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Système digestif - Examen 1 > Pathologies de l'estomac > Flashcards

Pathologies de l'estomac Flashcards

1
Q

Bactérie qui participie aux patho inflammatoires de l’estomac

A

Helicobacter pylori

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2
Q

Helicobacter pylori

  • type de bactérie
  • à la capacité de faire quoi?
  • prévalence
  • transmission
A
  • bactérie à gram négatif
  • peuvent traverser le mucus gastrique et ainsi rester dans l’épithélium
  • moitié de l’humanité est porteur
  • transmission humain-humain
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3
Q

Quand se fait la contamination au H. Pylori

A

avant l’âge de 5 ans

arrive rarement à läge adulte

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4
Q

Mécanisme d’action H. Pylori + mécanisme de défense

A
  • colonise épithélium gastrique
  • ont des enzymes qui agressent la muqueuse
    (rentre pas direct dans l’épithélium)
  • ont des enzymes de protection contre l’acidité (uréases)
  • uréase libère du CO2 par la protection contre l’acidité (sera utile pour le dx clinique)
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5
Q

Ce qui arrive au contact infectieux primaire de H. pylori puis à long terme

A

contact primaire:
gastrite aiguë

long terme:
installation d’une gastrite chronique

mais svt sans conséquence clinique

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6
Q

5 pathologies gastriques associées au H. Pylori

A
  • ulcère duodénal
  • ulcère gastrique
  • lymphome gastrique
  • adénocarcinome gastrique
  • gastrite antrale chronique (type B)
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7
Q

la dyspepsie fonctionnelle peut-elle être liée au H. Pylori?

A

non

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8
Q

Méthodes dx du H. Pylori (4)

A
  • gastroscopie + biopse antrale et microscopie
  • test repsiratoire à l’urée
  • test sérique (ELISA)
  • gastroscopie + biopsie+ CLO test
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9
Q

Méthode dx:gastroscopie + biopse antrale et microscopie

SENSIBILITÉ/SPÉCIFITÉ
ACCESSIBILITÉ
INCONVÉNIENT
UTILITÉ CLINIQUE

A

SENSIBILIT./SPÉCIFITÉ
- excellente

ACCESSIBILITÉ
- demande un pathologiste
- onéreux
INCONVÉNIENT
- fastidieux
- bcp de faux négatifs
- invasif
UTILITÉ CLINIQUE
- très sensible
- utile pour suivi
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10
Q

Méthode dx: test respi à urée

SENSIBILIT./SPÉCIFITÉ
MÉTHODE
INCONVÉNIENT
UTILITÉ CLINIQUE

A

SENSIBILIT./SPÉCIFITÉ
- excellente

MÉTHODE
ingestion d'une
solution d'urée et détection
des produits de dégradation
(CO2) dans l’échantillon
d'air expiré.

INCONVÉNIENT

UTILITÉ CLINIQUE

  • statut de porteur actuel
  • tuile pour suivi
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11
Q

Méthode dx: test sérique (ELISA)

SENSIBILITÉ/SPÉCIFITÉ
MÉTHODE
INCONVÉNIENT
UTILITÉ CLINIQUE

A

SENSIBILIT./SPÉCIFITÉ
- juste bonne

MÉTHODE
trouver les IgG spécifique à H.p (donc savoir si patient l,a déjà eu ou l’a en ce moment)

INCONVÉNIENT

  • pas utile au suivi
  • identifie pas un porteur actuel

UTILITÉ CLINIQUE
- identifie une exposition au H.p

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12
Q

Méthode dx: gastroscopie + biopsie + CLO test

A

SENSIBILIT./SPÉCIFITÉ
-excellente

MÉTHODE
-Détecter directement
l’uréase de H.p dans le
tissu biopsié
- simple et accessible

INCONVÉNIENT

UTILITÉ CLINIQUE

  • identifie porteur actuel
  • utile pour suivi

**le + utilisé en clinique

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13
Q

Traitement d’éradication du H.Pylori ( 2 choix)

