Manipulation Rénale Des Substances Organiques Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’urée?

A

Déchet azoté dérivé du catabolisme protéique

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Q

Comment se caractérise la réabsorption tubulaire de l’urée?

A

Environ 50% de l’urée filtree est réabsorbée au tube proximal
Réabsorption passive selon un gradient de concentration crée grâce à la réabsorption de l’eau qui augmente la concentration durée dans le liquide tubulaire

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3
Q

Qu’est-ce qui peut faire varier la réabsorption nette durée?

A

Volume urinaire donc la quantité d’eau :
Antidiurese : plus d’eau reabsorbee donc concentration durée plus grande donc plus de réabsorption durée
Diurèse : diminution réabsorption passive durée et d’eau

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4
Q

Pourquoi un patient déshydraté, augmente rapidement et de beaucoup sa concentration sanguine durée même si son insuffisance rénale aigüe pré rénale est modeste?

A

Déshydratation entraîne réabsorption d’eau et donc réabsorption d’urée ++
Plus grande concentration sanguine durée

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5
Q

Comment se fait la sécrétion tubulaire d’urée?

A

Urée est recyclée en étant reabsorbee dans le tubule collecteur médullaire interne (ADH) et sécrétée dans les branches fines de henle

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6
Q

Que permet le recyclage de l’urée?

A

Contribue à la génération et au maintien de l’interstice médullaire hypertonique (essentiel pour la concentration urinaire)

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7
Q

A quoi correspond la clairance de l’urée ?

A

50% du début de filtration glomerulaire puisque 50% de l’urée filtree est réabsorbée

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8
Q

Pourquoi est-ce que les reins réabsorbent les éléments nutritifs?

A

Prévenir des pertes urinaires considérables d’énergie potentielle

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9
Q

Vrai ou faux. Normalement, les glucides filtres sont complètement réabsorbes ?

A

Vrai

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10
Q

Comment se fait la réabsorption tubulaire de glucose?

A

Cotransport avec sodium (glucose réabsorbés activement contre un gradient de concentration donc transport actif secondaire grâce à NaK-ATPase)

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11
Q

Quels sont les transporteurs de glucose?

A

Cotransporteur à la membrane apicale : SGLT1 et SGLT2
Transporteur passif à la membrane basolaterale : GLUT2
Donc toujours un cotransporteur et un transporteur apres

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12
Q

Quelle est la différence entre SGLT1 et SGLT2?

A

SGLT2: haute capacité, faible affinité (machine à bouffer le sucre, 1Na pour 1glucose)
SGLT1: faible capacité, forte affinité (pas de sucre, 2Na pour 1glucose)

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13
Q

Qu’est-ce qui limite la réabsorption de glucose?

A

Tu du glucose ( capacité de réabsorption tubulaire maximale )

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14
Q

Qu’est-ce que la glucosurie?

A

Concentration plasmatique de glucose depasse 10 a 15mmol/l (habituellement à 5) sa concentration dans l’urine s’élève parce que la réabsorption du glucose est saturable

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15
Q

Quels sont les symptômes caractéristiques du diabète de type 1?

A

Polyurie (urine avec glucose)
Polydypsie (boire beaucoup donc osmolalite augmente et ADH augmente)
Polyphagie (beaucoup faire parce que perte de poids intense)

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16
Q

Quel traitement pourrait être utilisé pour le diabète de type 2?

A

Inhibiteurs des SGLT2 pour baisser la glycémie

17
Q

Rai ou faux. Au final, tous les acides aminés sont réabsorbes?

A

Vrai

18
Q

Comment sont réabsorbes les acides aminés?

A

Cotransport avec Na : transport actif secondaire grace a NaK-ATPase
Tube proximal à l’aide de plusieurs systèmes stéréospécifiques

19
Q

Vrai ou faux. La réabsorption des acides aminés est saturable?

A

Vrai, elle est limitée par un Tm

20
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Fanconi et ses effets?

A

Cellules proximales empoisonnées par diverses substances toxiques endogènes ou exogènes
Conséquences : aminoacidurie (excrétion acides aminés) et excrétion urinaire de glucose de phosphate et de bicarbonate

21
Q

Qu’est-ce que la goutte?

A

Précipitation d’acide urique dans les articulations (Louis XIV)

22
Q

Qu’est-ce que l’urate?

A

Produit de dégradation finale du catabolisme des purines

23
Q

Comment se fait la réabsorption de l’urate?

A

Réabsorption active au tube proximal

24
Q

Qu’est-ce qui peut affecter la réabsorption d’urate?

A

Expansion du volume de liquide extracellulaire: diminue réabsorption proximal (trop d’eau, trop de sel donc inhibe ADH et SRAA)
Contraction effet contraire
Uricosuriques : diminuent réabsorption d’urate et augmentent son excrétion

25
Q

Pourquoi dit on qu’il y a transport bidirectionnel de l’urate?

A

Urate sécrétée et reabsorbee au niveau du tubule proximal

26
Q

Qu’est-ce qui peut inhiber la sécrétion d’urate?

A

Lactate (concentration augmentée par ingestion d’alcool)

27
Q

Comment se caractérise l’excrétion d’urate?

A

Environ 10% de la quantité filtrée est excrétée
Donc uricosurie diminuée lar plusiquers diurétiques (inhibent sécrétion et augmentent réabsorption)

28
Q

Comment se fait l’élimination de l’acide urique?

A

100% filtre
99-100% reabsorbe (via transporteur avec Na+)
Sécrétion 50%
Réabsorption après sécrétion 40%
Acide urique d’urine excrétée 10%

29
Q

Pourquoi les patients prédisposés aux crises de la goutte se présente souvent après ingestion de beaucoup d’alcool?

A

Parce que pas capable de sécréter (métabolisme hépatique de l’alcool génère du NADH qui favorise la transformation de pyruvate en lactate)
Lactate inhibe la sécrétion tubulaire d’urate donc hyperuricémie entraîne la crise de goutte