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MED-1207 - Examen I > Pathologies de l'intestin grêle > Flashcards

Pathologies de l'intestin grêle Flashcards

1
Q

Quels sont les trois red flags en présence de pathologie de l’intestin grêle ? Donne un ou des exemples envers chaque red flag

A
  • Diarrhée : manifestation de la malabsorption due à un déficit de surfaces de causes multiples
  • Hémorragie : diverticule de Meckel, lésion muqueuse, etc
  • Obstruction : Blocage due à tumeur, invagination, masse, etc
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2
Q

Bonus : Concernant la maladie coeliaque, quand a été le moment où on s’est rendu compte qu’il y avait un lien avec l’alimentation, particulièrement la farine ?

A

En 1944, il y a eu un hiver de famine où il n’y avait pas de farine. Cette maladie n’était donc plus vraiment vue.

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3
Q

Qu’est-ce que la maladie coeliaque ?

A
  • Intolérance à la portion gliadine du gluten
  • Maladie auto-immune: seulement si prédisposition génétique (porteurs de haplotypes HLA-DQ2/HLA-DQ8)

Notez : le stimulus est externe (ingestion de gluten =e xogène)

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4
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie coeliaque ?

A

Le gluten active cellules immunitaires contre entérocytes :

Lymphocytes CD4T produisent des anticorps anti-transglutaminases et des anticorps anti-endomysium

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5
Q

Vrai ou faux : le grêle distal est plus touché que le grêle proximal, car il reçoit des concentrations plus élevées de gluten en provenance de l’estomac.

A

Faux. C’est le proximal et non le distal.

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6
Q

Vrai ou faux : Malgré sa prévalence faible, la maladie coeliaque est en augmentation. Toutefois, la majorité parvient à être efficacement diagnostiquée.

A

Faux. La majorité n’est pas diagnostiquée.

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7
Q

Quelles modifications histologiques ont lieu au cours de la maladie coeliaque qui détruit la surface d’absorption ?

A
  • Destruction des microvillosités des entérocytes
  • Atrophie des villosités du grêle
  • Hypertrophie cryptique (secondaire à effort de multiplication cellulaire de remplacement)
  • Infiltration lymphocytaire de la muqueuse intestinale
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8
Q

Une image bonus supplémentaire

A
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9
Q

Quelles sont les maladies associées à la maladie coeliaque ?

A
  • Dermatite herpétiforme
  • Diabète de type I
  • Déficience en IgA
  • Colite microscopique
  • Autres maladies auto-immunes
  • Syndrome de Down
  • Syndrome de Turner
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10
Q

Au plan génétique, la maladie coeliaque est particulière. Pas de flashcard là-dessus, juste une photo.

A
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11
Q

Quelle est la présentation clinique de la maladie coeliaque chez l’enfant ?

A
  • Risque proportionnel à la quantité de gluten
  • Risque associé à infections intestinales virales (on fait le diagnostic souvent après une gastroentérite chez l’enfant, la diarrhée persiste. Potentielle stimulation immunitaire)
  • Moins présentes chez personnes vaccinées rotavirus (Vaccination pas encore totalement prouvée mais pourrait aider)
  • Retard de croissance
  • Déficits nutritionnels
  • anémie

Diarrhées? 10% seulement!

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12
Q

Quelle est la présentation clinique de la maladie coeliaque chez l’adulte ?

A
  • Diarrhée chronique: moitié
  • Flatulence, douleur abdominale
  • Perte pondérale (Si l’intestin fonctionnel est très court)
  • Fatigue
  • Ballonnements/flatulences
  • Déficits nutritionnels (entraîne anémie, ostéoporose, infertilité chez les jeunes femmes, dermatite herpétiforme)
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13
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie coeliaque ? Quelles sont les manifestations associées ?

A
  • E/P: Dermatite herpétiforme (petites ulcérations 1mm aux avant-bras)
  • Manifestations associées: intolérance au lactose, insuffisance pancréatique, anomalies bilan hépatique, colite microscopique
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14
Q

Quels sont les 3 types de formes possibles de maladie coeliaque ?

A

atypique, silencieuse ou latente possible

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15
Q

Comment diagnostiquons-nous la maladie coeliaque ?

A
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16
Q

Quel est le traitement d’une maladie coeliaque 6

A
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17
Q

Quel est le suivi clinique à effectuer chez un patient atteint de maladie coeliaque ?

