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Système Cardiovasculaire Examen 1 > Physiologie - Le coeur: la pompe cardiaque > Flashcards

Physiologie - Le coeur: la pompe cardiaque Flashcards

1
Q

3 niveaux d’architecture de la fibre musculaire du coeur

A

Myofilaments (actine et myosine)

Sarcomère (alternance bande I [claires] et bandes A [foncées], entre 2 lignes Z)

Myofibrille

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2
Q

La cellule musculaire est délimitée par un sarcomère ou un sarcolemme?

A

Sarcolemme

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3
Q

Quelle est le filament le plus épais entre la myosine et l’actine?

A

La myosine

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4
Q

Comment le coeur arrive-t-il a générer une contraction homogène?

A

Disques intercalaires composés de

- Desmosomes (solidité mécanique)
- Jonctions communicatantes (diffusion ions)

=Syncytium

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5
Q

De quoi est composé la bandes I, la ligne Z, la bande A, la bande H et la ligne M

A

Bande I: Actine

Ligne Z:Liaison actine-titine (élasticité)

Bande A: Filaments Myosines et extrémités actines

Bande H: Partie de la bande A avec seulement myosine

Ligne M: Milieu de la bande H (et donc du sarcomère)

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6
Q

Vrai ou faux, le cardiomyocytes contient 25% de mitochondries

A

Vrai, métabolisme actif en raion des pompes de calcium

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7
Q

Comment se propage le potentiel d’action aux cardiomyocytes? (2 étapes)

A

•Potentiel d’action→Ouverture canal calcium dans Tubule T

•Calcium sarcoplasmique→Ouverture récepteur canal calcium RS
récepteur ryanodine, amplification

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8
Q

La troponine a 3 sous unités. Quelles sont elles

A

Troponine I (actine)

Troponine T (tropomyosine)

Troponine C (calcique)

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9
Q

Par quoi est bloqué la contraction au repos

A

Par le complexe troponine-tropomyosine

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10
Q

Expliquer l’interaction calcium, myosine, troponine (4 étapes)

A
  • Au repos, les têtes de filaments de myosine sont liés à l’(ADP+P) et le complexe troposine-tropomysosine bloque l’accès au filament d’actine
  • La liaison de 4 molécules de calcium à la sous-unité de troponine C découvre le sites actifs d’actine
  • La tête de myosine se lie au site actif d’actine, puis se replie en libérant (ADP+P) [ponts transversaux]
  • La tête de myosine reçoit un nouvel ATP, ce qui va la détacher de l’actine. L’ATP s’hydrolyse en →(ADP+P)

•

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11
Q

Quels sont les 3 canaux impliqués dans la contraction cardiaque? QUe font-ils

A
  1. Canaux Na+ rapides voltages dépendant [entrée]:
    • dépolarisation rapide (et repolarisation rapide)
  2. Canaux Ca++ lent [entrée]:
    • Dépolarisation rapide
    • Repolarisation lente (plateau, équilibre avec K+)
  3. Canaux K+ [sortie]:
    • Effet inverse de Ca+, retour au potentiel de repos

(Les notes d’ECG sont plus exhaustive, ajout canaux sodiques lents/ ATPase)

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12
Q

La vitesse de conduction dans le coeur est-elle lente ou rapide? Expliquesz

A

Conduction lente en soit, mais compensé par le fait que les cellules sont courtes et anastamosée par disques intercalaires

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13
Q

Comment sont couplés l’exitation et la contraction dans la cellule (2)

A
  • Tubules en T: propagation rapide du potentiel d’action au RS
  • Réticulum sarcoplasmique: Réserve Ca++ qui libère rapidement Ca++ partout dans la cellule

& membrane sarcoplasmique (membrane C du cardiomyocyte)

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14
Q

Que font les cellules cardionectrices?

A

Génère des potentiels d’action de manière CYCLIQUE (par canaux Ca+, K+ et Na+)

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15
Q

Arbre du cycle cardique

A

•Systole (contraction):

- Contraction isovolumétrique    - Phase d'éjection

•Diastole (relaxation):

  • Relaxation isovolumétrique
  • Remplissage rapide
  • Remplissage lent
  • Contraction auriculaire
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16
Q

Quelles sont les valves auriculoventriculaires et que font-elles?

A
  • Valve tricuspide (droite)
  • Valve mitrale (gauche)

Assure débit unidirectionnel A→V

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17
Q

Quelles sont les valves sigmoïdes (semi-lunaires) et que font-elles?

A
  • Valve pulmonaire (droite)
  • Valve aortique (gauche)

Assure débit unidirectionel V→troncs artériels

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18
Q

4 éléments de la contraction isovolumétrique

A

a. Fermeture des valves auriculo-ventriculaires (Pvent>Paur) (B1 [Bruit 1 à l’auscultation])
b. Contraction isovolumétrique ventriculaire avec augmentation des Pvent < Part
c. Valves sigmoïdes demeurent fermées
d. Remplissage des oreillettes

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19
Q

Qu’est-ce que le tétanos fait?

