Pathologies de l'estomac Flashcards
1
Q
Bactérie qui participie aux patho inflammatoires de l’estomac
A
Helicobacter pylori
2
Q
Helicobacter pylori
- type de bactérie
- à la capacité de faire quoi?
- prévalence
- transmission
A
- bactérie à gram négatif
- peuvent traverser le mucus gastrique et ainsi rester dans l’épithélium
- moitié de l’humanité est porteur
- transmission humain-humain
3
Q
Quand se fait la contamination au H. Pylori
A
avant l’âge de 5 ans
arrive rarement à läge adulte
4
Q
Mécanisme d’action H. Pylori + mécanisme de défense
A
- colonise épithélium gastrique
- ont des enzymes qui agressent la muqueuse
(rentre pas direct dans l’épithélium) - ont des enzymes de protection contre l’acidité (uréases)
- uréase libère du CO2 par la protection contre l’acidité (sera utile pour le dx clinique)
5
Q
Ce qui arrive au contact infectieux primaire de H. pylori puis à long terme
A
contact primaire:
gastrite aiguë
long terme:
installation d’une gastrite chronique
mais svt sans conséquence clinique
6
Q
5 pathologies gastriques associées au H. Pylori
A
- ulcère duodénal
- ulcère gastrique
- lymphome gastrique
- adénocarcinome gastrique
- gastrite antrale chronique (type B)
7
Q
la dyspepsie fonctionnelle peut-elle être liée au H. Pylori?
A
non
8
Q
Méthodes dx du H. Pylori (4)
A
- gastroscopie + biopse antrale et microscopie
- test repsiratoire à l’urée
- test sérique (ELISA)
- gastroscopie + biopsie+ CLO test
9
Q
Méthode dx:gastroscopie + biopse antrale et microscopie
SENSIBILITÉ/SPÉCIFITÉ
ACCESSIBILITÉ
INCONVÉNIENT
UTILITÉ CLINIQUE
A
SENSIBILIT./SPÉCIFITÉ
- excellente
ACCESSIBILITÉ - demande un pathologiste - onéreux INCONVÉNIENT - fastidieux - bcp de faux négatifs - invasif UTILITÉ CLINIQUE - très sensible - utile pour suivi
10
Q
Méthode dx: test respi à urée
SENSIBILIT./SPÉCIFITÉ
MÉTHODE
INCONVÉNIENT
UTILITÉ CLINIQUE
A
SENSIBILIT./SPÉCIFITÉ
- excellente
MÉTHODE ingestion d'une solution d'urée et détection des produits de dégradation (CO2) dans l’échantillon d'air expiré.
INCONVÉNIENT
UTILITÉ CLINIQUE
- statut de porteur actuel
- tuile pour suivi
11
Q
Méthode dx: test sérique (ELISA)
SENSIBILITÉ/SPÉCIFITÉ
MÉTHODE
INCONVÉNIENT
UTILITÉ CLINIQUE
A
SENSIBILIT./SPÉCIFITÉ
- juste bonne
MÉTHODE
trouver les IgG spécifique à H.p (donc savoir si patient l,a déjà eu ou l’a en ce moment)
INCONVÉNIENT
- pas utile au suivi
- identifie pas un porteur actuel
UTILITÉ CLINIQUE
- identifie une exposition au H.p
12
Q
Méthode dx: gastroscopie + biopsie + CLO test
A
SENSIBILIT./SPÉCIFITÉ
-excellente
MÉTHODE -Détecter directement l’uréase de H.p dans le tissu biopsié - simple et accessible
INCONVÉNIENT
UTILITÉ CLINIQUE
- identifie porteur actuel
- utile pour suivi
**le + utilisé en clinique
13
Q
Traitement d’éradication du H.Pylori ( 2 choix)
A
Trithérapie et, s’il y a échec, quadrithérapie
- Trithérapie : IPP et 2 antibiotiques
• IPP + clarithromycine + métronidazole
(ou amoxicilline)
7 ou 14 jours - Quadrithérapie : IPP et 2 antibiotiques et bismuth
• Trithérapie + sous-salicylate de Bismuth
7 ou 14 jours
14
Q
Bénéfice de l’éradication du H. Pylori pour:
- Ulcère duodénal sans prise d’AINS
- Ulcère gastrique
- Dyspepsie fonctionnelle
- Lymphome MALT
- Prévention des ulcères lors de prise d’AINS
- Prévention de l’adénocarcinome g
- Reflux gastro-oesophagien
A
- Ulcère duodénal sans prise d’AINS
= Guérison et diminution des récidives - Ulcère gastrique
= Bénéfice potentiel (mais la prise parallèle d’AINS peut minimiser les effets) - Dyspepsie fonctionnelle
= Semble pas en lien : peu de succès - Lymphome MALT
= Guérison du « cancer » - Prévention des ulcères lors de prise d’AINS
= Éradication suggérée : prévention plus efficace si ASA à faible dose que si AINS
à dose standard. - Prévention de l’adénocarcinome gastrique
= démontré par association - Reflux gastro-oesophagien
= PAS indication, aucun bénéfice
15
Q
Rappel: physiopatho d’un ulcère peptique
A
L’ulcère peptique survient lorsqu’il y a un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de défense.
