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MED-1207 - Examen I > Physiologie > Flashcards

Physiologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 fonctions principales du tube digestif ?

A
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2
Q

Quels organes du système digestif font de la sécrétion ?

A

Glandes salivaires
Estomac
Côlon/intestin (peu)

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3
Q

Quels organes du système digestif font de l’absorption ?

A

Foie
Intestin grêle
Colon (peu)

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4
Q

Quels segments du système digestif font de la digestion ?

A

Jéjunum beaucoup
Iléon peu

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5
Q

Quels organes du système digestif s’occupent de la motilité ?

A

TOUT LE MONDE !

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6
Q

Quels organes du système digestif s’occupent de l’immunité ?

A

TOUT LE MONDE !

Surtout iléon et appendice cependant (plaques de Peyer)

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7
Q

Quels sont les deux mécanismes pour éviter une obstruction de l’oropharynx

A
  • Dents servent à la mastication
  • Sécrétion lipase et amylase
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8
Q

Quelles sont les deux fonctions de l’oesophage concernant le transport du bolus et de la protection des voies aériennes ?

A
  • Sécrétion: bicarbonate et mucus (lubrification) via glandes sous−muqueuses
  • Motilité: déglutition oropharyngée, transfert bolus péristaltisme œsophagien, transport bolus

Il n’y a pas d’absorption, d’immunité ou de digestion

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9
Q

Quels nerfs sont responsables de

1) La déglutition volontaire ?

2) La déglutition involontaire ?

Peux-tu aussi me donner leur stimulation exacte ?

A

Volontaire : nerf crânien 12 (hypoglosse)

Involontaire : nerfs crâniens 9 (glossopharyngien) et 10 (nerf vague)

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10
Q

Quels sont les rôles des nerfs crâniens 9 et 10 respectivement ?

A
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11
Q

Décris-moi la phase pharyngée de la déglutition

A

1) Palais mou ferme nasopharynx
2) Épiglotte ferme le larynx
3) Cordes vocales se referment

Relaxation du sphincter œsophagien supérieur (muscle crico- pharyngien)

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12
Q

Que fait le nerf crânien 12

A

La déglutition s’opère sous la commande du nerf crânien 12 (nerf hypoglosse) qui active les muscles striés de la langue, propulsant volontairement le bol alimentaire vers le pharynx.

Passe le relais à la déglutition involontaire quand le vol alimentaire atteint le palais mou.

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13
Q

Que font les nerfs crâniens 9 et 10 dans la déglutition involontaire ?

A

Ils orchestrent un mouvement réflexe et involontaire du palais, du pharynx, du larynx et de l’œsophage supérieur. En détail, l’ascension du pharynx par la contraction du muscle stylo-pharyngien permet au palais mou de fermer la voie vers le nasopharynx, et permet à l’épiglotte de basculer vers le bas, fermant ainsi l’entrée vers la trachée.

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14
Q

BONUS : Schéma de la déglutition.

Peux-tu me nommer les 4 étapes ?

A
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15
Q

BONUS LECTURE :

Diverticule de Zenker

A

Un dysfonctionnement des réflexes de déglutition occasionne une dysphagie haute de transfert qui permet un passage de liquide à la trachée, qui se manifeste par des quintes de toux réflexes. Un dysfonctionnement chronique de relaxation de ce sphincter peut entraîner la formation graduelle d’un diverticule de Zenker, une sacculation, sorte de réservoir, juste au-dessus du muscle crico-pharyngien.

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16
Q

Vrai ou faux : Le péristaltisme oesophagien est une séquence de relaxations et de contractions propulsives. C’est une action musculaire volontaire.

A

Faux. Involontaire.

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17
Q

Le péristaltisme oesophagien est médié par le système nerveux entérique du __________ à l’aide de la stimulation des __________ par le passage du bol alimentaire.

A

1) Plexus d’Auerbach

2) Nerfs sensitifs

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18
Q

Vrai ou faux : Le sphincter œsophagien inférieur (SOI) a une tonicité constante au repos et se relâche avec l’arrivée du bolus.