A

Trithérapie et, s’il y a échec, quadrithérapie

  • Trithérapie : IPP et 2 antibiotiques
    • IPP + clarithromycine + métronidazole
    (ou amoxicilline)
    7 ou 14 jours
  • Quadrithérapie : IPP et 2 antibiotiques et bismuth
    • Trithérapie + sous-salicylate de Bismuth
    7 ou 14 jours
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14
Q

Bénéfice de l’éradication du H. Pylori pour:

  • Ulcère duodénal sans prise d’AINS
  • Ulcère gastrique
  • Dyspepsie fonctionnelle
  • Lymphome MALT
  • Prévention des ulcères lors de prise d’AINS
  • Prévention de l’adénocarcinome g
  • Reflux gastro-oesophagien
A
  • Ulcère duodénal sans prise d’AINS
    = Guérison et diminution des récidives
  • Ulcère gastrique
    = Bénéfice potentiel (mais la prise parallèle d’AINS peut minimiser les effets)
  • Dyspepsie fonctionnelle
    = Semble pas en lien : peu de succès
  • Lymphome MALT
    = Guérison du « cancer »
  • Prévention des ulcères lors de prise d’AINS
    = Éradication suggérée : prévention plus efficace si ASA à faible dose que si AINS
    à dose standard.
  • Prévention de l’adénocarcinome gastrique
    = démontré par association
  • Reflux gastro-oesophagien
    = PAS indication, aucun bénéfice
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15
Q

Rappel: physiopatho d’un ulcère peptique

A

L’ulcère peptique survient lorsqu’il y a un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de défense.

- Facteurs de défenses :
• Cellules à mucus
• HCO3
• Renouvellement cellulaire régulier
• Flot sanguin adéquat  (estomac bien vascularisé)
- Facteurs d’agression :
• HCL
• Pepsine
• Sels biliaires 
(si reflux duodéno-gastrique ou chirurgie gastrique)
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16
Q

3 causes majeures d’ulcères peptiques (gastriques et duodénaux)

A
  • présence ++ d’HCl
  • prise d’AINS
  • infection à H. Pylori

**pas d’acide, pas d’ulcère

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17
Q

Présentation clinique commune des ulcères peptiques (gastriques et duodénaux)

description, temps, palliation/provocation de la dlr

A
  • dlr épigastrique (brûlure)
  • dlr svt tard après repas, possible d’éveil la nuit
  • dlr soulagée par ingestion d’aliment ou antiacides
  • ingestion peut augmenter la dlr si ulcère situé au pylore
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18
Q

Présentation clinique propre à l’ulcère duodénal

  • localisation
  • mécanismes et causes
  • moments des dlr
  • profil type
A
  • localisé au bulbe (partie du duodénum)
  • hausse des facteurs d’agressions (pH bas)
  • H. Pylori +++
  • AINS
  • à jeun
  • affecte jeunes adultes, épisodes récidivants tout au long de la vie
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19
Q

Présentation clinique propre à l’ulcère gastrique

A
  • localisé à l’antre ou au corps gastrique
  • baisse des facteurs de défense (svt prise AINS)
  • AINS +++
  • H. pylori parfois
  • à jeun ou parfois post-prandial
  • Affecte les individus à niveau socio-économique bas, fumeur ou éthylique
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20
Q

Pourquoi le H. Pylori provoque des ulcères duodénaux?

6 étapes

A

1- H. Pylori = sécrétion de médiateurs qui diminuent activité des cell D
2- Hyposécrétion de somatostatine
3- hypersécrétion de gastrine
4- proliférations cell pariétales
5- hausse sécrétion HCl
6- baisse du pH gastrique et donc pénétration dans le bulbe duodénal

**même physiopatho pour ulcères gastriques causés par H. Pylori

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21
Q

Pourquoi les AINS provoquent des ulcères gastriques?

