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Système digestif - Examen 1 > Physio > Flashcards

Physio Flashcards

1
Q

Fct principale du tube digestif

A

acquisition de nutriments, eau et électrolytes essentiels à la vie

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Q

2 fonctions de l’oesophage

A
  • transport du bolus alimentaire

- protection des voies aériennes

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3
Q

L’oesophage secrète-t-il des subtsances? Si oui, lesquelles, comment et pourquoi?

A

sécrétion de bicarbonate et de mucus

par les glandes sous-muqueuses

pour lubrifier

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4
Q

Fct de la déglutition

A

transfert du bolus

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5
Q

la déglutition est-elle un acte volontaire ou involontaire?

A

initiée volontairement

puis à partir du palais mou:
façon reflèxe et involontaire

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6
Q

Description des étapes de la déglutition

A

1) Activation des muscles striés la langue par le nerf cranien 12
2) Contraction du muscle stylo-pharyngien: ascension du pharynx et donc fermeture de la vie vers le nasopharynx par le palais mou (nerf cranien 9 et 10)
3) Fermeture de l’épiglotte
4) Relachement du sphincter oesophagien supérieur
5) Bolus pénètre dans oesphage

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7
Q

Rôle des nerfs 9 (3) et 10 (4)
+ leur nom

Nom du nerf 12

A

NERF 9 (GLOSSOPHARYNGIEN)

  • Ascension du pharynx par le muscle stylo-pharyngien
  • Gustation de la langue
  • Sensibilité du tiers postérieur de la langue
NERF 10 (VAGUE)
- Contraction du voile du palais, du pharynx et de l’oesophage
supérieur
- Gustation de l’épiglotte et du pharynx
- Sensibilité du pharynx et du larynx
- Phonation via les cordes vocales

nerf 12 = hypoglosse

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8
Q

Conséquences de:

  • dyfct des réflèxes de déglutition
  • dysfct chronique des réflèxes
A
  • dysphagie haute de transfert qui permet un passage de liquide à la trachée
  • se manifeste par des quintes de toux réflexes

CHRONIQUE

  • peut entraîner la formation graduelle d’un diverticule de Zenker (genre un réservoir)
  • au-dessus du muscle crico-pharyngien
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9
Q

Une fois la déglutition faite, qu’est-ce qui se passe?

A

le péristaltisme oesophagien

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10
Q

Péristaltisme oesophagien

  • c’est quoi
  • médié par quoi
A

= action musculaire involontaire

  • médié par SNE du plexus intermusculaire d’Auerbach
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11
Q

Fonctionnnement du péristaltisme oesophagien

A

1- Stimulation des nerfs sensitifs par le passage du bolus

2-

a. Contraction des muscles circulaires EN AMONT (aka avant le bolus)
b. simultanément: relaxation des muscles circulaires en aval (aka après le bolus)

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12
Q

Grâce à la sécrétion de quelles substances, il y-a-t-il contraction (2) et relachement (2) des muscles dans le péristaltisme?

A

contraction: neurotranemetteurs (acetylcholine et neurokinine)

relaxation:
VIP et NO

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13
Q

3 types d’ondes péristaltiques

+ leur description

A

1) Primaire
= initiée en réponse à la déglutition, propulse le bolus

2) Secondaire
= initiée de façon reflèxe à une stimulation locale des nerfs sensitifs par des résidus
- commence à n’importe quel niveau

3) Tertiaire
= contractions non péristaltiques
- pas de fct propulsive
- irrégulières
-anormales (mais pas forcement patho)
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14
Q

Le transport du bolus dans l’oesophage finit par quoi?

A

relâchement du sphincter oesophagien inférieur

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15
Q

Sphincter oesophagien inférieur - Fonctionnement

A
  • a tonicité musculaire presque contante au repos
    (crée un pression)
  • relachement grâce au NO et VIP
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16
Q

Quand est-ce que la déglutition normale est initiée?

A

après une inspiration

**si on mange sans inspiration = on s’étouffe

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17
Q

Conséquences d’une

- insuffisance sphinctérienne inférieur
- hyperpression du sphincter
pas capable de relaxer

A

permet le reflux gastro-oesophagien et entraîne une oesophagite secondaire

dysphagie basse, dite de transport, et ainsi mène à
l’achalasie.