A

Vrai.

Fun fact : tout le monde peut « avaler » un sabre. :)

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19
Q

Quels neurotransmetteurs sont impliqués dans la contraction des muscles circulaires de l’oesophage ? Et leur dilatation ?

A
  • Acétylcholine et neurokinine
  • Polypeptide vasointestinal (VIP) et oxyde nitrique (NO)
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20
Q

Quels sont les trois types d’ondes péristaltiques dans l’oesophage ?

A

Onde primaire
Onde secondaire
Onde tertiaire

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21
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’onde primaire ?

A
  • Initiée en réponse à la déglutition volontaire
  • Propulse irréversiblement bolus de haut vers bas à 3-4
    cm/sec

Ce qui nous permet de boire la tête en bas

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22
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’onde secondaire ?

A
  • Initiée de façon réflexe en réponse à stimulation locale des nerfs sensitifs
  • Commence à n’importe quel niveau de l’œsophage et repousse le matériel en provenance de l’estomac (quand épisodes de RGO)
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23
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’onde tertiaire ?

A
  • Possible chez individus normaux et états pathologiques
  • Contractions irrégulières et non péristaltiques des
    muscles circulaires
  • Pas de fonction motrice propulsive

**Trouvé en achalasie ou spasme diffus de l’oesophage, parfois douloureux.

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24
Q

BONUS CLINIQUE : Qu’est-ce qu’une insuffisance sphinctérienne dans le contexte de l’oesophage ? Et qu’implique une hyperpression sphinctérienne ?

A

1) Insuffisance sphinctérienne inférieure permet le reflux gastro-œsophagien acide qui mène à une œsophagite secondaire dite peptique.

2) Hyperpression et absence de relaxation du SOI cause une dysphagie de transport qu’on désigne achalasie

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25
Q

Quelles sont les 5 fonctions de l’estomac ?

A

1) Réception d’un volume alimentaire

2) Stérilisation des ingestas grâce à la sécrétion de l’acide chlorhydrique

3) Digestion chimique
(acide chlorhydrique et pepsine sécrétés)

4) Digestion mécanique (trituration par contractions gastriques pour tout mélanger)

5) Régulation de la vidange gastrique (rythme régulé pour optimisation de la digestion/absorption intestinale)

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26
Q

Quelle hormone et quel nerf s’occupent de l’appétit et de la satiété ?

A

Hormone ghréline : stimule appétit
Nerf : vague

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27
Q

Il existe deux types de cellules de l’estomac. Quels sont-ils ?

A
  • Endocrines
  • Paracrines
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28
Q

Quels sont les 3 types de cellules paracrines dans l’estomac ?

A
  • Cellule pariétale
  • Cellule principale
  • Cellule à mucus (caliciforme)
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29
Q

Quels sont les 4 types de cellules endocrines dans l’estomac ?

A
  • Cellule ECL
  • Cellule G
  • Cellule D
  • Cellule P/D
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30
Q

Quel sont les deux rôles de la cellule pariétale ?

A

1) Sécrétion HCl, pompe à proton H/K ATPase

2) Sécrétion facteur intrinsèque : permet absorption de vitamine B12 à l’iléon

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31
Q

Concernant la pompe à proton H/K-ATPase :
1) Qu’est-ce qui la stimule ?
2) Inhibe ?
3) Nomme deux particularités développées par la cellule pariétale pour s’en protéger.

A

1) Stimulée par histamine, acétylcholine, gastrine
2) Inhibée par somatostatine, prostaglandines
3) Villosités pour se protéger de l’acidité + cellule enfouie au fond des cryptes gastriques

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32
Q

Clinique : que fait un IPP ?

A

Réduit la sécrétion d’HCl

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33
Q

Clinique : Qu’arrive-t-il s’il y a un déficit de facteur intrinsèque de la cellule pariétale ?

A

Anémie mégaloblastique (Anémie de Biermer)

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34
Q

Quels sont les deux rôles de la cellule principale ?

