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MMD1043 (module 1) > Manipulation Rénale De Sodium > Flashcards

Manipulation Rénale De Sodium Flashcards

1
Q

Comment se fait le transport tubulaire de sodium?

A

Canaux ioniques à Na+
Transporteurs

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Q

Quels sont les transporteurs ?

A

Primaire ment actif : ABC (ATP binding cassett)
Secondairement actif (gradient créé par ATPase) : SLC (glucose et N’a+ par exmeple)

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3
Q

De quoi dépend le maintien de volume normal du liquide extracellulaire ?

A

Régulation du bilan externe en sodium
Bilan sodique : différence entre l’ingestion et l’excrétion de Na+

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4
Q

Vrai ou faux. Les reins adaptent l’excrétion urinaire de sodium à son ingestion quotidienne?

A

Oui, peut varier beaucoup

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5
Q

Quelles conditions pathologiques peuvent perturber le bilan sodique et quels sont les effets?

A

Bilan positif (ingestion de Na+ dépasse son excrétion) : rétention proportionnelle d’eau et expansion du volume de LEC
Bilan négatif (excrétion de Na+ dépasse son ingestion) : perte de sodium et d’eau donc contraction du volume de LEC

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6
Q

Comment se caractérise la manipulation rénale de sodium?

A

Filtration est d’environ 25 000 mmol/jour
Excrétion urinaire /jour de 150mmol (proportionnel a l’ingestion)
Donc excrétion fractionnelle inférieur à 1%

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7
Q

Quels conseils pourrait on donner à un individu dont l’hypertension artérielle est très mal l contrôlée et que son urine contient 450 mmol/jour de Na+?

A

Manger moins de sel

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8
Q

Où se fait la majorité de la réabsorption de Na-?

A

Environ 65% du sodium filtre est réabsorbe dans tubule proximal

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9
Q

Comment se fait la réabsorption du sodium?

A

Via l’échangeur N’a/H électron entre (antiport)
Via le cotransport de Na avec glucose et acides aminés neutres (symport)
Via différence trans épithéliale de potentiel qui est légèrement négative dans lumiere (passif)
Via réabsorption de chlore (passive)

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10
Q

Vrai ou faux, la réabsorption d’eau suit passivement celle des électrolytes ?

A

Vrai, réabsorption isotonique

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11
Q

Comment se fait la manipulation rénale dans le tubule proximal?

A

Échangeur N’a+/K+ (electroneutre) fait sortir le Na+ et entrer le H+
Lumière tubulaire devient alors négative
Symport N’a+ électrogène (ex: glucose sort par LGNT2)
Donc réabsorption du chlore pour que lumière redevienne positive
Lumière alors positive et sang négatif
Réabsorption passive des cations (K+, Na+, Ca2+, Mg2+) due au gradient électrique

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12
Q

Comment est la manipulation rénale dans l’anse de henle?

A

Environ 25% du sodium filtre est réabsorbe dans branche descendante
Sortie passive de sodium dans branche ascendante fine (diminue osmolalite du liquide tubulaire)
Cotransporteur Na-K-2Cl fait réabsorption active de Na+ dans branche ascendante large

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13
Q

A quoi contribue le cotransporteur Na-K-2Cl?

A

Symport de K+, Na+ et 2 Cl- (electrneutre) mais avec un canal K+ qui permet la recirculation de K+ dans la lumière
Différence de potentiel positive qui contribue au gradient favorable à la réabsorption de cations

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14
Q

Comment se fait la manipulation rénale de sodium dans le tubule distal?

A

Différence de porentiel alors négative donc réabsorbe environ 5% du N’a+ filtre par cotransporteur Na-Cl (symport)

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15
Q

Comment se fait la manipulation rénale de sodium dans le tubule collecteur?

A

Différences de potentiel négative donc réabsorption active d’environ 2% du sodium filtre (Cl suit passivement cette réabsorption)
Réabsorption faite par les cellules principales grâce à un canal à sodium le ENaC

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16
Q

Qu’est-ce qui stimule la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur ?