A

car les ASA et AINS sont des inhibiteurs de la cyclooxygénase qui est normalement responsable de la sécrétion des protaglandines qui elles participent de la protection gastrique

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22
Q

Complications possibles des ulcères (2)

A

Hémorragie

Perforation

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23
Q

Hémorragie

  • c’est quoi
  • présentation clinique (3)
A

= érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère

• Clinique : 
- hématémèse, 
- méléna, 
- rectorragie ou perte sanguine à bas bruit
avec anémie ferriprive de spoliation.
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24
Q

Hémorragie - Traitement (5 options possibles)

A

1) réanimation si nécessaire
2) IPP (pour ↓ acide)
3) endoscopie
(pour sclérose/coagulation/clip)
4) artériographie
(pour embolisation)
5) chirurgie
(suture du vaisseau hémorragique)

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25
Q

Perforation

  • c’est quoi
  • présentation clinique (3)
A

= lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse.

• Clinique :

  • douleur abdominale subite, aiguë, sévère,
  • abdomen de bois à l’examen physique
  • air sous les coupoles à la radio en position debout
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26
Q

Perforation - Traitement

A

chirurgical en urgence:

suture

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27
Q

Dx de l’ulcère duodénal (3)

A
  • Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse
  • Si l’ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence de H. pylori
  • Biopsie
    (si nécessaire mais pas vrm fait)
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28
Q

En voulant dx un ulcère duodénal, quelle biopsie devons-nous faire?

A

Ne PAS faire une biopsie de l’ulcère,

faire une biopsie de L’ESTOMAC pour détecter H. pylori

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29
Q

Dx de l’ulcère gastrique (4 phases)

A
  • Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse
  • Questionner la prise de médicament ulcérogène (ASA, AINS)
  • Faire de MULTIPLES biopsies des rebords de l’ulcère pour détecter des cellules néoplasiques.
  • Si H pylori est présent, planifier traitement d’éradication.
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30
Q

Qu’est-ce que le traitement des ulcères gastriques ont que les ulcères duodénaux n’ont pas? Pourquoi?

A

des biopsies et un suivi de contrôle par gastroscopie après 4-6 semaines

les ulcères gastriques ont des risques d’être des lésions néoplasiques

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31
Q

3 étapes du traitement général des ulcères gastriques et duodénaux

A

1) Cesser cigarette, alcool, caféine
2) Cesser/réduire AINS
(surtout gastriques)
3) Choix de prescription

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32
Q

4 choix de prescriptions possibles pour les ulcères

+ efficacité de chacun

A

• IPP :
traitement le + efficace

• Antagoniste récepteur H2 : inhibe la sécrétion de HCl, mais IPP mieux

• Cytoprotecteur et prostaglandine :
peu utilisé

• Antiacides
: soulagement rapide, de brève durée, pas efficace seul.

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33
Q

Réponse aux IPP lors d’ulcères gastriques vs duodénaux

A

duodénal: excellent

gastrique: bonne

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34
Q

Effets 2nd possibles des IPP (4)

A
  • Risque accru d’infections entériques
  • Risque accru d’infection pulmonaire
  • ↓ absorption calcium, fer, vitamine B12
  • Agissent sur les cytochromes hépatiques, donc évaluer pour interactions médicamenteuses
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35
Q

Prévention des récidives ulcéreuses

  • indications
  • actions possibles (2)
A

INDICATIONS

  • patients de plus de 65 ans
  • ATCD ulcères
  • comorbidité (maladie cardiaque, rénale, etc.)
  • polypharmacie.