- Facteurs de défenses : • Cellules à mucus • HCO3 • Renouvellement cellulaire régulier • Flot sanguin adéquat (estomac bien vascularisé)
- Facteurs d’agression : • HCL • Pepsine • Sels biliaires (si reflux duodéno-gastrique ou chirurgie gastrique)
16
Q
3 causes majeures d’ulcères peptiques (gastriques et duodénaux)
A
- présence ++ d’HCl
- prise d’AINS
- infection à H. Pylori
**pas d’acide, pas d’ulcère
17
Q
Présentation clinique commune des ulcères peptiques (gastriques et duodénaux)
description, temps, palliation/provocation de la dlr
A
- dlr épigastrique (brûlure)
- dlr svt tard après repas, possible d’éveil la nuit
- dlr soulagée par ingestion d’aliment ou antiacides
- ingestion peut augmenter la dlr si ulcère situé au pylore
18
Q
Présentation clinique propre à l’ulcère duodénal
- localisation
- mécanismes et causes
- moments des dlr
- profil type
A
- localisé au bulbe (partie du duodénum)
- hausse des facteurs d’agressions (pH bas)
- H. Pylori +++
- AINS
- à jeun
- affecte jeunes adultes, épisodes récidivants tout au long de la vie
19
Q
Présentation clinique propre à l’ulcère gastrique
A
- localisé à l’antre ou au corps gastrique
- baisse des facteurs de défense (svt prise AINS)
- AINS +++
- H. pylori parfois
- à jeun ou parfois post-prandial
- Affecte les individus à niveau socio-économique bas, fumeur ou éthylique
20
Q
Pourquoi le H. Pylori provoque des ulcères duodénaux?
6 étapes
A
1- H. Pylori = sécrétion de médiateurs qui diminuent activité des cell D
2- Hyposécrétion de somatostatine
3- hypersécrétion de gastrine
4- proliférations cell pariétales
5- hausse sécrétion HCl
6- baisse du pH gastrique et donc pénétration dans le bulbe duodénal
**même physiopatho pour ulcères gastriques causés par H. Pylori
21
Q
Pourquoi les AINS provoquent des ulcères gastriques?
A
car les ASA et AINS sont des inhibiteurs de la cyclooxygénase qui est normalement responsable de la sécrétion des protaglandines qui elles participent de la protection gastrique
22
Q
Complications possibles des ulcères (2)
A
Hémorragie
Perforation
23
Q
Hémorragie
- c’est quoi
- présentation clinique (3)
A
= érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère
• Clinique : - hématémèse, - méléna, - rectorragie ou perte sanguine à bas bruit avec anémie ferriprive de spoliation.
24
Q
Hémorragie - Traitement (5 options possibles)
A
1) réanimation si nécessaire
2) IPP (pour ↓ acide)
3) endoscopie
(pour sclérose/coagulation/clip)
4) artériographie
(pour embolisation)
5) chirurgie
(suture du vaisseau hémorragique)
25
Perforation
- c'est quoi
- présentation clinique (3)
= lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse.
