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Cardio > Physiologie > Flashcards

Physiologie Flashcards

1
Q

Role du coeur (général)

A

Pourvoir aux besoins des organes (y acheminer les nutriments, d’en évacuer les déchets et de véhiculer les hormones)

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2
Q

Coeur droit vs coeur gauche: quel sang pompé?

A

Droit: pompe le sang désoxygéné (de la périphérie vers poumon)
Gauche: pompe sang oxygéné (des poumons vers périphérie)

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3
Q

Cellules du coeur? combien de % du volume total du coeur?

A

Cardiomyocites, cellules contractiles du coeur
75% du volume total du coeur

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4
Q

Par quoi chaque cardiomyocyte est délimité?

A

Sarcolemme: association de la membrane plasmique et mince couche de polysaccaride et collagène

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5
Q

Tubules Transverses: formés comment? abondant de quoi?, role?

A

Formation: par invagination du sarcolemme qui forme des projection vers le centre du cardiomyocyte (lumière en contact avec liquide extracellulaire)
Abondant de: ions calcium (mucopolysaccarides chargés négativement les attires)
- Role: Prets a diffuser dans le sarcoplsme a l’arrivée du potentiel d’action

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6
Q

Par quoi sont séparés les cardiomyocytes les uns des autres? De quoi sont-ils formés? fonction?

A

Par des disques intercalaires
Formés de
Desmosomes: Unir intimement les cellules musculaires cardiaques
et
Jonctions communicantes: Permettre propagation du potentiel d’action, assurent de manière rapide la diffusion

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7
Q

Le myocarde est un syncytium. Qu’est-ce que cela signifie?

A

Formé de cellules interconnectées, lorsqu’une est excitée, potentiel d’action se propage à tous les cardiomyoctes à travers ce réseau de jonctions communicantes

(permettent une contraction synchrone et homogènes à tous les cardiomyocytes)

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8
Q

Décrit l’architecture contractile protéinique.

A

Sarcome: unité contractile de la myofibrile (enchevêtrement de myofilaments), zone entre 2 lignes Z

Myofibrille regroupe myofilaments (actine (mince), myosine (épais)) (comme pleins de sarcomère mis bout a bout)

Fibre musculaire englobe pleins de myofibrilles

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9
Q

Bande I: composition?

A

Bandes claires;
Uniquement filaments d’actine, coupé en son centre par une ligne Z (point d’attache de l’Actine et titine) qui maintient en place actine et myosine pour contraction efficace et uniforme

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10
Q

Bande A: composition?

A

Bandes foncées;
Filaments de myosine et extrémités des filaments d’actine

Contient bande H (seulement myosine), divisée en deux partie au centre du sarcomère par ligne M

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11
Q

Les myofibrilles baignent dans un liquide intracellulaire, qu’on appelle comment? Composé de quoi?

A

Sarcoplasme
Composé de:
- ions
- enzymes
- mitochondries
- réticulum sarcoplasmique

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12
Q

Que permettent les mitochondries te réticulum sarcoplasmique du sarcoplasme?

A

Mitochondries: production d’énergie éceéssaire a la contraction myocardique sous forme d’ATP (métabolisme aérobique)

Réticulum Sarcoplasmique: réservoir d’ions calciques, étroitement associés aux tubules T

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13
Q

Décrit ce qui se produit lorsqu’il y a dépolarisation du sarcolemme au niveau du calcium.

A

Potentiel d’action se propage vers l’intérieur du cardiomyocyte en parcourant membrane des tubules T, entrainant ouverture des canaux calciques (voltage dépendant) créant un important influx de calcium vers le sarcoplasme.
Parallèlement: Canaux calcique associés a la ryanodine sur réticulum sarcoplasmique, lorsqu’activs libèrent ions de calcium, augmentant davantage concentration de calcium au sein du sarcoplasme

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14
Q

Décrit comment la contraction musculaire se produit

A

Relaxation
Myosine:
1. ATP se lie à tête de myosine, dissociant actine et myosine
2. ATP hydrolysé, activant tête de myosine
3. myosine adopte position perpendiculaire au filament d’actine

Actine:
1. Sites actif de l’actine inhibés par complexe troponine-tropomyosine

Dépolarisation:
1. ions calcium se lient à troponine C, découvrant site actif de l’actine
2. Tête myosine active et site actif de l’actine, formant ponts transversaux
3. tete de myosine se replient (rame) pour rapprocher filament d’actine de la ligne M
4. rétrécissement des sarcomères=contraction des cardiomyocytes
5. ADP et phosphate sont libérés, permettant ainsi liaison nouvelle molécule d’ATP

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15
Q

Décrit le complexe troponine-tropomyosine

A

Tropomyosine: bloquer site actif du filament d’actine
Troponine: trois sous unités
- I: affinité pour l’actine
- T: affinité pour tropomyosine
- C: affinité pour ions calciques
- Permettent de maintenir tropomyosine en place sur site actif de l’actine
- permet aussi liaison du calcium= changement de conformation= découverte des sites actifs de l’actine

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16
Q

Comment la contraction cesse-t-elle?

