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MMD1043 (module 1) > Physiologie Digestive 2 > Flashcards

Physiologie Digestive 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui contrôle neurologique le tube gastro-intestinal ?

A

Acétylcholine (Grace aux récepteurs muscariniques)
Son action dépend de où on en est dans la digestion

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Q

Quelles sont les fonctions de l’acetylcholine?

A

Stimule production salive auquese
Stimule motricité/péristaltisme œsophage, estomac, intestin et colon
Stimule relaxation sphincters œsophagiens (déglutition) et du fundus gastrique : par NO/VIP
Stimule sécrétion HCl (cellules pariétales) et suc pancréatique (relâché de CCK)
Stimule contraction vésicule biliaire

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Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de la gastrine?

A

GRP (gastrin releasing peptide)
Distension de l’estomac (nourriture ++)

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Q

Quels facteurs inhibent la sécrétion de gastrine?

A

PH < 3,5 lumiere estomac ou duodénum

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Q

Quel est le rôle de la gastrine?

A

Stimulation sécrétion HCl
Active motricité estomac
Croissance de la muqueuse

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6
Q

Où est produite la CCK ?

A

Muqueuse du duodénum

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7
Q

Quels facteurs stimulent la sécrétion de CCK ?

A

Chaînes longues d’acides gras
Acides aminés
Oligopeptides
Dans lumiere duodénale

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8
Q

Quels sont les rôles de la CCK ?

A

Frein duodénal : inhibition vidange gastrique
Contraction vésicule biliaire (pas sécrétion biliaire)
Sécrétion enzymes pancréatiques et HCO3- (sécrétine)
Croissance tissu pancréatique

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9
Q

Où est produite la sécrétine ?

A

Dans duodénum

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10
Q

Quels facteurs stimulent la sécrétion de sécrétine?

A

Présence de HCl et de chyme dans duodénum

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11
Q

Quels sont les rôles de la sécrétine

A

Inhibe sécrétion HCl
Inhibe vidange gastrique (frein duodénal) et motricité du grele
Stimule sécrétion HCO3- (potentialité pas CCK)
Stimule croissance tissu pancréatique
Stimule flux de bile dans foie

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12
Q

Qu’est-ce qui distingue le GIP des autres hormones?

A

En plus de participer au frein duodénal, elle stimule sécrétion d’insuline

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13
Q

Où est produite la motiline ?

A

Grele

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14
Q

Quels sont les facteurs qui stimulent sécrétion motiline?

A

Acetylcholine via nerf vague

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15
Q

Quels sont les rôles de la motiline ?

A

Stimule contractions gastriques interdigestives
Augmente vidange gastrique
Stimule motilité intestin grêle (phase interdigestive et mmc)

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16
Q

Quelle est la principale hormone inhibitrice du système gastro-intestinal ?

A

Somatostatine

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17
Q

Où sont produites les somatostatine ?

A

Par cellules D dans antre, duodénum et îlots pancréatiques

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18
Q

Quels facteurs stimulent et inhibent la sécrétion de la somatostatine?

A

Stimulent : pH acide ou chyme dans duodénum
Inhibent : acetylcholine (nerf vague)

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19
Q

Quels sont les rôles de la somatostatine ?

A

Inhibe gastrine et histamine donc inhibe directement et indirectement sécrétion acide des cellules pariétales
Diminue vidange gastrique
Inhibe péristaltisme
Diminue apport sanguin à intestin
Inhibe sécrétion insuline et glucagon et fonctions exocrine pancréas
Effets cérébraux et hypothalamo-hypophysaires

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20
Q

Qu’est-ce que la bile?

A

Liquide produit par le foie dans les Canalicules biliaires
Contient : eau, électrolytes, sels biliaires, cholestérol, lécithine, bilirubine, hormones steroidiennes et médicaments (tous des constituants provenant du sang qui sont transférés au Canalicules biliaire par des transporteurs dans les hepatocytes)

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21
Q

Quels sont les rôles de la bile?

A

Éliminer la majorité de ses constituants
Digestion des lipides (sels biliaires)

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22
Q

De quoi dépend la production de la bile?

A

Prise de repas (influencée par le jeune)

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23
Q

Comment est produite la bile?

A

Diffusion passive (entre les hépatocytes) : H2O, glucose, électrolytes, urée, etc.
Diffusion active (traverse de l’hépatocyte vers canalicuke) : acides biliaires, bilirubine, médicaments, etc.

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24
Q

Qu’est-ce qui permet la sécrétion des sels biliaires et de la bilirubine?

