Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

L’insuffisance cardiaque est un syndrome caractérisé par quoi?

A

toute anomalie de la structure ou de la fonction cardiaque qui compromet la capacité du coeur à éjecter ou à se remplir de sang.

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2
Q

V/F:l’Insuffisance cardiaque est un énorme fardeau pour le système de soin de santé, surtout en Amérique du Nord.

A

vrai (hospitalisation de 20% des patients âgés de 65 ans, coute cher)

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3
Q

V/F: l’Insuffisance cardiaque est une maladie fréquente, insidieuse mais rarement mortelle.

A

Faux: souvent mortelle

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4
Q

Nomme deux classification américaines permettant de classer l’insuffisance cardiaque. En quoi diffèrent-elles?

A

NYHA: quantifie le degré d’atteinte fonctionnelle associée à l’insuffisance cardiaque (selon niveau d’effort nécessaire pour engendrer symptomes d’IC)

ACC/AHA: s’intéresse au développement et à la progression de l’insuffisance cardiaque

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Q

Nomme et décrit brièvement les 4 classes de classification fonctionnelle de la NYHA.

A

Symptomes: fatigue anormale, palpitations, dyspnée, angor

  1. Aucune limitation à l’effort physique, L’effort physique ordinaire n’amène pas symptomes. (faire sport genre tennis)
  2. Légère limitation à l’effort physique. L’effort physique ordinaire entraine les symptomes. (monter escalier)
  3. Limitation marquée à l’effort physique. L’effort physique moindre entraine symptomes. (marcher lentement)
  4. Moindre effort physique entraine symptomes. (symptomatologie de repos)
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6
Q

Nomme et décrit brièvement les 4 stades d’évolution de l’IC par l’ACC et l’AHA.

A

A.
Haut risque d’IC, sans maladie cardiaque structurelle ou symptomes d’IC.

B.
Présence d’une maladie cardiaque structurelle, sans signes ou symptomes d’IC.

C.
Présence d’une maladie cardiaque structurelle, avec signes ou symptomes d’IC.

D.
Insuffisance cardiaque réfractaire, nécessite intervention spécialisée.

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7
Q

Par quelles paramètres peut-on différencier l’insuffisance cardiaque?

A
  1. Systolique vs diastolique
  2. Haut débit vs bas débit
  3. Aigu vs chronique
  4. Droite vs gauche
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8
Q

IC systolique se caractérise par quoi?

A

diminution contractilité myocardique, ainsi diminution de la fraction d’éjection.
Entraine une diminution du volume d’éjection, et une réduction du d.bit cardiaque.

Symptomes:
faiblesse, fatigue, moins tolérance a effort, signe d’hypoperfusion

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9
Q

IC diastolique se caractérise par quoi?

A

Fraction d’Éjection préservée (souvent conséquence d’HTA)
coeur incapable de se relaxer efficacement, entrainant mauvais remplissage.

symptomes:
dyspnée d’effort, sans signe d’hypoperfusion

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10
Q

Diff entre IC à bas débit et haut débit?

A

Bas débit: fréquent, avec résistance périphériques hautes ou dysfonctionnement diastolique avec pressions de remplissages élevées.

Haut débit: rare, avec résistance vasculaire basses. témoigne d’une demande accrue en apport sanguin, ou maladie cardiovasculaire sous-jacente

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11
Q

Diff entre IC aigue et chronique?

A

Aigue: décompensation brutale, symptomatologie sévère

Chronique: stable, progression au long terme. caractérisée par activation des systèmes neuro hormonaux et remodelage ventriculaire.

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12
Q

Diff entre IC droite et gauche?

A

Droite: défaillance du coeur droit. congestion périphérique.

Gauche: défaillance du coeur gauche. congestion pulmonaire

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13
Q

V/F: la cause principale de l’insuffisance cardiaque droite est l’insuffisance cardiaque gauche.

A

Vrai

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14
Q

Dans quel circonstances est-il possible d’observer une défaillance du coeur droit uniquement.