A
  • Concentration intracellulaire de calcium diminue
  • ions calciques se disscoient de la troponine C
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17
Q

Def cycle cardiaque. Quelles sont les deux phases?

A

ensemble des phénomènes se produisant entre deux battements cardiaques.
Diastole: phase de relaxation, permet remplissage des cavités
Systole: phase de contraction, permet éjection du sang dans système circulatoire.

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18
Q

Phases de la systoles?

A
  1. Contraction isovolumétrique:
  2. Phase d’éjection
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19
Q

Que se passe-t-il durant la contraction isovolumétrique?

A
  • Début contraction ventriculaire
  • Pression intraventriculaire (se rapproche) < pression artérielle; Valves sigmoïdes fermées,
  • Pression intraventriculaire devient > pression intra auriculaire; Fermeture valve auriculoventriculaire, B1
  • Toutes valves du coeur sont fermés, oreillettes poursuivent leur remplissage
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20
Q

Que se passe-t-il durant la phase d’éjection?

A
  • Fin de la contraction des ventricules
  • Augmentation pression intraventriculaire > pression artérielle; Ouverture valves sigmoïdes
  • Donc éjection du sang dans système circulatoire
  • Valves auriculoventriculaire demeurent fermées, Oreillettes poursuivent remplissage
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21
Q

Nomme les 4 phases de la diastole.

A
  1. Relaxation isovolumétrique
  2. Remplissage rapide
  3. Remplissage lent
  4. Contraction auriculaire
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22
Q

Que se passe-il durant la relaxation isovolumétrique?

A
  • Pression intraventriculaire chute (après éjection du sang) < Pression Artérielle, mais qd même plus haute que pression intra auriculaire (valves auriculoventriculaires demeurent donc fermées)
  • Sang va vers valves sigmoïdes qui se referment subitement= B2
  • Gradient de pression entre ventricule et oreillette diminue (car oreillette se remplissent)
  • Valves du coeurs sont fermés, aucun mouvement de sang
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23
Q

Que ce passe-t-il durant la phase de remplissage rapide?

A
  • pression intra auriculaire > pression intrventriculaire (par remplissage des oreillette (augmente pression progressivement) et relaxation du ventricule)
  • Ouverture des valves auriculoventriculaires
  • Remplissage rapides ventricules par oreillette, passivement, sans contraction auriculaire
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24
Q

Que ce passe-t-il durant la phase de remplissage lent?

A
  • Continuation du remplissage rapide
  • Pression intra auriculaire = pression intraventriculaire, gradient de pression presque nul (comme si une seule et unique chambre)
  • Passif, valves auriculoventriculaires ouverte, sigmoïdes fermées
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25
Q

Que ce passe-t-il durant la phase de contraction/systole auriculaire?

A
  • Seule phase ou les oreillettes se contractent
  • Maximise l’efficacité de la pompe
  • Bernier 20% du remplissage ventriculaire
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26
Q

Quelle phase du cycle cardiaque dure le plus longtemps?

A

Diastole: 0.49s

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27
Q

Comment la durée totale du cycle cardiaque évolue en fonction de la fréquence cardiaque? Quelle phase sera la plus affectée?

A

Inversement:
- fréquence augmente, durée cycle cardiaque diminue
- Diastole diminuera plus que la systole
- Ainsi, quand fréquence cardiaque augmente, capacité du coeur à se relaxer est altéré, remplissage ventriculaire pas optimisé

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28
Q

Décrit l’évolution des pressions durant le trajet du sang.

A
  • Ventricule se contracte; pression intraventriculaire augmente rapidement jusqu’a ouverture des valves sigmoides: augmentation de pression moins rapide car sang quitte
  • Sang dans grandes artères=étirement des parois vasculaire
  • Flux rétrograde de sang contre valves sigmoides du coté artériel, baisse légère de pression

Diastole
- Pression élevée dans parois élastiques des grandes artères, diminue progressivement car sang se distribue en périphérie et poumons

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29
Q

Comment se compare la pression dans l’aorte et dans les artères pulmonaire? Pourquoi une telle différence?