A
  • Sécrétion pepsinogène
  • Sécrétion lipase gastrique : contribuant è la digestion des lipides.
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35
Q

Concernant le pepsinogène :

1) Comment est-il stocké ?
2) Que génère-t-il et quand ?
3) Comment agit-il ?

A

1) Stocké inactif dans vésicule de sécrétion à la surface apicale
2) La pepsine (quand pepsinogène en contact avec pH acide)
3) Pepsine activée = action protéolytique = scinde polypeptides en peptides

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36
Q

Quels sont les deux rôles de la cellule caliciforme ?

A

1) Sécrétion de mucus dans lumière gastrique, granules sécrétoires à la région apicale

2) Sécrétion bicarbonate: crée micromilieu (pH 7) sous la couche de mucus, protection contre acidité

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37
Q

Concernant la cellule caliciforme :
1) Par quoi est-elle stimulée ?
2) Inhibée ?
3) Que forme-t-elle ?

A

1) Stimulée par nerf crânien 10, agents cholinergiques, prostaglandines

2) Inhibée par médicaments (ex: AINS)

3) Forme couche protectrice contre acidité de l’estomac (pH 1-2 maximum)

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38
Q

Quels sont les rôles de la cellule ECL ?

A

1) Sécrétion dans espace extracellulaire, granules sécrétoires à la région basale

3) Effet paracrine sur cellules pariétales

3) Sécrétion histamine

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39
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion d’histamine ? L’inhibe ?

A

1) Stimulée par gastrine provenant des vaisseaux sanguins
2) Inhibée par somatostatine et peptide YY (hormone de satiété, produite par cellules intestinales de l’iléon)

Hormone gastrine se fixe sur récepteur CCK-B de l’ECL, sécrétion histamine

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40
Q

Donne-moi le mécanisme d’action de sécrétion d’histamine et l’action de l’histamine

A

Hormone gastrine se fixe sur récepteur CCK-B de l’ECL, sécrétion histamine.

ECL agissent par voie paracrine sur les cellules pariétales, histamine stimule récepteurs H2 et ainsi stimule sécrétion de protons

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41
Q

Quels sont les rôles de la cellule G ?

A

1) Sécrétion endocrine, granules sécrétoires à la région basale

2) Sécrétion gastrine

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42
Q

Qu’est-ce qui stimule la cellule G ? L’inhibe ?

A
  • Stimulée par nerf vague (sécrétion de
    gastrin-releasing-peptide) et par présence protéines ingérées
  • Rétro-inhibition par pH < 2
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43
Q

Clinique : Qu’est-ce qu’un gastrinome (syndrome Zollinger-Ellison)?

A

Tumeur bénigne ou maligne provenant des cellules G

44
Q

Quels sont les rôles de la cellule D ?

A
  • Sécrétion endocrine, granules sécrétoires à la région basale
  • Sécrétion somatostatine
45
Q

Qu’est-ce qui stimule la somatostatine ?

A
  • Stimulée par pH < 2
46
Q

Qu’est-ce que la somatostatine inhibe ?

A

Inhibe la sécrétion cellules G, ECL et pariétale par voie paracrine

47
Q

Clinique : Comment utilise-t-on la somatostatine ?

A
  • Syndrome carcinoïde : injection S/C à dose thérapeutique pour atténuer les symptômes
  • Hémorragie digestive sur varices œsophagiennes rupturées : perfusion IV pour diminuer la pression du système veineux porte

Mesure sanguine/sérique de somatostatine n’est pas disponible.

48
Q

Quels sont les rôles de la cellule P/D ?

A
  • Sécrétion endocrine, granules sécrétoires à la région basale
  • Sécrétion ghréline
49
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de ghréline ?

A
  • Stimulée par jeûne
  • Stimule l’appétit
50
Q

Clinique : Pourquoi fait-on une gastrectomie chez les personnes obèses ?

A

Diminution de l’appétit

51
Q

BONUS ! Un schéma de régulation des cellules gastriques

A
52
Q

Quelles sont les trois voies de régulation de l’acide gastrique ?

