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Cardio > MCAS - Syndrome coronarien aigu (angine instable, infarctus du myocarde (avec et sans élévation du segment ST) > Flashcards

MCAS - Syndrome coronarien aigu (angine instable, infarctus du myocarde (avec et sans élévation du segment ST) Flashcards

1
Q

Trois présentations cliniques du syndrome coronarien aigu?

A
  • Angine instable (sous-décalage)
  • Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) (sous-décalage)
  • Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI, sus-décalage)
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Q

Par quoi est caractérisé le syndrome coronarien aigu? différence entre angine instable et infarctus?

A

Rupture d’une plaque athérosclérotique qui conduit a la formation d’un thrombus qui obstrue une artère coronaire.

Angine instable: obstrue partiellement, pas de biomarqueurs dans le sang

Infarctus: obstrue complètement, troponine T ou I et isoenzyme créatine-kinase détectés dans le sang

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3
Q

Présentation clinique de l’angine instable?

A

Angine
- de repos, (plus de 20 min, après effort minimal)
- de novo ou (nouvelle de classe 3 ou 4, apparue depuis moins de 2 mois)
- crescendo (angine connue, plus fréquente, prolongée, plus sévère)

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4
Q

Comment sait que patient a un NSTEMI?

A
  • Obstruction complète d’une artère intramurale (a cause d’embolisation d’un thrombus dans une artère coronaire épicardique)
  • Si pas de traitement, infarctus sous-endocardique
  • Nécrose myocardique
  • sous décalage ST
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Q

Comment sait que patient a STEMI?

A
  • Occlusion complète d’une artère coronaire épicardique.
  • Risque infarctus transmural
  • Grande nécrose myocardique
  • Élévation segment ST (sus)
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6
Q

Principale étiologie du syndrome coronarien aigu?

A

présence d’athérosclérose a l’intérieur de 1 ou plusieurs segments du lit coronaire.

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7
Q

Nomme les 5 processus physiopathologique qui peuvent causer syndrome coronarien aigu.

A
  1. Rupture d’une plaque athérosclérotique ou athérothrombose
  2. Obstruction dynamique par vasospasme d’une artère coronaire épicardique
  3. Obstruction mécanique progressive
  4. Inflammation ou infection
  5. Augmentation du besoin ou réduction de l’apport du myocarde en oxygène
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8
Q

Décrit comment le syndrome coronarien aigu peut être causé par la rupture d’une plaque athérosclérotique.

A

Plaque athéromateuse instable qui se rompt.
Suivi d’une agrégation plaquettaire.
Fibrinogène lit récepteurs des plaquettes activées, permettant croissance de l’agrégat plaquettaire jusqu’a obstruer presque complètement lumière coronarienne.
tissu myocardique en aval devient ainsi ischémique.

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9
Q

Décrit comment le syndrome coronarien aigu peut être causé par l’obstruction dynamique par vasospasme.

A

Vasomotricité inadéquate (3 manière) peut entrainer incapacité de fournir demande d’oxygène du myocarde.

  1. Spasme focal et sévère d’une artère coronaire épicardique. (Angine de Prinzmetal)
  2. Vasoconstriction localisée des artérioles intramusculaire. (angine microcirculatoire, syndrome X)
  3. Vasoconstriction au niveau d’une plaque athérosclérotique créant vasospasme.
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10
Q

Décrit comment le syndrome coronarien aigu peut être causé par une obstruction mécanique progressive.

A

Formation et croissance progressive d’une plaque athérosclérotique à l’intérieur d’une artère coronaire; obstruction=angine stable, intervention mais resténose locale peut survenir.

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11
Q

Décrit comment le syndrome coronarien aigu peut être causé par de l’inflammation ou une infection.

A

Certaines infections chroniques peuvent contribuer au développement è a la rupture de plaque athérosclérotique.
Cellules inflammatoire de la plaque peuvent libérer substance protéolytiques, et favoriser l’érosion du cap fibreux.

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12
Q

Décrit comment le syndrome coronarien aigu peut être causé par l’augmentation du besoin/réduction de l’apport en oxygène du myocarde.

A

Déséquilibre entre apport et demande en oxygène peut causer/exacerber syndrome coronarien aigu si porteur d’une maladie coronarienne.