ACTIONS

  • éradiquer H. Pylori si détecté
  • cesser/diminuer ASA/AINS
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36
Q

4 indications de traitements chirurgicaux en cas d’ulcères + chirurgie nécessaire pour chaque

A 
- hémorragie
(simple réparation)
- perforation
(simple réparation)
- cicatrisation sténosante du pylore
(dilatation)
- résistance aux médicaments 
(vagotomoe et antrectomie mais rare maintenant car IPP très efficaces)
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37
Q

Vagotomie

  • consiste en quoi?
  • Effet 2nd
A

Vagotomie =
dissection du nerf vague tronculaire, sélective ou pariétale

  • La vagotomie tronculaire (complète) diminue la motilité de l’estomac (gastroparésie) et doit donc être accompagnée d’une pyloroplastie (ouverture du pylore, pour faciliter la vidange gastrique)
  • Effets 2nd :
    symptômes de dumping précoce : arrivé de chyme hyperosmolaire dans l’intestin, qui crée un appel d’eau et cause des crampes abdominales et des sudations
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38
Q

Antrectomie

A
  • pour diminuer la sécrétion de gastrine, r
  • reconstruction selon
    Billroth I, Billroth II, ou Roux-en-y
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39
Q

Gastrite - Définition + types

A

= inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats
inflammatoires sur des prélèvements histologiques (biopsies)

  • gastrites infectieuses (B)
  • gastrites atrophiques (A)
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40
Q

Gastriste infectieuse/antrale (Type B)

A
  • le plus svt: 2nd à H. pylori
  • autres agents possibles svt suite à une intoxication alimentaire
  • courte durée
  • vomissement répétés suite à l’intoxication
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41
Q

Gastrite atrophique/fundique (Type A)

A
  • origine auto-immune
  • présence d’anticorps anti-cell pariétales
  • disparition cell pariétales
  • baisse du HCl gastrique
  • PAS de symptômes digestifs
  • symptômes hémato: comme il n’y a plus de cell pariétales, pu de FI, donc pas d’absorption de vit. B12, donc:
    anémie mégaloblastique de Biermer
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42
Q

Traitement gastrite fundique Type A

A

injection B12 sous-cutané mensuellement

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43
Q

Épidémiologique de l’adénocarcinome gastrique

  • fréquent où
  • fréquence croissante/décroi.
A
  • japon, chine, chili, colombie, costa rica, etc ++++
  • peu fréquent canada, france, suède
  • fréquence décroissante en amérique
  • faible survie à 5 ans
44
Q

5 étiologies possibles de l’adénocarcinome gastrique

A

– Diététique: nitrites (de nitrates) eau, préservation, manque de fruits et légumes, environnement; réfrigération
– Helicobacter pylori:
gastrite, atrophie, métaplasie
intestinale, dysplasie, carcinome
– Gastrites: renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génomique
– Barrett: à la jonction oesophagogastrique
– Génétique: Groupe A, histoire familiale, Syndrome familial, syndrome héréditaire cancer colon

45
Q

Adénocarcinome et tabac/alcool/antiacide

A

aucune lien

46
Q

2 nomenclatures quant à l’aspect histo des adénocarcinomes

A

1) intestinal vs gastrique diffus

2) OMS/WHO
organisation mondiale des cell tumorales

47
Q

Histologie adénocarcinome

intestinal vs gastrique diffus

A

• Type intestinal:
à structures glandulaires bien différenciées

• Type diffus:
à cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus anaplasique (pas un bon pronostic)

48
Q

Morphologie macro possibles des adénocarcinomes (3)

A
  • Ulcère aux rebords renflés et surélevés=
    une tumeur ulcérée
  • Masse endoluminale polypoïde :
    la tumeur croît en volume sans s’étendre dans la
    paroi gastrique, épaississement paroi
  • Infiltrant : se répand dans la paroi, ce qui crée une rigidité de la paroi gastrique : on décrit alors la tumeur comme une linite plastique. Pas de masse franche ni d’ulcérations
49
Q

Quelle morphologie d’adénocarcinome est svt découverte plus tardivement? Conséquence de cela?

A

les infiltrants

donc mauvais pronostic

50
Q

Manifestations cliniques des adénocarcinomes arrivent quand?