• Clinique :
- douleur abdominale subite, aiguë, sévère,
- abdomen de bois à l’examen physique
- air sous les coupoles à la radio en position debout
26
Perforation - Traitement
chirurgical en urgence:
| suture
27
Dx de l'ulcère duodénal (3)
- Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse
- Si l’ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence de H. pylori
- Biopsie
(si nécessaire mais pas vrm fait)
28
En voulant dx un ulcère duodénal, quelle biopsie devons-nous faire?
Ne PAS faire une biopsie de l’ulcère,
faire une biopsie de L'ESTOMAC pour détecter H. pylori
29
Dx de l'ulcère gastrique (4 phases)
- Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse
- Questionner la prise de médicament ulcérogène (ASA, AINS)
- Faire de MULTIPLES biopsies des rebords de l’ulcère pour détecter des cellules néoplasiques.
- Si H pylori est présent, planifier traitement d’éradication.
30
Qu'est-ce que le traitement des ulcères gastriques ont que les ulcères duodénaux n'ont pas? Pourquoi?
des biopsies et un suivi de contrôle par gastroscopie après 4-6 semaines
les ulcères gastriques ont des risques d'être des lésions néoplasiques
31
3 étapes du traitement général des ulcères gastriques et duodénaux
1) Cesser cigarette, alcool, caféine
2) Cesser/réduire AINS
(surtout gastriques)
3) Choix de prescription
32
4 choix de prescriptions possibles pour les ulcères
| + efficacité de chacun
• IPP :
traitement le + efficace
• Antagoniste récepteur H2 : inhibe la sécrétion de HCl, mais IPP mieux
• Cytoprotecteur et prostaglandine :
peu utilisé
• Antiacides
: soulagement rapide, de brève durée, pas efficace seul.
33
Réponse aux IPP lors d'ulcères gastriques vs duodénaux
duodénal: excellent
| gastrique: bonne
34
Effets 2nd possibles des IPP (4)
* Risque accru d’infections entériques
* Risque accru d’infection pulmonaire
* ↓ absorption calcium, fer, vitamine B12
* Agissent sur les cytochromes hépatiques, donc évaluer pour interactions médicamenteuses
35
Prévention des récidives ulcéreuses
- indications
- actions possibles (2)
INDICATIONS
- patients de plus de 65 ans
- ATCD ulcères
- comorbidité (maladie cardiaque, rénale, etc.)
- polypharmacie.
ACTIONS
- éradiquer H. Pylori si détecté
- cesser/diminuer ASA/AINS
36
4 indications de traitements chirurgicaux en cas d'ulcères + chirurgie nécessaire pour chaque
```
- hémorragie
(simple réparation)
- perforation
(simple réparation)
- cicatrisation sténosante du pylore
(dilatation)
- résistance aux médicaments
(vagotomoe et antrectomie mais rare maintenant car IPP très efficaces)
```
37
Vagotomie
- consiste en quoi?
- Effet 2nd
Vagotomie =
dissection du nerf vague tronculaire, sélective ou pariétale
- La vagotomie tronculaire (complète) diminue la motilité de l’estomac (gastroparésie) et doit donc être accompagnée d’une pyloroplastie (ouverture du pylore, pour faciliter la vidange gastrique)
- Effets 2nd :
symptômes de dumping précoce : arrivé de chyme hyperosmolaire dans l’intestin, qui crée un appel d’eau et cause des crampes abdominales et des sudations
38
Antrectomie
- pour diminuer la sécrétion de gastrine, r
- reconstruction selon
Billroth I, Billroth II, ou Roux-en-y
39
Gastrite - Définition + types
= inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats
inflammatoires sur des prélèvements histologiques (biopsies)
- gastrites infectieuses (B)
- gastrites atrophiques (A)
40
Gastriste infectieuse/antrale (Type B)
- le plus svt: 2nd à H. pylori
- autres agents possibles svt suite à une intoxication alimentaire
- courte durée
- vomissement répétés suite à l'intoxication
41
Gastrite atrophique/fundique (Type A)
- origine auto-immune
- présence d'anticorps anti-cell pariétales
- disparition cell pariétales
- baisse du HCl gastrique
- PAS de symptômes digestifs
- symptômes hémato: comme il n'y a plus de cell pariétales, pu de FI, donc pas d'absorption de vit. B12, donc:
anémie mégaloblastique de Biermer
42
Traitement gastrite fundique Type A
injection B12 sous-cutané mensuellement
43
Épidémiologique de l'adénocarcinome gastrique
- fréquent où
- fréquence croissante/décroi.