A

Pression dans l’aorte 6 fois plus élevée que dans artère pulmonaire, car aorte perfuse périphérie, plus loins, besoin plus de force. (artère pulmonaire petit trajet du ventricule droit aux poumons)

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30
Q

Valves auriculoventriculaires et sigmoides: Fonction? Différences? Similitudes?

A

Auriculoventriculaires: prévient régurgitation de sang des ventricules vers les oreillettes durant la systole
Sigmoide: prévient régurgitation de sang des artères vers ventricules lors de la diastole

Similitudes:
- Ouverture et fermeture passive
- gradient antégrade pousse sang contre valve dans sens de circulation normale
- referment lorsqu’un gradient rétrograde repousse sang vers valves

Différences:
- Force du gradient (auriculoventriculaire faible, sigmoïdes fort)
- Pression soumises aux valves (sigmoides sont plus importantes=vive fermeture)
- Ouverture des valves (sigmoïdes plus petites=vélocité plus importante)

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31
Q

Muscles papillaire: quelles valves? fonction?

A
  • Attachés aux valves auriculoventriculaires par un cordage tendineux
  • Se contractent lors de la systole mais aucun role sur fermeture des valves
  • Préviennent prolapsus des valves (glissement/élancement des valves, se ferment mal après)
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32
Q

Comme les valves sigmoides non pas de muscles papillaires, qu’est-ce qui les aide à contrer un prolapsus?

A

Structure rigide, souple=capacité de résister à des stress mécaniques plus importants.

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33
Q

Comment la pression varie en fonction des volume intraventriculaires? Exception?

A

Diastole: Plus volume intraventriculaire est grand, plus pression élevée surtout a grands volumes durant relaxation, pendant remplissage, jusque,a contraction.

Systole:volume augmente dans ventricule, pression augmente, et influence performance des cardiomyocytes. (optimal qd volume à 150-70mL). Au delà de ce volume, perte de chevauchement, ainsi, réduction de pression intraventriculaire.

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34
Q

Quels sont les déterminants intrinsèques de la performance cardiaque? Définition?

A

Pré-charge: Degré de tension qui s’exerce sur le muscle cardiaque avant le début de la contraction et qui détermine le degré d’étirement des fibres.

Post-charge: Charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce contraction, tension dans paroi ventriculaire dans phase d’éjection

Contractilité: force intrinsèque de contraction du muscle cardiaque, reflète capacité à pomper sang dans système circulatoire.

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35
Q

Qu’est-ce que la loi de Frank-Starling dicte?

A

Plus le volume de remplissage ventriculaire est grand, plus la force de contraction sera grande.
Plus la force de contraction sera grande, plus le volume éjectionnel sera grand.

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36
Q

Comment l’étirement des sarcomères va influencer la force de contraction? Quel pourcentage d’étirement est optimal?

A

Lors d’un retour veineux plus grand, fibres étirées davantage, maximisant chevauchement entre actine et myosine, optimisant sensibilité des myofilaments au calcium; ainsi, contraction des ventricules est majorée.
- Si augmentation exagéré ou diminuée de la précharge, chute de force de contraction
- Optimale entre 80 et 120%

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37
Q

Quel est l’autre mécansime d’adaptation du coeur à un retour veineux? Significatif ou non?

A

Étirement de la paroi de l’oreillette lors d’une quantité de sang retourné augmentée, augmentant fréquence cardiaque de 10-20%, augmentant débit cardiaque.
Mineur

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38
Q

Nomme et définit les deux propriétés diastoliques du ventricule.

A

Relaxation: phénomène actif correspondant à la sortie du Ca 2+ intra cellulaire et au désengagement des filaments d’Actine et de myosine, entrainant un effet de succion de l’oreillette vers le ventricule (début diastole)
Compliance: propriété passive du ventricule à se distendre (volume) en fonction d’un changement de pression

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39
Q

Quelles sont les déterminant de la précharge et leurs effets sur la précharge?

A

Si …, … précharge

  1. Volume sanguin totale:
    Augmente: Augmente
    Diminue: Diminue
  2. Position du corps
    Décubitus: augmente
    Assis ou debout: diminue
  3. Pression intrathoracique
    Augmentation (expiration): Diminue
    Diminution (inspiration): Augmente
  4. Pression intrapéricardique
    Augmente: Diminue
    Diminue: Augmente
  5. Tonus Veineux:
    Augmente: Augmente
    Diminue: Diminue
  6. Contraction auriculaire
    Efficace: Augmente
    Inefficace: diminue
  7. Pompe musculo veineuse
    Efficace: augmente
    Inefficace: diminue
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40
Q

La postcharge varie inversement de quoi?