A

quand la néoplais est avancée, symptômes tardifs

L’estomac est de large calibre et donc des symptômes d’obstruction
surviendront lorsque la tumeur sera volumineuse ou aura envahi la région du cardia ou du pylore et sera donc non résécable.

51
Q

Adénocarcinome - Manifestations cliniques possibles (5)

A
  • Perte de poids asymptomatique, plus tard nausée et vomissements
  • Anémie par spoliation si tumeur ulcérée
  • Masse palpable si tumeur volumineuse
  • Métastases lymphatiques : souvent aux ganglions abdominaux (non palpable), mais métastases sus-claviculaires gauche palpable.
  • Carcinomatose péritonéale : masse ombilicale, masse abdominale palpable et mobile, par envahissement de l’épiploon à l’ovaire, rigidité du cul-de-sac de Douglas au toucher rectal.
52
Q

Dx d’un adénocarcinome (2)

A
  • Endoscopie + biopsies
    • Lésion muqueuse ulcérée très proliférative
    • Lésion peut ressembler à un ulcère bénin
  • TDM et écho-endoscopie
    • Permet de CONFIRMER le dx + évaluer les extensions tumorales
53
Q

Traitements d’un adénocarcinome

A
  • Résection chirurgicale de la tumeur
  • Si absence de ganglions atteints, 50% survie à 5 ans (sinon très faible)
  • Chimiothérapie +/- radiothérapie en pré ou postopératoire
54
Q

Lymphome gastrique

A

= lymphome extra-ganglionnaire (MALT)

donc atteinte du tissu lymphoïde de la muqueuse

55
Q

Cause présumée du lymphome gastrique

A

la majorité est associée au H. Pylori: gastrique chronique au H. Pylori qui a induit une prolifération clonale des cell B

56
Q

Dx lymphome gastrique

A

par biopsie: on verra une prolifération clonale de cell lymphoides dans la muqueuse gastrique

57
Q

Traitement lymphome gastrique

A

1) Éradication du H. Pylori:
la plupart du temps, le lymphome partira en même temps

2) Si pas parti après éradication: chimio

3) Gastrectomie
(cas particuliers)

58
Q

les manifestations cliniques et la visualisation du lymphome gastrique ressemble à quelle autre patho?

A

adénocarcinome gastrique d’allure linite plastique

59
Q

Tumeurs carcinoïdes gastriques

  • physiopatho
  • présence unique ou multiple?
  • potentil malin
A

L’hypergastrinémie crée une surstimulation des cellules ECL (qui sécrète l’histamine), ce qui stimule leur prolifération (hyperplasie) et elles prennent une forme tumorale à long
terme.

Elles sont souvent multiples, mais elles ont un faible potentiel malin.

60
Q

Tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST)

  • prévalence
  • peuvent survenir où
  • origine
A
  • peut survenir au grêle ou à l’estomac
  • rares
  • histologiquement:
    classées d’origine stromale (PAS muqueuse)
  • origine des cell interstitielles de Cajal
61
Q

Étiologie des GIST

A
  • cell interstitielles de Cajal ont une mutation du
    gène c-KIT
  • provoque un retard de l’apoptose: donc différenciation et multiplication des cell
62
Q

Manifestations cliniques - GIST

  • allure de la tumeur
  • la croissance est comment?
  • Sx
A
  • croissance lente
  • peu de symptômes
  • croissance vers l’extérieur du tube
  • centre de la tumeur nécrotique + pertuis libérant du sang dans estomac
  • allure de la tumeur:
    onde, sous muqueuse saine avec un ulcère central
63
Q

Dx du GIST

A

Confirmé par immunohistochimie sur les lames histologiques (anticorps c-Kit et CD 34)

64
Q

Traitement GIST (2)