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13
Q

Qu’est-ce que la sidération myocardique?

A

Intervalle de temps variable pendant lequel la fct myocardique demeure altérée suite a une brève période d’ischémie, malgré le rétablissement du débit sanguin coronaire local.
- Réversible
- précède nécrose.

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14
Q

Qu’est-ce que l’hibernation myocardique?

A

État d’altération persistante de la fonction systolique du myocarde causée par ischémie chronique (pas pas assez pour faire nécrose). Diminution de la contractilité des cardiomyocites viables.
- Rapidement réversible une fois reperfusion.
- Avant nécrose.

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15
Q

Décrit l’évolution macroscopique du myocarde post-infarctus.

aspect selon temps passé

A

Après 12h: pale et oedèmateux
18-36h: pourpre, dégradation des érythocytes, exsudat fibrineux
Après 48h: grisâtre, neutrophile
8-10 jours: jaunâtre, nettoyage des cellules nécrotiques
2-3 mois: fibrose tissulaire, cicatrice rigide, amincie, blanchâtre.

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15
Q

Diff d’entendue entre infarctus transmural (STEMI) et infarctus sous-endocardique (NSTEMI)?

A

STEMI: Nécrose tissulaire implique ensemble des couches musculaires du coeur
NSTEMI: Nécrose sous-endocarde, attention parfois myocarde intra mural.

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16
Q

Nomme 4 anomalies locale qui apparaissent séquentiellement due a l’ischémie myocardique.

A
  1. Asynchronisme de contraction (cardiomyocytes en ischémie se contracte plus tardivement)
  2. Hypokinésie (diminution de l’épaississent systolique)
  3. Akinésie (myocarde en ischémie ne s’Épaissie plus en systole)
  4. Dyskinésie (myocarde en ischémie se distend en systole)
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17
Q

Principal prédicateur hémodynamique de la mortalité suivant infarctus transmural?

A

Augmentation du volume télédiastolique.

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18
Q

Quel type d’infarctus entraine remodelage ventriculaire?

A

Infarctus transmural (STEMI)

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19
Q

Manifestations clinique de l’angine instable et du NSTEMI (semblable)? (signes, symptomes, examen physique)

A
  • Histoire de maladie coronarienne.
  • Douleur thoracique rétrosternale.
  • Irradiation cou, épaule ou bras gauche.
  • Supérieur a 20 min.
  • Au repos ou effort minimal.
  • Dyspnée.

Examen physique normal, peut présenter diaphorèse, peau pâle, froide et moite aux extrémités.

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20
Q

Symptomes du STEMI?

A
  • Douleur thoracique intense (serrement)
  • Au repos,
  • persiste plus de 30 minutes
  • Diaphorèse et faiblesse fréquent
  • Irradie aux bras
  • Nausée, vomissements, éructations possible (50%)
  • Réflexe de Besold-Jarisch (bradycardie et hypotension artérielle, réflex vagal)
  • tachycardie sinusale
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21
Q

Signes du STEMI?

A
  • Anxiété, agitation
  • Peau pale froide et moite a/n des extrémités, cyanose si choc
  • Signe vitaux variables, souvent normaux; TA systolique peut chuter de 10-15
  • Fièvre (38,5) ou non
  • Thrills a la palpation

Auscultation:
- B4 si compliance affectée
- B3 si dysfonctionnement systolique sévère
- Dédoublement B2
- Diminution B1

  • Souffle holosystolique de régurgitation mitrale
  • Frottement péricardique si péricardite développée
  • Élévation TVC,
  • réflex hépatojugulaire +
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22
Q

Qu’est-ce qu’un choc cardiogénique? classification pour risque de mortalité?

A

Complication du STEMI
Baisse importante du débit cardiaque, hypotendu, diaphorétique, peau froide, moite et cyanosée, état de conscience altérée.

classification de Killip

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23
Q

Nomme des diagnostic différentiel de l’infarctus du myocarde.

A

Angine instable
Péricardite
cardiomyopathie
valvulopathies
Pathologies digestives
Pathologies musculo squelettiques
Pathologies pulmonaire

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24
Q

2 type d’investigation du syndrome coronarien aigu? exemples?