A

Ampleur et rapidité du raccourcissement des fibres musculaires
(si raccourcie plus vite, postcharge diminue)

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41
Q

Déterminants de la postcharge et leurs effets sur cette dernière?

A

Si …, postcharge …:

  1. Pression artérielle systolique
    Augmente: augmente
    Diminue: diminue
  2. Résistance vasculaire systémique
    Augmente: augmente
    Diminue: Diminue
  3. Élasticité de l’arbre artériel
    Augmente: diminue
    Diminue: augmente
  4. Volume sanguin contenu dans arbre artériel en systole
    Augmente: augmente
    Diminue: diminue
  5. Tension de paroi ventriculaire
    Augmente: Augmente
    Diminue: Diminue
  6. Volume télédiastolique
    Augmente: Augmente
    Diminue: Diminue
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42
Q

V/F: La contractilité est dépendante de la post et précharge.

A

faux: indépendante

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43
Q

Détermine comment les facteurs usivants influence la contractilité?
1. Stimulation nerveuse sympathique
2. Sécrétion surrénalienne de catécholamine
3. Calcémie
4. Hypoxie, hypecapnie, caidose
5. Ishcémie myocardite
6. Mort cellulaire et fibrose
7. remodelage ventriculaire
8. Cardiomyopathie hypetrophique
9. Frquence caridiaque

A

Si …, contractilité …

  1. Stimulation nerveuse sympathique
    Augmente: augmente
    Diminue: diminue
  2. Sécrétion surrénalienne de catécholamine
    Augmente: augmente
    Diminue: DIminue
  3. Calcémie
    Hypercalcémie: augmente
    Hypocalcémie: diminue
  4. Hypoxie, hypercapnie, acidose: diminue
  5. Ischémie myocardite: Diminue
  6. Mort cellulaire et fibrose myocardique: Diminue
  7. Remodelage ventriculaire: Diminue
  8. Cardiomyopathie hypertrophique: Diminue
  9. Fréquence cardiaque
    Augmentation: augmentation
    Diminution: Diminution
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44
Q

Nomme les facteurs déterminants extrinsèque de la performance cardiaque.

A
  1. Stimulation sympathique
  2. Stimulation parasympathique
  3. Fréquence cardiaque
  4. K+, Ca 2+
  5. Hypoxie, acidose, dysthyroïdie
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45
Q

V/F: le coeur est innervé par le système nerveux autonome.

A

Vrai

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46
Q

Décrit les mécanisme (détaillé) de la stimulation nerveuse sympathique sur la performance du coeur. Effets? sur quels types de cellules de coeur?

A

fonctionnement:
1. Présence de noradrénaline (sécrété par glandes surrénales) sur récepteur Beta 1
2. recrute protéine G qui active protéine effectrice, l’adénylate cyclase
3. ATP convertie en AMPc
4. AMPc active protéine kinase
5. Protéine kinase Encourage entrée du calcium, ce qui favorise sortie de calcium du réticulum sarcoplasmique.
6. Le calcium se lie a la troponine, donc augmentation de l’interaction actine-myosine

effets:
- Cellules contractiles: Augmente contractilité et relaxation
- Cellules cardionectrices: Augmente fréquence cardiaque via stimulation des cellules cardionectrices

47
Q

Décrit les effets de la stimulation nerveuse parasympathique sur la performance du coeur.

A
  • Diminution de la fréquence cardiaque en agissant sur les cellules cardionectrices
  • influx prédominants des cellules cardionectrices, noeud sinusal a un tonus vagal
48
Q

Décrit l’effet de la fréquence cardiaque sur la contractilité. Comment le calcium et la pré-charge seront influencés? Comment s’appelle ce phénomène?

A
  • Augmentation FC: Augmentation contractilité
    donc, Rétention ions Ca 2+ intracellulaire
    donc, diminution de la pré-charge

Phénomène de Bowditch

49
Q

Décrit les effets d’une Hypercalcémie, hypocalcémie, et hyperkaliémie sur la contractilité.

A

Hyper Ca 2+: effet inottrop positif
Hopo Ca 2+: effet iontrope négatif
Hyper K+: effet inotrope négatif et diminution du potentiel de repos, ce qui diminue le potentiel d’action.

50
Q

Quels peuvent être d’autresfacteurs extrinsèques qui influence la performance du coeur, mais moins que les principaux?

A

Thyroïde: thyroxine potentials l’effet de l’adrénaline et noradrénaline
hypoxie, acidose: effet inotrope négatif
- compétition entre protons et Ca 2+ pour liaison avec troponine C

51
Q

Quelles composantes nous permettent d’évaluer la performance myocardique?