A

Lors de tout augmentation de pression pulmonaire capillaires ou pré-capillaires.
ex: MPOC

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15
Q

Nomme les étiologies de l’insuffisance cardiaque (ordre de plus fréquent a moins).

A
  1. Maladie coronarienne athérosclérotique
    - infarctus du myocarde
    - Ischémie myocardique
  2. cardiomyopathies dilatée non ischémique
  3. cardiomyopathie valvulaire
  4. cardiopathie hypertensive
  5. autres
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16
Q

Décrit l’hypothèse du développement de l’insuffisance cardiaque.

A

En deux temps
A)
Physiopathologie progressive initiée par un évènement index compromettant fonction normale du coeur (affaiblissement pompe cardiaque).
Patient initialement asymptomatique car mécanismes de compensation en action.
B)
Quand mécanisme suffisent pu, symptomatique, capacité fonctionnelle se détériore.
Activation des systèmes neuro hormonaux, adrénergique, et sécrétion de cytokines=effets délectèrent sur myocarde.
Conduit au remodelage ventriculaire.

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17
Q

Nomme des mécanisme compensatoire initialement en action lorsque l’insuffisance cardiaque se développe.

A

système nerveux adrénergique, système rénine-angiotensine-aldostérone, facteurs natriurétiques, prostglandine, oxyde nitrique, peptide cérébral natriurétique

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18
Q

Quels sont les deux déterminants fondamentaux dans la progression de l’insuffisance cardiaque.

A

Activation neurohormonale
Remodelage ventriculaire

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19
Q

Nomme les 3 systèmes d’Activation neuro hormonale. bon ou mauvais?

A

Système nerveux sympathique, système rénine-angiotensine-aldostérone, médiateurs inflammatoires.

Initialement compensatoire pour soutenir capacité cardiovasculaire, néfaste au long terme et participent à la progression de la défaillance cardiaque

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20
Q

Décrit comment les mécanisme compensatoire sont activés en IC (stimulus, cascade)

A

Stimulus: diminution du débit cardiaque.
Perçue par barorécepteurs du VG, sensu carotidiens et arc aortique qui envoie signal au SNC.
SNC Déclenche inhibition du tonus parasympathique, augmentation du tonus sympathique et sécrétion hormone antidiurétique (vasoconstricteur et augmente réabsorption d’eau).

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21
Q

Mécanisme compensateur de stimulation sympathique en IC: affecte quels organes? effet au niveau cardiovasculaire? limitation/effet au long terme?

A

coeur, reins, vaisseaux périphériques, muscles squelettique

Augmente FC, contractilité et vasoconstriction périphérique pour maintenir débit cardiaque a court terme.

Limitation: (au long terme, mauvais) augmente besoins énergétiques d’un coeur malade qui s’épuise progressivement

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22
Q

Quels sont les effet de la stimulation sympathique au niveau rénal?

A

augmente sécrétions de rénine. Ainsi:
Plus Angiotensine II et aldostérone dans sang. Ainsi:
- rétention hydrosaudée
- vasoconstriction périphérique
- dysfonctionnement endothéliale
- inflammation tissulaire
- hypertrophie et mort cellulaire des cardiomyocytes puis fibrose myocardique

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23
Q

Le remodelage ventriculaire se caractérise par quoi?

A

changements de masse, volume, forme et composition du coeur en réponse a une lésion du tissu cardiaque ou à une surcharge hémodynamique.
changements biologique, histologique des cardiomyocytes et géométrie, architecture des chambres.

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24
Q

V/F: le remodelage ventriculaire est réversible et se fait a court terme.

A

Faux: irréversible, se produit sur le long terme.

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25
Q

Atteintes majeure du cardiomyocytes dans le cadre du remodelage ventriculaire? deux patrons?

A

Hypertrophie concentrique ou excentrique

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26
Q

Décrit comment une hypertrophie concentrique survient.

A

Lorsqu’il y a surcharge de pression ->
Augmentation pression systolique ->
augmentation tension paroi systolique ->
addition de myofibrilles en parallèle ->
Épaississement de la paroi myocardique vers intérieur

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27
Q

Décrit comment une hypertrophie excentrique survient.