A

Sels biliaires: conjugaison par taurine ou glycine
Bilirubine: conjugaison avec acide glucuronique

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25
Q

Comment sont synthétisés les acides biliaires primaires et quels sont ils?

A

Dans le foie à partir de cholestérol
Acide cholique (cholate)
Acide chenodeoxycholique (cholate)

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26
Q

Comment sont synthétisés les acides biliaires secondaires et quels sont ils?

A

Transformation des acides biliaires primaires par les bactéries intestinales
Acide lithochloique
Acide désoxycholique

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27
Q

Quels sont les rôles des bactéries intestinales?

A

De conjuguer des acides biliaires
Produire des acides biliaires secondaires

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28
Q

Pourquoi est-ce que la conjugaison des sels biliaires est nécessaire?

A

Elle rend les acides biliaires plus solubles
Seulement les acides biliaires conjugués forment la bile donc si ça n’était pas fait, les acides biliaires non-conjugués seraient immédiatement réabsorbées dans l’hepatocyte (cycle cholé-hépathique)

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29
Q

Quelles protéines permettent la conjugaison des acides biliaires?

A

Glycine
Taurine

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30
Q

Comment est-ce que les sels biliaires participent à la digestion des lipides?

A

Formation des micelles grâce aux acides biliaires conjugués

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31
Q

Qu’est-ce que le cycle entéro-hépatique?

A

Formation de micelles qui sont ensuite réabsorbées dans iléon et recyclées sur foie
Assuré par transporteurs des sels biliaires
Dépend du contenu en lipides de la diete

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32
Q

Quels transporteurs permettent aux sels biliaires conjugués d’être absorbés par les hepatocytes ?

A

Entre sinusoïdes et hepatocytes : NTCP et OATP

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33
Q

Quel transporteur permet la sécrétion des sels biliaires conjugués dans canalicules biliaires?

A

BSEP (transport actif)

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34
Q

Vrai ou faux. Les sels biliaires déconjugues peuvent aussi être réabsorbes par hepatocyte et recyclés (par d’autres transporteurs)?

A

Vrai par ASBT

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35
Q

Qu’est-ce que l’autorégulation des sels biliaires?

A

Après repas la concentration sels biliaires dans veine porte est élevée donc cycle entéro-hépatique varie selon notre nutrition

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36
Q

Comment est la bile stockée dans la vésicule biliaire ?

A

Concentrée parce que il y a une réabsorption d’eau et de NaCl dans la vésicule biliaire

37
Q

Vrai ou faux. En phase interdigestive, le sphincter entre cholédoque et duodénum est ouvert?

A

Faux, il n’y a pas de nourriture (lipides) à dégrader

38
Q

Qu’est-ce qui stimule la contraction et le relâchement de la vésicule biliaire?

A

Richessse en lipide du repas
Contraction : CCK (par acetylcholine), CGRP et substance P
Relâchement : système parasympathique

39
Q

Que détermine le triangle de saturation du cholestérol dans la bile?

A

Formation de lithiases (cristallisation d’un cholestérol)
Si cholestérol ou phospholipides élevés ou si bilirubine basse

40
Q

Quels sont les rôles du foie?

A

Production de bile et de cholestérol
Gestion du glucose (production glucose et galactose)
Synthèse des acides aminés
Métabolisme des produits protéiques (production NH4+)
Élimine toxines
Dégrade hémoglobine
Stock et gère les réserves de fer
Favorise coagulation

41
Q

Qu’est-ce que le foie excrété?

A

Toxines (médicaments)
Produits liposolubles

42
Q

Comment se fait l’élimination par le foie?

A

2 étapes :
couplage de produits hydrophobes avec groupements réactifs (OH-, NH2, COOH)
conjugaison pour former produit hydrosolubles qui passent dans le sang et qui sont éliminés par urine ou sécrétée dans bile

43
Q

Qu’est-ce qui permet l’élimination des médicaments ?

A

Plusiquers types de MDR (multidrug résistant protéines) et autres facteurs

44
Q

Qu’est-ce que le foie fait pour éviter la surcharge en fer?

A

Dégradation et excrétion de bilirubine (qui provient de l’hémoglobine dans globules rouges qui se font dégradés dans les macrophages hépatiques par phagocytose pour hème séparée et dégradée en porphyrines puis ça donne de la bilirubine non-conjuguée)

45
Q

Pourquoi la bilirubine libre doit être conjuguée?

A

Peu soluble et toxique dans le sang (liée au l’albumine) donc doit être conjuguée

46
Q

Comment la bilirubine est conjuguée?

A

Par la glucuronyltransférase en bilirubine diglucuronide (conjuguée)

47
Q

Que devient la bilirubine conjuguée ?