A

Empêche la phase de relaxation des fibre myocardique (détachement des têtes de myosine)

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20
Q

4 éléments de la phase d’éjection

A

a. Valves auriculo-ventriculaires demeurent fermées
b. Contraction isotonique ventriculaire, ↑Pvent jusqu’à Pvent>Part→ÉJECTION du SANG
c. Valves sigmoÏdes ouvertes
d. Remplissage oreilletes (meanwhile)

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21
Q

4 éléments de la relaxation isovolumétrique

A

a. Valves sigmoïdes se ferment (B2) Part > Pvent
b. Relaxation ventriculaire avec diminution Pvent > Paur
c. Valves auriculo-ventriculaires encore fermées
d. Remplissage des oreillettes

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22
Q

4 éléments du remplissage rapide

A

a. Ouverture des valves auriculoventriculaires

b. Relaxation active ventriculaire avec diminution de Pvent < Paur → remplissage rapide de sang des oreillettes aux
ventricules

c. Oreillettes passives
d. Valves sigmoïdes fermées

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23
Q

4 éléments du remplissage lent (diastase)

A

a. Pvent≈Paur
b. Remplissage passif lié au retour veineux (pu de gradient de P)
c. Oreilletes et ventricules passifs
d. Valves sigmoïdes fermées (Pvent

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24
Q

4 éléments de la contraction auriculaire

A

a. Contraction auriculaire, ↑Paur
b. Remplissage actif ventricules
d. Ventricules en relaxation
d. Valves sigmoïdes fermées