A

Lorsqu’il y a surcharge de volume ->
Augmentation pression diastolique ->
augmentation tension paroi diastolique ->
addition de myofibrille en série ->
Dilatation de la chambre cardiaque
(paroi plus mince, plus grand diamètre pour plus de cavité)

28
Q

Différence d’allure entre hypertrophie concentrique et excentrique?

A

Concentrique: coeur semble de dimension normal, mais cavité ventriculaire non. paroi épaissit vers l’intérieur de cavité

Excentrique: gros coeur élargi, chambre ventriculaire dilaté. Paroi aminci, cavité plus grosse.

29
Q

Quels effets aura la dilatation de la chambre cardiaque (excentriuque) sur pression diastolique et sur tension de la paroi systolique?

A

Diminue pression systolique (qui fut augmentée a cause de surcharge de volume)
mais augmente tension de la paroi systolique (paroi plus mince)

30
Q

Quels effets aura l’épaississement de la paroi myocardique (Hypertrophie concentrique) sur l’hypertrophie excentrique et sr a tension de la paroi systolique?

A

En aillant paroi épaissie, diminue l’hypertrophie concentrique et diminue tension de paroi systolique.

31
Q

Dysfnction systolqiue vs diastolique: atteint quoi? fraction d’éjection comment? typique de quelles pathologies?

A

Systolique:
atteinte de la capacité du coeur à éjecter le sang
fraction d’éjection diminuée
typique de cardiomyopathie dilatées

Diastolique:
compromet capacité du coeur a se remplir en diastole.
fraction d’éjection préservée
typique de cardiomyopathie hypertrophiques (concentrique)

32
Q

Comment appel-t-on une IC avec fonction d’Éjection préservée vs diminué?

A

Préservé : HFpEF
Réduite: HFrEF

33
Q

Quelle est la première cause d’hypertrophie ventriculaire gauche et de dysfonctionnement diastolique?

A

HTA

34
Q

3 causes de dysfonctionnement diastolique? de quelle manière?

A
  1. Diminution capacité de relaxation myocardique
    - par réduction de la disponibilité d’ATP (ex ischémie myocardique, car relaxation ctif pour faire sortir calcium)
  2. Réduction de la compliance
    - compromet le remplissage
  3. Augmentation de la fréquence cardiaque
    - réduit le temps de remplissage diastolique

tous peuvent ainsi faire grimper pressions intraventriculaire télédiastolique = dysfonctionnement diastolique

35
Q

Différence des oedème entre défaillance de coeur gauche et droite?

A

Coeur gauche: oedème pulmonaire , soudain

Coeur droit: oedème périphérique, long terme
- attribuable a rétention hydrosodée

36
Q

Comment un oedème périphérique peut être causé en IC?

A

Rétention hydrosodée= mécanisme de compensation en réponse à une diminution du débit cardiaque

Augmentation du volume intravasculaire permet un retour sanguin plus important, augmente ainsi précharge. aussi, augmente pression capillaire, Cause extravasation liquidienne vers tissus.

37
Q

Nomme des signes et symptomes de l’insuffisance cardiaque.

A

Dyspnée
Orthopnée
DPN
Respiration de Cheyne-Stokes
Fatigue et faiblesse
anorexie et nausée
symptomes cérébraux
nycturie (pipi nuit)
oedème périphérique
hpatomégalie et hépatalgie (augmentation volume foie)
ictère (jaunisse)
cachexie cardiaque

38
Q

dyspnée: survient quand? origine?

A

Initialement a l’effort, mais plus maladie progresse, plus survient au repos

Origine:
Augmentation de pression oreillette gauche, transmises aux veines pulmonaires, transmises aux capillaires pulmonaires.
Augmentation pression hydrostatique du versant veineux résulte ne un transsudat interstitiel ou alvéolaire

d’autres facteurs contribuent:
- anémie
- fatigue muscles respiratoire
- réduction compliance plumonaire
- augmentation résistance des voies aériennes

incapable d’apporter assez d’oxygène, donc essoufflement

39
Q

Qu’est-ce que la respiration de Cheyne-Stokes?