Donne-moi les hormones respectives de ces trois voies.

A
  • Neurocrine : acétylcholine, noradrénaline, gastrin releasing peptide
  • Endocrine : gastrine, ghréline
  • Paracrine : somatostatine, histamine
53
Q

Quelles sont les trois phases de régulation de l’acide gastrique ?

A

1) Phase céphalique
2) Phase gastrique
3) Phase intestinale

54
Q

Concernant la phase céphalique.
1) Par quoi est-elle stimulée ?
2) Que stimule-t-elle ?
3) Que fait-elle ?

A

1) Stimulée par psychisme (vue, odorat, anticipation d’un repas) via nerf vague
- Peut être surstimulée (ex: mastiquer sans avaler) en laboratoire jusqu’à 50% sécrétion acide

2) Stimule la sécrétion d’acide gastrique

3) Relaxation gastrique réceptive

55
Q

Concernant la phase gastrique.

1) Qu’est-ce qui la caractérise ?
2) Quand débute-t-elle ?
3) Qu’est-ce qui active les cellules G (sécrétion de gastrine) par voie endocrine à ce moment-là ?
4) Qu’est-ce que cela enchaine ?
5) Quand la sécrétion de gastrine cesse-t-elle ?
6) Quand la sécrétion de somatostatine débute-t-elle ?

A

1) Cette phase est le moment où la sécrétion post-prandiale d’HCL est à son maximum

2) Débute quand le bolus alimentaire arrive dans l’estomac

3) Acides aminés

4) Sécrétion d’histamine par les cellules ECL, qui stimule les cellules pariétales par voie paracrine.

5) Quand le pH est inférieur à 2 et quand le contenu en AA dans l’antre diminue par le passage du chyme dans le grêle (vidange gastrique)

6) Quand le pH est inférieur à 2. Voie paracrine et inhibe cellule G.

56
Q

Concernant la phase intestinale :
1) Quand débute-t-elle ?
2) Quel pourcentage de la sécrétion de HCl représente-t-elle ?
3) Par quoi la sécrétion gastrique est-elle inhibée ?
4) Par quoi la vidange gastrique est-elle modulée ?

A

1) Quand le chyme entre dans le duodénum
2) Moins de 10%
3) Hormones de l’intestin grêle (GIP, CCK, sécrétine)
4) Hormones de l’intestin grêle

57
Q

Quelles sont les trois composantes de la motilité gastrique ?

A

1) Relaxation réceptive
2) Trituration
3) Contrôle vidange gastrique

58
Q

Qu’implique la relaxation réceptive ?

A
  • Diminution tonus muscles lisses, augmentation du volume de l’estomac et diminution de la pression gastrique
  • Tonus musculaire diminué permet à estomac d’augmenter son volume et diminue la vitesse de vidange des liquides
59
Q

Qu’implique la trituration (pompe antro-pylorique) ?

A
  • Digestion mécanique: contraction jusqu’au pylore, pylore se ferme, mouvement de retour chyme vers le corps de l’estomac
  • Osmorécepteurs duodénaux détectent trop gras/acide/osmolaire, sécrétion de CCK et sécrétine, augmente la force de contraction du pylore
  • Force contraction pylore régule la vidange gastrique
60
Q

Qu’implique la vidange gastrique (pour les liquides et les solides dans l’estomac) ?

A
  • Liquides (< 2mm) : vidange plus rapide via contraction tonique du fundus. Pylore pas totalement fermé donc laisse passer les plus petites particules.
  • Solides (> 2 mm) : plateau 20-30 minutes, pylore retient chyme jusqu’à fin digestion mécanique et chimique (< 2mm). Vidange linéaire et contrôlée.
61
Q

Vite vite, quels sont les rôles du foie et du pancréas ?

A
62
Q

Concernant l’intestin grêle (généralités)
1) Que fait-il ?
2) Que reçoit-il ?
3) Est-il libre dans ses mouvements ?