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18
Q

5 fonctions de l’estomac

A

1) Réception du bolus
= a la capacité de diminuer le tonus muscu pour avoir un + grand volume sans une + grande pression

2) Stérilisation par HCl
3) Digestion chimique par HCl et pepsine
4) Digestion mécanique (aka trituration) par contractions gastriques
5) Régulation de la vidange gastrique pour optimiser digestion/absorption intertinale

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19
Q

absorption dans l’estomac

A

il n’y en a pas

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20
Q

Types de cell gastriques (7)

A
  • pariétale
  • principale
  • à mucus (ou caliciforme)
  • cell ECL
  • cell G
  • cell D
  • cell P/D
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21
Q

où se trouve les cell gastriques?

A

dans les cryptes

**Notes: le chyme ne rentre pas dans les cryptes

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22
Q

Cellule pariétale

A

sécrète HCl et facteur intrinsèque

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23
Q

Cellule pariétale: HCl

  • stimulé par quoi
  • inhibé par quoi
  • sécrété comment
A
  • stimulée par histamine, acétylcholine et gastrine
  • inhibé par somatostatine et prostaglandines
  • par Pompe à proton: échange d’un H+ pour un potassium
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24
Q

Cellule pariétale: Facteur intrinsèque sert à quoi?

A

permet l’absorption de la vit B12 dans l’iléon terminal

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25
Q

Pourquoi la cell pariétale n’est pas endommagée par ses propres sécrétions de HCl? (2)

A
  • développement de villosités

- enfouie profond aux cryptes

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26
Q

Cellule principale sécrète quoi

A

pepsinogène

lipase gastrique

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27
Q

Cellule principale: pepsinogène

  • c’est quoi
  • stocké où
  • libéré où
  • action
A
  • pepsinogène = proenzyme
  • stocké à la surface apicale de la cell
  • libéré dans la lumière gastrique
  • sera activé par le pH acide en pepsine qui a une action protéolityque
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28
Q

Cellule principale: rôle de la lipase gastrique

A

libérée dans la lumière et contribue à la digestion des lipides

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29
Q

Cellule à mucus sécrète quoi et où

A

mucus
bicarbonate

dans la lumière, les granules sécrétoires sont dans la région apicale

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30
Q

Cellule à mucus: mucus

  • stimulé par quoi
  • inhibé par quoi
  • son action
A
  • stimulé par nerf vague, agents cholinergiques et prostaglandines
  • inhibé par AINS
  • forme une couche protectrice de l’acidité de glycoprot à la surface des cell
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31
Q

Cellule à mucus: rôle du bicarbonate

A
  • création d’un micromilieu avec un pH de 7 SOUS le mucus
  • protège les cell grastriques

**voir schéma diapo 21

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32
Q

Cellules endocrines de l’estomac (4)

+ caractéristique des cell endocrines

A
  • G
  • D
  • ECL
  • P/D

leurs granules sécrétoires sont situées à la région basale

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33
Q

Cellules ECL sécrète quoi

A

histamine

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34
Q

Cell ECL: histamine

  • stimuleé par
  • action
  • inhibée par
  • non du récepteur
A
  • stimulée par la gastrine
  • histamine agit par voie paracrine sur les cell pariétales à côté
  • inhibé par somatostatine et peptide YY
  • récepteur: CCK-B
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35
Q

peptide YY

A

hormone de satiété, produite par des cellules intestinales de
l’iléon lorsqu’il reçoit des aliments

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36
Q

Cellule G sécrète quoi

A

la gastrine

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37
Q

Cell G: gastrine

  • stimulée par
  • inhibée par
  • action
A
  • stimulée par nerf vague, la gastrin-releasing-peptide et présence de a.a post-prandial
  • inhibée par pH - de 2 (acide) = rétroaction négative
  • but: stimuler la cell ECL par voie endocrine
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38
Q

Cell D sécrète quoi

A

somatostatine

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39
Q

Cell D: somatostatine

  • rôle
  • stimulée par quoi
A
  • stimulée par un pH - de 2
  • rôle: réguler activité sécrétoire des cell qui ont pour fonction de sécréter le HCl
    en inhibant par la sécrétion de cell G, ECl et pariétale par voie paracrine
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40
Q

Cell P/D sécrète quoi

A

la ghréline (hormone)

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41
Q

Cell P/D: rôle de la ghréline

A
  • sécrétion augmente en période de jeune

- rôle dans la régulation de l’appétit (la stimule)

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42
Q

3 voies principales de régulation + substances qui les prennent

A
  1. Neurocrine : l’acétylcholine (nerf vague, parasympathique) et la noradrénaline (sympathique)
  2. Endocrine : gastrine et ghréline.
  3. Paracrine : somatostatine et histamine.
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43
Q

Comment les cell intéragissent toutes ensemble afin de sécréter le HCl?