A
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18
Q

(suite du suivi clinique)

A
19
Q

BONUS : UN RÉSUMÉ DE LA MALADIE COELIAQUE

A
20
Q

Quels sont les deux types de tumeurs de l’intestin grêle ? Quels sous-types sont plus fréquents et moins fréquents ? (pas de % à l’examen)

A
21
Q

Quelles sont les principales manifestations cliniques de l’intestin grêle ?

A
  • Hémorragie aiguë (rectorragie)
  • Saignement chronique (anémie ferriprive avec fatigue et dyspnée)
  • Masse abdominale palpable non douloureuse
  • Obstruction intestinale : (Douleurs abdominales crampiformes, nausées et vomissements, distension abdominale, perte de poids
22
Q

Quelle est la complication des tumeurs de l’intestin grêle ?

A

Obstruction intestinale par invagination : la tumeur est entraînée par le péristaltisme.

23
Q

Quelles est l’utilité de chaque modalité diagnostique suivante quand on veut investiguer une tumeur de l’intestin grêle ?

  • Gastroscopie et coloscopie
  • Transit du grêle
  • Tomodensitométrie
  • Entéro-TDM
  • Endoscopie du grêle
  • Capsule endoscopique
  • TEP Scan
A
  • Gastroscopie et coloscopie : pas utile
  • Transit du grêle : contraste intégré ce qui permet une radiographie par fluoroscopie, méthode imparfaite
  • Tomodensitométrie : contraste ingéré, image fixe
  • Entéro-TDM : contraste infusé dans le duodénum (contraste = eau en grande quantité)
  • Endoscopie du grêle : partiellement visualisé, peu disponible
  • Capsule endoscopique : $$
  • TEP Scan : moins de sensibilité diagnostique
24
Q

Que sont les caractéristiques des tumeurs carcinoïdes ? (la réponse est longue, désolée)

A
  • Tumeurs neuroendocrines provenant des cellules neuroendocrines du système digestif
  • Aussi nommées «Cancer-like»
  • 0,5 % de toutes les tumeurs
  • Partout dans le tractus digestif : iléon le plus fréquent
  • Sécrète fréquemment des amines bioactives (vasopeptides)
  • Vasopeptides sont drainées par le système veineux portal et sont métabolisées et dégradées par leur premier passage au foie, et ainsi n’ont pas d’effet systémique. Les produits de dégradation (5-HIAA) sont excrétés dans l’urine.
25
Q

Quelle manifestation clinique ne fait pas partie de la présentation d’une tumeur carcinoïde ?

  • Souvent symptomatique
  • Inconfort/douleurs abdominales, symptômes vagues
  • Obstruction (par la tumeur, par invagination, par fibrose mésentérique réactionnelle)
  • Saignement, anémie
  • Syndrome carcinoïde (10% cas seulement)
A

Premier point = c’est souvent ASYMPTOMATIQUE.

26
Q
  • Syndrome requiert la présence de _________ ou d’une tumeur ____________ (poumons ou ovaire, par exemple)
  • Syndrome causé par larguage de produits bioactifs (_______, ________ et autres _________)
A

1) métastases hépatiques
2) primaire extra-digestive
3) sérotonine, histamine et autres tachykinine

27
Q

Quels sont les symptômes du syndrome carcinoïde ?

A
  • Diarrhées aqueuses, stéatorrhée, par accélération du péristaltisme
  • Bouffées vasomotrices, flushing, palpitations
  • Asthme, bronchoconstriction
  • Pellagre (lésion cutanée)
  • Maladie cardiaque carcinoïde: cœur droit, valvulopathie tricuspidienne
28
Q

Quels sont les facteurs déclencheurs ?

A

Stress
Alcool
Fromages
Mets épicés
Exercice
Anesthésie
Chirurgie

29
Q

Quelle méthode diagnostique ne fait pas partie du diagnostic de tumeur carcinoïde ?

  • Analyse d’urine suite à une collecte des 24h pour mesurer le 5-HIAA.
  • Présence dans le sérum de chromogranine A (synaptophysine, neuron
    specific enolase).
  • Octréoscan et TEPscan permettent la localisation de la tumeur.
  • Octréoscan : Injection d’octréotide radioactif qui se fixe aux récepteurs de la somatostatine sur la tumeur.
  • Une évaluation psychiatrique
A

Une évaluation psychiatrique n’est pas requise.

30
Q

Quels sont les deux types de traitements en cas de tumeur carcinoïde ? Nomme-moi des exemples.