A
  • Imatinib : inhibiteur de la tyrosine kinase. Cette molécule permet de freiner la croissance de la tumeur. En effet, la mutation inhibe l’apoptose en activant une tyrosine kinase. L’imatinib bloque le mécanisme d’inhibition de l’apoptose et ainsi bloque la prolifération tumorale.
    (premier médicament contre cancer qui existe)
  • Une résection chirurgicale est indiquée selon la situation clinique telle qu’une
    hémorragie ou une occlusion. La thérapie moléculaire s’ajoutera ensuite, pour diminuer les récidives et augmenter la survie.
65
Q

Polypes gastriques

  • définition
  • types
A

=Nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépasse le niveau de la muqueuse environnante

  • 2 types:
    hyperplasiques
    adénomateux
66
Q

Polypes gastriques hyperplasiques

  • Qté
  • Physiopatho
  • Résolution
  • Potentiel malin
A

• Souvent multiples (20 +)
- réponse à un stimulus tel que la gastrine avec la prise prolongée d’un IPP
• Disparition spontanée
- pas de potentiel malin significatif

67
Q

Polypes gastriques adénomateuses

  • Physiopatho
  • Potentiel malin
  • Résolution
A
  • Cellules épithéliales dysplasiques
  • Potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille
  • Exige excision par endoscopie
68
Q

Dyspepsie - Définition

A

=ensemble de symptômes que le patient décrit parfois en termes vagues, ainsi on entend comme plainte, une « mauvaise digestion », ou un « foie lent » ou un « mal à l’estomac »

  • déterminer si nécessaire d”entreprendre des investigations ou non pour une cause organique
69
Q

Dyspepsie fonctionnelle non- organique

  • définition
  • types
A

=Douleur ou inconfort chronique présent plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable à l’anamnèse, l’examen physique, les laboratoires de base et les
tests usuels de diagnostic

  • 2 types:
    ulcéreux et moteur
70
Q

Dyspepsie fonctionnelle non- organique de type ulcéreux

A

brûlements épigastriques et crampes abdominales,

mais sans lésions ulcéreuses à la gastroscopie

71
Q

Dyspepsie fonctionnelle non- organique de type moteur

A

satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale,

mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique

72
Q

Dx de Dyspepsie fonctionnelle non- organique

A

Basé sur l’anamnèse (symptômes gastriques chroniques, sans atteinte de l’état général), l’examen physique et l’exclusion de lésions organiques par endoscopie, échographie et,
parfois, TDM

73
Q

En cas de dyspepsie fonctionnelle non-organique, une investigation plus poussée peu être indiquée.

Laquelle?
Quand est-elle indiquée? (5)

A

= endoscopie digestive haute

  • Symptômes récents ou nouveaux (< 3 mois)
  • Âge > 50 ans
  • Atteinte de l’état général, telle perte de poids
  • Anomalie à l’examen physique, telle une douleur à la palpation
  • Anomalie aux laboratoires, telle une anémie
74
Q

Traitements de la dyspepsie fonctionnelle non-organique (5)

A
  • Éviter les aliments qui augmentent les symptômes
  • Éviter les facteurs précipitants (stress, fatigue)
  • IPP
    (amélioration chez 50% des patients)
  • Prise en charge en psychothérapie selon les cas
  • Éliminer H.Pylori si positif
75
Q

Étiologies des gastroparésies (5)

A
  • Post-vagotomie
    (gastroparésie 2nd)
  • Diabète : le diabète chronique peut causer une neuropathie du nerf vague.
  • Hyperglycémie aigüe ( > 12 mmol/L, n < 6)
  • Certains médicaments tels les anti-cholinergiques et les opiacés
  • Idiopathique
76
Q

Qu’est-ce qu’il faut faire pour contre carrer la gastroparésie 2nd à la vagotomie?

A

pour contrecarrer cette gastroparésie secondaire, il faut faire des chirurgies de drainages comme une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie.

77
Q

Manifestations cliniques des gastroparésies (3)

A
  • Halitose (mauvaise haleine)
  • Perte de poids
  • Dilatation gastrique se manifestant par un tympanisme à l’examen physique
78
Q

Comment poser le dx de gastroparésie?

