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MCAS- Notions de base Flashcards

1
Q

Role de la circulation coronarienne?

A

Assure les échanges métaboliques du myocarde, achemine aux cardiomyocytes l’oxygène et les substrats.

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2
Q

Que signifie: le lit coronaire est segmenté? Décrit la segmentation du lit coronaire.

A

Composée de plusieurs types de vaisseaux (gros vaisseaux se divisent en plus petits, qui eux se divisent en plus petits.)

Vaisseaux épicardes (coronaire droite et gauche), donnent plusieurs vaisseaux intramuraux qui pénètrent myocarde perpendiculairement a sa surface, qui eux se prolonge en artériole, qui donnent naissance a un riche réseau capillaire.

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3
Q

Role des sphincters pré-capillaires?

A

Modulent le flot sanguin local en réglant le nombre de capillaires fonctionnels selon demande myocardique en O2.

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4
Q

V/F: à l’état basal, tous les sphincters sont ouverts.

A

Faux: entre 60-80% sont ouverts.
Si demande myocardique augmente (pression partielle de l’O2 diminue), autres capillaires sont recrutés.

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5
Q

C’est quoi un vaisseau collatéral? origine?

A

Vaisseaux qui joignent vaisseaux épicardique, peuvent devenir fonctionnels en cas d’occlusion artériel.
Assurent voie d’irrigation alternative pour prévenir ischémie myocardique.

Déjà formé ou se développent plus tardivement, influencé par plusieurs facteurs génétiques.

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6
Q

Trois couches histologiques des vaisseaux coronariens? composantes de la plus interne à externe?

A

INTIMA
- Endothélium
- Tissu conjonctif (sous endothélial)
- Limitant élastique interne

MÉDIA
- Cellules musculaires lisses + fibres élastique et collagène
- Limitante élastique externe

ADVENTICE (cellules endothéliales)

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7
Q

Décrit comment le débit coronaire évolue en fonction du cycle cardiaque.

A

Maximal durant diastole, minimal durant systole.

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8
Q

Durant la systole, ou se trouve le sang de la circulation coronaire? Durant diastole?

A

Systole:
- réservoir sanguin, dans arc aortique et sinus de Valsalva (prochain cycle)
- retour veineux s’effectue, sang des veinules intramurale vers épicarde.

Diastole: Sang transmis aux artères coronaires par le biais des ostiums coronaires.

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9
Q

Débit coronaire est de combien du % débit cardiaque? repos vs exercice?

A

repos: 5%
exercice: jusqu’a 7 fois celui du repos

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10
Q

Comment se produit le retour veineux de la circulation coronarienne: du VD? Du VG?

A

VG: par sinus coronaire, draine 75% de tout sang veineux de circulation coronarienne.

VD: directement dans oreillette droite par veines cardiaques antérieurs.

une faible portion regagne coeur gauche par veines de Thebesius

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11
Q

Déterminants du débit coronarien?

A

Pression de perfusion (proportionnel)
Résistance vasculaire (inversement proportionnel)

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12
Q

Quels vaisseaux contrôlent principalement la résistance coronarienne?

A

Artériole, sphincters pré capillaires, artères intramusculaires (leur tonus!!)

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13
Q

3 facteurs qui influencent la résistance vasculaire du lit coronaire?

A
  • Force de compression du myocarde sur les artères intramusculaires
  • Facteurs métaboliques, neurologiques, humoraux
  • Autorégulation
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14
Q

Nomme 4 manières dont le débit coronarien peut être régulé.

A

Par la force extrinsèque de la compression myocardique
Par SNA
Par Autorégulation
Par métabolisme local

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15
Q

Décrit le gradient de pression des couches musculaires à l’intérieur de la paroi ventriculaire.

A

Pressions dans les couches internes plus élevée que dans les couches externes du myocarde.
Couches musculaires sous-endocardiques compriment sang dans ventricules.
Couches musculaires recouvre sous-endocardique omrpime sang ventricule et sang couche sous endocaridique.
Couches musculaire sous-épicardique comprime sang a l’intérieur des ventricules et sang dans l’ensemble des couches internes. (donc est la couche la moins comprimée)

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16
Q

Comment est irrigué l’épicarde? le myocarde? Sous-endocarde?

A

épicarde: sillonne par les artères coronaires et leurs branches

myocarde: traversé par un réseau d’artères (petites), d’artériole et de capillaires.

Sous-endocarde: dense et profond plexus artériel.

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17
Q

Décrit l’irrigation du sous-endocarde.

durant quelle phase? ischémie possible?

A

Quantité infime durant la systole, mai plexus sous-endocardique plus développé durant diastole donc irrigué à ce moment. (full de pression durant systole aussi, irrigation moins propice)
Si pression augmente ou diastole diminué, ischémie sous-endocardique facile.

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18
Q

Décrit la régulation du débit coronarien par le SNA. facteurs influencent les récepteurs?