A
  • Volumes ventriculaires (télédiastolique et télésystolique)
  • Volumes d’éjection (télédiastolique et téléstolique)
  • Fraction d’éjection (volume d’éjection/volume télédiastolique)
52
Q

Quelles sont les méthodes qui nous permettent d’évaluer la performance myocardique?

A

Pressions intraventriculaires
Débit cardiaque
- Volume d’éjection x FC
- Méthode de thermodilution
- Méthode de Fick

53
Q

Quelle méthode est la plus utilisée en clinique? Décrit la.

A

La méthode de thermodilution.
Insère cathéter par jugulaire interne avec un petit ballon, on le gonfle et il va suivre la circulation spontanément. Se positionne sur artère pulmonaire et permet de prendre les pressions.

54
Q

Formule de méthode de FIck?

A

Q=VO2/(CAO2-CvO2)
Quantité de gaz échangé= volume d’o2 divisée par la différence de contenu artériel en O2 -le contenu veineux en O2

55
Q

Artères: fonction? caractéristiques? types?

A
  • transport sang oxygéné vers les organes
  • sous haute pression et à haute vitesse
    types:
  • Élastiques/conductrices
  • Musculaires/distributrices
56
Q

artérioles: fonction? caractéristiques?

A

Conduits réglables, plus petites artères
Artères résistives

57
Q

capillaires: fonction?

A

échanges de liquide, nutriments, électrolytes, hormones et autres substances entre sang et tissus

conduits les plus petits

58
Q

Veinules: fonction?

A

Collecte le sang des capillaires lorsque oxygène distribué aux tissus
(similaire aux artérioles)

59
Q

Veines: fonction?

A

Ramènent sang vers le coeur
Principal réservoir de sang

60
Q

Def débit sanguin, vs débit cardiaque?

A

Débit sanguin: Quantité (volume) de sang qui passe en un point donné dans un laps de temps donné

Débit cardiaque: débit sanguin global, 5litres/min

61
Q

De combien peut varier le débit cardiaque effort vs repos? et débit sanguin?

A

Débit cardiaque a l’effort max peut être égal de 4 à 7 fois le débit cardiaque au repos

Débit sanguin tissulaire peut atteindre 20-30x débit repos

62
Q

Flot/écoulement laminaire vs turbulent? comment est le flot physiologique sanguin?

A

Laminaire: direction et vitesse du flot change peu (pas de turbulence
turbulent: direction et vitesse du flot changent beaucoup

Flot sanguin physiologique: laminaire

63
Q

Formule pour calculer le débit dans un certain espace?

A

Vélocité x aire

64
Q

Def pression sanguine. Niveau de référence de la pression sanguine?

A

Force qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire, en mm Hg ou cm H2O

référence: valve tricuspide

65
Q

Def résistance. son inverse? son principal acteur?

A

Def: Opposition qu’offre un vaisseau à l’écoulement de sang

Inverse: Conductance= 1/résistance

Vaisseau avec le plus de des: Artérioles

66
Q

Qu’est-ce que la Loi de Poiseuille.

A

Stipule que la résistance est proportionnelle a la viscosité du sang et a la longueur du vaisseaux, mais inversement proportionnel au diamètre du vaisseau à la 4 (exposant)

67
Q

Def hématocrite?

A

Fraction du volume sanguin constitué de cellules

68
Q

Quelle est la relation débit-pression-résistance?

A

Q: débit (courant)
DeltaP: gradient de pression (voltage)
R: résistance (résistance)
(homologue loi de Ohm)

Q= deltaP/R
deltaP=QxR
R=deltaP/Q

69
Q

Formules utilisées pour calculer débit cardiaque d’après la loi de Ohm?

A
  1. Q=(Pi(aorte)-Pf(tronc pulmonaire))/Rtotale
  2. Rt=(1/R1)+(1/R2)+(1/R3)+(1/R4)
  3. R3= R3a+R3b
70
Q

À quoi correspondent les résistances 1 2 3(a et b) et 4 dans le réseau de circulation?

A

Aux capillaires situé près des organes (endroits de distribution de sang)
R1: Cerveau
R2: Splanchnique: Foie, rate, intestin
R3: a et b: les deux reins
R4: jambes et bras

71
Q

Nuance entre compliance vasculaire et distensibilité vasculaire?

A

Compliance: delta V/delta P
Distensibilité:
- tenir compte du volume de sang déjà présent
- delta V/(delta P x Vinitial)

72
Q

La compliance vasculairea un effets sur quel 3 aspects?

