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MMD1043 (module 1) > Physiologie Digestive 1 > Flashcards

Physiologie Digestive 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions du système digestif?

A

Fonction vitale : insuffisance gastro-intestinale sans compensation (ex: nutrition par les veines) est mortelle
Subvenir aux besoins énergétiques quotidiens : apport par protéines, lipides et glucides
Fonction motrice : transporter bonus alimentaire et produits de la digestion le long du tractus gastro-intestinal
Fonction neuro-endocrine : sécréter enzymes et produits nécessaires à la disgestion
Absorption des produits essentiels du métabolisme
Éliminer les composés inutiles ou toxiques
Réguler l’activité immunitaire et protéger contre milieu extérieur (barrière des mucus)

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Q

Que regroupe le système gastro-intestinal?

A

Organe endocrinien
Organe neuro-musculaire
Organe immunitaire

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Q

Vrai ou faux. Plus le repas est riche, plus il y aura de nutriments et donc plus de temps la digestion prendra?

A

Vrai

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4
Q

Quels sont les temps de transit du tractus gastro-intestinal ?

A

Mastication
œsophage (10s)
Estomac (1-3h)
Intestin grêle (7-9h)
Colon (25-30h = stockage)
Compartiment ano-rectal (variable mais normalement peu de temps parce que quand arrive dans rectum on ressent envie d’aller aux selles)

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5
Q

Qu’est-ce que la mastication?

A

Mélange des aliments avec la salive (lubrifiant qui contient des mucines)

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6
Q

Pourquoi la salive est elle importante?

A

Déglutition des solides serait impossible sans qu’ils soient ramollis et en partie dissous par la salive

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7
Q

Que contient la salive?

A

Liquide hypotonique (faible en NaCl)
Amylase (digestion amidon)
IgA et lysozyme (immunité)

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8
Q

Où se forme la salive primaire ?

A

Dans les cellules acineuses et sécrétée dans canal salivaire

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9
Q

Qu’est-ce qui permet la transformation de la salive primaire?

A

Dans canal salivaire :
Réabsorption de Na+ et Cl- (pour solution hypotonique)
Sécrétion de HCO3- et K+ (pour neutraliser pH)

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10
Q

De quoi dépend la production de la salive ?

A

De la teneur en eau de l’organisme (déshydratation = bouche sèche et moins de salive)

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11
Q

Pourquoi est il nécessaire d’avoir un pH neutre dans la salive?

A

Neutralise l’acide gastrique qui peut refluer de l’estomac

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12
Q

Qu’est-ce qui stimule la production de salive?

A

Production par voie réflexe
Stimuli :
Odeur
Tout
Contact avec muqueuse buccale
Mastication
Nausée

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13
Q

Quels sont les 2 types de salive et les récepteurs face aux stimuli?

A

Salive riche en mucine : noradrenaline sécrétée grâce aux récepteurs B2-adrénergiques
Salive aqueuse : acétylcholine sécrétée grâce aux récepteurs M1-cholinergiques

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14
Q

Quels sont les rôles de l’acetylcholine dans la salive?

A

Stimulation des récepteurs muscariniques : sécrétion Cl- et H2O et exocytose de protéines salivaires
Contraction cellules myoépithéliales autour des acini
Sécrétion de bradykinine (neurohormone) : dilatation des vaisseaux des glandes salivaires pour augmenter leurs fonctions

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15
Q

La deglution est un réflexe ou volontaire?

A

Les 2 :
On le décide donc volontaire
Une fois enclenchée ça y va au complet donc reflece

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16
Q

Quelles sont les étapes de la deglution ?

A

Volontaire :
Langue pousse le bol alimentaire derrière la bouche
Réflexe:
Fermeture cavité nasale
Obstruction des voies respiratoires par épiglotte
Ouverture sphincter œsophagien supérieur
Amorce péristaltisme œsophagien

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17
Q

Quel est le rôle des structures entourant l’œsophage?

