macroscopique +
fièvre +
LDH élevé
confirmé par écho TDMi, angio IRM
SHU
IR +
anémie hémolytique rzgenerative mécanique + thrombopenie
Seule indication alcalinisation des urine
Perte de bicar dige
Définition IRA selon KDIGO
stade 1:
- creat: augment se 26 micromol en 48h
- diurèse 0,5 l en <12h
Stade2:
- creat x2 en 7 js
- diurèse 0,5 L en > 12h
Stade 3:
- creat x3 en 7js ou creat > 354 ou dialyse
- diurèse 0,3L en > 24h ou anurie >12h
Formule de cockroft et gault
Clcrea= (140-age)xpoidxK / Creat
Âge: année Poid en kg Creat en micromol/L K Ho = 1,23 K Fe = 1,04
Diagnostique tubulopathie myelomateuse
= néphropathie à cylindre myelomateux
AEG
Douleur osseuse
C hypercalcemie
R IRA
À anémie
Bones
IRA sans hematurie ni HTA mais protéinurie >
2g/j tubulaire ( <50% alb)
Électrophorèse protéines urinaire: identifie la chaîne légère
Imlunifixation protéines sérique et urinaire: identifié Ig monoclonale secretante isotype
Confirmation: myelogramme >10% plasmocyte etc
Facteur favorisant précipitation chaîne légère dans tubulopathie myelomateuse
Hypercalcemie Infection Aminoside, AINS, IEC, PCI DEC
Indication PBR devant IRA avec protéinurie à chaîne légère
- Amylose AL: BGSA, graisse péri ombilicale, muqueuse dige avant PBR
- Si abs de facteur favorisant le précipitation de chaîne légère dans néphropathie myelomateuse
Histologie de PBR myelome
MO:
- Cylindre obstruant TCD et CC, caractère polychromatophile p265
- Alteration epithelium tubulaire
- Fibrose interstitielle
IF: fixation Ac chaîne légère
Ttt tubulopathie myelomateuse
Symptomatique : urgence
- Rehydratation
- alcalinisation pour diminuer formation uromoduline
- supprimer facteur favorisant: AINS IEC, aminoside, PCI, infection, DEC
Chimiothérapie induction: réduction taux chaîne légère
- dexamethasone PO ( anti infl + diminue absorption dige de Ca)
- bortezomid, thalidomide
- cyclophosphamide ou melphalan (alkylant)
Ttt de fond:
- melphalan haute dose suivi autogreffe de CSH
Surveillance:
- dosage chaîne légère libre sérique
Sd de Fanconi
Anomalie TCP
Glycosurie normoglycemique non diabetique
Hypouricemie par fuite Urée suit l eau
Acidose metabolique tubulaire type perte de bicar
Osteomalacie perte de Ca renale
Amino-acidurie perte AA
Hypokaliemie avec kaliurese inadapté car hyperaldo
IR lentement progressive
Ttt :
- supplémenter Phosphore VitD bicar
- chimiothérapie plasmocytaire
Diagnostique Amylose AL
= dépôt de chaîne légère monoclonale lambda, amyloide P extracellulaire
Associé MGUS ou Myelome
Rare Ho 65 ans
Rein 70%
- protéinurie glomerulaire voir SN
- IR à gros rein
- Abs hematurie abs HTA
Cardiaque: 60% pronostique+++
- cardiopathie hypertrophique restrictive
- trouble conduction et du rythme
- ECG: microVoltage dérivation periph, onde Q pseudo nécrose precordiale,
- ETT: aspect brillant granité du muscle cardiaque, hypertrophie concentrique, Dilatation oreillette G
- IRM cardiaque
- score pronostique: BNP
Dige: 80%
- asymptomatique
- mal absorption
- macroglossie 15%
- hepatomegalie PAL GT augmente
- rate : hyposplenisme corp de Joly thrombocytose
Pneumo: pneumopathie interstitielle
Neuro 20%
- polyneuropathie périphérique Se thermoalgique
- sd canal carpien
- neuropathie dysautonomique
Cutané:
- ecchymoses papule nodule plaque
- purpura perioculaire ++++
Articulaire:
- polyarthrite bilatérale symétrique
- poignet, doigts, épaules, genoux
- déformation digitales
- nodosite sous cutanée péri articulaire aspect épaulettes
Infiltration musculaire des ceintures aspect pseudo athlétique
Infiltration muqueuse buccale aguesie
Infiltration Glande endocrine
- goitre hypothyroïdie
- insuffisance surrénale
Déficit facteur X hémorragie
Myelogramme: proliferation plasmocyte monoclonale B
EPS: chaînes légère
EPU
Dosage chaîne légère
Biopsie: confirme diagnostique
- BGSA, graisse péri ombilicale, muqueuse TD, rein
- rouge Congo
- birefrei’ge’ce jaune vert en LP