A

rythme respiratoire périodique avec une alternance de phases d’hypoventilation et d’hyperventilation.

40
Q

Nomem des exmples de symptomes cérébraux qu’on retrouve en IC.

A

confusion, difficultés de concentration, troubles de mémoire, céphalées, insomnie, anxiété

41
Q

Comment se présentent les signes vitaux en IC?

A

Diminution tension artérielle différentielle (-TA systolique, + TA diastolique)

tachycardie relative

palpation du pouls alternante (battement fort, battement faible)

42
Q

Comment se présente la TVC en IC?

A

Veine jugulaire interne monte dans cou
reflex hépatologies jugulaire positif (quand appuie sur abdomen, jugulaire pulse encore)

43
Q

Qu’est-ce qu’on peut noter a l’examen cardiaque en IC?

A

Déplacement du choc apexien (palpation met en évidence)

battement systolique sous appendice xyphoïde (signe de Harzer)

3e bruit cardiaque si surcharge de volume
4e bruit cardiaque si surcharge de pression

Souffle doit être recherché (valvulopthies possibles)

44
Q

Qu’est-ce qu’on peut noter à l’examen pulmonaire en IC?

A

Recrutement muscles respiratoires (compenser tachypnée)

crépitants bilatéraux prédominants aux bases (oedeme pulmonaire)

diminution murmure vésiculaire (si épanchement pleural)

prolongement temps expiratoire, wheezing (bronchospasme)

45
Q

Qu’est-ce que la cachexie cardiaque? origine?

A

Altération de l’état général accompagné de maigreur extreme

origine:
- accélération du métabolisme de base
- anorexie, nausée, vomissement, hépatalgie
- malabsorption intestinale
- activation neurohormonale

46
Q

Qu’est-ce qu’un facteur aggravant de l’IC?

A

Toute condition qui engendre un stress physiologique à l’origine d’une décompensation d’un cœur surmené
(Sont responsables de l’expression symptomatologique de la maladie)

47
Q

Nomme des facteur de décompensation de l’IC.

(15)

A

Ischémie ou infarctus du myocarde
Infection
Insuffisance valvulaire aigue

Endocardite, myocardite
Embolie pulmonaire
Écart climatique

Arythmie
Anémie
Augmentation activité physique

Désordre électrolytique
Diabète mal controlé
Dysthyroidie

Médication
Non observance
Poussée hypertensive

48
Q

4 types d’arythmie engendrant une décompensation d’IC? de quelle manière?

A

Tachyarythmie: augmente fc, augmente pression télédiastoliques, relaxation compromise. augment consommation O2 du VG, risque maladie ischémique

Bradyarythmie: chute du débit cardiaque, diminution fc

Fibrillation auriculaire: perte de contraction auriculaire, diminue remplissage télédiastolique

Bloc de branche: asynchronie de contraction entre ventricules, perte efficacité fonction ventriculaire

49
Q

Nomme les 5 grands principes sur lesquels reposent le traitement de l’IC.

A
  1. Mesures générales
  2. Correction du processus physiopathologique sous-jacent
  3. Correction de la cause précipitante
  4. Contrôle de l’état congestif
  5. Prévention de la détérioration de la fonction cardiaque
50
Q

V/F: tout patient avec une classe fonctionnelle de la NYHA 3 ou 4 doivent recevoir des vaccins pour l’influenza et le pneumocoque.

A

Vrai

51
Q

Pour traiter l’IC, il est important de prendre en charge les facteurs de risques. Nomme les.

A

consommation d’alcool,
le tabagisme,
l’obésité,
la sédentarité,
le diabète et
la dyslipidémie

activité physique toujours recommandée

52
Q

Démarche a suivre pour contrôler l’état congestif d’un patient?

A
  1. Restriction en sodium et en liquide
  2. Régime thérapeutique
  3. Diurétiques (médication)
53
Q

Effets secondaires des diurétiques? Nomme 3 qui sont utilisée en IC, indications??