A

Compresser l’œsophage pour contribuer à faire avancer le bonus alimentaire

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18
Q

Quels types de muscles composent l’œsophage ?

A

Muscle strié : 1/3 supérieur
Muscle lisse : 1/3 inférieur
Mélange au centre

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19
Q

Qu’est-ce que le réflexe vaso-vagal?

A

Ouverture du sphincter œsophagien inférieur grâce à l’acetykcholine qui a sécrété VIP et NO pour entraîner la relaxation des muscles lisses lors de la déglutition

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20
Q

Qu’est-ce que le péristaltisme ?

A

Contractions coordonnées séquentielles du muscle lisse pour propulser le contenu de l’œsophage

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21
Q

Pourquoi est essentielle la motricité œsophagienne?

A

Pour empêcher le reflux

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22
Q

Quels sont les médiateurs de relaxation du sphincter œsophagien inférieur?

A

VIP et NO
Sécrétine
CCK
GIP
progestérone (grossesse)

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23
Q

Quels sont les facteurs qui augmentent la pression du sphincter œsophagien inférieur?

A

Gastrine (prévient reflux après repas)
Motilité (prévient reflux en phase interdigestive)
Pression intra-abdominale élevée (par réflexe on ferme le sphincter)

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24
Q

Qu’est-ce qui peut entraîner reflux sporadique du contenu gastrique (oh acide) ?

A

Normal mais si dure trop longtemps peut endommager l’œsophage
Augmentation pression intra-abdominale
Relaxation transitoire

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25
Q

Qu’est-ce qui medie la relaxation transitoire du sphincter œsophagien inférieur?

A

Nerf vague

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26
Q

Quels sont les mécanismes de défense de l’œsophage contre les reflux gastriques?

A

Clairance rapide (stimulation d’une péristaltisme pour faire redescendre)
Salive tamponne (salive à pH =7 donc veut neutraliser)
Protection muqueuse (défense cellulaire)

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27
Q

Qu’est-ce que le vomissement ?

A

Réflexe de défense (quelque chose qui agresse on l’élimine)
Si inapproprié -> pathologie
Nausée et hyperventilation précèdent le vomis

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28
Q

Qu’est-ce qui stimule vomissement?

A

Bulbe rachidien
Barrière hémato-encéphalique plus perméable (contact avec composés chimiques et toxines)
Récepteurs de neurotransmetteurs (contrôle neurologique)
Initié par chémorécepteurs cérébraux de l’aire prostreme

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29
Q

Quelles sont les causes de vomissements?

A

Composés chimiques et toxines (ex: nicotine)
Grossesse
Odeurs, contacts
Augmentation pression cérébrale (tumeur/AVC)
Distension estomac (nerf vague)
Inflammation gastro-intestinale (chimiokines et nerf vague)
Perturbation équilibre -> vertige mal de transport (oreille interne)

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30
Q

Quel est le mécanisme du vomissement?

A

Prodrome : nausée, dilatation des pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleu, éructations
Diaphragme bloque en position inspiratoire
Contraction soudaine muscles abdominaux
Contraction simultanée duodénum et relaxation sphincters œsophagiens
Augmentation pression estomac
Expulsion contenu gastrique vis œsophage

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31
Q

Quelles sont les conséquences si vomissements ?

A

Brûlure chimique œsophage (HCl donc acidité ++)
Perte de liquide gastrique, salive et contenu intestin grêle : déshydratation (hypovolemie)
Perte H+ : alcalose métabolique
Perte K+ : hypokaliémie

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32
Q

Qu’est-ce qui caractérise la jonction œsophage-estomac?

A

Transition brusque de l’épithélium (repéré anatomique important)
Œsophage : épithélium pavimenteux stratifié (protection)
Estomac : épithélium glandulaire cylindrique (sécrétion)

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33
Q

Quel est le rôle de l’estomac proximal?