À quelle maladie penser devant purpura perioculaire, aspect épaulettes, macroglossie
Amylose AL
PEC Amylose AL
Pronostic: atteinte cardiaque
Suivi:
- dosage chaînes légères sériques
- tropo BNP
TTT:
- melphalan + dexamethasone
- bortezomid
Diagnostique PKAD
Histoire familiale
Echo abdo: diagnostique positif
- 2 gros reins déformés ± kyste hépatique
- 15-39ans: 3 kystes sur les 2 reins
- 40-59 ans: 2 kystes par reins
- 60 ans: 4 kystes par reins
- entre 30-39 ans abs de kyste exclut diagnostique
- > 40 ans 1 kyste exclut le diagnostique
Scanner:
- pronostic
- calcule volume rénal
Arbre généalogique systématique
Physiopathe PKAD
Développement de multiples kystes sur les reins responsable compression, fibrose entraîne néphropathie tubulo interstitielle chronique
Kyste remplis de liquide
Complication PKAD
IRC:
- Perte DFG 2-5 ml/an
- IRT 50-70 ans
Hémorragie intrakystique:
- Douleur lombaire
- sans fièvre
- hematurie peut être macroscopique
Migration lithiasique
- Douleur lombaire
- apyrerhique
- hematurie microscopique plutôt
- scanner: Ac urique 500UH oxalate de Ca 1000-1500 UH
Infection rénale:
- fièvre
- ECBU
- pyelo: fièvre, douleur lombaire, hematurie micro, bacteriurie
- infection intrakystique: si fièvre, douleur lombaire, persiste 1 semaine malgré atb probabiliste faire TEP TDM pour identifier le Kyste infecter le ponctionner et ttt le germe adapte avec bi atb FQ ou cotrimoxazole+++
Polykystose hépatique: Fe++
HTA: precoce
Anévrisme cérébraux:
- polygone de Willis
- dépistage par angio IRM avant 50 ans si atcdt fam PKAD ayant rompu anévrisme cérébrale ou profession à risque
Prolapsus valve mitrale 25%
Hernie inguinale
Diverticulose colique 3x plus que la normale
Pronostic PKAD
Gêne muté PKAD 1 moins bon pronostic
Diagnostique PEC infection intra kystique dans PKAD
C
- Douleur lombaire
- fievre frisson
- SFU rare
ECBU:
- hematurie microscopique
- bacteriurie inconstante
- Leucocyturie
Bio:
- CRP élevée
- hyper PNN
Scanner: la plupart du temps car terrain grave
ATB
- Proba idem pyelo
- si pas amélioration clinique après 1 semaine ATB alors faire TEP TDM pour visualiser le Kyste
- ponction Kyste: isolement germes et ttt bi thérapie FQ cotrimoxazole +++ diffusion intrakystique++
Ttt PKAD
Hydratation abondant 2L/j prévention
- infection
- lithiase
TA <140/90: IEC/ARA2
Régime normoproteinque 1g/kg/j
Tolvaptant dès
- rein >17cm ou >600mL
- perte DFG > 5ml/an ou douleur, hematurie, infection
- CI DFG <30, toxicité hépatique, sd polyuro polydispique
IRC stade 5
- hemodulyalyse dyalyse peritoneal
- transplantation rénale
Classification néphropathie vasculaire
Aigue
- MAT
- HTA maligne
- Embole de cristaux de CT
- Occlusion rénal
- PAN
- Crise sclerodermie
Chronique:
- nephroangiosclerose bénigne
- Sténose artère rénale
Diagnostique MAT
SHU= enfant, atteinte rénale prédominante PTT= adulte atteinte cérébrale prédominante
Diagnostique biologique
- anémie hémolytique mécanique
- thrombopénie de consommation
Étiologie de SHU
Post diarrhéique= typique Mutation génétique Septicémie, VIH, H1N1 gemcitabine, ciclosporine, tacrolimus HTA maligne Eclampsie Sclerodermie, LED, SAPL Purpura thrombocytopenique: auto Ac anti ADAMTS13
SHU typique diagnostique PEC
90% des SHU de l enfant
DO avant 15ans car épidémies, viande peu cuite, eau contaminée
Agent infectieux E. Coli
Brutal diarrhée sanglante, fievre, IRA anurique
Pas de PBR
analyse des selles ( PCR): toxine Shiga like
Évolution spontanément favorable en 2 semaines
Ttt: symptomatique
- Contrôle HTA, hydroelectrolytique
Pas de récidive
Physiopathe HTA maligne
HTA-> natriurese-> hypovolemie-> activation SRAA
HTA-> lésion vasculaire renale-> activation SRAA
Hyper activation SRAA-> HTA++++
Diagnostique HTA maligne
PAD > 130 mmHg
ET
Retinopathie stade 2-3 kirkendal /encephalopathie hypertensive /IR rapidement progressive / IVentriculaire G Autre: AEG, DEC, Sd polyuro polydispique
Classification de kirkendall
Stade 1
- retinopathie hypertensive: rétrécissement arteriel