A
  1. Le débit tissulaire
  2. Sur l’emmagasinage
  3. sur pulsatilité
73
Q

QU’est-ce que la compliance retardée?

A

Mécanisme efficace d’adaptation à des fortes surcharges volémiques.

74
Q

Fonctions des artères?

A
  • Assurer transport du sang du coeur vers les tissus à haute pression
  • Amortissement de la pulsatilité de la pression artérielle (donc vaisseaux doivent être solide avec certaine compliance ou distensibilité)
75
Q

Pression systolique vs Pression diastolique?

A

Systolique: Pression maximale, obtenue durant la contraction du coeur
Diastolique: Pression plus basse, obtenue durant la relaxation du Coeur

76
Q

Pression Différentielle: c’est quoi? comment es-elle calculée?

A
  • Volume d’éjection systolique
  • Permet de déterminer Compliance vasculaire
  • Psyst-Pdiast
77
Q

Comment est calculée la pression moyenne?

A

Pdiastole+ PDifférentielle/3

78
Q

Classe dans l’ordre les vaisseaux suivants en fonction du quel est le moins au plus apte a amorti.
Artériole, capillaire, artère fémorale, artère proximale, artère radiale.

A

+apte a amortir

Artère proximale
Artère fémorale
Artère radiale
Artériole
Capillaire

-apte a amortir

79
Q

Veines: fonctions?

A
  • Assurer retour su dang des organes vers le coeur
  • Peuvent emmagasiner une grande quantité de sang
  • Peuvent jouer un role de pompe (respiratoire ou musculaire)
80
Q

Nomme les 4 réservoirs sanguins principaux.

A

Rate, foie, grosses veines intra-abdominales, plexus veineux sous-cutané

81
Q

V/F: Les veines composent un circuit à haute pression avec une résistance forte.

A

Faux: basse pression, résistance assez négligeable car gros diamètre

82
Q

Quel est l’effet gravitationnel ou hydrostatique sur la circulation?

A

Gravité: force ramène les choses/objets vers le bas, ainsi, naturellement sang plus vers le bas

83
Q

Comment les veines font-elles pour contrecarrer l’effet hydrostatique (gravitationnel)?

A

Pompes veineuse:
- compressions extrinsèques musculaires des veines périphériques par les valvules, permettent propulsion unidirectionnelle du sang.
- Diminuera la pression veineuse périphérique.

84
Q

Quels sont les trois facteurs qui déterminent la pression veineuse périphérique?

A
  1. Compétence de la pompe veineuse
  2. Résistance du circuit veineux
  3. Pression auriculaire droite
85
Q

Microcirculation: fonction? vaisseaux importants?

A
  • Endroit ou se produit la fonction essentielle de la circulation.
  • Artérioles: controle l’importance des échanges tissulaires
  • Capillaire: acteur principale, endroit ou a lieu les échanges
86
Q

Décrit la structure des capillaires. (brièvement)

A

Couche simple de Cellules endothéliales, enrobé d’une jonction serrée.
Fentes intercellulaire entre cell endothéliales permettent passage de substances, aussi pores présents.

87
Q

Comment le mécanisme de diffusion de substances liposoluble se distingue de celui des substances hydrosolubles? Et les plus grosses molécules?

A

Liposoluble: diffusion direct au travers de la membrane, d’un compartiment de haute a basse pression

Hydrosoluble: se diffusent au travers de pores ou fentes cellulaires

Plus grosses substances: Transcitose: par vésicule de pinocitose au travers de la membrane

88
Q

Au niveau des échanges liquidien, quelles sont les deux processus qui existent? À quel niveau surviennent-ils?

A

Filtration: Côté artériel, lorsque la pression hydrostatique est élevée (plus que pression oncotique), donc tendance a faire sortir le liquide des vaisseaux
Nette: 0.5%

Réabsorption: Côté veineux, pression hydrostatique plus basse que pression oncotique, tendance à faire entrer/garder liquide dans vaisseaux
Nette: 90% de la filtration

**Posmotique ne change aucunement

89
Q

Les organes suivants consomment combien de pour cent du débit sanguin?
Cerveau
Coeur
Reins
Foie

A

Cerveau: 14%
Coeur: 4%
Reins: 22%
Foie: 27%

90
Q

Quelles sont les deux théories quant à la régulation du débit sanguin local? Décrit les.