A

1- acides aminés active cell G: gastrine (endocrine)

2- gastrine stimule les ECL: histamine (paracrine)

3- histamine stimule les cell pariétales (paracrine): activation pompe protons

4- sécrétion H+

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44
Q

3 phases de la régulation gastrique

A

1- phase céphalique
2- phase gastrique
3- phase intestinale

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45
Q

Phase céphalique

A
  • stimulée par vue/odorat d’un repas via nerf vague
  • pas long
  • sécrétion minime d’acide postprandial
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46
Q

Phase gastrique

A
  • max de la sécrétion de HCl post-prandial
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47
Q

Quand la phase gastrique prend-t-elle fin?

A
  • fin de la sécrétion de gastrine:
  • —pH - de 2
  • — diminution du nb de a.a
  • —inhibition des cell G par la somatostatine
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48
Q

Phase intestinale

A
  • définie par entrée du chyme dans duodénum
  • peu de sécrétion de HCl car inhibée par de hormones venant de l’intestin grêle
    (GIP, CCK, sécrétine)
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49
Q

Qu’est-ce qui peut survenir en cas de déficit de facteur intrinsèque?

A

anémie mégaloblastique

50
Q

3 éléments de la motilité gastrique

A
  1. Relaxation réceptive
  2. Trituration
  3. Contrôle de la vidange gastrique
51
Q

relaxation réceptive

A

=la capacité de l’estomac à
augmenter son volume sans pour autant augmenter sa pression intraluminale

  • évite une vidange gastrique trop rapide
  • par inhibition de tonus muscu lisses des parois gastriques
52
Q

Trituration

A
  • digestion mécanique
    -lorsque la vague de contraction
    musculaire atteint le pylore, il se contracte à son tour et se ferme, créant un mouvement de
    retour du chyme au centre de l’estomac
53
Q

Pompe antro-pylorique

A
  • pylore se contracte moins si pH acide
  • pylore se contracte plus si le duodénum détecte un contenu trop osmolaire, gras ou acide

À REVOIR

54
Q

Comment le duodénum détecte la concentration du chyme?

Si c’est trop osmolaire/gras/acide, comment augmenter la résistance à l,évacuation?

A

par les récepteurs duodénaux

sécrétion de CCK et sécrétine

55
Q

Vidange des aliments liquides

A
  • évacués plus rapidement
  • par contraction tonique du fundus
  • pylore laisse passer plus facilement les particules de - de 2mm
56
Q

Vidange des aliments solides

A
  • par les muscles circulaires qui propulsent les aliments solides vers le pylore par des contractions circonférentielles et péristaltiques
  • débute après un plateau de 20-30 min
  • si un aliment n’est pas + petit que 2mm, il ne sort pas

**voir diapo 28

57
Q

De quelle façon progresse la vidange des aliments solides vs la vidange des aliments liquides dans le temps?

A

SOLIDE:
vidange des solides
ne débute qu’après un plateau de 20 à 30 minutes (aucun aliment ne passe le pylore) et elle
progresse par la suite de façon linéaire et constante.

LIQUIDE:
courbe décroissante

**voir diapo 28

58
Q

Comment mesurer en clinique la vidange gastrique?

A
  • avec un repas standard marqué de technicium radioactif (sandwich aux oeufs)
  • un peu comme un scintigraphie
59
Q

demi temps de vidange normal entre quoi et quoi?

A

60 à 90 min

60
Q

Fct de l’intestin grêle (2)

A
  • digestion (dans la lumière)

- absorption ++ (à la surface)

61
Q

Épithélium intestin grêle

A

entérocytes disposés en une seule couche liés par des jocntions serrées

62
Q

2 voies possibles lors de l’absorption des ingestas

A

paracellulaire

transcellulaire

63
Q

Voie transcellulaire

A
  • doit franchir la membrane apicale puis la membrane basale
  • sert à rejoindre la circulation veineuse portale ou canaux lympathiques
  • par diffusion simple, transport passif ou actif
64
Q

Voie paracellulaire

A
  • petites molécules
    (surtout ions et eau)
  • l’entrée de Na fait un appel d’eau
  • jonctions serées: empeche l’entrée de bactérie
65
Q

Comment la surface de contact des entérocytes est-elle augmentée? (4)