A

Conservatrice: ECG, biomarqueurs, imagerie non invasive
Invasive: coronarographie

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25
Q

En présence de quels facteurs est-ce que la coronarographie sera préféré à l’investigation conservatrice?

A
  • Ischémie récidivante
  • Instabilité hémodynamique ou arythmie
  • Dysfonctionnement VG avec fraction éjection <40%
  • Présence ischémie à risque élevé de réinfarctus
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26
Q

V/F: Les biomareurus et l’ECG permet de différencier si patient fait angine instable, STEMi ou NSTEMI.

A

Vrai.
biomarqueus: angine instable vs infarctus
ECG: Stemi ou Nstemi

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27
Q

V/F: si l’ECG n’est pas diagnostic d’un syndrome coronarien aigu, on doit passera un autre diagnostic.

A

Faux: important de répéter l’enregistrement, ischémie et changements a l’ECG sont dynamiques.

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28
Q

Quels dérivations/territoire infarci permet de déterminer quelle artère est occluse? (IVA, circonflexe, coronaire droite)

A

IVA:
- Antérieur et antérieur étendu(V3, V4 ou V1-V6, D1, aVL)
- Antéro-latéral (V1-V6)

Circonflexe: V (1, 2, 5, 6), D1-2-3, aVF, aVL
- Latéral (V5, V6, D1, aVL)
- inféro-latéral (D2, D3, aVF, V5, V6)
- inférieur (D2, D3, aVF)
- postérieur (V1, V2)

Coronaire droite: V (1, 2, 5, 6), D2-3, aVF
- inféro-latéral (D2, D3, aVF, V5, V6)
- inférieur (D2, D3, aVF)
- postérieur (V1, V2)
- coeur droit (V3R, V4R)

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29
Q

Biomarqueurs myocardique: lesquels? c’est quoi?

A

Ischémie myocardique libère protéines des cellules cardiaques, et comme nécrose augmente perméabilité de la membrane plasmique, biomarqueurs prennent circulation et sont détectables dans le sang.

Plus y’a de nécrose, plus y’a de biomarqueurs.

Créatine-kinase MB, troponine T et I

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30
Q

Imagerie cardiaque en syndrome coronarien aigu: but? exemple? examen de mise?

A

Si ECG ou biomarqueurs permettent pas de confirmer diagnostique, permettent aussi d’exclure diagnostics différentiels.
- échographie
- radiographie pulmonaire
- TDM thoracique

Examen de mise: coronarographie, évaluer anatomie de circulation coronarienne et localisation + sévérité de la sténose.

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31
Q

Score qui peut nous aider a diriger le traitement du NSTEMI ou angine instable? Basé sur?

A

Score de TIMI. (plus élevé, moins bon pronostic)
Critères: (chacun =1 pts)
- Age (>65 ans)
- facteur de risques (>3)
- MCAS a coronarographie avec sténose artérielle (>50%)
- Aspirine dans 7 derniers jours)
- Épisode d’angine ( >2 en 24h)
- Élévation biomarqueurs cardiaques
- Décalage ST (>0,5mm)

32
Q

Mesures générales a entreprendre pour traitement NSTEMI ou angine instable?

A

Hospitalisation avec surveillance continue par ECG.
Repos complet, stable depuis 12-24h, sédation au besoin.
Atténuer stress environnemental.

33
Q

But du traitement médical (pharmacologique) contre l’angine instable ou NSTEMI? 2 phase de traitement?

A

Prévenir complication a court et long terme.
initial: antithrombothique
puis antiangineux

34
Q

But du traitement antithrombotique en angine instable ou NSTEMI? des exemples?

A

Passivation de la plaque athérosclérotique.

  • aspirine (antiplaquettaire, chez tous patients)
  • clopidogrel (antiplaquettaire, conjoint avec aspirine si haut risque de récidive ou mortalité)
  • Héparine (inhibe coagulation, soit IV ou sous cutané (Bas poids moléculaire), si mieux après 48h arrête)

Nouvell génération: antithrombines directes: inhibe directement facteur de coagulation Xa, cause moins de saignements.