A

Théorie des vasodilatateurs
- dans l’organe, la [O2] baisse ou une augmentation de la demande du métabolisme
- Des substances vasodilatatrices se forment (adénosine, CO2, histamine, K+, H+)
- Ce qui dilate la microcirculation de ses organes, et ainsi augmente leur apport de débit sanguin

Théorie du manque de nutriments
- Si variation [O2] dans l’organe,
- les muscles lisses environnant se contracter/se dilater à cause de cette variation
- Augmente ou diminue débit sanguin

91
Q

Comment se produit la régulation locale en amont? (comment la dilatation artérielle se fait-elle?)

A

Régulation survient lorsque le débit sanguin augmente.
- Cause force de cisaillement des cellules endothéliales
- Sécrétion NO (acide nitrique)
- Les NO vont causer la dilatation artérielle

92
Q

Parmi les facteurs suivants, lesquels sont vasodilatateur? vasoconstricteurs?
Augmentation de la concentration des molécules/atomes suivants:
A) Ca2+
B) K+
C) Mg2+
D) H+
E) CO2

A

A) Vasoconstriction
B) Vasodilatation
C) Vasodilatation
D) Vasoconstriction ET Vasodilatation
E) Vasodilatation

93
Q

Quelles sont les deux théories quant à l’autorégulation locale des organes face a des variations de pressions artérielles? Décrit les

A
  1. Théorie Métabolique
    - Soudainement augmentation du débit sanguin initial (car augmentation de pression)
    - Donc augmentation la concentration en O2
    - Vasoconstriction: muscles lisse hyper performant ce qu’augmente la résistance
    - Contracarre effet de la pression augmentée pour débit sanguin stable
  2. Théorie Myogène
    - Augmentation de la tension artérielle (augmentation de pression)
    - Ce qui étire le vaisseau
    - Vasoconstriction: maintient et contrecarre pression augmentée
94
Q

Quels sont les trois systèmes de régulation de la circulation artérielle (par un maintient de la pression artérielle)?

A
  1. Système nerveux autonome
  2. Système rénine-angiotensine
  3. Hormones
95
Q

Lesystème nerveux autonome joue sur quelle deux composantes pour réguler la circulation? de quelle manière?

A

Sur le coeur:
- Peut augmenter FC
- Peut augmenter contraction

Sur la circulation elle-même:
- Vasoconstriction
- Vasodilatation (très peu)

96
Q

Quels sont les récepteurs aux niveaux des vaisseaux de la circulation? Que causent-ils?

A

Récepteurs alpha: causent vasoconstriction, très sensible a norépinéphrine, et moins à épinéphrine
Récepteurs Beta 2: cause vasodilatation (surtout dans muscles squelettiques, cas de besoin immédiat seulement), sensibles seulement à épinéphrine

97
Q

Quels sont les centres vasomoteur importants du cerveau? Leurs fonctions?

A
  1. Aire vasoconstrictive: Influx nerveux de vasoconstriction
  2. Aire vasodilatatrice: Envoie influx pour inhiber l’aire vasoconstrictrice si besoin, et influx de vasodilatation
  3. Aire sensorielle: s’assure du maintien de pression (influx de vasoconstriction et vasodilatation)
98
Q

Récepteurs aidant communication neuro vasculaire?

A

Récepteurs alpha: vasoconstriction (sensible à Noradrénaline)
Récepteurs beta: vasodilatation (sensible a adrénaline)

99
Q

Role du système nerveux dans l’élévation de la pression artérielle?

A
  1. Vasoconstriction artériolaire généralisée, augmente résistance périphérique totale
  2. Puissante vasoconstriction veineuse, augmente retour veineux et majore force d’éjection (précharge)
  3. Stimulation sympathique directe du coeur, augmente fc et contractilité myocardique
100
Q

Barorécepteurs aortiques et carotidiens: c’est quoi? permettent quoi? diff?

A

Récepteur formés de terminaisons nerveuses sensibles à l’étirement dans les parois des grosses artères.

Signalent les variations de la pression artérielle au SNC, rétroaction par la suite du SNA

Carotidiens: stimulés lors de pression artérielle de >60mmHg
Aortique: stimulé à >90mm Hg

101
Q

Qu’est ce que le baroréflexe?

A

Quand barrécepteurs étirés par augmentation de pression artérielle, influx nerveux envoyé de vasodilatation, et diminution fc et contractilité.
= Diminution réflexe de la pression par réduction de résistance périphérique et du volume d’éjection.

102
Q

Chémorécepteurs aortiques et carotidiens: sensibles à? mécanisme d’Action?

A

Neurones sensibles aux variations de concentration sanguine, de CO2 et d’ions d’hydrogène.