A

Neurotransmetteurs agissent directement sur vaisseaux coronariens.
Récepteurs adrénergiques alpha 1 et 2: vasoconstrictrice.
Récepteurs adrénergique Beta 1 et 2: Vasodilatatrice

Récepteurs alpha stimulés par: tabac, cocaïne, stress, froid intense, effort physique
Bbloqueurs inhibe récepteur beta

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19
Q

But de l’autorégulation du débit coronarien? efficace quand?

A

Capable de maintenir débit coronarien malgré variations de pressions de perfusion, efficace entre 60 et 130 mmHg.

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20
Q

Décrit la régulation du débit coronaire par le métabolisme local. (comment augmente débit)

A

Oxygène principal déterminant, débit régulé en fonction des modifications des besoins métaboliques des cardiomyocytes.

Si majoration du travail (+ fc, contractilité et tension paroi), élévation du débit coronarien.

Sinon métabolites vasodilatateurs peuvent augmenter débit coronarien en diminuant résistance.

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21
Q

Endothélium coronarien: c’est quoi? fonction en réponse aux stress physiologique?

A

Filtre biologique thromborésistant et organe paracrine qui produits agent vasoactifs, thrombolytique, anti et pro coagulants

Fonctions en réponse aux stresses physiologiques:
- Controle du tonus vasculaire
- Activation plaquettaire
- Génération de thrombus
- Adhésion leucocytaire
- métabolisme des lipides
- Croissance et remodelage vasculaires

22
Q

Agents vasodiltataurs: but? exemple sécrétés de l’endothélium et pharmacologique?

A

Majorer débit cardiaque

Synthétisé par endothélium;
- Prostacycline: inhibe adhésion et agrégations plaquettaire
- Monoxyde d’azote
- Facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDRF): inhibe adhésion et agrégations plaquettaire

Pharmacologiques;
- Dérivés nitrés(promotion synthèse de NO)
- Bloqueurs canaux calciques, dypyridamole, ergovine

23
Q

Agent vasoconstricteurs: but? exemples synthétisé par endothélium?

A

Diminuer débit sanguin local.

Endothélium;
- Endothéline: provoque contraction muscles lisse
- Catécholamines (adrénaline, noradrénaline, dopamine): stimules adrénergique alpha 1 et 2
- Plaquettes sanguins ei paroi lésé, autrement, active production d’EDRF (vasodilatateur)

24
Q

Caractéristiques du transport de l’oxygène sur l’hémoglobine de la circulation coronarienne?

A

75% de l’O2 sur hémoglobine extrait, emmagasine sur myoglobine.

25
Q

V/F: la moitié du volume des cardiomyocyte est occupé par les mitochondries.

A

vrai

26
Q

Quelles voies peuvent emprunter les substrats métaboliques?

A

Oxydation mitochrondriale (acides gras, glucose, lactate, pyruvate, A.A, corps cétonique, triglycérides)
Stockage
Synthèse de structures cellulaires

27
Q

Que ce passe-t-il au niveau de la cellule lorsque l’ischémie est prolongée?

A

Réserves d’ATP chutent, accumulation de métabolites toxiques, augmentation pression osmotique intracellulaire,

favorise oedème de la cellule jusqu’à rupture de la membrane plasmatique et mort cellulaire.

28
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Maladie inflammatoire caractérisée par développement de lésions (plaques athérosclérotiques) dans l’arbre artériel.

29
Q

Que sont les plaques athérosclérotiques?

A

Épaississement asymétrique et localisés dans l’intima de la paroi artérielle. Formées de lipides, tissu conjonctif, cellules immunitaires, endothéliales et musculaires lisses.

30
Q

V/F: la formation de l’athérosclérose se fait de manière soudaine (quelques jours), continue.

A

Faux: s’étend sur plusieurs années, de manière discontinue (périodes de quiescente suivie de périodes d’évolution rapide.

31
Q

Diff athérosclérose chronique vs aigu?

A

Chronique: angine stable, DRS a l’effort

Aigu: Angine instable/infarctus du myocarde

32
Q

Ischémie silencieuse se caractérise par quoi? détectée comment?

A

Présence d’athérosclérose oblitérante asymptomatique.
Détectée par épreuve d’effort, scintigraphie, ECG et coronographie.

33
Q

Nomme des foyers vasculaires atteints par l’athérosclérose, des exemples de manifestations clinique qui leur est associé?

A

Circulation cérébrale: AVC, ICT

Circulation coronarienne: angine stable, instable, infarctus du myocarde

Circulation splanchnique: Ischémie mésentérique chronique, infarctus mésentérique

Circulation rénale: Maladie rénovasculaire

Circulation des membres inférieurs: Maladie artérielle périphérique

34
Q

La maladie athérosclérotique touche particulièrement quels vaisseaux?

A

Artères coronaires épicardiques (IVA surtout)
Plaque aussi susceptible aux sites de bifurcations (écoulement sanguin + turbulent)

35
Q

V/F: La localisation et l’étendue des plaques détermine la sévérité des manifestations cliniques.