35
Q

But des inhibiteurs des r.cepteurs GPIIb1IIIa dans traitement angine instable/NSTEMI?

A

Traiter douleur thoracique malgré administration des autres antithrombotiques, prévienne formation d’un agrégat plaquettaire.

36
Q

But des agents anti-angineux dans traitement de l’angine instable ou NSTEMI? indication?, ex?

A

Rétablir équilibre entre apport et demande du myocarde en O2.
Indiqués si récidives de douleur ischémie.mique.
- Dérivés nitrés
- B-Bloqueurs
- Bloqueurs canaux calciques.

37
Q

V/F: il est importante réévaluer le taux de risque du syndrome coronarien fréquemment.

A

Vrai: car diagnostic dynamique.

38
Q

Traitement de revascularisation en angine instable ou NSTEMI: pour? 2 techniques?

A

Pour lever l’ischémie.mie et diminuer mortalité et complications.

Intervention coronarienne percutanée ou pontage coronaire, invasive qui implique coronarographie.

39
Q

Objectifs du traitement du STEMI?

A

 Soulager la douleur ;
 Assurer la stabilité hémodynamique et rythmique ;
 Réduire les pertes musculaires ;
 Prévenir et traiter les complications de l’infarctus ;
 Établir les facteurs de risque contributifs ;
 Élaborer et appliquer un plan d’intervention thérapeutique et préventif.

40
Q

3 phases de la prise en charge du patient avec STEMI?

A
  1. Phase pré-hospitalière ;
  2. Phase hospitalière ;
  3. Phase de réadaptation.
41
Q

3 étapes des soins préhospitaliers du STEMI?

A
  1. Patient contact professionnels de la santé.
  2. Ambulanciers déployé, technique réanimation et défibrillation
  3. Transport vers centre hospitalier
42
Q

Première chose a faire lorsque patient arrive a l’hôpital?

A

ECG

43
Q

Une fois STEMI confirmé, traitement médical a donner? Molécules, doses?

A

Antithrombotique: prévenir progression et formation de thrombus, complémentaire a reperfusion (thrombolytique)

  • Aspirine (!!): 160-325 mg (live) chez tous, puis 75-160 maintien, diminue mortalité
  • Antagoniste récepteur de l’ADP (clopidogrel, pradugrel, ticagrelor): 300 mg (live), puis 75 mg
  • Héparine (IV ou bas poids moléculaire percutané)
44
Q

V/F: On administre de L’oxygène a tous patient chez qui STEMI diagnostiqué.

A

Faux: seulement si hypoxémie ou dyspnée pour maintenir saturation supérieur a 92%.

45
Q

Traitement médical général en addition des antthrombotiques? (effet de chacun?)

A
  • B-bloqueurs: diminue mortalité, importants dysfonctionnement VG
  • IECA/ARA: diminue emotralité et incidence d’IC
  • Dérivés nitrés: peu ou pas d’effet dus rmotalité, soulagement douleur ischémique
  • Bloqueurs canaux calciques: pas indiqué sauf si 3 premiers contre-indiqués, controle TA, angine.
46
Q

Qu’est-ce que l traitement de reperfusion? 2 types? objectifs?

A

Restauration urgente de la circulation coronarienne.
objectifs:
- Rétablir débit sanguin de artère épicardique obstruée
- Préserver muscle cardiaque et fct VG
- Améliore pronostic du patient

soit thrombolyse ou angioplastie primaire

47
Q

Indication du traitement de reperfusion?

A

Repose sur 3 critères, faux que les trois soient présent (si juste 2, repose sur jugement clinique)
1. Douleur ischémique évoluant depuis >30 min mais <12heures
2. Douleur non-soulagée par prise de nitroglycérine
3. Sus-décalage >1mm du segment ST dans 2+ dérivations ou BBG de Novo

48
Q

C’est quoi la thrombolyse? molécules utilisées? priorité?

A

Dissolution d’un thrombus actif responsable du STEMi par utilisation d’agents pharmacologiques thrombolytiques.
Molécules de la classe des: activateurs tissulaires du plasminogène.
Plus accessible, pas de transfert vers centre d’Hémodynamie; à privilégier.

49
Q

Contre-indications absolues a la thrombolyse?