A

1) * Site de digestion et absorption: duodénum, jéjunum, iléon
* Motilité parois pour digestion postprandiale et complexe moteur migrant

2) Reçoit: sécrétions hépatiques (bile) et pancréatiques (sucs)

3) Liberté de mouvement dans abdomen: mésentère souple et péritoine viscéral

63
Q

Quelles sont caractéristiques de la muqueuse intestinale de l’intestin grêle ?

A
  • Entérocytes prismatiques simples liés par jonction serrées
  • Pôle apical en brosse: peptidases, disaccharidases, transporteurs
  • Cytoplasme: scinde molécules, assemblage chylomicrons
  • Pôle basolatéral: pompe Na/K ATPase, transporteurs
64
Q

La surface de contact de l’intestin grêle est augmenté par 4 choses. Quelles sont-elles ?

A
  • Bordure en brosse : microvillosités
  • Villosités
  • Valvules conniventes: plis circulaires
  • Longueur de l’intestin grêle : excède distance bouche – anus!
65
Q

Vrai ou faux : Les crypes de la muqueuse sont en contact avec le chyme

A

FAUX !

66
Q

Quelles sont les deux voies d’absorption dans l’intestin grêle ?

A

Transcellulaire et paracellulaire

67
Q

Comment se fait l’absorption transcellulaire ? (mouvements dans les cellules)

A

membrane apicale, m. basale, circulation porte OU lymphatique vers circulation systémique

68
Q

Quels substances passent par la voie paracellulaire

A

Eau et ions par mouvement osmolaire et pompe Na/K ATPase

69
Q

Comment se fait l’absorption en général dans l’intestin grêle ? (4 points)

A

1) Pompe Na/K ATPase basolatérale

Diffusion Na+ par
2) Appel osmolaire
3) Cotransporteur SGLT-1 (Na/glucose)

4) Haute concentration paracellulaire : appel osmolaire H2O et Na+

70
Q

Comment se divise la digestion des hydrates de carbone ?

A

Bouche = 1/3 de la digestion avec amylase salivaire

Lumière intestinale = 2/3 de la digestion avec amylase pancréatique

71
Q

Que fait la bordure en brosse intestinale en ce qui concerne la digestion des hydrates de carbone ?

A

Digestion des disaccharides à l’aide de ses disaccharidases

  • Lactase : lactose à glucose + galactose
  • Sucrase: sucrose à glucose + fructose
    Isomaltase : maltose à glucose + glucose
72
Q

Que comporte la membrane basolatérale qui va aider la digestion des hydrates de carbone ?

A

Membrane basolatérale: transporteurs GLUT 2 transportent monosaccharides vers circulation sanguine

73
Q

Vrai ou faux : La digestion des hydrates de carbone se fait entièrement au grêle proximal.

A

Vrai

74
Q

Clinique : Comment fonctionne un déficit en lactase ?

A

Déficit en disaccharidases villositaires: cause diarrhée osmotique, car les disaccharides demeurent dans la lumière intestinale et exercent un appel d’eau par osmose

75
Q

Quelle est la chaîne de digestion des protéines ? (que deviennent-elles)

A

Protéines
Oligopeptides
Di/tripeptides
Acide aminés (AA)

76
Q

Quels sont les deux organes responsables de la digestion des protéines ? Quelles sont les enzymes/substances qui leur permettent de faire ça ?

A
  • Estomac : pepsine et HCl
  • Lumière intestinale :
  • Enzymes pancréatiques: carboxypeptidase, élastase
  • Sucs pancréatiques: trypsine et chymotrypsine
77
Q

Quel rôle jouent les microvillosités dans la digestion des protéines ?

A

Contiennent la peptidase villositaire responsable dela digestion des protéines et absorption par transporteur PEPT-1

78
Q

Quel rôle jouent les entérocytes dans la digestion des protéines ?

A
  • Sécrétion peptidase cytoplasmique
79
Q

Comment se fait le transport des acides aminés dans la digestion des protéines ?

