Maladie vasculaire périphériques Flashcards

1
Q

Les maladies vasculaires périphériques regroupent quel genre de maladie? Des exemple de chacun?

A

Maladies des artères, des veines et des lymphatiques, en dehors du coeur et du cerveau.

Artères: maladies athérosclérotique oblitérante, embolies

Veines: thromboemboliques veineuses, insuffisance veineuse chronique

Lymphe: lymphoedème

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2
Q

Quels aspects sont abordés dans l’approche clinique?

A

Étiologie
Territoire affecté
Vaisseau laisé
Manifestation

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3
Q

Décrit le trajet de l’anatomie des artères périphériques. (aorte abdominale, artères illiaques, artères fémorales, artère poplitée)

A

Aorte abdominale mène antérieurement aux corps vertébraux, donne tronc coeliaque, artères mésentériques et artères rénales. (devient iliaque au niveau 4e vertèbre lombaire)

Artère iliaque (interne et externe) devient artères fémorales communes en franchissant ligaments inguinaux.

Artères fémorales communes (profondes et superficielles). Superficielle se poursuit dans cuisse, devient artère poplitée.

Artères poplitée se divise en artère tibiale antérieure et tronc tibia-péronier, d’ou naissent artère tibiale postérieur et artère péronière. (tibiale antérieur devient pédieuse, palpable)

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4
Q

Maladies oblitérantes: c’est quoi? dépendent de quoi? cause numéro 1?

A

rétrécissement des artères qui provoque une diminution de la perfusion distale.

Dépendaient du
- degré et étendue des sténoses
- Rapidité d’installation
- existence d’une circulation collatérale

80% attribuable a athérothrombose

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5
Q

Étiologies des maladies oblitérantes?

A

Athérothrombose
Embolie
Vasculites
Infections
Maladie du collagène (héréditaire: Marfan, acquise: lupus)
Maladies vasospatiques
coarctation
compression, traumatisme, irradiation, engelure
Thrombophilie
et plusieurs autres

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6
Q

Commet est déterminée la prévalence pour un individu (ses chances) de la maladie artérielle périphérique? Augmente avec quoi?

A

Par l’indice cheville bras, qui augmente avec l’âge

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7
Q

Les individus atteinte de maladie artérielle périphérique sont asymptomatiques, mais 3 à 6% des cas souffre de qqchose. quoi?

A

claudication intermittente

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8
Q

maladie athérosclérotique périphérique: pathogénèse principalement responsable?

A

Lésion de l’endothélium et un débalancement entre les facteurs de vasodilatation et de vasoconstriction.

(facteurs de vasodilatation: NO, PGI2, EDHF
Facteurs de vasoconstriction: Endothéline, TXA2, PGH2, O2-, ATII)

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9
Q

maladie athérosclérotique périphérique: facteurs de risques?

A

Âge
Sexe masculin
Antécédents familiaux
Tabagisme
Diabète et intolérance au glucose
Hypertension artérielle
Dyslipidémie
Obésité abdominale
Sédentarité
Hyperhomocystéinémie

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10
Q

L’athérosclérose se développe à quels endroits?

A

artère cervical
artères des membres supérieurs
Artères viscérales
Aorte et artère iliaques
Artère des membres inférieurs

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11
Q

Principale complication de la maladie vasculaire anthérosclérotique périphérique?

A

Thrombose locale ou a distance de l’obstruction par embolisation

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12
Q

Quelles investigations sont pertinents a faire dans le cadre de l’insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs?

A
  • Histoire et examen physique.
  • Échographie Doppler (visualiser artères périphériques, quantifier sévérité et étendue d’une sténose)
  • Mesure des pressions multiétagées (mesure pression artérielle à des niveaux successifs des membres inférieurs)
  • Mesure de l’indice cheville-bras (TA cheville/TA bras < 0.9 pathologique)
  • Angio-TDM (indiqué lorsque revascularisation pas possible)
  • Angiographie (ponction artérielle (invasive), si revascularisation percutanée envisagée)
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13
Q

Quel est le système permettant classification de la maladie artérielle chronique des membres inférieurs? en fonction de quoi?