A
  • bordure en brosse
    = micro-villosités de la membrane cell
  • villosités
    = grandes villosités qui baignent dans le chyme
  • plis circulaires
    = surface de la muqueuse fait des plis
  • longueur du tube
66
Q

Qu’est-ce que possède le pôle apical des entérocytes? (2)

A
  • enzymes:
    peptidase et disaccharidase
  • transporteurs pour:
    sucres, a.a simples, dipeptides, tripeptides, vitamines, sels biliaires et acides gras
67
Q

Rôle du cytoplasme des entérocytes

A
  • contribue à la digestion en scindant des dipeptides et des tripeptides
  • lieu d’assemblement des chylomicrons
68
Q

Qu’est-ce que possède le pôle basolatéral? (2)

A
  • pompes Na/K qui donnent l’énergie aux autres transports

- transporteurs spécifiques

69
Q

Grandes étapes de la digestion des hydrates de carbone (3)

A 
Hydrates de carbone complexes 
(amidon, glycogène, cellulose végétale)
 à
disaccharides 
à 
monosaccharides
70
Q

Digestion des hydrates de carbone

A

1) Bouche:
polysaccharides deviennent des disaccharides par l’amylase salivaire (1/3)

2) Lumière intestinale: polysaccharides deviennent des disaccharides par l’amylase pancréatique (2/3)

71
Q

Absorption des hydrates de carbone

A
  • au niveau de la bordure en brosse intestinale

présence de disaccharidases spécifiques
(lactase, sucrase, isomaltase)

lactose, sucrose, maltose deviennent 2 monosaccharides: galactose, fructose, glucose

72
Q

Transport des hydrtes de carbone

A
  • niveau de la membrane basolatérale
  • vers la ciruclation sanguine
  • par transporteur GLUT2
73
Q

Déficit en disaccharidases villositaires - Conséquences

A

cause une diarrhée dite osmotique, puisque les disaccharides demeurent dans la lumière intestinale et exercent un appel d’eau
par osmose.

74
Q

Grandes étapes de la digestion des protéines

A 
protéines
à
oligopeptides
à 
acides aminés OU di/tripeptides
à
acides aminés
75
Q

Digestion des protéines

A

1) Estomac:
hydrolysent des prot en oligopeptides par pepsine et HCl

2) Lumière intestinale:
action des e. pancréatiques
- carboxy-peptidase:
oligopeptides en a.a
- trypsine, élastase et chymotrypsine:
oligopeptide en di/tripeptide

3) brodure en brosse:
peptidase pancréatique transforme reste des di/tripeptides en a.a

4) Intracellulaire:
peptidase cytoplasmique transforme le reste des tri/dipeptides en a.a

76
Q

Absorption des protéines

A
  • au niveau de la bordure en brosse intestinale
  • par transporteur PEPT-1 pour di/tri peptides pas encore scindés

**voir diapo 42

77
Q

Digestion de lipides

A

1) Bouche: lipase linguale (environ 10%)

2) Estomac: lipase gastrique
(rôle mineur)

3) Lumière intestinale:
- lipase pancréatique:
triglycérides en 3 acides gras + glycérol
- cholestérol ester hydrolase:
pour cholestérol
-phospholipase:
pour phospholipides

78
Q

Fonction des sels biliaires dans la digestion des lipides

A
  • émulsifient les graisses

- création de micelles qui facilitent l’absorption

79
Q

Absorption des lipides

A
  • bordure en brosse: absorption et dégradation des micelles pour lâcher le contenu dans les entérocytes
  • au niveau du grêle moyen et grêle distal
80
Q

Que se passe-t-il au niveau des lipides lorsqu’ils sont re-absorbés? (3)

A

Cytoplasme:
- reformation des triglycérides et du cholestérol à partir des produits de dégradation des micelles.

  • Les triglycérides, le cholestérol et les vitamines A, D, Eet K s’assemblent en chylomicrons.
  • Des apolipoprotéines sont également créées
    pour le transport.
81
Q

Transport des lipides

A
  • chylomicrons amenés dans la circulation lympathique (puis dans veine sous-clav gauche, puis circulation systémique)
82
Q

Réabsorption des sels biliaires

  • où
  • comment
A
  • au niveau de l’iléon terminal

- retournés au foie par veine porte, puis réutilisés

83
Q

Conséquences de l’insuffisance pancréatique exocrine

A

diminue grandement la digestion des
lipides et se manifeste par des diarrhées dont le contenu flotte à la surface de l’eau et une
perte de poids, des déficits en vitamines liposolubles

84
Q

Vitamines

  • définition
  • hydro vs liposolubles
A

= sub organique qui vient nécessairement de l’alimentation car elles ne sont pas synthétisées par l’organisme

hydro:
B1, B2, B3, B6, B12, vitamine C, biotine, acide
pantothénique

lipo:
A,D,E,K

85
Q

Où sont absorbées les vitamines liposolubles et hydroslubles?