- arteriosclerose: signe du croisement
Stade2:
- retinopathie hypertensive: rétrécissement artériel, hémorragie rétinienne, nodule cotonneux, exsudat secs
- arteriosclerose: signe du croisement + rétrécissement artériel en regard
Stade3:
- retinopathie hypertensive: Stade2 + œdème papillaire
- arteriosclerose: stade 2+ engainement vasculaire, occlusion branché veineuse
Encephalopathie hypertensive
Céphalée Nausée, vomissement Crise épilepsie Trouble visuel Confusion Somnolence
Signe histologique de HTA maligne
Jamais de PBR tans que TA pas stabilisée
Lesion des petites artères et arterioles
- obstruction vx proliferation myo epitheliales en bulbe doignon
- lésion nécrose fibrinoide
- glomerule ischémique
- Lesions de MAT
Étiologie HTA MALIGNE
HTA essentielle 2/3
HTA secondaire 1/3
- Sténose a rénale
- Néphropathie IgA
- sclerodermie
Ttt HTA maligne
Urgence médicale, SI
Baisse TA de 25% les premiers heures
- Urapidil alpha 1 adrenergique periph
ET/OU
- Nicardipine inhibiteur calcique
Après noalisation volemie IEC longcourts
En cas DEC remplissage NaCl
En cas ICG furosemide et dérive Nitré
Diagnostique maladie des emboles de CT
= rupture plaque atherome avec migration CT
Terrains atheromateux
Facteur declenchant
- chir Ao
- arterio graphie
- Acoag, thrombolytique
C: décalé de qq jours
- IRA
- orteil pourpre, livedo, gangrène distale
- myalgie
- ischémie mesenterique
- AVC AIT
- trouble de la vision
Bio
- sd inflammatoire
- eosinophilie
- hypocomplementemie
Confirmation diagnostique
- FO: Embole cx
- biopsie cutanée Livedo
- biopsie renal: acclusion arteriole
Devant
- douleur lombaire, colique nephrotique
- Hematurie macroscopique
- poussee HTA
- anurie fievre
Elevation LDH
Infarctus renal
Rechercher
- dissection a rénal ou Ao
- FA, Valvulopathie, thrombophilie
Diagnostique PAN
Angeite necrosante des a moyen calibre
± liée à hepatite B
C
- AEG, fievre, sd inflammatoire
- neuropathie périphérique
- Arthralgie, douleur abdo
- nodule livedo
- arterite MI
- AVC
- orchite
- HTA
Diagnostique certitude PBR
- Angeite necrosante de la média, réaction inflammatoire
- granulome péri vasculaire
Attention anévrisme sacciforme intraparenchymatzux rénale
Ttt PAN
Steriode ± ImmunoS
Échanges plasmatique
Ttt antiviral VHB ( entecavir, tenofovir)
Cause sténose a rénal
Atheromateuses 90%
- Ho 50 ans FDRCV
- lésion proximal, bilatérale avec Dilatation post stenosique
Fibridysplasie de la media 10%
- Fe 25-40 ans
- lésion distale aspect collier de perle svt bilatérales
Indication revascularisation dans sténose artère rénal par cause atheromateuses
Sauvetage rénal par occlusion a renql
HTA résistante
OAP recidivante
Intolérance IEC
Modification physiologique pdt grossesse
Augmentation débit cardiaque renal et DFG
Baisse creat et uricemie
Retention eau et Na prise totale 12 kg
VasoD periph donc baisse TA 1er et 2ème semestre puis remonte au 3ème trimestre
Définition HTA Gravidique pré Eclampsie, Eclampsie
HTA Gravidique
- TA > 140/90 après 20SA
- sans albuminurie ni protéinurie
HTA chronique
- TA > 170/90 avant 20SA
- Sans albuminurie
Pré eclampsie
- HTA pdt grossesse avant ou après 20SA
- albuminurie protéinurie >300mg/j
FDR de pré Eclampsie
Age <17 ans >40ans DT HTA Chronique Néphropathie chronique Trombophilie
Nulliparite
Chgt partenaire
Exposition sperme courte
Grossesse gémellaire
Atcdt pré Eclampsie
Mole hydatiforme
Anti Hypertenseur CI et indiqué dans pré Eclampsie
CI: IEC ARA2, Diurétique
Alpha méthyldoma 1er intention
Labetolol alpha bêta bloquant
Nicardipine: inhibiteur calcique
Clonidine: anti Hypertenseur central
Bactérie n exprimant pas la nitrate reductase et donc ne secretante pas de nitrite
Staph saprophyticus
Streptocoque
Enterocoque
Acinobacter
I détectable à la BU
Faux négatif à la BU
Bactérie ne secretante pas de nitrite: staph. Saprophyticus, streptocoque, Enterocoque, acinobacter
pH acide
Diurerique dilution urines.