A

Système de Fontaine
en fonction de sévérité des symptomes et de la présence de signes d’occlusion artérielle chronique sévère (ulcération ou gangrène)

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14
Q

Nomme les 4 stades de Fontaines.

A
  1. Asymptomatique
  2. Claudication intermittente
  3. Douleur de repos
  4. Lésion cutanée ischémique
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15
Q

stade 1 de Fontaine: caractérisé par? pourquoi dépistage important?

A

Asymptomatique, diminution ou absence de pouls a l’examen physique
Indice cheville-bras inférieur à 0.9.

Important car forte association a maladie athéroscléotique carotidienne et coronarienne, diagnostic permet réduire morbidité et mortalité associée a ces pathologies
(Stable le plus fréquemment observé)

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16
Q

stade 2 de Fontaine: caractérisé par? traitement?

A

claudication intermittente:
- crampiforme (mollet, cuisse, fesse)
- à l’effort, reproductible, soulagé par repos au bout de 10 min
(effort=plus de demande d’O2, mais obstruction donc débit peut pas augmenter, ainsi, douleur par ischémie musculaire)

tx: controle des facteurs de risques
- antiplaquettaire (Prev secondaire)
- programme d’exercise
(revascularisation ou chirurgie si répercussion sur plan fonctionnel)

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17
Q

Différencie les termes suivants;
Claudication intermittente
Claudication veineuse
Claudication neurogénique
Syndrome du compartiment chronique
arthrose

qualité? provoqué? pallié?

A

Intermittente:
- crampiforme, dans MIS, mollet cuisse fesse
- a l’effort, reproductible
- soulagé par repos, <10min

Veineuse:
- ATCD thrombose veineuse profonde
- serrement MIS
- soulagé par élévation du MI, plus lentement que intermittente.

Neurogénique:
- ATCD problème lombaire
- provoqué effort ou debout longtemps
- pas crampiforme, face postérieur des jambes

Compartiment:
- serrement, souvent mollet
- exercice intense
- soulagé par élévation MI

Arthrose:
- Douleur sourde, niveau articulation
- survient repos comme exercice, s’accompagne de raideur articulaire

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18
Q

stade 3 de Fontaine: caractérisé par quel genre de douleur?

endroit? pire quand? mieux quand?

A

Douleur ischémique de repos
- Exacerbée la nuit
- localisé extrémité discale du pied (avant pieds et orteils)
- diminuée par position

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19
Q

stade 4 de fontaine: caractérisé par?

A

apparition de lésions cutanées ischémiques (ulcères, nécrose, fissure) à l’extrémité distale des orteils (talon et entre orteils)

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20
Q

Quel stades de fontaine sont considérés comme les stades d’ischémie critique? traitement?

A

3 et 4

  • analgésie
  • Soins de plaie (éviter détérioration et assurer protection; pansements, débridement, drainage d’Abcès)
  • antibiotiques
  • Revascularisation percutanée ou chirurgie
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21
Q

V/F: Les patients atteints de maladie athérothrombotiques périphérique sont souvent dits mono vasculaire.

A

faux: polyvasculaires: atteintes de plusieurs vaisseaux

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22
Q

V/F: les patients atteints de maladie athérothrombotiques meurent d’abord d’autres complications vasculaires.

A

Vrai: comme AVC ou infarctus

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23
Q

V/F: plus l’indice cheville-bras est élevé, plus c’est signe d’une pathologie plus avancée, s’associant ainsi a une mortalité élevé.

A

Faux: plus indice cheville bras est faible

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24
Q

Sur quels facteurs de risques de l’athérothrombose peut-on agir pour prévenir développement de la maladie?

A
  • Exercice physique
  • Cessation tabagique
  • Tx diabète
  • Tx dylipidémie
  • Tx HTA

(IECA
Antiplaquetaire)

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25
Q

V/F: l’association de différentes interventions exerce un impact cumulatif bénéfique sur maladie artérielle périphérique.

A

Vrai

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26
Q

La réduction globale du risque de maladie athérosclérotqieu périphérique consécutive a la prise de 4 médicaments est de combien? Quels Rx peut-on prendre par exemple?