A

Aldostérone
Qui contrôle aussi l’excrétion définitive du sodium dans l’urine (environ 1% du N’a+ filtre)

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17
Q

Rai ou faux. Les diurétiques sont presque tous des natriurétiques ?

A

Vrai

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18
Q

Quel est le rôle des diurétiques/natriurétiques?

A

Diminuer la réabsorption de sodium
Augmenter l’excrétion urinaire de sodium et d’eau

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19
Q

Quel effet à l’acétazolamide (diurétique) au niveau du tubule proximal?

A

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (bloqué échangeur Na+/H+) donc augmentent excrétion urinaire de bicarbonate, de sodium et de potassium
Voir diapo 38

20
Q

Comment agissent les diurétiques de l’anse au niveau de la branche ascendante large?

A

Inhibent le cotransporteur Na-K-2Cl
Plus puissants diurétiques
(Traitement pour la rétention hydro-sodée)

21
Q

Comment agissent les diurétiques thiazidiques au niveau du tubule distal?

A

Inhibent cotransporteur Na-Cl donc pas de réabsorption de NaCl
(Traitement pour hypertension artérielle)

22
Q

Comment agissent les faibles diurétiques au niveau du tubule collecteur?

A

Diminuent la réabsorption de Na en bloquant les canaux sodiques
Diminuent sécrétion urinaire de potassium (parce que K+ avait besoin du gradient créé par Na+ pour retourner dan sla lumiere)
(Traitement pour hypokaliémie et hypertension résistante)

23
Q

Quels sont les facteurs influençant la réabsorption tubulaire et l’excrétion urinaire de sodium?

A

Filtration glomerulaire
Régulation hormonale
Régulation par les nerfs sympathiques rénaux

24
Q

Comment est-ce qu’une insuffisance rénale peut arriver et comment les facteurs réagissent?

A

Insuffisance rénale si la filtration glomerulaire diminue donc régulation par hormones et nerfs sympathiques