- japon, chine, chili, colombie, costa rica, etc ++++
- peu fréquent canada, france, suède
- fréquence décroissante en amérique
- faible survie à 5 ans
44
5 étiologies possibles de l'adénocarcinome gastrique
– Diététique: nitrites (de nitrates) eau, préservation, manque de fruits et légumes, environnement; réfrigération
– Helicobacter pylori:
gastrite, atrophie, métaplasie
intestinale, dysplasie, carcinome
– Gastrites: renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génomique
– Barrett: à la jonction oesophagogastrique
– Génétique: Groupe A, histoire familiale, Syndrome familial, syndrome héréditaire cancer colon
45
Adénocarcinome et tabac/alcool/antiacide
aucune lien
46
2 nomenclatures quant à l'aspect histo des adénocarcinomes
1) intestinal vs gastrique diffus
| 2) OMS/WHO
organisation mondiale des cell tumorales
47
Histologie adénocarcinome
intestinal vs gastrique diffus
• Type intestinal:
à structures glandulaires bien différenciées
• Type diffus:
à cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus anaplasique (pas un bon pronostic)
48
Morphologie macro possibles des adénocarcinomes (3)
- Ulcère aux rebords renflés et surélevés=
une tumeur ulcérée
- Masse endoluminale polypoïde :
la tumeur croît en volume sans s’étendre dans la
paroi gastrique, épaississement paroi
- Infiltrant : se répand dans la paroi, ce qui crée une rigidité de la paroi gastrique : on décrit alors la tumeur comme une linite plastique. Pas de masse franche ni d'ulcérations
49
Quelle morphologie d'adénocarcinome est svt découverte plus tardivement? Conséquence de cela?
les infiltrants
donc mauvais pronostic
50
Manifestations cliniques des adénocarcinomes arrivent quand?
quand la néoplais est avancée, symptômes tardifs
L’estomac est de large calibre et donc des symptômes d’obstruction
surviendront lorsque la tumeur sera volumineuse ou aura envahi la région du cardia ou du pylore et sera donc non résécable.
51
Adénocarcinome - Manifestations cliniques possibles (5)
- Perte de poids asymptomatique, plus tard nausée et vomissements
- Anémie par spoliation si tumeur ulcérée
- Masse palpable si tumeur volumineuse
- Métastases lymphatiques : souvent aux ganglions abdominaux (non palpable), mais métastases sus-claviculaires gauche palpable.
- Carcinomatose péritonéale : masse ombilicale, masse abdominale palpable et mobile, par envahissement de l’épiploon à l’ovaire, rigidité du cul-de-sac de Douglas au toucher rectal.
52
Dx d'un adénocarcinome (2)
- Endoscopie + biopsies
• Lésion muqueuse ulcérée très proliférative
• Lésion peut ressembler à un ulcère bénin
- TDM et écho-endoscopie
• Permet de CONFIRMER le dx + évaluer les extensions tumorales
53
Traitements d'un adénocarcinome
- Résection chirurgicale de la tumeur
- Si absence de ganglions atteints, 50% survie à 5 ans (sinon très faible)
- Chimiothérapie +/- radiothérapie en pré ou postopératoire
54
Lymphome gastrique
= lymphome extra-ganglionnaire (MALT)
donc atteinte du tissu lymphoïde de la muqueuse
55
Cause présumée du lymphome gastrique
la majorité est associée au H. Pylori: gastrique chronique au H. Pylori qui a induit une prolifération clonale des cell B
56
Dx lymphome gastrique
par biopsie: on verra une prolifération clonale de cell lymphoides dans la muqueuse gastrique
57
Traitement lymphome gastrique
1) Éradication du H. Pylori:
la plupart du temps, le lymphome partira en même temps
2) Si pas parti après éradication: chimio
3) Gastrectomie
(cas particuliers)
58
les manifestations cliniques et la visualisation du lymphome gastrique ressemble à quelle autre patho?
adénocarcinome gastrique d'allure linite plastique
59
Tumeurs carcinoïdes gastriques
- physiopatho
- présence unique ou multiple?