A

Réduit risque de 75%
- Aspirine, B-bloqueurs, Statine, IECA

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27
Q

Différence entre anévrisme, ectasie artérielle, artériomégalie?

A

Anévrisme: dilatation localisée d’une artère correspondant a l’augmentation de plus de 50% de son diamètre. (constitué de l’ensemble des 3 couches de la paroi artérielle)

Ectasie artérielle: augmentation de moins de 50% d’un calibre d’une artère.

Artériomégalie: dilatation diffuse de plusieurs segments artériel avec augmentation de plus de 50% de leur calibre.

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28
Q

Premiere cause de maladies anévrismales?

A

Maladie athérosclérotique.

29
Q

Nomme des étiologies des maladies anévrismales.

A
  • Maladies dégénératives
  • Maladies congénitales
  • Maladies du tissus conjonctif
  • Infections
  • Maladies inflammatoires
  • Post-dissection
  • Post-sténose
30
Q

Parmi les artères suivantes, classe dans l’ordre de l’endroit le plus fréquent au moins fréquent d’anévrisme.
Aorte thoracique, artère carotide, artère fémorale, artère viscérale, artère poplitée, aorte abdominal infra-rénale.

A

+ fréquent

Aorte abdominale infra-rénale
Aorte thoracique
Artère poplitée
Artère carotide
Artère fémorale
Artère viscérale

-fréquent

31
Q

V/F: L’artère poplitée est le site le plus fréquent des anévrisme a cause infectieuse.

A

Faux: artère fémorale.

32
Q

Forme la plus commune d’anévrisme aortique? se définit comme?

A

Anévrisme de l’aorte abdominale (AAA), dilatation de l’aorte de plus de 3 cm de diamètre.

33
Q

Facteurs de risques de l’Anévrisme de l’aorte abdominale? (+important est?)

A
  • Tabagisme (!!!)
  • Âge
  • Sexe masculin
  • Race caucasienne
  • Histoire familiale
  • Grande taille
  • Athérosclérose
  • Hypertension artérielle
  • Dyslipidémie
  • Maladie pulmonaire obstructive chronique
  • Présence d’autres anévrismes périphériques de grands vaisseaux
34
Q

La physiopathologie de l’anévrisme de l’Aorte abdominale est caractérisé par quoi?

A
  • Processus inflammatoire transmuraux,
  • anomalies de la structure du collagène,
  • perte d’élastine et de cellules musculaire lisse
35
Q

Complication qu’on craint le plus d’un anévrisme de l’aorte abdominale?

A

Sa rupture

36
Q

Comment un patient atteint d’une rupture de l’aorte abdominale se présente en clinique?

A

Douleur abdominale ou lombaire sévère
syncope
lipothymie
Hypotension artérielle
tachycardie
Choc hémorragique

37
Q

Déterminant du risque de rupture de l’aorte abdominale?

A

Diamètre de l’anévrisme (!!!)
Vitesse d’expansion
Tabagisme
Sexe féminin

38
Q

Procédures qu’on pourrait faire si suspecte anévrisme de l’aorte abdominale?

A
  • Échographie abdomino-pelviennne (estimer diamètre)
  • TDM abdomino-pelvien (pré-opératoire, exactitude du diamètre)
  • Angiographie ou artériographie aortique
39
Q

Traitement de l’anévrisme de l’aorte abdominale?

A

Rupture ou douloureux:
- urgence chirurgicale: anévrysmorraphie par pontage aorto-aortique
- Thérapie endovasculaire: endoprothèse par voie fémorale (si peut pas chirurgie)

Asymptomatique, diamètre <5,5 cm;
- Suivi étroit, écho abdominales

40
Q

Taux de progression normal du diamètre de l’Aorte abdominale?

A

3 a 5 mm par année

41
Q

2 classes de veines du réseau veineux? comment sont-ils joint?