A

lipo:
avec les lipides avec enzymes pancréatiques et formation de micelles

hydro:
au grêle proximal

86
Q

Absorption minéraux:
Fe, Mg, Ca

  • lieu
  • voie (para ou trans)
A

FER

  • au duodénum et jéjunum
  • juste 10-20% d’absorbé

MAGNÉSIUM

  • au niveau de l’iléon
  • voie paracell
CALCIUM
- duodénum et jéjunum
- transcell 
(la plupart du temps)
- si concentration très élevée:
voie paracell
87
Q

Caractéristique de l’absorption de la vit B12

A

nécessite la contribution de plusieurs organes digestifs

88
Q

Absorption de la B12 - Étapes (5)

A

1) Pepsine et HCl sépare la B12 des autres molécules alimentaires

2) B12 se lie rapidement à une prot R
(sinon va se faire hydroliser)

3) Trypsine pancréatique sépare B12 de la prot R
4) FI se lie avec B12 une fois dans le duodénum
5) Absorption dans l’iléon

89
Q

Quels problèmes peuvent toucher l’absorption de la B12?

A
  • manque de trypsine
  • manque de FI
  • atteinte iléon terminal
  • atteinte de la B12 par bactéries intestinales
90
Q

2 cas où on doit prescrire de la B12 intramuscu au lieu de per os + pourquoi

A
  • gastrectomie totale
    (car plus de FI donc B12 dégradée dans estomac)
  • résection de l’iléon
    (pu de lieu d’absorption)
91
Q

Qu’est-ce qui permet au grêle de pousser la nourriture?

A

les réflexes péristaltiques

92
Q

2 structures participant au réflexe péristaltique

A

Cellules de Cajal

Plexus d’Auerbach

93
Q

Cellules de Cajal

  • c’est quoi
  • c’est où
  • rôle
  • fonctionnement
A
  • neurones du plexus d’Auerbach
  • dans les muscles lisses de l’intestin
  • génèrent des ondes de dépolarisation reprétées permettant de donner un rythme aux contractions
  • “pacemaker” de l’instestin
  • plusieurs tout au long du grêle mais courte zone d’influence
  • fréquences de contraction diminuent tout au long du grêle
94
Q

Plexus Auerbach

  • fait partie de quoi
  • rôle (2)
  • fonctionnement
A
  • fait partie du SN intrinsèque
  • transmet la dépolarisation
    (cell de Cajal)
  • coordonne le réflexe péristaltique à chaque endroit stimulé par le contenu intestinal
  • 2 parties à la contraction
1) CONTRACTION EN AMONT
contraction muscle circulaire
relaxation muscle longitudinal
2) RELAXATION EN AVAL
relaxation muscle circulaire
contraction muscle longitu.
(sert à garder une certaine rigidité)
95
Q

Plexus Messner

A
  • situé dans sous-muqueuse
  • permet d’agiter la muqueuse
  • transmet des influx des récepteurs intestinaux pour coordonner les réponses hormonal dut tube

À REVOIR

96
Q

Régulation de la motricité de l’intestin grêle

A
  • se fait selon le contenu
  • 2 activités contractiles possibles:
    interdigestive (jeune)
    digestive (postprandial)
97
Q

Période interdigestive

A
  • estomac et grêle au repos

- “complexe moteur migrant” a lieu

98
Q

Complexe moteur migrant

A

= inactivité contractile suivie de contractions qui augmentent de plus en plus pour culminer en contractions maximales

  • cycle de 2h
  • en 3 phases
99
Q

3 phases du CMM

A

PHASE 1
90min sans contaction

PHASE 2
20min, à contractions modérées
(va-et-vient du contenu)

PHASE 3

  • 3-5min
  • contractions puissantes et péristaltiques commençant dans estomac puis ensuite dans intestin
  • pousse contenu vers l’aval
100
Q

Période digestive

A
  • après un repas
  • favorise une absorption max
  • activité du grêle ressemble à la phase 2 du CCM
101
Q

3 fct du colon

A
  • emmagasiner les déchêts pour les déverser au moment opportun
  • absorber l’eau
  • contrôler la vidange
102
Q

Pourquoi la motilité du colon est-elle différente des autres organes du tube?
+ 2 caractéristiques de sa motilité

A

car il a besoin d’une capacité d’emmagasiner

sa motilité est donc:
sporadique
sans péristaltisme

103
Q

Le côlon se vide-t-il complètement de son contenu? Pourquoi?