A

Accommodation post-prandiale (relaxation réceptive par stimulation vagale)
Réservoir

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34
Q

Quel est le rôle de la zone pacemaker ?

A

Entre antre et corps : déclenche péristaltisme gastro-intestinal

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35
Q

Qu’est-ce qui stimule le péristaltisme gastrique ?

A

Prise de repas

36
Q

Qu’est-ce qui permet la motricité gastrique?

A

Réflexe à la suite de la distension fundique
Effet de la gastrine

37
Q

Quel est le rôle de l’estomac distal?

A

Stimule contraction gastriques
Péristaltisme contre Pylore ferme :
Brassage
Trituration des aliments’ augmente contact avec enzymes gastriques
Emulsification des graisses

38
Q

Qu’est-ce qui caractérise le pacemaker gastrique?

A

Cellules interstitielles de Cajal (neurodendritiques qui stimulent muscle lisse)
Propagation antre gastrique

39
Q

Pourquoi le pacemaker gastrique est important?

A

Stimule péristaltisme dans phase interdigestive (entre les repas et lorsqu’on est à jeun) pour que les résidus soient repoussés (pas d’accumulation)

40
Q

Qu’est-ce qui régule la motricité gastrique!

A

Neurones
Hormones

41
Q

Que contrôle le frein duodénal?

A

Jonction entre Pylore et duodénum
Ouvert : particules < 1mm
Ferme : particules > 1mm

42
Q

Qu’est-ce que la vidange gastrique?

A

Temps que ça prend pour que l’estomac se vide après un repas

43
Q

De quoi dépend la vidange gastrique?

A

Tonus de l’estomac proximal
Degré et fréquence de l’ouverture du Pylore (laisse pas passer beaucoup à la fois donc plus il y en a, plus ça prend de temps)

44
Q

Qu’est-ce qui stimule la vidange gastrique?

A

Gastrine dans l’estomac
Nerf vague
Motiline

45
Q

Questce qui inhibe là vidange gastrique ?

A

Contenu et sécrétions duodénum :
Arrivée HCl
Osmolalité élevée
Contenu élevé en acide gras
Gastrine dans duodénum

46
Q

Qu’est-ce que le frein duodénal ?

A

Frein sur la motricité gastrique : réflexe entéro-gastrique si pH diminue
Donc initié par des chimiorécepteurs dans intestin grele
Qui perçoivent dans le duodénum :
Cholécystokinine (CCK)
Sécrétine
GIP
Gastrine

47
Q

Vrai ou faux. La vidange gastrique de liquides et de solides est inégale?

A

Vrai
Liquides : pas de particules donc Pylore devrait s’ouvrir presque automatiquement
Solides : motricité en 2 étapes (Pylore ouvert, Pylore ferme)

48
Q

Comment se caractérise la vidange des glucides, lipides et protéines?

A

Plus courte à plus longue : glucides, protéines, lipides
Ouverture graduelle du Pylore

49
Q

Quelles sont les glandes et les sécrétions de l’estomac?

A

Glandes gastriques (tubulaires)
Sécrétions :
Suc gastrique
Mucus
Gastrine
HCl
Pepsinogene

50
Q

Quelles cellules composent les glandes gastriques et leurs sécrétions?

A

Cellules principales : pepsinogene (digestion protéines) et lipase (digestion lipides)
Cellules pariétales : HCl et facteurs intrinseque (médiateur qui permet absorption vitamine B12)
Cellules muqueuses : couche protectrice

51
Q

Quelles sont les 2 types de réactions d’activation de la pepsine?

A

Lente : pH de repos
Rapide (quand on mange repas) : pH plus bas donc sécrétion gastrine ++ et acetylcholine

52
Q

Pourquoi les cellules pariétales sont importantes?