A

Réseau superficiel, réseau profond
par veines perforantes

42
Q

Décrit le réseau profond des veines inférieurs avec veines suivantes:
veine cave intérieur
veine iliaque
veine fémorale
veine poplitée
veine tibiale
veine péronière

A

Mollet: veines tibiale et veines péronières, accompagnent sinusoïdes muscles solaires.
Genou: Se joignent pour former veine poplitée.
Plus en surface, devient veines fémorale superficielle. s’y joint veine fémorale profonde =veine fémorale commune.
Ligament: devient veine iliaque externe.
2 veines iliaques se jettent dans Veine cave inférieur.

43
Q

Décrit le réseau superficiel des veines.
Saphène, fémoral

A

Veines saphène interne nait de la malléole, se jette ensuite dans veine fémorale commune (aine)

44
Q

Structures impliquées précocement dans formation de thrombose?

A

Sinusoïdes des muscles soléaires

45
Q

Fonction des valvules? ou les retrouve-t-on?

A

Diriger flux sanguin du réseau superficiel vers réseau profond, et du réseau profond vers le coeur.

Absente dans les sinusoïdes du mollet et veine cave.
plus nombreuses dans portion discale de la jambe et décroit proximalement.

46
Q

2 entités de la maladie thromboembolique?

A

thrombose veineuse profonde des MIS

embolie pulmonaire (complication du 1)

47
Q

Physiopathologie de la thrombose veineuse?

A

Thrombus formé à l’intérieur d’une veine profonde ou superficielle (généralement sein des sinus d’une valve).
Suivi d’une réponse inflammatoire a/n paroi veineuse.
Agrégats plaquettaire et fibrineux.
Globules rouges rejoignent.
thrombus prend extension en direction de lumière vasculaire.

48
Q

Facteurs pathogéniques prédisposants au développement d’une thrombose veineuse?

A
  1. Stase sanguine veineuse
  2. Lésion de l’endothélium vasculaire
  3. Hypercoagulabilité sanguine ou défaillance mécanisme de protection contre thrombose.
49
Q

Quelle partie du thrombus présente un risque d’embolie pulmonaire?

A

Celle qui n’adhère pas a la paroi, peut se détacher et parcourir circulation veineuse jusqu’à l’arbre artériel pulmonaire.

50
Q

Facteurs de risques transitoires de la thrombose veineuse?

A

Chirurgie
Traumatologie (fracture, entorse)
Obstétrique (grossesse, accouchement)
Immobilisation (alitement, paralysie, plâtre)

51
Q

Facteurs de risques permanents de la thrombose veineuse?

A

Age
Thromboembophilies (constitutionnelles et acquises)
Cancers
Maladies inflammatoires
Médicaments (oestroprogestatifs, chimiothérapie, traitement hormonal)
Maladie cardiovasculaire
Compression veineuse
Obésité (IMC>30)

52
Q

Qu’est-ce que la thrombophlébite profonde? Manifestations cliniques?

A

Formation d’un thrombus à l’intérieur d’une veine profonde (MI).

Manif:
- Douleur spontané ou provoquée par palpation du mollet
- Oedème
- Élévation Temp cutannée
- Embolie pulmonaire

53
Q

Quels procédures faire dans l’investigation de la thrombophlébite profonde?

A
  • Échographie Doppler veineuse (!!)
  • TDM, investigation embolie pulmonaire

phlébographie: exceptions

54
Q

Diagnostics différentiels d’une thrombophlébite profonde?

A

 Cellulite ;
 Rupture d’un kyste poplité ;
 Déchirure musculaire ou rupture tendineuse (plantaire grêle) ;
 Hématome ;
 Insuffisance artérielle aiguë.
- Lymphoedème

55
Q

Traitement de la thrombophlébite profonde?

A
  • Héparinothérpie (bas poids moléculaire ou non fractionnée)
  • Anticoagulants oraux

prévenir si haut risque, administration prophylactique d’anticoagulants

56
Q

Embolie pulmonaire: c’est quoi? principale complication de?

A

Obstruction partielle ou complète d’un segment de l’arbre artériel pulmonaire par potion d’un thrombus détaché de la paroi vasculaire veineuse.
principale complication de la thrombophlébite profonde.

57
Q

Manifestation clinique de l’embolie pulmonaire?

