PNALD Flashcards
Doença hepática associada a nutrição parenteral :
Prevalência - considerações sobre aferição e o que influencia na prevalência
Dificil definir - muitos estudos consideram apenas elevação de marcadores sem correlação histológica
Muitos pacientes apresentam elevações transitórias com posterior normalização
Mudança na composição ao longo dos anos que provavelmente mudou a prevalência
Aumento do risco com maior tempo de uso
Doença hepática associada a nutrição parenteral - tipos
Esteatose - é a mais comum em adultos
Colestase - mais comum em crianças mas também pode ocorrer em adultos
Barro/cálculos biliares
Podem ser sobrepor
Esteatose - quando costuma surgir, apresentação e evolução
Geralmente dentro de 2 semanas
Leve a moderada elevação de transaminases, menor de bilirrubina FA e GGT
Maioria assintomáticos
Curso geralmente benigno
Em pacientes recebendo a longo prazo pode evoluir para esteato-hepatite e cirrose
Esteatose - principais explicações fisiopatológicas
Aumento de lipogênese e redução do transporte de lipídeos
Composição da dieta com overfeeding, especialmente excesso de calorias as custas de carboidrato
- Carboidrato, principalmente se infusao em alta taxa > 5 mg/Kg/min > excesso se deposita na forma de gordura no fígado . Não passar de 7 g/Kg
- Aumento de insulina, inclusive quando infusao continua > promove síntese e esterificação de ácidos graxos com lipogênese e inibe oxidação dos ácidos graxos
- Deficiência de ácidos graxos essenciais (mais raro atualmente) diminui síntese de lipoproteina e transporte de TG, que se acumula no fígado
- O excesso de lipídeos também pode contribuir , especialmente fórmulas com apenas TCL (oxidado em taxa mais lenta)
Outros:
Deficiência de colina
Sepse ; infecções de repetição e translocação de toxinas
Colestase - apresentação e evolução
Aumento de FA e GGT - não são tão específicos
Indicador mais sensível e que deve ser valorizado é aumento de BD > 2
Pode progredir para cirrose principalmente no longo prazo > associação com mortalidade elevada naqueles que evoluem com ascensão progressiva dos marcadores
Colestase - principais explicações fisiopatológicas
Ausência de dieta enteral:
- Atrofia de enterócitos e prejuízo da imunidade > maior translocação bacteriana com endotoxinas e ativação inflamatória / supercrescimento bacteriano - hepatotoxinas
- Prejuízo da circulação enterohepática de sais biliares > por intestino curto e tb pelo supercrescimento
- Menor estímulo a secreção biliar
Excesso de lipideos > 1 g/Kg/dia, especialmente a longo prazo
Fitosterois (óleos derivados da soja) > metabolização ruim e podem acumular prejudicando o fluxo biliar
Também excesso de carboidratos
Lama e cálculos biliares - principal causa e como pode evoluir
Falta de estímulo enteral > redução de colecistoquinina com menor contração da vesícula e escoamento da bile
Maior risco quanto maior o tempo
Colecistite acalculosa ou calculosa
Papel da sepse
Liberação de citocinas pró-inflamatórias com inflamação hepática > alteração na membrana dos canaliculares com redução do escoamento
Papel da síndrome do intestino curto
Interrupção da circulação entero-hepática de sais biliares (maior parte por mecanismo ativo no íleo distal , tb passivo no início do delgado) > altera composição da bile promovendo colestase (são como se fossem solventes)
Papel do supercrescimento bacteriano - porque ocorre e como influencia
Falta de estímulo da dieta enteral com hipoplasia dos enterócitos e redução de secreção de IgA
Produzem hepatotoxinas
Podem desconjugar sais biliares alterando ainda mais a absorção o ciclo enterohepático
TCL x TCM
TCL oxidado a uma taxa menor com maior risco de deposição hepática
Carnitina
Pepel
Possível associação com PNALD
Metabolismo de gorduras com mobilização dos estoques hepáticos
Não é adicionada a parenteral de rotina
Porém não foi possível estebelecer uma relação com níveis séricos e PNALD em adultos e a suplementação com aumento dos níveis séricos não mostrou dados consistentes de melhora
Colina
Fonte
Ação
Papel na PNALD
Síntese a partir da metionina
É menor quanto metionina obtida por via parenteral
Necessário para síntese de VLDL para transporte de triglicérides do fígado
Relação com aumento de aminotransferases e esteatose
Melhora com suplementação (trabalho com N pequeno)
Monitorização
Semanal nos agudos
Mensal no uso crônico
Passo a passo da abordagem na disfunção hepática
Quando preocupar
Primeiros passos gerais
Níveis > 2-3x LSN, especialmente se persistentes ou em piora
Principalmente se BD > 2
Excluir outras causas de hepatopatia > doença prévia, medicamentos (incluindo “naturais”), sepse, obstrução biliar
Sempre tentar retorno de enteral mesmo que apenas trófica
Se suspeita tratar SCB > empachamanto, distensão, cólica, flatos, diarreia
Via enteral
Metronidazol 250mg TID por 10-14 dias ; cipro, genta VO