A

Scintigraphie en médecine nucléaire pour mesurer le temps de vidange gastrique.

79
Q

Traitement de la gastroparésie (2)

A
  • mesures générales

- mesures pour stimuler la contractilité gastrique

80
Q

Mesures générales du traitement de la gastroparésie (3)

A
  • Régime avec aliments faciles à digérer (liquide ou solide de petits volumes)
  • IPP pour diminuer l’acidité qui pourrait s’accumuler
  • Anti-nauséeux pour le soulagement des symptômes
81
Q

Mesures pour stimuler la contractilité gastrique en cas de gastroparésie (4)

A
  • Médicaments à effet cholinergique
  • Inhibiteur de la cholinestérase
  • Anti-dopaminergique
  • Agoniste de motiline
82
Q

Syndrome de vomissement cyclique

  • c’est quoi
  • traitement envisageable
A
  • Épisodes aigus de vomissements qui récidivent aux semaines ou aux mois et qui peuvent durer de quelques heures à quelques jours.
  • considérer l’occlusion intestinale récidivante
83
Q

Aérophagie pathologique

  • c’est quoi
  • traitement possible
A
  • le patient ingère volontairement de l’air
    pour le faire ressortir.
  • une thérapie comportementale sera indiquée.
84
Q

Aérophagie normale

  • c’est quoi
  • symptôme principal + à quelle fréquence il apparait
A

= ingestion d’air en même temps que l’ingestion d’aliments

  • éructation peut ainsi être normale (réflexe central qui relaxe le SOI pour évacuer l’air gastrique lorsque le fundus est distendu).
  • 3 à 4 fois par heure, parfois inconsciemment
85
Q

Rumination

A

= acte volontaire inconscient lié à un trouble de comportement

il y a régurgitation d’aliments quand le SOI se relaxe de façon associée à une contraction fundique

**PAS un vomissement

86
Q

Régurgitation
vs
vomissement

A
  • Simple régurgitation : retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée
    et sans contraction abdominale
  • Vomissement : expulsion orale forcée du contenu gastrique par des contractions digestives réflexes, coordonnées par le plexus d’Auerbach. Accompagné de
    contractions de la paroi abdominale
87
Q

Gastrinome

A

= Tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G (synthétisent la gastrine)

88
Q

2 étiologies possibles du gastrinome

A
  • sporadiques, sans prédisposition génétique (80%)

- résultat de l’expression génétique de la polyadénomatose familiale de type 1 (= MEN 1)

89
Q

Ce que le MEN 1 peut causer (3)

A
  • adénome hypophysaire (sécrète prolactine, cause une galactorrhée)
  • hyperplasie parathyroïdienne (sécrète PTH, cause une hypercalcémie)
  • gastrinome pancréatique (sécrète gastrine, cause des ulcères duodénaux)
90
Q

Nom donné aux manifestations cliniques du gastrinome

A

syndrome de Zollinger -Ellison

91
Q

Manifestations cliniques du gastrinome (aka Syndrome de Zollinger - Ellison)

A
  • Multiples ulcères duodénaux, causés par une hypersécrétion majeure de HCl par les cellules pariétales qui sont surstimulées par une grande quantité de gastrine.
  • Diarrhées
92
Q

3 mécanismes possibles des diarrhées liées au gastrinome

A
  • Diarrhée sécrétoire : stimulation maximale de la capacité de sécrétion d’acide gastrique atteint plusieurs litres/jour, volume qui excède la capacité d’absorption du grêle.
  • Diarrhée de maldigestion : la lipase et les autres enzymes pancréatiques sont neutralisés par l’excès d’acidité, ce qui diminue la digestion intraluminale.
  • Diarrhée de malabsorption : l’acide gastrique ne peut être neutralisé et détruit les villosités de l’intestin grêle, ce qui diminue l’absorption.
93
Q

Dx du gastrinome (2)

