Pathologies de l'intestin grêle Flashcards

1
Q

Classification des patho du grêle (4)

A
  • inflammatoires
  • tumorales
  • fonctionnelles
  • divers
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Q

3 symptômes fréquents du grêle qui doivent éveiller des soupçons

A
  • La diarrhée
    = une manifestation commune secondaire à la malabsorption due à un déficit de surfaces dont les causes sont multiples (le syndrome carcinoïde est un diagnostic à éliminer)
  • L’obstruction
    =peut être due à une tumeur ou à une invagination.
  • Une hémorragie
    =peut être due à un diverticule de Meckel ou à d’autres causes.
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3
Q

Découverte de la maladie coeliaque

A

par Dicke

Celui-ci s’intéressait en 1936 aux enfants d’un orphelinat. Il observa que plusieurs présentaient de la stéatorrhée, un retard de croissance, une dénutrition, un oedème par hypoalbuminémie, une anémie (déficit en fer et folates), une polyneuropathie (déficit en vit B12 et E) ou une ostéomalacie (déficit en calcium et vit D). À l’hiver 1944, alors que sévit la famine et que les apports en pain et en farine sont considérablement réduits, il
constate que les enfants n’ont plus de diarrhées. À la suite d’une expérimentation où il
alterne les types de farines (riz et blé), il identifie la farine de blé comme étant impliquée
dans la maladie.

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4
Q

Maladie coeliaque

  • prévalence
  • c’est quoi
  • développé par qui
A
  • 0,05 à 1%, en augmentation
  • maladie auto-immune caractérisée par une intolérance au gluten
  • développée par des individus génétiquement pédisposés (HLA DQ2 et DQ8)
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5
Q

Comment fonctionne la maladie coeliaque?

A

le gluten stimule l’activation des cell immunitaires contre les entérocytes

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6
Q

Modifications histologique dûes à la maladie coeliaque (4)

A
  • Destruction des microvillosités des entérocytes
  • Atrophie des villosités du grêle
  • Hypertrophie cryptique (secondaire à l’effort de multiplication cellulaire de remplacement)
  • Infiltration lymphoplasmocytaire de la muqueuse intestinale
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7
Q

Quelle partie du grêle est la plus touchée par les modifications histo de la maladie coeliaque? Pourquoi?

A

Le grêle proximal est davantage touché par ces modifications que le grêle distal puisqu’il reçoit des concentrations plus importantes de gluten en provenance de
l’estomac

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8
Q

Facteurs favorisants la maladie coeliaque (2 classes)

A
- Fréquence de la maladie si un membre de la famille est atteint
• Jumeaux homozygotes : 3/4
• Parents premier degré : 1/20
• Parents deuxième degré : 1/40
77
- Maladies associées :
• Dermatite herpétiforme (85% des personnes atteintes de dermatite herpétiforme ont également une maladie coeliaque)
• Syndrome de Down
• Diabète
• Déficience en IgA
• Syndrome de Turner
• Colite microscopique
• Certaines maladies auto-immunes (thyroïdite, cirrhose biliaire primitive)
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9
Q

Symptômes de la maladie coeliaque (7)

A
  • Selles stéatorrhéiques
  • Douleurs abdominales
  • Ballonnement et flatulences (dues à l’augmentation de matières non absorbées qui sont métabolisées par les bactéries dans le côlon)
  • Fatigue
  • Retard de croissance chez l’enfant
  • Manifestations des déficits nutritionnels et vitaminiques : perte pondérale, anémie
    (déficit en fer, folates et vitamine B12), atteinte neurologique (déficit en vitamine B12 et vitamine E), oedème (hypoalbuminémie), maladie osseuse (déficit en calcium et vitamine D).
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10
Q

Manifestations associées à la maladie coeliaque (4)

A
  • intolérance au lactose
  • insuffisance pancréatique
  • anomalies du bilan hépatique
  • colite microscopique
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11
Q

Formes possibles de la maladie coeliaque (3)

A

forme

  • atypique
  • silencieuse
  • latente
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12
Q

Dx de la maladie coeliaque (3 étapes)

A
  1. Dénutrition et diarrhée suggérant une maladie coeliaque
  2. Présence de l’anticorps anti-transglutaminases (test sérologique) et biopsie duodénale démontrant une
    atrophie villositaire
  3. 2e biopsie suite à une diète sans gluten montrant des villosités restaurées
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13
Q

Par quoi peut-on améliorer la condition clinique des personnes atteints de maladie coeliaque?

A

une diète sans gluten

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14
Q

Complications possibles de la maladie coeliaque (3)

A
  • Risque de néoplasie maligne (risque relatif 1,3)
    • Lymphomes
    • Adénocarcinome du grêle
    • Cancer épidermoïde de l’oesophage
  • Ulcération, stricture, perforation du grêle
  • Évolution parfois réfractaire
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15
Q

Quelles maladies rares ont une forte corrélation avec la maladie coeliaque?

A

adéncarcinome

lymphome intestinal

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16
Q

Traitement maladie coeliaque (2)

A
  • Diète sans gluten : exclure le seigle, l’avoine, le blé, l’orge (SABO) et compenser
    avec le riz, le maïs et le soya.
  • Ajout de vitamines
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17
Q

Pourquoi les tumeurs de la muqueuse intestinale sont plus rares qu’au colon?