- potentil malin
L’hypergastrinémie crée une surstimulation des cellules ECL (qui sécrète l’histamine), ce qui stimule leur prolifération (hyperplasie) et elles prennent une forme tumorale à long
terme.
Elles sont souvent multiples, mais elles ont un faible potentiel malin.
60
Tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST)
- prévalence
- peuvent survenir où
- origine
- peut survenir au grêle ou à l'estomac
- rares
- histologiquement:
classées d'origine stromale (PAS muqueuse)
- origine des cell interstitielles de Cajal
61
Étiologie des GIST
- cell interstitielles de Cajal ont une mutation du
gène c-KIT
- provoque un retard de l'apoptose: donc différenciation et multiplication des cell
62
Manifestations cliniques - GIST
- allure de la tumeur
- la croissance est comment?
- Sx
- croissance lente
- peu de symptômes
- croissance vers l'extérieur du tube
- centre de la tumeur nécrotique + pertuis libérant du sang dans estomac
- allure de la tumeur:
onde, sous muqueuse saine avec un ulcère central
63
Dx du GIST
Confirmé par immunohistochimie sur les lames histologiques (anticorps c-Kit et CD 34)
64
Traitement GIST (2)
- Imatinib : inhibiteur de la tyrosine kinase. Cette molécule permet de freiner la croissance de la tumeur. En effet, la mutation inhibe l’apoptose en activant une tyrosine kinase. L’imatinib bloque le mécanisme d’inhibition de l’apoptose et ainsi bloque la prolifération tumorale.
(premier médicament contre cancer qui existe)
- Une résection chirurgicale est indiquée selon la situation clinique telle qu’une
hémorragie ou une occlusion. La thérapie moléculaire s’ajoutera ensuite, pour diminuer les récidives et augmenter la survie.
65
Polypes gastriques
- définition
- types
=Nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépasse le niveau de la muqueuse environnante
- 2 types:
hyperplasiques
adénomateux
66
Polypes gastriques hyperplasiques
- Qté
- Physiopatho
- Résolution
- Potentiel malin
• Souvent multiples (20 +)
- réponse à un stimulus tel que la gastrine avec la prise prolongée d’un IPP
• Disparition spontanée
- pas de potentiel malin significatif
67
Polypes gastriques adénomateuses
- Physiopatho
- Potentiel malin
- Résolution
* Cellules épithéliales dysplasiques
* Potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille
* Exige excision par endoscopie
68
Dyspepsie - Définition
=ensemble de symptômes que le patient décrit parfois en termes vagues, ainsi on entend comme plainte, une « mauvaise digestion », ou un « foie lent » ou un « mal à l’estomac »
- déterminer si nécessaire d"entreprendre des investigations ou non pour une cause organique
69
Dyspepsie fonctionnelle non- organique
- définition
- types
=Douleur ou inconfort chronique présent plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable à l’anamnèse, l’examen physique, les laboratoires de base et les
tests usuels de diagnostic
- 2 types:
ulcéreux et moteur
70
Dyspepsie fonctionnelle non- organique de type ulcéreux
brûlements épigastriques et crampes abdominales,
mais sans lésions ulcéreuses à la gastroscopie
71
Dyspepsie fonctionnelle non- organique de type moteur
satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale,
mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique
72
Dx de Dyspepsie fonctionnelle non- organique
Basé sur l’anamnèse (symptômes gastriques chroniques, sans atteinte de l’état général), l’examen physique et l’exclusion de lésions organiques par endoscopie, échographie et,
parfois, TDM
73
En cas de dyspepsie fonctionnelle non-organique, une investigation plus poussée peu être indiquée.
Laquelle?