A
  • Histoire de saignement intracérébral
  • Malformation vasculaire intracrânienne connue
  • Néoplasie cérébrale ou trauma cérébral récent (< 3 mois)
  • AVC récent (< 3 mois)
  • Suspicion de dissection aortique
  • Saignement actif ou diathèse hémorragique
50
Q

C’est quoi l’angioplastie ou intervention coronarienne percutanée?

A

reperfusion coronarienne qui vise a rétablir le débit sanguin à l’intérieur de l’artère obstruée à l’Aide d’un cathéter intramusculaire.

Hémodynamiciens utilisent dilatation par ballon ou déploiement d’un tuteur au niveau du site de l’obstruction.

51
Q

2 types d’angioplastie? diff?

A

Primaire: choisie au profit de la thrombolyse
De sauvetage: contexte aigu lorsque thrombolys inefficace

52
Q

Comment savoir si reperfusion réussie?

A
  • Soulagement des symptômes
  • Maintien ou restauration de la stabilité hémodynamique ou électrique
  • Réduction de >50% de l’élévation du segment ST à l’ECG
53
Q

Dans quelles situation le pontage coronarien doit être considéré comme traitement de revascularisation du STEMI?

A

 Maladie coronarienne athérosclérotique touchant l’artère coronaire gauche ou au moins trois vaisseaux coronaires distincts ;
 Échec de la thrombolyse et de l’angiographie primaire ;
 Choc cardiogénique ;
 Arythmies ventriculaires malignes.

54
Q

Quand est-ce qu’un défibrillateur cardiaque implantable est recommandé? contre-indiqué?

selon la fraction d’Éjection

A

En prévention secondaire, si STEMi survenu il y a plus d’un mois.
SI FE (fraction d’éjection) < de 30% ou
FE entre 31% et 40%, avec
- évidence d’instabilité électrique
- évaluation électrophysiologie (EPS) positive.

sinon (FE +41%, pas d’instabilité électrique, EPS négatif) traitement pharmacologique.

55
Q

Que regroupe la phase de réadaptions d’un STEMI?

A

Après phase d’hospitalisation
- évaluation du pronostic
- évaluation fonctionnelle du patient
- suivi médical
- réadaptation cardiaque
- MOdificationdes habitudes de vie.

56
Q

Après STEMI, qu,est-ce qui détermine si le patient a un bon, intermédiaire ou mauvais pronostic?

A

Bon:
* Âge < 70 ans
* Premier infarctus
* Fraction d’éjection > 40 %
* Pas d’ischémie résiduelle post-infarctus
* Pas d’arythmie maligne

Intermédiaire:
* Âge > 70 ans
* NSTEMI
* Histoire d’infarctus ancien ou de pontage
* Fraction d’éjection < 40 %

Mauvais:
* Ischémie résiduelle post-infarctus
* Défaillance cardiaque durant l’hospitalisation
* Hypotension artérielle < 100 mm Hg
* Arythmie maligne

57
Q

V/F: la moitié des décès des patients ayant déjà souffert d’un STEMI ou NSTEMI est le ré-infarctus.

A

Vrai

58
Q

Qu’est-ce que l’évaluation fonctionnelle du patient?

A

Appréciation de la fonction systolique du VG, par échographie ou épreuve d’effort, 4-6 semaines après départ de l’hôpital.

59
Q

Suivi médical d’un patient ayant souffert d’un STEMI consiste en?

A

Réévaluation du patient plusieurs fois après sa décharge, recherche effets indésirables de la Rx

60
Q

Réadaptation cardiaque bénéfiques chez?

A

Patients après STEMI, encore plus si multiples facteurs de risques modifiables.

61
Q

Recommendation de modification des habitudes de vie après STEMI?

A
  • Cessation tabagique
  • Perte de poids
  • Exercice physique
  • Régime alimentaire
  • Maîtrise de la glycémie
  • Traitement antiplaquettaire
  • Traitement hypolipémiant avec des statines
  • Traitement avec des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
  • Traitement avec des β-bloqueurs
62
Q

Complications possibles de l’angine instable et du NSTEMI?