A

Membrane basale transfère les AA vers la circulation sanguine par des transporteurs spécialisés

80
Q

Où à lieu la digestion des lipides et quelles enzymes sont impliquées ?

A

Bouche : lipase linguale, rôle mineur

Estomac : lipase gastrique, rôle mineur

Lumière intestinale :
- Lipase pancréatique : triglycérides deviennent 3 acides gras libres + 1 glycérol
- Cholestérol ester hydrolase et phospholipase (foie) hydrolysent le cholestérol et les phospholipides
- Sels biliaires (foie) : créent micelles à partir des graisses pour les solubiliser

81
Q

Comment se fait l’absorption des lipides dans l’intestin grêle ?

A

Bordure en brosse grêle intestin grêle moyen et distal : absorption de 95% des graisses et dégradation des micelles

Cytoplasme:
- Reformation des triglycérides et du cholestérol
- Triglycérides, cholestérol et vitamines A, D, E et K s’assemblent en chylomicrons
- Apolipoprotéines créées pour le transport

82
Q

Vrai ou faux : Concernant le transport des lipides dans le corps, les chylomicrons se dirigent vers la circulation lymphatique et les sels biliaires sont réabsorbés au niveau de l’iléon terminal.

A

Vrai.

83
Q

Clinique : Qu’implique la malabsorption des sels biliaires dans une résection du dernier mètre de l’iléon terminal dû à une Maladie de Crohn ?

A
  • Diarrhée
  • Augmentation de la lithogénicité de la bile et création de calculs biliaires
84
Q

Clinique : Que cause l’insuffisance pancréatique exocrine ?

Quelles sont ses manifestations ?

A
  • Diminution de la digestion des lipides
  • Manifestations: diarrhées dont le contenu gras flotte à la surface de l’eau (stéatorrhée), perte de poids et déficits en vitamines liposolubles (A, D, E, K)
85
Q

BONUS : Schéma de la digestion dans l’intestin grêle

A
86
Q

Quel énoncé est vrai :

A) Vitamines: substances organiques essentielles non synthétisées par organisme donc provenance diététique

B) Vitamines liposolubles (B1, B2, B3, B6, B12, C, biotine, acide pantothénique) : absorbées avec lipides grâce aux enzymes pancréatiques et la formation de micelles

C) Vitamines hydrosolubles (A, D, E et K): absorbées grâce à plusieurs mécanismes de transport au grêle proximal

A

A)

87
Q

Quel énoncé est faux :

A) Minéraux (Ca, Fe, Mg) : chacun possède son site d’absorption

B) Ca: absorbé principalement par voie transcellulaire et si concentration
élevée par voie paracellulaire, transport actif au duodénum et jéjunum

C) Fe: absorbé (10-20 %) au duodénum et au grêle proximal

D) Mg: absorbé par voie transcellulaire à l’iléon

A

D) C’est par voie paracellulaire

88
Q

Vrai ou faux : Les sels biliaires sont absorbés à l’iléon terminal.

A

Vrai.

89
Q

Quelles sont les cellules responsables de la motricité et du réflexe péristaltique ?

A
  • Cellules de Cajal: neurones du plexus, pacemaker intestinal
  • Zone d’influence 10 à 50 cm
  • Fréquence qui diminue progressivement
    (16/min à 10/min)
  • Plexus d’Auerbach (SN intrinsèque): propagation onde de dépolarisation et coordination réflexe péristaltique
  • Plexus Messner: dans la sous-muqueuse, agitation muqueuse et villosités
90
Q

Quel énoncé est vrai ?

  • Contraction en aval du bolus: muscle circulaire se contracte, muscle longitudinal se relaxe
  • Relaxation en amont du bolus: muscle circulaire se relaxe, muscle longitudinal se contracte
A

AUCUN ! Contraction = en amont, relaxation = en aval

91
Q

Quel est le complexe moteur migrant ? (CMM)

A

Alternance période de jeûne et période postprandiale

92
Q

Qu’est-ce qui caractérise une période de jeune ?