A

Sécrétée dans canalicules biliaires par transport actif de BSEP (comme acides biliaires conjugues)
Transformation en urobilinogène
15% reabsorbe dans cycle entérohépatique (contrairement au sels biliaires qui étaient 95% réabsorbes)
85% élimine dans les selles (stercobilinogène -> stercobiline)
Urobilinogene -> urobiline élimine par urine (<1%)

48
Q

Vrai ou faux. Il peut y avoir une toxicité hépatique si trop de fer est emmagasiné dans le foie?

A

Vrai

49
Q

Qu’est-ce qui permet de de conjuguer la bilirubine?

A

Bactéries intestinales

50
Q

Qu’est-ce que l’ictère?

A

Accumulation de bilirubine et métabolites de couleur jaune : selles pâles, urines foncées (rein essaie de compenser donc il élimine même de la bilirubine non conjuguée d’où la couleur plus foncée)

51
Q

Quels sont les 3 types d’ictères?

A

Ictère pré-hépatique : augmentation bilirubine non conjuguée (destruction des globules rouges du sang)
Ictère intra-hépatique : augmentation bilirubine conjuguée et non-conjuguée (problème de fonction hépatique : défaut de conjugaison, destruction hepatocytes, cirrhose)
Ictère post-hépatique : augmentation bilirubine conjuguée (obstruction des canaux biliaires donc refoulement sans foie et même dans sang)

52
Q

Quels sont les facteurs qui augmentent la surface de contact de l’intestin grêles?

A

Valvules conniventes
Villosites
Microvillosites

53
Q

Quels plexus nerveux régulent la contraction des muscles de l’intestin grêle?

A

Plexus myenterique (d’Auerbach) : couche longitudinale
Plexus sous-muqueux (de Meissner) : couche circulaire

54
Q

Que composent les villosités et leur rôle?

A

Entérocytes : absorption
Cellules caliciformes : production de mucus (protection)

55
Q

Que composent les cryptes de Lieberkuhn ?

A

Cellules indifférenciées : futurs entérocytes
Cellules à mucus
Cellules endocrines et paracrines
Cellules chémosensorielles : détectent contenu intestinal et stimulent sécrétion hormonale
Cellules immunitaires (plaques de Peyer) : sécrètent IgA et lymphocytes T

56
Q

Vrai ou faux. Les villosites sont en constante régénération ?

A

Vrai, les nouvelles cellules migrent des cryptes vers les villosites et les vieilles cellules migrent dans la lumière intestinale

57
Q

Que permet la motricité du grele?

A

Contact des produit de digestion avec tout l’intestin

58
Q

Qu’est-ce qui contrôle motricité du grele en gros?

A

Les plexus : système nerveux autonome
Nerfs extrinsèques
Hormones

59
Q

Qu’est-ce que le réflexe péristaltique ?

A

Contractions du grêle initié par mécanorécepteurs ou tensorecepteurs (stimules lorsque le bolus arrive dans l’intestin qui se distancie)
Tout ça par sérotonine

60
Q

Quel est le rôle de la sérotonine ?

A

Initier le réflexe péristaltique en stimulant :
Ach (et substance P) : Contraction du muscle lisse circulaire en amont
VIP, NO : dilatation du muscle lisse circulaire en aval

61
Q

Comment se fait la motricité post-prandiale ?

A

Pas de réflexe dépend des contractions rythmées du pacemaker gastrique : cellules interstielles de Cajal
Complexe migratoire moteur (CMM)

62
Q

Quel est le but du CMM?

A

Pas de période trop longue sans mouvement dans l’intestin :
Propulse contenu intestin grêle vers colon
Prévient poussée rétrograde du colon vers le grele
Prévient pullulation bactérienne dans le grêle (il faut des bactéries mais pas trop)

63
Q

Quels facteurs stimulent la motricité intestin grêle?

A

Acetylcholine
Gastrine
CCK
insuline
Sérotonine
Valvule iléocaecale : gastrine et CCK

64
Q

Qu’est-ce qui stimule le CMM?

A

Motiline (et cellules de Cajal)

65
Q

Quels facteurs inhibent la motricité du grele?

A

Sécrétine
Glucagon
Somatostatine (inhibé contractions post-prandiales surtout)
Neurotransmetteurs (système sympathique)

66
Q

Qu’est-ce qui medie la motricité des villosites ?

A

Villikine

67
Q

Quel est le rôle du frein iléal ?

A

Contenu dans l’iléon qui entraîne un ralentissement de la vidange gastrique

68
Q

Quelles sont les 3 phases du CMM?