A

Traitement curatif
* Excision chirurgicale (sans présence de métastases)

Traitements palliatifs
* Chimiothérapie (résultats décevants)
* Somatostatine injectable à longue action : diminue les symptômes et possède un effet antitumoral
* Interféron alpha
* Nouveaux agents biologiques (inhibiteurs VEGF et mTOR)
* Thérapie radionucléaire (analogue de la somatostatine radiomarquée à haute dose)

31
Q

La somatostatine (Octreotide) cause plusieurs effets secondaires. Quels sont-ils et comment les règle-t-on ?

A
  • Diarrhées aqueuses, stéatorrhée (antagonistes de la sérotonin, anti-histamine)
  • Bouffées vasomotrices, flushing, palpitations (Bêta-bloquants)
  • Asthme, bronchoconstriction (Broncho-dilatateurs)
  • Pellagra (lésions cutanées) (Niacine (vitamine B3, nicotinic))
32
Q

Qu’est-ce que le diverticule de Meckel ?

A

Vestige embryologique omphalomésentérique = cul-de-sac perpendiculaire au trajet intestinal

C’est un vrai diverticule : toutes les couches de la paroi

33
Q

Quel chiffre est important pour le diverticule de Meckel ?

A

Le chiffre 2

34
Q

Quelle est la physiopathologie du diverticule de Meckel ?

A
  • Symptômes causés 1⁄2 par présence de muqueuse gastrique ectopique au sein du diverticule = sécrétion d’acide
  • L’acide est sécrété dans iléon qui ne peut pas le neutraliser comme le duodénum
  • Résultat: création d’ulcère sur la muqueuse non protégé, engendre hémorragie ulcéreuse
35
Q

Quels sont les signes et symptômes d’un diverticule de Meckel

A

Hémorragie digestive basse
* Secondaire ulcération peptique de l’iléon normal

Obstruction intestinale
* Invagination, herniation, volvulus, vomissements, distension abdominale, risque d’ischémie

Diverticulite de Meckel
* Complication inflammatoire aigue similaire à l’appendicite (diagnostic différentiel)

36
Q

Bonus : un fun fact que je pense qui pourrait être à l’examen

A

Lors de chirurgie pour appendicite, on examine le dernier mètre du grêle à la recherche d’un diverticule de Meckel surtout chez les enfants

37
Q

BONUS : Le scan au technicium

A
38
Q

Le syndrome de l’intestin court est secondaire à….

A
  • Une résection chirurgicale (ex: nécrose sur volvulus)
  • Une dérivation biliopancréatique (chirurgie bariatrique)
39
Q

Quelles compensations doit faire l’intestin grêle pour assurer la survie de l’hôte ?

A
  • Hypertrophie compensatoire
  • Absorption liquidienne partiellement compensée par côlon
40
Q

Pour la survie, il nous faut avoir minimalement :

A
41
Q

Quels sont les signes et symptômes du syndrome de l’intestin court à court et à moyen/long terme ?

A

Période aigue post-résection
* Hypersécrétion d’acide gastrique = hémorragie digestive, perforation d’ulcère
* Contrôle par IPP et bloqueurs H2

Moyen/long terme
* Diarrhée et malabsorption avec reprise alimentation orale
* Déficit d’absorption général de nutriments, d’électrolytes et de liquides si résection intestin proximal
* Absorption limitée de B12, sels biliaires et magnésium si résection intestin distal

42
Q

Quels sont les traitements du syndrome de l’intestin court ?

A
  • Contrôle de l’osmolalité luminale
  • Si iléon absent = injection de B12
  • Surveillance biochimique régulière
  • Support IV nutritionnel et ionique (pour combler les déficits nutritionnels)
  • Médicaments pour ralentir transit et augmenter le temps d’absorption
  • Encourager alimentation orale pour favoriser développement des villosités intestinales et adaptation du système digestif
  • Transplantation du grêle
43
Q

Quelles sont les manières de contrôler l’osmolalité luminale ?

A
  • Contrôle de l’osmolalité luminale:
  • Solution d’hydratation
  • IPP
  • Ne pas boire en mangeant
  • Pas de sucres et eau en excès
  • Éviter aliments hyperosmolaires (stimulent un appel d’eau)
  • Solutions entérales de support
  • Somatostatine
44
Q

Parle-moi de la transplantation du grêle dans le syndrome de l’intestin court.

A
  • Survie difficile du greffon face aux attaques du système immunitaire
  • Meilleure survie si greffe du foie avec greffe du grêle

MED-1207 - Examen I (16 decks)

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