A

Dyspnée, tachypnée, tachycardie, douleur thoracique pleurétique, hémoptysie
souvent asymptomatique (50%)

se baser sur présence des facteurs de risque beaucoup pour évaluer probabilité clinique.

58
Q

Procédures pertinentes. a faire dans l’investigation l’embolie pulmonaire?

A
  • Radiographie pulmonaire (atélectasie, épanchement, si -, peut pas éliminer)
  • Échographie Doppler veineuse: si thrombophlébite, indique embolie, mais si non, peut pas éliminer
  • Scintigraphie pulmonaire ventilation-perfusion: normal, élimine; non percés, confirme; intermédiaire, pas décisifs
  • TDM aevec produit de contraste (si autre pas concluants)
  • Angiographie ou artériographie pulmonaire: de référence, mais accessible
59
Q

Nomme des diagnostics différentiels de l’embolie pulmonaire.

A
  • Infarctus
  • prédicardite
  • Spasme oesophagien
  • pneumothorax
  • douleur pariétale
  • crise anxiété
  • crise asthme

et autres

60
Q

Traitement pour embolie pulmonaire?

A

Anticoagulants, prévenir récidives

61
Q

Facteurs de risques de l’insuffisance veineuse chronique?

A
  • Antécédents de thrombose veineuse profonde
  • Sexe masculin
  • Âge avancé
  • Obésité
  • Traumatisme d’un membre inférieur
  • Hypertension artérielle
  • Diabète
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Insuffisance rénale
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Classe socio-économique défavorisée
62
Q

Insuffisance veineuse chronique est associée a quelle pathologie? deux mécanisme l’entrainant?

A

Hypertension veineuse
due a
- Incompétence valvulaire des veines des MIS (soit étiologie indéterminée, soit attribuable a thrombose veineuse profonde)
- Obstruction veineuse

63
Q

Qu’est-ce que la transmission des pressions veineuse anormalement élevée a la microcirculation entrainent? Ces anomalies sont impliquées dans quels troubles de la peau?

A

Anomalies: microangiopathique, cellulaires et fonctionnelle

impliquées dans:
- développement de la dermatite de stase
- lipodermatosclérose
- ulcères variqueux

64
Q

Symptomes de l’insuffisance veineuse?

A

Lourdeur, inconfort, fatigue, claudication veineuse

65
Q

Signes de l’insuffisance veineuse?

A
  • oedème des MIS,
  • varices,
  • changements cutanées,
  • dermatite de stase (hyperpigmentationde la peau),
  • lipodermatosclérose (épaississement des tissus sous-cutanées),
  • ulcère veineux
66
Q

Comment établir le diagnostic d’insuffisance veineuse?

A

Historie et examen physique suffisants, sinon
Échographie doppler veineuse est l’examen de choix.

67
Q

Traitement de l’insuffisance veineuse chronique?

A
  • Pharmacologique
  • sclérothérapie ou ablation des veines en cause si incompétence valvulaire (par laser ou radiofréquence)
  • Bas compressif thérapeutique: degré de compression selon sévérité de l’insuffisance
  • Soin de plaie
  • Drainage postural (élévation des MIS)
68
Q

Compare l’insuffisance veineuse chronique de l’insuffisance artérielle chronique sur points suivants:
A) Douleur
B) Pouls
C) Coloration
D) Température
E) Oedème
F) Modification de la peau
G) Varices
H) Ulcère
I) Gangrène

A

1er artériel, 2e veineuse
A)
- Claudication intermittente puis douleur au repos
- claudication veineuse, douleur sourde, lourdeur, inconfort

B)
- Diminué ou absent
- Normaux

C)
- Pale en élévation, rouge et sombre en déclivité
- Normal ou brunatre

D)
- Froide
- Normale

E)
- Absent
- Marqué

F)
- Mince, luisante, atrophie, perte de poil sur pied et orteils, ongles épaissis et striés
- Dermatite de stase, lipodermatosclérose

G)
- absentes
- possibles

H)
- orteils, taloons, posts de contact
- région péri-malléolaire interne

I)
- Possible
- Impossible