Note:20-25% du remplissage

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25
Lorsque la fréquence cardiaque diminue, qu'arrive-til aux temps de systole et diastole
Systole: diminue un peu Diastole: diminue beaucoup, remplissage non optimal
26
Inspecter courbe de pression, être capable de voir les phases selon les courbes
Diapo 37 (remarquer la légère baisse pression et augmentation dans les artères)
27
Vrai ou faux, la pression dans l'aorte est 6 fois plus élevé que dans les artères pulmonaires
Vrai
28
Quelle type de valve est plus sujette aux atteintes mécaniques? Pourquoi?
Valves sigmoïdes car pression plus grande, fermeture et ouverture plus rapide Raison pour laquelle elles sont plus épaisses Bonus: ouverture plus petite donc vélocité plus grande
29
Vrai ou faux, la contraction des muscles papillaires liés aux feuillets des valves auriculaires provoque leur ouverture/fermeture
Faux, prévient seulement la surfermeture
30
2 raisons pour laquelle les valves sigmoïdes sont plus épaisses
* Pression/vélocité plus grande | * Pas de muscles papillaires
31
Valeurs de pressions normales du coeur
``` O.D. = 1-5 (moy) V.D. = 17-32 (syst) 1-5 (diast) A .P. = 17-32 (syst) 3-13 (diast) ``` ``` O.G. = 2-12 (moy) V.G. = 100-140 (syst) 5-12 (diast) Ao = 100-140 (syst) 60-90 (diast) ```
32
Pourquoi dans la courbe pression en systole y-a-til une baisse de pression à un volume au dessus de 150 ml?
Car un volume aussi élevé correspond à un étirement si élevé qu'il y a perte de chevauchement myosine/actine
33
Pourquoi en diastole l'augmentation du volume du coeur entraîne soudainement un augmentation de pression importante?
Car à ce volume l'étirement des tissu fibreux est maximal et le reste de l'étirement est assuré par le péricarde peu compliant
34
Comprendre courbe PV
Diapo 41
35
À quoi correspond le volume télésystolique? Est-il nul?
Volume APRÈS la systole Non, il reste résidu après la contraction Si trop de résidu, Bruit 3
36
Qu'est-ce que la précharge?
degré de tension exercée sur le muscle | cardiaque tout juste avant la contraction
37
Plus la tension du coeur avant la systole (précharge) est grande et plus la contraction et le volume d'éjection sont grands. Pourquoi?
* Meilleur chevauchement actine/myosine | * Meilleure sensibilité au calcium des myofilaments
38
La pré-charge est-elle lié au volume télé-systolique ou télé-diastolique?
Télé-diastolique, APRÈS la DIASTOLE (avant systole)
39
Une pré-charge trop grande entraîne une mauvaise éjection. Pourquoi
Étirement si intense que perte de chevauchement actine/myosine
40
Outre la pré-charge (ou loi de Frank-Starling), le coeur a une autre adaptation pour gérer un plus grand afflux veineux. Lequel
Paroi des oreillettes qui s'étire=↑Fréquence cardiaque
41
Quels sont les 2 effets de la loi de Frank-Starling (pré-charge)?
* ↑V remplissage =↑ F Contraction | * ↑V remplissage= ↑ Volume éjection
42
Si le coeur relaxe moins bien (sortie de Ca++ de désengagement têtes myosine), comment la pré-charge est-elle affectée?
Diminué car moins de volume de remplissage
43
Un coeur très compliant a-t-il une pré-charge augmentée ou diminuée?
Augmentée, car très compliant = peu se déformer pour laisser entrer plus de volume
44
La pré-charge en expiration est-elle plus grande ou plus petite?
Plus petite, car expiration=plus de pression de la cage thoracique=moins compliant=moins de volume de remplissage
45
Une position en décubitus a-t-elle unepré-charge plus grande ou plus petite?
Plus grande car décubitus=↓gravité=↑retour veineux=↑volume remplissage
46
Liste facteurs déterminants pré-charge (7) (important, comprendre surtout)
* Volume sanguin total * Position du corps * Pression intrathoracique * Pression intrapéricardique * Tonus veineux * Contraction auriculaire * Pompe musculo veineuse p.70 pour réponses ↑↓
47
Qu'est-ce que la post-charge
La charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa contraction
48
Liste facteurs déterminants post-charge (6) (important, comprendre surtout)
* Pression artérielle systolique (PLUS IMPORTANT) * Résistance vasculaire systémique * Élasticité de l'arbre artériel * Volume sanguin contenu dans l'arbre artériel * Tension de la paroi ventriculaire * Volume télédiastolique (pré-charge) p.71 pour réponses ↑↓
49
Loi de Laplace, que dit-elle? Qu'arrive-t-il selon la loi de Laplace si la post-charge est trop grande?
Que la tension dépend de la Pression (post-charge)*Rayon (pré-charge)/(2*épaisseur du mur) Donc si la post-charge est trop grande, le coeur s'adapte en s'hypertrophiant (+ATP/O2)
50
À quoi correspond la contractilité (inotropisme du coeur)
Force intrinsèque du muscle cardiaque, indépendante de la pré-charge/post-charge
51
Facteurs influençant la contractilité
* Stimulation nerveuse sympathique * Sécrétion surrénalienne de catécholamines * Calcémie * Hypoxie, hypercapnie, acidose * Ischémie * Mort cellulaire, fibrose * Remodelage * Cardiomyopathie hypertrophique * Fréquence cardiaque p.72 réponses ↑↓
52
Pourquoi dit-on que la relaxation est active?
Car consommation d'ATP pour rétablir les gradients d'ions
53
4 types de dysfonctions diastolique
* Relaxation anormale * Restriction péricardique (↑pression remplissage) * Perte d'élasticité des fibres myocardiques (fibrose, hypertrophie, infiltrations musculaires) [↓compliance] * Dilatation de la chambre de remplissage [↑compliance] Regarder courbes p73
54
3 facteurs intrinsèques de la performance cardiaque
* Pré-charge * Post-charge * Contractilité diapo 58 pour déterminer quoi fait quoi
55
5 facteurs extrinsèques de la performance cardiaque
* Stimulation sympathique * Stimulation parasympathique * Fréquence cardiaque (effet de Bowditch) * K+, Ca++ * Hypoxie, acidose, dysthyroïdie (p.77 pour effets ↑↓)
56
Que fait le système sympathique sur la performance cardiaque (4)
* Contractilité (perméabilité calcium) * ↑FC cardiaque (cardionectrices) * Capacité de relaxation (↑remplissage diastolique [pré-charge]) * Activité surrénale (adrénaline/noradrénaline, perméabilité calcium aussi) Note: ↑30%
57
Que fait le système parasympathique sur la performance cardiaque (2)
* ↓FC (cardionectrices, nerfs vagues surtout sur oreillettes) [EFFET PLUS IMPORTANT] * ↓Contractilité (effet léger) Note: la FC est surtout déterminer par le parasympathique, tonus vagal Note 2: ↓50%
58
Qu'est-ce que le phénomène de Bowditch?
↑FC=↑Contractilité (pompes ioniques pu capable de faire sortir le calcium, donc contraction plus longue) Attention, mauvaise relaxation par contre, ↓pré-charge
59
facteurs extrinsèques de la performance cardiaque: Effets des ions de K+ et Ca++
K+ (hyperkaliémie): ↓potentiel repos→↓potentiel action→↓contractilité Ca+ (hypercalcémie):↑ Contractilité
60
facteurs extrinsèques de la performance cardiaque Effet de la thryroxine sur la performance cardiaque
↑Contractilité (potentialise catécholamines)
61
facteurs extrinsèques de la performance cardiaque Effets hypoxie/hypercapnie/acidose sur la performance cardiaque
↓Contractilité, effet compétitif proton et Ca++ pour Troponine C
62
facteurs extrinsèques de la performance cardiaque Effet de la température sur la performance cardiaque
↑température=↑FC=↑contractilité
63
Pour évaluer la performance clinique myocardique, on peut regarder soit: * Pressions intraventriculaires * Débit cardiaque 3 méthodes de l'évaluation clinique de la performance cardiaque par DÉBIT CARDIAQUE
•Échographie -Visualisation des volumes •Méthode par thermodilution -Détermination du débit par ΔT sous injection de salin froid •Méthode de Fick -Équation selon consomation O2, concentration art. O2 et conentration vein. O2
64
Que regarde-t-on pour évaluer la perforance cardiaque (3)
* Volumes ventriculaires * Volumes d'éjection * Fraction d'éjection
65
Qu'est-ce qu'un déterminant lusitrope
Lusitrope→lusitropoisme=relaxation

Système Cardiovasculaire Examen 1 (18 decks)

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