Infection urinaire masculine BU bonne VPP
ImmunoD
Seuil de bacteriurie significatif à ECBU
Recueil urinaire directement dans la vessie ou au bassinet(= sondage aller retour, ponction sus pubienne, ponction pyelon) 10^2
Chez Ho 10^3
Fe:
- E. Coli et S. Saprophyticus 10^3
- autres 10^4
Bacteriurie et sondage vésicale10^5
Pathogène de IU
Contamination par voies ascendant à 95%
E coli 50-90% des IU
Proteus mirabilis 10% IU communotaire
Staph saprophyticus post coital
Enterocoque résistance naturel C3G FQ
Klebsiella, Pseudonas Aeruginosa, S aureus: hospitalier
Tuberculose: migrant Leucocyturie sans bactérie à ECBU
Candida: hospitalier
Cause de Leucocyturie sans bacteriurie à ECBU
Tuberculose
Chlamydia
Mycoplasme
- > tous intra cellulaire
Décapité
Néphropathie interstielle
Tumeur urotheliale
Calculs, cystite radique,
Infection urinaire à risque de complication
Malformation anatomique ou fonctionnelle de arbre urinaire Ho >75 ans ou >65 AVC 3 critère de Fried Grossesse ImmunoD IRC stade 4
Infection urinaire grave
Sepsis: qSOFA >0
Choc septique: Sepsis résistant au remplissage
Drainage
qSOFA defi’itikn
Glasgow<15
PAS <100mmHg
FR >22
Cononisation urinaire
Bacteriurie >10^5
Avec ou sans Leucocyturie
Sans SFU
Ttt:
- avant geste invasif contact urine
- grossesse
Cystite simple
- diagnostic
- ttt
= non à risque et non grave
C: SFU sans fièvre ni sd inflammatoire
- brûlure mictionelle, douleur sus pubienne
- urgenturie, immerieusite
- pollakiurie
- Urine trouble, hematurie
BU: nitrite et/ou leucocyte
Aucuns autres examen complémentaire
Ttr:
- 1er : fosfomycine trometamol DU
- 2ème intention: PIVmecillinam 5j
- 3ème intention: Nitrofurantoine 5j ou FQ DU
Niteofurantoine CI DFG <40
Si évolution favorable pas de suivi
Sinon ECBU 3js après
Cystite à risque de complication
Cystite chez
- anomalie anatomique/fonctionnelle arbre urinaire
- Ho
- > 75 ans ou 65+ fried
- grossesse
- immunodeprimme
- IRC stade 4
C: SFU isolé sans fièvre nisd inflammatoire
BU et ECBU systématique
Attendre si possible l antibiogramme
Si impossible attendre antibiogramme
- 1er intention: Nitrofurantoine 7 js
2ème intention: Cefixime 7js ou FQ 5js
Puis adapter à antibiogramme
- 1er intention Amoxicilline 7j
- 2ème intention Pivmecillinam 7j
- 3ème intention Nitrofurantoine 7js
- 4ème intention Trimetho primé 5js
- 5ème intention: Augmentin, cefixime, FQ, cotrimoxazole
FQ: ofloxacine ciprofloxacine
Cystite recidivante
4 épisodes ou plus en 12 mois
PNA simple
- diagnostic
- ttt
= Abs de risque de complication ni gravité
C: brutal
- fièvre élevée parfois isolée unique symptômes
- Douleur lombaire ou à l’ebranlement
- SFU inconstant
PC:
- BU ECBU systématique
- écho rénal voie urinaires dans les 24h: uniquement si hyperalgique
Ttt:
- ambulatoire sauf: hyperalgique, n/v, économique, doute
- ATB proba:
- 1er intention: FQ car PO et ambulatoire sauf si FQ <6mois ou risque de complication
- 2ème intention: C3G car IV ( Ceftriaxone cefotaxime)
- allergie aztreonam
- adapter à antibiogramme: amox augmentin FQ cefixime cotrimoxazole
- 7 js antibio si C3G ou FQ tous le long sinon 14js
Si évolution défavorable après 72h de ttt: écho rénal ( suspicion lithiase) ou uro scanner ( suspicion abcès)
PNA à risque de complication
- diagnostic
- ttt
Sur terrain
- Anomalie anatomique /fonctionnelle arbre urinaire
- Ho
- 75 ans ou 65 fried
- grossesse
- immunodeprimme
- IRC stade 4
C:
- fièvre élevée parfois isolée