Quand est-elle indiquée? (5)
= endoscopie digestive haute
- Symptômes récents ou nouveaux (< 3 mois)
- Âge > 50 ans
- Atteinte de l’état général, telle perte de poids
- Anomalie à l’examen physique, telle une douleur à la palpation
- Anomalie aux laboratoires, telle une anémie
74
Traitements de la dyspepsie fonctionnelle non-organique (5)
- Éviter les aliments qui augmentent les symptômes
- Éviter les facteurs précipitants (stress, fatigue)
- IPP
(amélioration chez 50% des patients)
- Prise en charge en psychothérapie selon les cas
- Éliminer H.Pylori si positif
75
Étiologies des gastroparésies (5)
- Post-vagotomie
(gastroparésie 2nd)
- Diabète : le diabète chronique peut causer une neuropathie du nerf vague.
- Hyperglycémie aigüe ( > 12 mmol/L, n < 6)
- Certains médicaments tels les anti-cholinergiques et les opiacés
- Idiopathique
76
Qu'est-ce qu'il faut faire pour contre carrer la gastroparésie 2nd à la vagotomie?
pour contrecarrer cette gastroparésie secondaire, il faut faire des chirurgies de drainages comme une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie.
77
Manifestations cliniques des gastroparésies (3)
- Halitose (mauvaise haleine)
- Perte de poids
- Dilatation gastrique se manifestant par un tympanisme à l’examen physique
78
Comment poser le dx de gastroparésie?
Scintigraphie en médecine nucléaire pour mesurer le temps de vidange gastrique.
79
Traitement de la gastroparésie (2)
- mesures générales
| - mesures pour stimuler la contractilité gastrique
80
Mesures générales du traitement de la gastroparésie (3)
- Régime avec aliments faciles à digérer (liquide ou solide de petits volumes)
- IPP pour diminuer l’acidité qui pourrait s’accumuler
- Anti-nauséeux pour le soulagement des symptômes
81
Mesures pour stimuler la contractilité gastrique en cas de gastroparésie (4)
- Médicaments à effet cholinergique
- Inhibiteur de la cholinestérase
- Anti-dopaminergique
- Agoniste de motiline
82
Syndrome de vomissement cyclique
- c'est quoi
- traitement envisageable
- Épisodes aigus de vomissements qui récidivent aux semaines ou aux mois et qui peuvent durer de quelques heures à quelques jours.
- considérer l'occlusion intestinale récidivante
83
Aérophagie pathologique
- c'est quoi
- traitement possible
- le patient ingère volontairement de l’air
pour le faire ressortir.
- une thérapie comportementale sera indiquée.
84
Aérophagie normale
- c'est quoi
- symptôme principal + à quelle fréquence il apparait
= ingestion d'air en même temps que l'ingestion d'aliments
- éructation peut ainsi être normale (réflexe central qui relaxe le SOI pour évacuer l’air gastrique lorsque le fundus est distendu).
- 3 à 4 fois par heure, parfois inconsciemment
85
Rumination
= acte volontaire inconscient lié à un trouble de comportement
il y a régurgitation d'aliments quand le SOI se relaxe de façon associée à une contraction fundique
**PAS un vomissement
86
Régurgitation
vs
vomissement
- Simple régurgitation : retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée
et sans contraction abdominale
- Vomissement : expulsion orale forcée du contenu gastrique par des contractions digestives réflexes, coordonnées par le plexus d’Auerbach. Accompagné de
contractions de la paroi abdominale
87
Gastrinome
= Tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G (synthétisent la gastrine)
88
2 étiologies possibles du gastrinome
- sporadiques, sans prédisposition génétique (80%)
| - résultat de l'expression génétique de la polyadénomatose familiale de type 1 (= MEN 1)
89
Ce que le MEN 1 peut causer (3)
- adénome hypophysaire (sécrète prolactine, cause une galactorrhée)
- hyperplasie parathyroïdienne (sécrète PTH, cause une hypercalcémie)
- gastrinome pancréatique (sécrète gastrine, cause des ulcères duodénaux)
90
Nom donné aux manifestations cliniques du gastrinome
syndrome de Zollinger -Ellison
91
Manifestations cliniques du gastrinome (aka Syndrome de Zollinger - Ellison)
- Multiples ulcères duodénaux, causés par une hypersécrétion majeure de HCl par les cellules pariétales qui sont surstimulées par une grande quantité de gastrine.