A

risque:
débalancements électrolytiques
déshydratation

Diurétiques thizidiques: IC léger, HTA

Diurétiques de l’anse de Henle: IC avancé (puissants)

Diurétiques épargner de potassium: en combinaison avec un des deux dessus, spironolactone (!)

54
Q

Quels médicament peuvent prévenir la détérioration de la fonction cardiaque? agissent sur quel système?

A

Agissent sur le système rénine-angiotensine-aldostérone

  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
  • Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
  • Antagonistes de l’aldostérone
  • Beta-bloqueurs
55
Q

IECA: important en IC? effets? risques?

A

Pierre angulaire du traitement de l’IC, peu importe classe fonctionnelle du patient

effets:
- Diminue postcharge du VG
- retarde développement de l’IC
- diminue chance d’un second évènement cardiovasculaire

risques: hypokaliémie et détérioration fct rénale, toux sèche

56
Q

ARA: action? indication?

A

bloque liaison de l’angiotensine II a son récepteur

souvent utilisé soit combinaison ou alternative aux IECA
pas de toux

57
Q

Antagoniste de l’aldostérone: exemple? effet? indication?

A

Spironolactone
effet diurétique et compétition avec aldostérone par mimétisme moléculaire
utilisé en IC classe fonctionnelle 3 et 4

58
Q

Beta bloqueurs: action? contre indication?

A

freiner activation du système adrénergique par rénine, neutralisant système sympathique et prévient progression de défaillance cardiaque.

contre indication: IC mal controlé, asthme

59
Q

3 classes de molécules capable de majorer fonction systolique?

A
  1. Digitale
  2. Amines sympathicomimétiques
  3. Inhibiteurs phosphodiestérase
60
Q

digitale: action? effet? indication?

A

inhibe pompe Na+-K+, stimule canal Na+-Ca+ (1:1).

Augmente Ca intracellulaire, donc inotrope +.
Prolonge aussi période réfractaire du noeud AV.

Indication:
IC systolique (HFrEF)
vraiment si rien d’autre fonctionne avant (IECA, ARA, Bbloc, spironolactone)

61
Q

amine sympathicomimiétiques: indication? exemple? action et effets de chacun?

A

Dopamine et dobutamine.
indication: IC sévère et décompensée, voie IV, mais pas utiliser trop souvent car cellules s’habituent, vont éliminer leur récepteurs (down régulation)

Dopamine: inotrope +, augmente débit cardiaque et TA. faible dose = stimule récepteur Beta1-adrénergiques.

Dobutamine: agit sur récepteur Beta1, Beta2, alpha1-adrénergiques. inotrope +, diminue résistance périphériques. Augmentant ainsi débit cardiaque.

62
Q

inhibiteur phosphodiestérase 3: action? effet?

A

Inhibe phosphodiestérase 3, enzyme responsable de la dégradation de l’AMP cyclique, augmentant ainsi AMPc dans cellule.

Inotrope +, vasodilatation artérielle

63
Q

2 paramètres essentiels a considérer lors de l’initiation du traitement en IC?

A

État hémodynamique et fonction rénale

64
Q

Nomme des conditions/événements dont les insuffisant cardiaque sont à risque. Rx qui peut être indiqués si risque élevé?

A

Événements thromboemboliques: anticoagulant (warfarin)

Maladie coronarienne et IC: antiplaquettaire

Fibrillation auriulaire: agents antiarythmiques

65
Q

Nomme le médicaments qui correspond aux effets suivants
(Diurétiques, Antagonistes de l’aldostérone, IECA et ARA, Beta-bloqueurs, inotropes, vasodilatateurs)

A) Diminue précharge, diminue remodelage ventriculaire
B) Diminue précharge, postcharge et augmente volume d’Éjection
C) Augmente contractilité et volume d’Éjection
D) Diminue précharge
E) Diminue postcharge, contractilité, volume d’éjection (mais augmente a long terme) et remodelage ventriculaire
F) Diminue postcharge et remodelage ventriculaire, augmente volume d’éjection a long terme

A

A) Antagoniste de l’aldostérone
B) Vasodilatatuers
C) Inotropes
D) Diurétiques
E) beta bloqueurs
F) IECA et ARA