A
  • Récidives d’ischémie pouvant évoluer en STEMI
  • Exacerbation de la dysfonction du VG
  • Choc cardiogénique

plus rare:
- Complications arythmiques
- Péricardite
- Complications mécaniques

63
Q

2 types de complication des STEMI? Autre?

A

Mécaniques: défaillance de la pompe

Électrique: arythmies

Autres:
- Ischémie.mie résiduelle
- Ré-infarctus
- Péricardite
- Syndrome de Dressler
- Thrombus ventriculaire
- AVC
- Thrombose veineuse et embolie pulmonaire

64
Q

Nomem des complications mécaniques de STEMI.

A
  • Dysfonction VG
  • Choc cardio génique
  • IC
  • Anévrysme Ventriculaire
  • Hypovolémie
65
Q

Nomme des complications électriques de STEMI.

A
  • Extrasystole ventriculaire
  • tachyarythmie ventriculaire
  • arythmie supraventriculaire
  • Trouble conduction AV et IV
  • Rupture myocardique
66
Q

À la suite d’une STEMI, que se passe-t-il au niveau du VG? Traitement?

A

Dysfonction VG:
Nécrose entraine perte irréversible fct systolique, remodelage VG

Diminuer précharge: diurétiques ou nitroglycérine.
Anti-remodelage: IECA ou ARA
Améliorer survie: B-Bloqueurs

67
Q

Choc cardiogénqieu survient pourquoi en complication d’un STEMI? traitement?

A

Mauvaise perfusion es tissu périphériques par dysfonctionnement VG.

Traitement:
Ballon à contre-pulsion intra-aortique,
cathéter de Swan-Ganz, pour guider et évaluer efficacité du traitement

68
Q

Comment l’hypovolémie peut être une complication d’un STEMI?

A

Emploi de diurétiques a long terme, vomissements, diminution apport lipidique
contribuent a déshydratation et ainsi hypovolémie.

69
Q

Rupture myocardique peut causer quoi?

A

choc cardiogénque, tamponnade cardiaque, communication interventriculaire, régurgitation mitrale aigue sévère.

70
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme? 2 types, diff?

A

Distension pathologique de la zone infarcie de la paroi myocardique

types;
Vrai:
- Distension paroi ventriculaire au niveau de la cicatrice de l’infarctus
- Composé de myocarde

faux:
- rupture myocardique continue dans le péricarde
- hématome communique avec ventricule, pas de myocarde.

71
Q

Mécanisme impliqués dans l’apparition des troubles du rythme? les arythmies les plus fréquentes?

A

mécanisme impliqués:
- Déséquiilibre SNA sympa et parasympa
- Troubles électrolytiques
- Ischémie myocardique
- Ralentissement conduction électrique

plus fréquentes:
- Extrasystoles ventriculaires
- Tachyarythmie ventriculaires
- trouble conduction AV et Intraventriculaire

72
Q

V/F: les troubles du rythme sont la cause première de mortalité dans les premières heures du STEMI.

A

Vrai., plus précisément fibrillation ventriculaire primaire

73
Q

Traitement pour tachycardie ventriculaire?

A

B-Bloqueurs.

74
Q

Comment traiter fibrillation ventriculaire?

A

Primaire; principale cause décès hopital de STEMI

Tardive: traiter dysfonctionnement ventriculaire, implantation défibrillateur cardiaque, intensifier B bloqueurs

75
Q

Traitement trouble de conduction AV et intraventriculaire?

selon région de l’infarctus

A

Associé a infarctus antérieur: implantation d’un cardiostimulateur (temporaire ou permanent)

Associé à un infarctus inféro-postérieur: atropine + cardiostimulateur temporaire

76
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Dressler?

A

Manifestations cliniques (fièvre, DRS, péricardite, pleurésie, élévation vitesse sédimentation, hyperleucocytose) survenant après infarctus du myocarde.

phénomène auto immun causé par développement d’anticorps antimyocardiques, traité par aspirine

77
Q

Origines d’un AVC après un infarctus?

A

 Thromboembolique (thrombus ventriculaire) ;
 Ischémique (hypotension artérielle sévère et prolongée) ;
 Hémorragique (thrombolyse ou traitement antithrombotique).

Cardio (16 decks)

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