- Diarrhées
92
3 mécanismes possibles des diarrhées liées au gastrinome
* Diarrhée sécrétoire : stimulation maximale de la capacité de sécrétion d’acide gastrique atteint plusieurs litres/jour, volume qui excède la capacité d’absorption du grêle.
* Diarrhée de maldigestion : la lipase et les autres enzymes pancréatiques sont neutralisés par l’excès d’acidité, ce qui diminue la digestion intraluminale.
* Diarrhée de malabsorption : l’acide gastrique ne peut être neutralisé et détruit les villosités de l’intestin grêle, ce qui diminue l’absorption.
93
Dx du gastrinome (2)
- tube nasogastrique permet de recueillir et de mesurer la quantité de sécrétion de
HCl gastrique
(pas utilisé)
- mesurer la gastrine sérique par une simple ponction veineuse
94
Traitement du gastrinome (3)
- Chirurgie de résection tumorale
(juste enlever la tite tumeur)
- Chirurgie de gastrectomie totale : la tumeur primaire ± métastases produisent
toujours des excès de gastrine, mais sans effet clinique délétère, la cible étant réséquée !
- Palliation par IPP
95
Gastrite hypertrophique de Ménétrier - Manifestations cliniques + investigation
```
- gros plis gastrique
(endoscopie et radio)
- hypertrophie des cell à gobelets
(biopsie)
- hypoalbuminerie par pertes exsudatives car bc de prot dans le mucus
```
96
Il faut faire attention de ne pas confondre las gastrite hypertrophique de Ménétrirer avec quelles autres pathos? (3)
Comment?
l’hypertrophie secondaire à l’usage chronique d’IPP, du gastrinome, du
lymphome gastrique.
car toutes ces pathologies augmentent les replis de la muqueuse gastrique
une biopsie gastrique sera utile, ainsi que la mesure de la gastrine sérique.
97
Volvulus gastrique
- c'est quoi
- les 2 types
= torsion de l'estomac sur lui-même
| - torsion dans axe de l'organe
organo-axial
- torsion dans l'axe du mésentère
(mésento-axial)
98
Volvulus gastrique: torsion dans axe de l'organe
- caractéristiques
- manifestation clinique
- traitement
- le + fréquent
- bascule à travers le grand hiatus du diaphragme
- jct oesopho-gastrique reste à la même place
- estomac roule sur lui-même vers thorax
- estomac compriné par diaphragme: ischémie
- manifestation:
douleur épigastrique sévère
- chirurgie URGENCE
99
Volvulus gastrique: torsion dans l'axe du mésentère
- moins fréquent que l'autre
| - très ischémiant aussi
100
Définition:
- bézoard
- phytobézoard
- trichobézoard
- Bézoard : Amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent être propulsées au grêle, ni régurgité
- Phytobézoard : amalgame de substance végétale fibreuse
- Trichobézoard est un amalgame de cheveux avalés compulsivement
101
Présentation clinique des Bézoard, phytobézoar, trichobézoard (3)
- Satiété précoce
- Vomissements
- Perte pondérale
102
Traitement des Bézoard, phytobézoar, trichobézoard
- Éliminer les conditions favorisant l’accumulation (garder les cheveux courts)
- Éradication du bézoard (dissolution chimique ou extraction chirurgicale)
103
Perforation
- c'est quoi
- arrive quand
- symptômes (3)
Souvent secondaire à des traumatismes ou à des lésions telles que les ulcères, cancers, etc.
Il y a un déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale
- Douleur intense à début soudain
- Dyspnée secondaire
- Abdomen de bois et abdomen « chirurgical »
104
Hémorragie gastrique
- c'est quoi
- causé par quoi
- symptômes
= Bris vasculaire qui entraine un saignement aigu, subaigu ou chronique
Cela est souvent causé par ulcère gastrique.
- Pas de douleur et abdomen souple
- Il peut y avoir des signes d’hypotension
- aigu: hématémère
- subaigu: méléna
- chronique: fatigue, dyspnée effort
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Ulcère de Dieulafoy
- c'est quoi
- comment est-il identifié
C’est lorsqu’un saignement actif artériel provient d’une paroi gastrique saine en apparence,
sans ulcération.
C’est une condition particulière qui est identifiée par endoscopie.