Quand session artérielle chute, sont stimulés par diminution concentration d’oxygène et augmentation de CO2 et H+. Envoient alors signaux nerveux, qui activent centre vasomoteurs pour rétablir pression

103
Q

Barorécepteurs cardio-pulmonaire: ou? role?

A

Oreillette droite et artères pulmonaires.
Minimiser variations de pression artérielle en réponse à des changements de volumes sanguins.

104
Q

Réflexe volémique: c’est quoi?

A

Lors d’une surcharge de volume, étirement de l’oreillette, = dilatation des artérioles afférentes des reins + diminution sécrétion hormones antidiurétiques
Donc, augmentation filtration, diminution réabsorption d’eau
Ce qui permet de réduire volume sanguin, et ainsi PA

105
Q

Réflexe de Bainbridge: permet de? c’Est quoi?

A

Prévient l’accumulation de sang dans les oreillettes.

Étirement de la paroi auriculaire active récepteurs de basse pression, transmettant signaux au centre vasomoteur, résultant de l’Accélération de la FC + augmentation contractilité.

106
Q

Réponse du SNC a l’ischémie: c’est quoi, comment/pourquoi survient-elle?

A

Lorsque débit sanguin au niveau du centre vasomoteur diminué au point d’entrainer ischémie cérébrale, MÉCANISME D’URGENCE.

Neurones du centre vasomoteurs sont stimulés directement par l’sikh.mie (et pas augmentation du CO2).
PA atteint donc maximum que pompe est capable.

107
Q

Comment les reins régulent-ils la circulation?

A

PAr un controle primitif de la tension artérielle via le volume sanguin.
Car 22% du débit sanguin total est reçu par les reins, ce qui leur permet un control de l’équilibre liquidien extracellulaire

108
Q

Comment le débit urinaire évolue-t-il en fonction de la pression artérielle?

A

Débit urinaire augmente en fonction de la pression artérielle globale du système

109
Q

Décrit comment une augmentation du volume extracellulaire entraine une élévation de la pression artérielle (étapes).

A
  1. Augmentation volume extracellulaire, qui entraine
  2. Augmentation volume sanguin, qui entraine
  3. Augmentation pression moyenne de remplissage du sys circulatoire, qui entraine
  4. Augmentation retour veineux au coeur, qui entraine
  5. Augmentation du débit cardiaque, qui entraine
    - Augmentation PA
    ET
    - Augmentation de la résistance périphérique totale, qui elle aussi entraine augmentation PA
110
Q

Décrit le mode d’action de leu système résine-angiotensine-aldostérone.

A
  1. Lors d’une chute de pression artérielle, le système résine-angiotensine activé.
  2. Rénine (enzyme) sécrété des reins catalyse transformation d’Angiotensinogène en Angiotensine 1 (inactive), qui elle se transforme en angiotensine 2 (active).
  3. Angiotensine agit de deux façon pour augmenter TA.
    - Vasoconstriction
    - Rétention hydrosodée (eau et sel)
    - Le tout optimiser par aldostérone et antidiurétique sécrété grâce a Angiotensine II
111
Q

Quels sont les trois mécanismes rapides de la régulation de la circulation? Les trois intermédiaires? celui à long terme?

A

Rapide:
1. Barorécepteur
2. Réponse ischémimique au SNC
3. Chémorécepteurs

Intermédiaires
1. Vasoconstriction du système résine-angiotensine
2. Relaxation de contrainte des vaisseaux
3. Échange liquidien capillaire

Long terme
Régulation rénale du volume sanguin

112
Q

Régulation humorale de la pression artérielle: 3 facteurs la modifiant grâce a hormone et leurs effets sur la PA.

A
  1. Débit cardiaque
    - Augmente FC et force de contrcation-> Augmente PA
  2. Résistance périphérique
    - Vasoconstriction -> Augmente PA
    - Vasodilatation: -> Diminue PA
  3. Volume sanguin
    - Perte d’hydrosodée -> Diminue PA
    - Rétention d’eau et hydrosodée -> Augmente PA
113
Q

Comment le pooling de sang des membres inférieurs peut a al fois diminuer et augmenter TA?

A

En diminuant la précharge, deux route s’offre a nous:
1. En diminuant volume d’éjection, on diminue la tension artérielle.
2. En diminuant stimulation des barorécepteurs, et en augmentant stimulation sympathique et production de rénine, on augmente TA

114
Q

But de l’exercice?

A

Augmenter le débit des muscles actifs pour;
- Augmente retour veineux
- Augmenter FC et contractilité
- Augmenter vasodilatation locale par stimulation du Système sympathique.

Cardio (11 decks)

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