A

Estomac + grêle au repos et ensuite CMM (contractions maximales et haute amplitude, cycle de 2h et 3 phases)

93
Q

Quelles sont les trois phases du jeûne ? Quelles sont leurs durées ?

A

Phase 1 : 90 minutes sans contraction

Phase 2 : 20 min, contractions modérées, mouvement de va-et-vient du contenu intestinal

Phase 3 : 3-5 min, contractions puissantes et péristaltiques de l’estomac à l’iléon. Vide le tube et diminue le nombre de bactéries

94
Q

À quelle phase ressemble la période post-prandiale parmi les phases des trois périodes de jeûne ?

A

Activité motrice similaire à phase 2

95
Q

Quelles sont les fonctions du côlon ?

A

1) Emmagasiner déchets: motilité sporadique sans péristaltisme
2) Contrôle de la vidange: ne se vide jamais, donc pullulation bactérienne
3) Absorption H2O et Na: 90% du liquide du grêle, pompe Na+/K+

96
Q

Vrai ou faux : Le côlon n’est pas un organe noble donc une résection complète est compatible avec une bonne santé.

A

Vrai !

97
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques du côlon ?

A

1) Organisation entérocytes en cryptes et pas de villosité
2) Sécrétion mucus pour protection et lubrification
3) ∅ sécrétion enzymatique

98
Q

Quelles sont les caractéristiques du microbiote dans le côlon ?

A

1) Bactéries anaérobes > aérobes
2) Assure protection contre bactéries pathologiques (C. Difficile)
3) Nutriments non absorbés nourrissent les bactéries donc formation gaz

99
Q

Concernant la motilité colique, quel énoncé est faux ?

A) Muscles circulaires créent des haustrations
B) Muscles longitudinaux regroupés en 3 tænias
C) Valvule iléocæcale bidirectionnelle
D) Mouvement de masse (contractions intermittentes de long segment, ex: contraction de tout le côlon ascendant)
E) Transit plus lent : 1 à 3 jours

A

C) C’est unidirectionnel

100
Q

Quel est le rôle de l’anorectum ?

A

Assurer la continence de jour comme de nuit

101
Q

À quoi est due la sensibilité consciente et réflexe de la motricité anorectale ?

A

Récepteurs de tension

102
Q

Quel énoncé est faux ?

  • Besoin exonérateur: perception consciente
  • Accommodation réflexe: relaxation réceptive
  • Réflexe recto-anal inhibiteur (involontaire): relaxation sphincter interne
  • Réflexe recto-anal excitateur (acquis): ouverture sphincter anal externe et défécation volontaire
A

C) Faux car incomplet

Il y a évaluation du contenu également.

103
Q

Vrai ou faux : La défécation est un choix volontaire et socialement acceptable.

A

Si tu as écrit faux, va te coucher, tu as beaucoup trop étudié pour penser correctement HAHAHAH

104
Q

Quelle est la séquence de la défécation ?

A
  • Relaxation des muscles levateurs (m. puborectal)
  • Relaxation des sphincters interne et externe
  • Contraction du rectum
  • Valsalva demeure volontaire
105
Q

Vrai ou faux :
L’acétylcholine, l’histamine et la gastrine sont les trois principales substances qui stimulent la sécrétion d’acide dans l’estomac.

A

Vrai.

106
Q

Vrai ou faux : L’entrée du glucose dans l’entérocyte est intimement reliée à l’action de la pompe Na+/K+ ATPase.

A

Vrai.

107
Q

Vrai ou faux : Le chymotrypsinogène scinde les protéines en peptides et en acides aminés.

A

FAUX !

Le chymotrypsinogène, sécrété dans le suc pancréatique, est inactif: il n’est pas l’enzyme pancréatique responsable de la dégradation des protéines en peptides et en acides aminés. Il en est le précurseur: il sera converti, sous l’effet de la trypsine, en chymotrypsine, l’enzyme actif qui permettra la digestion des protéines.

MED-1207 - Examen I (16 decks)

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