- Douleur lombaire, à l ebranlement
PC
- CRP, Creat, Urée
- uro scanner dans les 24h, écho si CI
Hospitalisation si
- hyperalgique
- doute diag
- ne prendra pas ttt: n/v, sociaux
TTT Idem PNA simple
Revu systématiquement à 72h pas ECBU si évolution favorable sinon écho si suspicion lithiase uroscan si suspicion abcès rénal et qu’il n avait pas était faut
PNA grave
- diagnostic
- ttt
= sepsis, choc, drainage
C: PNA simple + sepsis, choc, nécessité de drainage
PC:
- NFS, CRP, Urée, Creat
- hemoc
- uroscan en urgence, echo si CI
TTT
- Proba:
- C3G IV + Amikacine
- risque BLSE: atcdt Colonisation/IU à BLSE, hospit <3mois, IU Enterobacterie <6mois, zone endemie : carbapeneme + amikacine
- Allergie aztreonam
- adapter antibiogramme: Amoxicilline, augmentin, Cefixime, FQ, cotrimoxazole
- pdt 10-14js
Particularité IU Ho
BU ECBU systématique
Hemoc uniquement fièvre
Si évolution défavorable après 72h de ttt
- écho endo rectale
- uroscan
Ttt proba
- IU non grave: FQ ou C3Gi
- IU grave: C3Gi + amikacine
- si suspicion BLSE remplacer C3G par Carbapeneme
ATB adaptée
- 1er intention: FQ
- 2ème intention: cotrimoxazole
- 14js sans gravité 3 semaines si gravité
IU de l enfant
BU efficace à partir de 1 mois VPN+++
ECBU efficace à partir de 7js
Cystite:
- SFU de lenfant: Énurésie avec pollakiurie diurne
- BU ECBU si 1 mois
- ttt: augmentin ou cotrimoxazole ou cefixime adaptation secondaire si besoin 5js
PNA:
- <3 mois: septicémie fièvre prolongée isolée pronostic vital
- non grave: ambulatoire, C3Gi ou aminoside seul ou C3G PO
- Grave: hospit, C3Gi+Amikacine
- adaptation secondaire: amox, cotrimoxazole (>1an), cefixime
- 10js
IU sur sonde urinaire
BU inutile
ECBU directement prélevé sur opercule de prélèvement
- seuil 10^5
- Leucocyturie n à pas de valeurs
Ttt proba
- grave: piperacilline tazobactame ou C3Gi+amikacine
- allergie: aminoside seul chez Fe, FQ ou cotrimoxazole chez Ho
Retirer la SU 24h après le début du ttt
FDR infection BLSE
Atcdt Colonisation IU à BLSE 6 mois ATB < 6 mois Hospit <3 mois Vie long sejours Zone endemie: Israël, Asie Sud est, Afrique, Italie, Grèce, Portugal
Diagnostique colique nephrotique
= obstruction aigue de la voie excretrice par calcul dans bassinet ou ureter
- Douleur brutal, torsion, paroxystique, lombaire, angle costo vertébrale
- Irradiation racine cuisse organes génitaux externes
- Agitation
- ileus reflex: n/v, constipation
- pollakiurie, imperiosite, dysurie
- PAS DE FIÈVRE , abdomen souple TV/TR N
Signe de gravité:
- fièvre 38= purulente urines, pyelo obstructive, abcès septicémie
- anurie: IRA obstructive
- grossesse
- transplante
- IRC
- > gravité = dérivation urine en urgence
Si doute: TDM AP
Complication de lithiase urinaire
Colique nephretique
Infection urinaire
IRC par néphropathie interstitielle chronique
Dérivation des urines devant CN
- fièvre 38= purulente urines, pyelo obstructive, abcès septicémie
- anurie: IRA obstructive
- grossesse
- transplante
- IRC
- > gravité = dérivation urine en urgence
- résistance au ttt
- répétition crises
- rupture voie excretrice
- hyper algique
Nature des différent calculés de CN
Calcules calciques 1000-15000 UH
Acide urique 500UH
Struvite
Cystine
Radio opaque: calcique,
Faiblement radio opaque: struvite, Cystine
Radio transparent: acide urique
Coralliforme: struvite ( IU recidivante par Proteus et klebsiel)
Cystine: maladie héréditaire AR
Ttt aigue colique nephretique