25
Comment se fait la régulation du taux de filtration glomerulaire?
Pression hydrique normale : 50 mmHg Vasoconstriction afférente : 40 mmHg Vasodilatation afférente : 60 mmHg Vasoconstriction efférente : 60 mmHg Vasodilatation efférente : 40 mmHg
26
Comment se fait la régulation hormonale de sodium?
Effet natriurétiques: réabsorption diminuée de Na+ Effet anti-natriurétiques: réabsorption augmentée de Na+
27
Que comprend l’appareil juxtaglomerulaire?
Cellules granulaires contenant la renine (arterioles afférente et efférente) Cellules de la macula densa Cellules interstitielles extraglomerulaires
28
Quel est le rôle de la renine dans le système rénine-angiotensine-aldostérone?
Peptidase qui scinde l’angiotensinogene en l’angiotensine I (inactive, pas vraiment d’effet)
29
Comment se forme l’angiotensine II?
Enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) détache 2 acides aminés de l’angiotensine I pour angiotensine II (formé active)
30
Quel est le rôle de l’angiotensine II?
Vasoconstricteur périphérique des gros artères Vasoconstricteur de l’artérielle efférente (pour augmenter la pression intra glomerulaire et maintenir le débit de filtration) Favorise l’absorption de sodium au niveau du tubule proximal
31
Qu’est-ce qui stimule le système renine-angiotensine-aldostérone ?
Hypovolémie parce que ça entraîne: Baisse de pression artérielle perçue par les barorecepteurs de l’artérielle afférente Baisse de concentration de NaCl tubulaire perçue par les chémorécepteurs dès la macula densa Donc stimulation de la renine par l’appareil juxtaglomerulaire Stimulation angiotensine Stimulation aldostérone Retour a normovolémie
32
Quel est le mécanisme explicatif l’effet anti natriurétiques de l’angiotensine II?
Augmente réabsorption proximale de sodium Augmente l’aldosterone par les surrénales et donc la réabsorption distale de sodium Redistribue le débit sanguin rénal donc augmente réabsorption de sodium par les néphrons profonds
33
Qu’arrive-t-il si une baisse de la pression artérielle est perçue (hypotension)?
Augmentation d’angiotensine II donc: Augmente volume déjection du cœur et rythme cardiaque pour augmenter le débit cardiaque et rétablir la pression artérielle Vasoconstriction qui augmente la résistance vasculaire périphérique
34
Qu’arrive-t-il si une baisse du volume de liquide extracellulaire est perçue (hypovolémie)?
Augmentation d’angiotensine II donc: Augmentation de la soif et de l’appétit pour le sel Augmentation de la réabsorption intestinale de NaCl Augmentation de l’aldosterone donc diminution d’excrétion rénale de NaCl Tout ça pour augmenter le volume de LEC
35
Que sont les prostaglandines?
Vasodilatateurs qui est un dérivé de l’acide arachidonique (par la cyclooxygenase)
36
Quel effet ont les prostaglandines?
Substance natriurétiques: Augmentation du débit sanguin rénal cortical Diminution tension artérielle Augmentation d’excrétion urinaire de Na et d’eau du tube collecteur Effets inhibiteur des AINS
37
Que sont les kinines?
Vasodilatateurs très puissants Qui entraînent augmentation d’excrétion de Na et d’eau
38
Quelle substance est stimulée en insuffisance cardiaque ?
Peptide natriurétique atrial (ANP)
39
Quels mécanismes expliquent l’effet natriuretique de l’ANP?
Inhibe canal sodique donc diminue réabsorption de sodium dans tube collecteur Diminue aldostérone directement ou par l’intermédiaire le l’angiotensine II donc diminue réabsorption de sodium dans tube collecteur Diminue renine donc diminue angiotensine II donc diminue réabsorption proximale de sodium
40
Quelles parties sont innervés par les nerfs sympathiques rénaux?
Arterioles afférentes et efférentes Segments dû néphrons Appareil juxtaglomerulaire
41
Quels sont les rôles des nerfs sympathiques rénaux?
Influencent le débit sanguin rénal, la sécrétion de renine et la réabsorption tubulaire de sodium Relation réciproque entre volume extracellulaire et activité nerveuse sympathique rénale : augmente avec contraction volemique et diminue avec expansion volemique
42
Quels sont les mécanismes par lesquels la stimulation sympathique diminue la natriurese?
Stimulation de la renine (SRAA) Stimulation directe de réabsorption tubulaire proximale de Na+ Vasoconstriction de l’artérielle afférente donc diminution du débit sanguin, du taux de filtration et de la charge sodée filtrée
43
Quel est l’effet de l’expansion volemique sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion rénale de sodium?
Expansion du volume du liquide extracellulaire: Diminue la réabsorption proximale distale du sodium Augmente l’excrétion urinaire de sodium Pour ramener le volume à une valeur normale pour maintenir composition des liquides corporels (rôle du rein)
44
Qu’est-ce qui diminue ou augmente la réabsorption proximale du sodium ?
Diminue : action de l’ANP Augmente : Suppression de l’ANP Stimulation sympathique Stimulation angiotensine II
45
Qu’est-ce qui diminue ou augmente la réabsorption du tubule distal et collecteur du sodium ?
Diminution: inhibition par l’hypervolemie su système renine-angiotensine-aldosterone Augmentation: stimulation par l’hypovolemie su système renine-angiotensine-aldosterone
46
Pourquoi notre débit urinaire augmente il d’une façon remarquée lorsque nous sommes immergés jusqu’au cou?
Pression plus élevée sur retour veineux donc oreillette en expansion de volume donc inhibition de la réabsorption de sodium et pipi

MMD1043 (module 1) (15 decks)

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