A

Produisent HCl pour que pH gastrique < 4 ce qui est pH optimal pour :
Action pepsine et lipase
Dénaturation protéines
Effet bactéricides (se débarrasse des mauvaises bactéries)

53
Q

Quels sont les 3 mécanismes de production de HCl?

A

Acetylcholine (stimulation directe par nerf vague)
Gastrine (agit de façon endocrine) : acetylcholine stimule cellules G, relâché GRP pour stimulation celluel pariétale
Histamine (agit de façon Paracrine) : acetylcholine
Voir schéma 44

54
Q

Quelle est la particularité de l’action de la gastrine sur les cellules pariétale.s

A

Passe par le sang pour stimuler les cellules pariétales (ne passe pas dans l’estomac)

55
Q

Qu’est-ce qui permet la médiation de la sécrétion de HCl par les cellules pariétales ?

A

Pompe à protons H+/K+ ATPase
Fait entrer K+ et sortir H+ qui se lie avec un Cl- (qui lui est sorti par un canal)

56
Q

Quand est-ce que les pompes sont stimulées et par quelles hormones (avec leur récepteur)?

A

Voies basolaterales (stimulent sécrétion HCl) :
Gastrine (récepteur CCK-B)
Acétylcholine (récepteur M3)
Histamine (récepteur H2)

57
Q

Quelles sont les 3 phases de sécrétion d’acide gastrique ?

A

Céphalique : stimulation du cerveau (quand on pense à manger)
Gastrique (phase majeure) : sécrétion acetylcholine et gastrine (lorsqu’on remplit notre estomac)
Intestinale (mineure)

58
Q

Que se passe-t-il lorsque l’estomac est vide?

A

Inhibition de la sécrétion d’acide par feed-back inhibiteur

59
Q

Que sont les inhibiteurs de pompe à protons?

A

Liaison covalente (irréversible) avec la pompe à proton
Il faut donc bien timier la prise de IPP pour pas inactiver les pompes à protons avant de manger

60
Q

Comment se fait l’inhibition de la production de HCl?

A

Inactivation des cellules G (pH trop bas):
Activation des cellules D (pH bas propice): inhibent les cellules G via la somatostatine
Neurotransmetteurs CGRP stimulent cellules D (donc indirectement la somatostatine)
Sécrétine et GIP du duodénum inhibent cellules G

61
Q

Quelle est l’hormone principale inhibitrice du tube digestif?

A

Somatostatine

62
Q

Quel est le rôle de l’anti-histamine?

A

Anti-H2 (2e choix de traitement anti-acide)
Diminuer un peu l’histamine mais pas tout

63
Q

Comment est-ce que l’estomac se défend contre les agressions pas l’acide?

A

Sécrétion d’une couche de mucus
Sécrétion HCO3- (petite quantité pour tamponner le HCl sur la muqueuse)
Prostaglandines PGE2 et PGI2 stimulent sécrétion HCOE- et inhibent sécrétion HCl

64
Q

Quel effet ont les anti-inflammatoires?

A

Inhibent la production de prostaglandines (risque d’ulcère gastrique)

65
Q

Quelles structures se retrouvent dans l’ampoule de Vater?

A

Carrefour ou sont déversés les sucs pancréatiques (par canal de Wirsung), la bile (par cholédoque) et le bolus (par estomac)

66
Q

Quelles sont les fonctions du pancréas?

A

Exocrine: sécrète dans lumiere intestinales enzymes nécessaires à digestion nutriments (sucs pancréatiques) et HCO3- pour tamponner l’acide
Endocrine : sécrète insuline et glucagon (nécessaires aux métabolisme)

67
Q

Quelle fonction est affectée par une insuffisance pancréatique ?

A

Les 2

68
Q

Quel est le majeur site de sécrétion pancréatique ?

A

Canal de Wirsung (90%)
Canal pancréatique accessoire (10%) donc mineur

69
Q

Commmenr se fait la sécrétion exocrine du pancréas?