- AINS IV: Ketoprofene puis relai PO après sedation douleur
- restriction hydrique tant que le calcule n à pas éte éliminé
- Si CI AINS ou douleur perdure morphinique
Surveillance diurèse + tamiser urines
Si signe de gravité ( fièvre anurie) ou non amélioration, forme hyperalgique, IRC
Alors drainage des urines en urgence: JJ ou pephrostomie percutanée
Ttt curatif des calcules radio opaque ( calcique)
Si le caillot n est pas excrété ou trop gros ( seul les <6mm sont excrété)
Echo, ASP, TDM AP
Surveillance tamise urine <6mm sinon LEC ou qureteroscopie
LEC: <10mm uretere, < 20 mm bassinet
Ureteroscopie: <15mm
Nephrolithotomie per cutanée: >20mm
Chirurgie: Coralliforme ( struvite++) échec des autres ttt
Ttt curatif des calcules radio transparent ( acide urique)
Alcalinisation des urines Si échec idem calcules radio opaque -LEC: < 10mm dan uretere, <20mm dans bassinet - Ureteroscopie <15mm - NLPC: >20mm - chir si echec
Rq chez Fe enceinte calcule traité en posylt partum sonde JJ en attendant
CAT devant lithiase calcique
Jeune, recidivante
Atcdt fam
Granulomatoses, MICI
1er intention - sang: Ca, phosphore, Ac urique, albumine, Iono, bicar, creat - urine: Ca, Ac urique, Iono, uree, pH, - ECBU g analyse du calcul
2ème intention: récidive
- sang: PTH, Vit D3
- urines: oxalate, citrate
- diététique
Étiologie hymercalciurie avec
- hypercalcemie
- normocalcemie
Avec hypercalcemie.
- hyperparathyroidie primaire
- sarcoidose granulomatoses
- hylervitaminose D
- osteo’yse maligne MM, méta os…
Avec normocalcemie - hyperparathyroidie primaire -sd Cushing - corticotherapie - acidose metabolique - hyperthyroïdie - diurétique de l anse Exce apport Ca ou Vit D
Sinon idiopathique
Ttt lithiase oxalo calcique
- Dilution des urines 2l/j
- diminution Hypercalciurie: diététique, si non suffisant thiazidique
- diminution hyperuricurie: diététique, allopurinol
- augmenter citraturie: agrumes, légumes, protéines animales car solubilité Ca
Ttt preventif lithiase urique
Hyperuricurie et Hyperuricemie
- goutte
- sd Lyse, cancer, lymphome
Hyper diurèse alcaline
Allopurinol
Hyperuricurie sans hyperuricemie
- sd metabolique, DT.. pH U <5
Objectif pHu>6
- hyper diurèse alcaline eau de Vichy
Ttt lithiase struvite
Tjs du infection urinaire Proteus mirabilis, Klebsiella sécrètent urease qui précipite phosphate ammoniac, Mg
Chirurgie pour calcules Coralliforme +++
ATB pour stérilisation des urines
Jamais alcalinisation des urines car pHu alcalin favorise précipitation NH4
Critère de fried
- Perte de poids >5%/an
- Fatigué subjective
- Activité physique: moins de 2 marche par semaines
- vitesse de marche: difficulté à marcher 100m
- force de préhension diminuée
Médicaments nephrotoxique et le mécanisme
IRAf par hypocalcemie
- diurétique
- AINS
- IEC ARA2
- Anticalcineurine ( cyclosporine tacrolimus)
Nécrose tubulaire aigue par toxicité direct:
- aminoside genta amikacine
- PCI
- cisplatine
- AINS
- Amphotericine B
- Anticalcineurine: ciclosporine, tacrolimus
- lithium
- tenofovir
NTA par précipitation intra tubulaire toxicité indirecte:
- statines
- quinine
- rifampicine
- acyclovir , ARV
- MTX
- sulfamides
Nephrite tubulo interstitielle allergique:
- AINS
- BLactamine
- allopurinol
- rifampicine
- ciprofloxacine et FQ
- diurétique
- AVK
- IPP
Fibrose retroperitoneal: bbloquant
Rq: biguanide = metformine doivent être arrêté le jours de PCI et repris 48h après car ne sont pas nephrotoxique mais acidose lactique