A
  • tube nasogastrique permet de recueillir et de mesurer la quantité de sécrétion de
    HCl gastrique
    (pas utilisé)
  • mesurer la gastrine sérique par une simple ponction veineuse
94
Q

Traitement du gastrinome (3)

A
  • Chirurgie de résection tumorale
    (juste enlever la tite tumeur)
  • Chirurgie de gastrectomie totale : la tumeur primaire ± métastases produisent
    toujours des excès de gastrine, mais sans effet clinique délétère, la cible étant réséquée !
  • Palliation par IPP
95
Q

Gastrite hypertrophique de Ménétrier - Manifestations cliniques + investigation

A 
- gros plis gastrique
(endoscopie et radio)
- hypertrophie des cell à gobelets
(biopsie)
- hypoalbuminerie par pertes exsudatives car bc de prot dans le mucus
96
Q

Il faut faire attention de ne pas confondre las gastrite hypertrophique de Ménétrirer avec quelles autres pathos? (3)

Comment?

A

l’hypertrophie secondaire à l’usage chronique d’IPP, du gastrinome, du
lymphome gastrique.

car toutes ces pathologies augmentent les replis de la muqueuse gastrique

une biopsie gastrique sera utile, ainsi que la mesure de la gastrine sérique.

97
Q

Volvulus gastrique

  • c’est quoi
  • les 2 types
A

= torsion de l’estomac sur lui-même

- torsion dans axe de l’organe
organo-axial
- torsion dans l’axe du mésentère
(mésento-axial)

98
Q

Volvulus gastrique: torsion dans axe de l’organe

  • caractéristiques
  • manifestation clinique
  • traitement
A
  • le + fréquent
  • bascule à travers le grand hiatus du diaphragme
  • jct oesopho-gastrique reste à la même place
  • estomac roule sur lui-même vers thorax
  • estomac compriné par diaphragme: ischémie
  • manifestation:
    douleur épigastrique sévère
  • chirurgie URGENCE
99
Q

Volvulus gastrique: torsion dans l’axe du mésentère

A
  • moins fréquent que l’autre

- très ischémiant aussi

100
Q

Définition:

  • bézoard
  • phytobézoard
  • trichobézoard
A
  • Bézoard : Amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent être propulsées au grêle, ni régurgité
  • Phytobézoard : amalgame de substance végétale fibreuse
  • Trichobézoard est un amalgame de cheveux avalés compulsivement
101
Q

Présentation clinique des Bézoard, phytobézoar, trichobézoard (3)

A
  • Satiété précoce
  • Vomissements
  • Perte pondérale
102
Q

Traitement des Bézoard, phytobézoar, trichobézoard

A
  • Éliminer les conditions favorisant l’accumulation (garder les cheveux courts)
  • Éradication du bézoard (dissolution chimique ou extraction chirurgicale)
103
Q

Perforation

  • c’est quoi
  • arrive quand
  • symptômes (3)
A

Souvent secondaire à des traumatismes ou à des lésions telles que les ulcères, cancers, etc.

Il y a un déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale

  • Douleur intense à début soudain
  • Dyspnée secondaire
  • Abdomen de bois et abdomen « chirurgical »
104
Q

Hémorragie gastrique

  • c’est quoi
  • causé par quoi
  • symptômes
A

= Bris vasculaire qui entraine un saignement aigu, subaigu ou chronique
Cela est souvent causé par ulcère gastrique.

  • Pas de douleur et abdomen souple
  • Il peut y avoir des signes d’hypotension
  • aigu: hématémère
  • subaigu: méléna
  • chronique: fatigue, dyspnée effort
105
Q

Ulcère de Dieulafoy

  • c’est quoi
  • comment est-il identifié
A

C’est lorsqu’un saignement actif artériel provient d’une paroi gastrique saine en apparence,
sans ulcération.

C’est une condition particulière qui est identifiée par endoscopie.

Système digestif - Examen 1 (14 decks)

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