A

2 étapes:
Sécrétion Cl- (via CFTR et canaux Cl-) permet sécrétion de H2O et N’a+
Sécrétion HCO3- (via CFTR) permet de rendre plus alcalin le duodénum

70
Q

D’où provient de HCO3- ?

A

Cote sanguin : symport N’a+/2HCO3-
Cote cytoplasme :
CO2 + H2O = H2CO3
Dégradation (via anhydrase carbonique) H2CO3 en H+ et HCO3- donc H+ retourne dans sang et HCO3- dans duodénum

71
Q

Qu’est-ce qui stimule l’activité de CFTR?

A

Sécrétine (stimule donc le canal pancréatique)
CCK (agit sur les 2 canaux)

72
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion exocrine du pancréas?

A

Acetylcholine (nerf vague)
CCK (agit sur les 2 canaux)

73
Q

Que se passe-t-il si il y a un défaut de sécrétion de HCO3- ?

A

Enzymes pancréatiques ne seront pas active car le pH du duodénum sera trop acide

74
Q

Quelles sont les catégories d’enzymes pancréatiques?

A

Protéases (digestion protéines)
Amylase (digestion glucides)
Lipase (digestion lipides)

75
Q

Qu’est-ce que qui permet d’éviter l’auto digestion du pancréas?

A

Enzymes sont sécrétées sous forme inactive (pro-enzyme) qui sont activées dans grêle et dans duodénum

76
Q

Quelles sont les pro-enzymes protéolytiques principales?

A

Trypsinogene
Chymotrypsinogene
Pro-élastase
Pro-Carboxypeptidase A et B

77
Q

Quelle est la première étape de l’activation des protéases?

A

Activer la trypsine grâce à l’entérokinase (enzyme à la surface du duodénum) qui coupe la trypsine

78
Q

Qu’est-ce que l’auto-régulation de la trypsine!

A

CCK stimule sécrétion Trypsinogene
Quand trypsine active, elle inhibe la sécrétion de CCK

79
Q

Quelle enzyme active les autres pro-enzymes protéolytiques ?

A

Trypsine

80
Q

Qu’est-ce qui permet la régulation de l’activation de la trypsine?

A

Inhibiteur de tryosine qui arrête la chaîne à la fin

81
Q

Où se fait la digestion des glucides?

A

Salive : Amylase salivaire
Intestin grêle : alpha-Amylase dégrade amidon et glycogène en composés plus faciles à digérer et à absorber pour l’intestin grêle (oligosaccharides et disaccharides)

82
Q

Quelle est l’enzyme la plus importante pour la digestion des lipides?

A

Lipase pancréatique (sécrétée sous forme active)

83
Q

Comment se fait la digestion des lipides?

A

Goutte lipidique qui se fait emulsifier par les sels biliaires
Action de la Lipase pancréatique pour créer des micelles qui sont coupées en acides gras libres (monoglycerides)

84
Q

Quel est le rôle de la Lipase?

A

Hydrolyse des triglycérides en monoglycerides + 2 acides gras libres
Forme micelles avec sels biliaires

85
Q

Quelle enzyme aide la Lipase et comment?

A

Co-lipase (activée par la trypsine)
Permet la liaison des lipases aux micelles (dans lequel selle agit)

86
Q

Quels sont les mécanismes de prévention d’auto-digestion d’une pancréas?

A

Granules de zymogene imperméables : contiennent enzymes pancréatiques qui les empêchent d’agir dans la cellule
Synthèse des pro-enzymes inactive : donc même si granule se brise, il n’y a pas d’auto-digestion parce que elles ne seront pas activés
Activation de la trypsine dans le duodénum seulement : pas dans le pancréas donc pas d’élément activateur
Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique: si jamais pro-enzyme s’active dans pancréas, l’inhibiteur est là pour l’inhiber
Flux permanent du suc pancréatique : ça s’en va dans le duodénum le plus vite possible pour avoir le moins de dommage possible

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