Signe histologique néphropathie interstitielles chronique
- Lesions des cellules tubulaires: atrophie
- infiltration interstitielle pas cellules mononuclees et granulome si c’est pathologie sous jacente
- fibrose interstitielle
- glomerule et vx longtemps préservé
Étiologie de néphropathie interstitielle chronique
Allergie
Medicament: AINS, anticalcineurine, cisplatine
Infection urinaire à répétition
Reflux vesico utérin
Uropathie malformative
Lithiase
Toxique: Pb, herbe chinoise, cadmium
Gougerot, sarcoidose, NITU, Tuberculose
Drepanocytose
Nephrocalcinose hypercalcemie
Missions de l agence de biomedecine
- Gère la liste nationale des malades en attente de greffe
- coordonner prélèvement d’organe
- évaluer les équipes de transplantation
- gérer le registre national de refus au prélèvement
- promouvoir recherche en transplantation
- promouvoir don d’organe
Qui est donneur organe décédé
Pas sur registre de refus et rien dit à ses proches
Mort encephalique: 0,58% des décès
- 2 EEG plat de 30min séparé de 4h
- angiographie cérébrale objectivant arrêt circulation cérébrale
Mort arrêt cardiaque extra hospitalier ou en réa
Qui est donneur vivant
Comité des donneurs vivants autorise ou non le prélèvement et s’assure que le donneur est libre de sa décision
Le président du tribunal de grande instance vérifie que le consentement est libre et éclairé
Majeur
Apparenté 1er degré cousin Germain
Preuve de lien étroit et stable depuis 2 ans
CI transplantation
Age 75 85 ans Cancer hemopathie maligne CV évoluée Psychiatrie, démence, dépendance Défaut observance IMC >50
Régle d’attribution transplantation
Patient doit etee inscrit sur liste nationale d’attente géré par agence de biomedecine
Priorité nationale:
- vie menacé court terme
- hyper immunisé
- moins de 18ans et donneur moins de 18ans
- aucune incompatibilité HLA
Échelon interregionale: définit par équipes inter région
Rq rhésus n est pas pris en compte
Basiliximab
Ac dirigé contre Rc IL2 sur les LT activé inhibe la proliferation lymphocytaire
Ac monoclonale Non deplentant
Traitement d’induction
Inhibiteur calcineurine
Ttt entretient immunosupression inhibe activation Lymphocytaire
Ciclosporine:
- interaction+++ cytp450
- nephrotoxique
Tacrolimus:
- interaction+++ cytp450
Belatacept
Immunosuppresseurs inhibe activation LT
Non nephrotoxique
Sero EBV +
mTOR
Inhibe la proliferation Lymphocytaire
Sirolimus everolimus
Non nephrotoxique
Inhibiteur des bases purique
Inhibe proliferation Lymphocytaire
Azathioprine
Mycophenolate mofetil
Stratégie immunodepression chez transplantés
Ttt induction
- Ac polyclonaux depletant
OU
- basilimax
Ttt entretien Inhibiteur de la calcineurine \+ Mycophenolate \+ Corticoides
Bilan pré transplantation
Atcdt renaux Vaccination à jour Grp ABO, Rhésus, RAI NFS, TP INR, TCA, fibrinogene Typage HLA Ac anti HLA tous les 3 mois VHB, VHC, VIH, EBV, CMV, HTLV, toxoplasmose, syphilis, VZV Ca, phosphate, PTH ASAT, ALAT, Bili, PAL, gGT Glycémie a jeun Echo rénale radio rhorax ECG ETT TDM ninj calcification Echo doppler Ao, vx iliaque, TSA, MI
Complication imlunologique transplantation
Rejet hyper aigue:
- Humorale, Ac préformé avant la greffe contre AG HLA du donneur
- thrombose greffon dans les minutes jours qui suivent la greffe
- prévenu par cross match
Rejet aigu cellulaire:
- 15%
- LTCD8 infiltrent le greffon
- corticoides forte dose
Rejet aigue humoral
- agression greffon par Ac dirigé contre HLA donneur