A

non jamais

pour permettre une croissance/reprocution/survie des bacéries

104
Q
  • Composition du Liquide provenant de l’intestin

- % réabsorbé par colon

A

électrolytes, eau, nutriments non absorbés et sub. non digérées (genre fibres)

90%

105
Q

le colon sécrète-t-il des enzymes digestifs?

A

non

106
Q

Grâce à quel transport le colon peut-il réabsorber de l’eau?

A

pompe Na/k ATPase à la membrane basale des colonocytes

cela va faire une hypoconcentration intracell de Na, qui va migrer à l’intérieur et faire un appel d’eau

107
Q

Quelle hormone très utilisée en clinique agit sur la pompe Na/K au niveau de colon?

A

l’aldostérone

108
Q

Microbiote du colon

  • composition
  • bactéries aérobes oou anaérones qu’il y a le plus?
  • survie
  • rôle (2)
A
  • 500 à 30000 especes
  • plus de bactéries anaérobes que aérobes
  • survivent grâce aux aliments non absorbés qui restent
  • assurent une protection contre les bactéries encore + nuisibles
  • parfois, peuvent transformer sucre en acides gras
109
Q

Dans quels cas les bactéries du colon peuvent être néfastes à la santé humaine?

A

si elles envahissent les tissus
(diverticulites, colites ischémiques, appendicites, ischémies intestinales)

le colon peut les garder sans problème

110
Q

vitesse de transit du colon vs vitesse de transit des autres organes

A

colon plus lent

111
Q

la vitesse de transit du colon a un impact sur quoi?

A

la qté d’eau absorbée

+ transit rapide, + selles liquides

112
Q

Muscles circulaires du colon - Fonctionnement

A

1) activité influencée par distension des parois coliques
2) contractions intermittentes (ascendant, puis transverse puis descendant, etc) qui font des mvts de masse
3) selles arrivent au rectum
4) Besoin exonérateur se fait sentir

113
Q

Muscles circulaires du colon - Carctéristiques + rôle

A
  • pas de rythme de contraction régulier
  • regroupés en haustrations
  • contribuent à former les selles
114
Q

Muscles longitudinaux du colon

  • caractéristiques
  • fonctionnement
  • rôle
A
  • divisés en 3 bandes minces = taenias
  • pas sur toute la surface
  • fonctionnement:
    raccourcissent le colon comme un accordéon
  • rôle:
    contribuer au mvt de masse
115
Q

Cause des gaz

A

microbiote du colon

116
Q

rôle de l’anorectum

A

assurer la continence

117
Q

Sensibilité anorectale

A
  • partie reflèxe et partie volontaire
  • perme de défequer au moment opportun
  • arrivée des selles dans ampoule rectale active des tensiorécepteurs qui signalent au cerveau le besoin exconérateur
118
Q

Accomodation reflèxe

A

quand besoin exonérateur se fait sentir, augmentation de pression est temporaire grâce à l’accommodation réflexe

il va y avoir relaxation diminuant la tension dans les parois et ainsi le besoin exonérateur

119
Q

Réflexe recto-anal inhibiteur - Étapes (4)

A

1) Relâchement du sphincter anal interne quand pression intra-rectale augmente
2) Descente d’une partie du contenu dans le canal anal
3) Épithélium percoit la nature (liquide, gaz, solide)
4) Adaptation de l’individu selon ses volontés

120
Q

Évacuation durant le sommeil

A

la continence est assurée durant le sommeil aussi

gaz peuvent sortir mais pas les liquides/solides

121
Q

Reflèxe recto-anal excitateur - Étapes (6)

A

1) Ouverture volontaire du sphincter anal externe
2) Relaxation du muscle releveur de l’anus
3) Relaxation des sphincters intern et externe
4) Contractinon du rectum
5) Contraction abdominale
6) Évacuation volontaire

**pour s’abstenir: faire tout le contraire

122
Q

Contrôle du reflèxe recto-anal excitateur

A

sous contrôle du syst. nerveux mais est aussi une capacité acquise

Système digestif - Examen 1 (14 decks)

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