A

Phase 1 : pas ou peu de contractions
Phase 2 : contractions irrégulières de faible amplitude
Phase 3 : contractions rythmées de plus forte amplitude (ressent faim)

69
Q

Quel est le lien entre la quantité de fibres ingérées et les selles?

A

Plus on a de fibres, plus il y a un appel d’eau, alors plus les selles sont liquides

70
Q

Comment se fait l’absorption du grele?

A

10L entre dans grele
Grêle réabsorption de 8L environ
Colon réabsorption de 1,4L environ
Donc excrétion 0,1L

71
Q

Comment se fait l’absorption dans l’intestin?

A

Via jonctions intercellulaires :
Jéjunum : jonctions lâches (réabsorption plus importante)
Iléon : jonction semi-laches
Colon : jonctions serrées

Mouvement de l’eau suit les gradients osmotiques (donc réabsorption suit celle de Na+ et Cl-)

72
Q

Quelles sont Les Sources alimentaires de glucides?

A

Amidon
Saccharose
Lactose

73
Q

Vrai ou faux. Les glucides sont énergétiques?

A

Vrai, ils couvrent 2/3 des besoins énergétiques

74
Q

Quels sont les résultats de la digestion de glucides?

A

2 glucoses (qui proviennent de dégradation du maltose par la maltase)
Glucose et galactose (qui proviennent de dégradation du lactose par la lactase)
Glucose et fructose (qui proviennent de dégradation du sucrose par saccharase)

75
Q

Vrai ou faux. Il est possible d’absorber des disaccharides?

A

Faux, on les dégrade donc dans la muqueuse du grêle

76
Q

Par quels transporteurs se fait l’absorption des glucides?

A

SGLT1: absorption de glucose et de galactose dans entérocyte (besoin de 2 Na+ pour un SGLT1)
GLUT5 : absorption de fructose dans enterocyte (passif)
GLUT2 : transporteur qui fait le lien avec le sang pour le glucose, galactose et fructose

77
Q

Vrai ou faux. Les di et tri peptides peuvent être absorbés ?

A

Vrai, autant que les acides aminés

78
Q

Comment est-ce que le grele absorbe les acides aminés ?

A

Duodénum et jéjunum
Acides aminés neutres : symport actif avec Na+
Acides aminés basiques : transport actif spécifique
Acides aminés acides : transport actif spécifique
Di et tri peptides (plus faciles à absorber) : PEPT1 (avec H+ et N’a+)

79
Q

Quelles formes sont les graisses ingérées ?

A

90% : triglycérides
10% : phospholipides, cholestérols, vitamines À,D,E,K

80
Q

Comment se fait l’absorption des lipides?

A

Absorption de plus de 95% des lipides ingérés
Acides gras de chaîne courte (pas besoin de micelles) : diffusent à travers membrane lipidique
Monoglycerides, acides gras à chaîne longue et autres lipides (dans micelles): dégradation
Acides gras libres absorbés par transporteurs pour faciliter leur diffusion passive
Lipides : juejunum
Sels biliaire : iléon terminal

81
Q

Comment se fait l’absorption de la vitamine B12?

A

Iléon terminal
Nécessite haptocorrine et facteur intrinsèque
Protège de consommation par bactéries

82
Q

Vrai ou faux. La sécrétion fiduciaire grêle est plus importante que son absorption?

A

Faux, c’est le contraire

83
Q

Qu’est-ce que le grele sécrète?

A

Eau
Mucus
Minéraux (Cl)
Hormones : CCK, sécrétine et somatostatine)

84
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion du grêle?

A

Plus la charge osmotique est élevée, plus il y a de sécrétion
Sécrétine, CCK et acetylcholine (parasympathique)
Distension intestinale (présence de chyme)
Obstruction intestinale (distension causé par accumulation +++)
Toxines

85
Q

Quel est le rôle du colon?

A

Stockage du contenu intestinal (surtout cæcum et recto-sigmoïde)
Donc complète travail du grele en réabsorbant depuis l’eau et des électrolytes

86
Q

Quels sont les 2 types de motricité du colon?

A

Non propagatrice : brassage (contractions locales non péristaltiques de fortes amplitudes)
Propagatrice : déplacement de contenu (contractions péristaltiques de forte amplitude)
Peut être rétrograde (re stocker contenu dans cæcum) ou antérograde (mouvements de masse souvent après repas)

87
Q

Quand survient le réflexe de défécation ?

A

Lorsque le rectum est rempli

88
Q

Que compose les selles?

A

Eau (75%)
Cellules intestinales mortes
Bactéries
Résidus alimentaires

MMD1043 (module 1) (15 decks)

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