A

Vrai

36
Q

Comment se nomme la lésion initiale de l’athérosclérose? Décrit sa formation, évolution?

A

Strie lipidique:
accumulation de lipoprotéine dans l’intima.
On retrouve des macrophages gorgés de ces lipoprotéines.
peut soit régresser ou évoluer en athérome.

37
Q

Par quoi est caractérisé la formation des premières lésions athérosclérotiques? Décrit processus.

A

Accumulation de leucocytes, inflammation.
(macrophages, lymphocytes, mastocytes)
Expression des molécules d’adhésion favorise recrutement.
Une fois au récepteur, migration vers intima.

38
Q

Qu’est-ce qu’une cellule spumeuse? role clef dans?

A

Monocyte deviennent des macrophage dans l’intima, puis des cellules spumeuses par ingestion de lipoprotéines modifiées. (adhésion, migration, maturation, ingestion)
Role clef dans formation de la strie lipidique.

39
Q

Décrit la formation des plaque athéromateuse.

A

Mort des cellules spumeuses entraine formation d’un noyau riche en lipides (centre nécrotique).

Formation de tissu fibreux.
Matrice cellulaire de la plaque synthétisée par cell musculaires lisses.

Phagocytes stimule attraction des cell musculaires lisses, qui migrent et se multiplient au sein de l’intima, pour former cap de la plaque riche ne collagène.

Microvascularisation possible, (fragiles) peut favoriser passage leucocytes.

40
Q

Qu’est-ce que l’athérothrombose?

A

Perturbation soudaine et imprévisible de l’intégrité de la plaque athérosclérotiqu, résultant en la thrombose de l’athérome.
Responsable du syndrome coronarien aigu.

41
Q

2 causes majeures de thrombose coronarienne?

A
  1. Rupture du cap fibreux de la plaque athéromateuse
  2. Érosion endothéliale.
42
Q

Plaque stable vs vulnérable, composition?

A

Stable: pauvre en lipide, cap fibreux épais. Beaucoup cellules musculaires lisses, matrice extracellulaire riche.

Vulnérable: riche en lipides dotée d’un cap fibreux mince. Beaucoup de macrophage, peu de cell musculaires lisses. À risque de fissure ou rupture complète.

43
Q

La variabilité dans le mode de présentation de la maladie coronarienne athérosclérotique est attribuable a quels deux phénomènes?

A
  1. Phénomène de Glasgov
  2. Développement circulation collatérale.
44
Q

Décrit le phénomène de Glasgow.

A

Tendance du vaisseaux maintenir l’intégrité de sa lumière dans les phases initiales du développement de la plaque.
Élargissement compensatoire du diamètre find e préserver lumière, masi dépassé lorsque athérome occupe plus de 40% de l’espace compris sous limitante élastique interne.

45
Q

Décrit ce que la formation de vaisseaux collatéraux dans le myocarde permet.

A

Maintenir perufsion coronarienne, donc si occlusion artère coronaire, pas forcément infarctus.

46
Q

Ischémie myocardique est le résultat de? 2 conditions pouvant l’entrainer?

A

déséquilibre entre l’apport et les besoins du myocarde en oxygènes.

  • Augmentation de la demande en oxygène
  • Diminution de l’apport en oxygène
47
Q

Par quoi sont influencés la demande et l’apport en oxygène du myocarde?

A

demande:
- FC, contractilité, tension de paroi (influence par pré et post charge)

Apport:
- Débit coronarien et capacité du sang a transporter oxygène

48
Q

Comment le débit est limité en athérosclérose?

A

En rétrécissant la lumière des artères coronaires.
Ou thrombus.

49
Q

Comment les besoins myocardique en oxygènes contrôlent la circulation coronarienne (quel facteur)? Comment ceci change en cas de sténose/athérosclérose?

A

Modulation de la résistance, par example par vasodilatation (+efficace)

en cas d’obstruction, vasodilatation déjà au max, débit sanguin devient alors dépendant de la pression de perfusion discale a l’obstruction.

50
Q

Conséquences de l’ischémie?

A

anomalies de relaxation et de contraction,
bouleversement biochimique (devient anaérobique),
instabilité électrique,
changements électrocardiographiques et
angine.

51
Q

Comment l’ischémie myocardique peut se montrer à l’ECG?

A

Anomalies de repolarisation:
- Inversion one T
- Abaissment segment ST
- Élévation segment ST

Sous-décalage ST=ischémie sous-endocardique
Sus décalage ST=ischémie transmurale

Instabilité électrique:
- extrasystole ventriculaire
- Tachycardie ventriculaire
- fibrillation ventriculaire
- Tachyarythmie ventriculaires

52
Q

Comment la durée de l’ischémie myocardique influence le myocarde?

A

inférieur à 20 minutes, angine, dommages myocardique réversibles

Supérieur à 20 min, infarctus, nécrose myocardique irréversible

Cardio (16 decks)

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