- echange plasmatique Ig polyvalente ± rituximab
Rejet chronique: cellulaire et humorale
Hypotension orthostatique
Chute de:
- PAS 20mmHg
- PAD 10 mmHg
Après passage allongé debout Réalisation systématique - diagnostic HTA - diagnostic suivi DT - IR
Diagnostique HTA
TA >140/90 au cabinet
TA > 135/85 en MAPA ou auto mesure
Anisotension
Asymétrie tension entre les 2 bras > 20mmHg
Examen systématique à faire dans bilan initial HTA
Creat DFG CKD Protéinurie Kaliémie natremie Glycémie a jeun EAL CT= LDL + TG/5 en g/L, /2,2 en mmol/L ECG
Risque SCORE
= evalue le risque CV de mortalité à 10ans de décès CV en fonction:
- age 40-65 ans
- sexe
- tabac
- TA
- CT
Étiologie HTA secondaire
- Obésité
- SAOS
- OH
- HTA médicament COP, THM, cortisone, AINS, sympaticomimetique, EPO, amphétamines, anti VEGF
- IR
- Sténose a rénale: atheromateuses/dysplasie fibromusculaire
- hypermineralocorticisme: adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales
- pseudohyoeraldosteronisme
- pheocromocytome
- Coarctation Ao ( sténose congénitale Ao sous a sous clavier G)
- dysthyroidie
- Néphropathie
Ttt HTA
1er intention - inhibiteur calcique OU - thiazidique OU - IEC
Rq préférer:
- chez DT avec microalb IEC
- chez noir, vieux thiazidique ou inhibiteur calcique
Surveillance 4-6 semaines jusqu à normalisation. Si tjs HTA:
- biothérapies avec l un des 3
- Jamais IEC ARA2 ensemble
- thiazidique va avec IEC, ARA2, inhibiteur calcique, bbloquant
- inhibiteur calcique va avec IEC, ARA2, thiazidique, bbloquant
- éviter bbloquant + thiazidique = DT
Surveillance 4-6 semaine: tritherapie antihymertensive
- IEC+ thiazidique + inhibiteur calcique
Si tjs HTA alors = HTA résistante
HTA résistante definition
HTA persistant malgré tritherapie antihypertensive
IEC + thiazidique + inhibiteur calcique
Ttt HTA après 80 ans
Objectif PAS <150
Jamais plus de 3 antihypertenseur
MMS fréquent
Objectif tensionnel
- pop normale
- DT
Pop normale:-> IEC
- TA <140/90
- protéinurie TA <130/80
DT: ->IEC
- microalbuminurie TA <130/80
Urgence hypertensive et HTA maligne
- definition
- PEC
Definition
- urgence hypertensive: PAS >180 PAD >120
- HTA maligne HTA élevé brutal + retinopathie/encephalopathie/IVG/IR rapidement progressive
Rechercher souffrance viscérale
- OAP flash: diurétique + dérive Nitré
- IRA, encephalopathie, FO kirkendal 2,3: Rehydratation Iso + antihypertenseur IV
si abs alors repos, surveillance, majoration antihypertenseur
Signe neuro focaux: TDM IRMc en urgence
- AVC hemorragique: ttt HTA
- AVC ischémique: ttt HTA si >220/120 ou si fibrinolyse 185/110
Signe de la comète
TDM non inj dans la CN
- obstruction v. Pelvienne par phlebolithe pelvien
- calcul pelvien enclavé sur trajet d’une veine
Le syndrome de la jonction pyélo-urétérale
est un rétrécissement de l’uretère à la jonction du rein, empêchant le bon passage des urines vers la vessie.
Système natriuretique et anti natriuretique
Natriuretique
- BNP
- PGE2
- NO
Anti natriuretique
- SRAA
- sympathique
- Endotheline
- ADH
Étiologie devant SN examen première intention
GAJ Complément VHB VHC AAN EPS Echo renal PBR sauf CI
SN pur
- LGM
- HSF
- GEM primitive
- DT
- Amylose AL AA
SN impur
- GN Membrane proliferative
- Néphropathie à IgA
- GEM
- GNRP: goodpasture, lupus, cryo, Purpura rhumatoide, ANCA ( pauci immune)
- VIH
- GN post infectieuse
- K: cancer bronchique, MM, Lymphome,
- AINS, Lithium, D penicillamine
- pré Eclampsie