A

Les tumeurs de la muqueuse sont plus rares qu’au côlon, peut-être parce que le transit est rapide et le puissant péristaltisme du complexe migratoire vidange le grêle régulièrement. Ainsi, le temps de contact avec des substances cancérigènes dans la diète est plus court qu’au côlon. Il est également possible que les petites tumeurs superficielles soient évacuées par ce péristaltisme, alors qu’au côlon, il n’y a pas de péristaltisme

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18
Q

Tumeurs bénignes les + fréquentes (2) et les - fréquentes (4)

A

FRÉQUENTS

  • Adénome (entérocytes)
  • Léiomyome (muscle lisse)

PAS FRÉQUENTS

  • GIST (cellules neurales)
  • Hémangiome (vaisseaux)
  • Neurofibrome, fibrome
  • Lipome (adipocytes)
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19
Q

Tumeurs malignes les + fréquents (4) et les - fréquentes (6)

A

FRÉQUENTS

  • Adénocarcinome
  • Carcinoïdes
  • Lymphomes
  • Sarcome (incluant GIST)

PAS FRÉQUENTS

  • Léiomyosarcome,
  • Hémangiosarcome,
  • Fibrosarcome,
  • Liposarcome,
  • Sarcome de Kaposi,
  • Métastases (mélanome)
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20
Q

Le grêle est plus ou moins propice au développement de tumeur. Par contre, que peut-il accueillir?

A
  • des métastases en provenance d’autres organes de la cavité abdominale, qui s’implantent à sa surface péritonéale, et qui peuvent infiltrer la paroi et obstruer le tube digestif
  • des cellules cancéreuses par voie hématogène, par exemple, des cellules d’un mélanome cutané.
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21
Q

Manifestations de tumeurs au grêle (8)

A
  • Hémorragie aiguë (rectorragie)
  • Saignement chronique (anémie ferriprive avec fatigue et dyspnée)
  • Masse abdominale palpable
  • Obstruction intestinale qui provoque:
    • Douleurs abdominales crampiformes
    • Nausées et vomissements
    • Distension abdominale
    • Perte de poids
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22
Q

Complication possible d’une tumeur au grêle

A

une obstruction intestinale par invagination

= tumeur est entraînée par le
péristaltisme, en aval, dans le grêle, ce qui entraîne une invagination du grêle dans
lui-même, et ceci cause une obstruction

23
Q

Dx d’une tumeur au grêle:

  • transit
  • tomodensitométrie
  • entéro-TDM
  • endoscopie du grêle
  • vidéocapsule
  • TEP scan
A
  • Transit de l’intestin grêle : contraste intégré ce qui permet une radiographie par fluoroscopie, méthode imparfaite
  • Tomodensitométrie : contraste ingéré, image fixe
  • Entéro-TDM : contraste infusé dans le duodénum
  • Endoscopie du grêle : peu disponible
  • Vidéocapsule :
    capsule d’endoscopie, coûteuse
  • TEP Scan :
    détecte l’activité tumorale hypermétabolique. Cependant, les intestins sont normalement très actifs métaboliquement donc moins de sensibilité diagnostique.
24
Q

Utilité de la gastro/colonoscopie dans le dx d’une patho tumorale du grêle

A

cette méthode n’est pas utile, car on ne peut pas
explorer l’entièreté du grêle. Seuls l’oesophage, l’estomac, le début du duodénum, l’iléon terminal, le côlon et le rectum peuvent être observés lors de la manoeuvre

25
Q

Traitement tumeurs bénignes du grêle

A

Résection chirurgicale (par endoscopie pour tumeurs duodénales)

26
Q

Traitements tumeurs malignes du grêle

  • chirurgie
  • chimio
  • radiothérapie
A
  • Résection chirurgicale possible
  • Chimiothérapie, à visée palliative seulement
  • Radiothérapie impossible à cause de la proximité des organes sains dans l’abdomen.
27
Q

Adénocarcinome - Pronostic? Pourquoi celui-ci?

A

mauvais

tumeurs sont souvent longtemps asymptomatiques et sont
souvent très métastatiques au moment où elles sont identifiées

28
Q

Tumeurs carcinoïdes

  • provenance
  • prévalence
  • évolution
  • localisation
A
  • tumeurs neuroendocrines provenant des cell neuroendocrines
  • rares
  • peu agressives et évolution lente
  • partout dans tractus digestif mais iléon ++
29
Q

Sécrétions de la tumeur carcinoide et conséquences de celles-ci

A
  • sécrétion d’amines bioactives comme sérotonine, insuline, glucagon ou gastrine (dépend de la composition de la tumeur)
  • agents drainés par système veineux portal et métabolisés/dégradés par le premier passgae au foie
    donc PAS d’effets systémiques
  • produits de dégradation jetés dans urine (ex: 5-HIAA)
30
Q

Manifestations cliniques possibles des tumeurs carcinoides

A
  • Souvent asymptomatique
  • Inconfort ou douleurs abdominales, symptômes vagues
  • Obstruction (par la tumeur, par invagination, par fibrose mésentérique réactionnelle)
  • Saignement, anémie
  • Syndrome carcinoïde
31
Q

Syndrome carcinoide

A
  • dans 10% des cas de tumeur carcinoide
  • causé par largage de produits bioactifs
  • REQUIERT présence de métastases hépatiques ou d’une tumeur primaire extra-digestive
    (si tumeur digestive, les produits sont détruits anyway)
32
Q

Provenance des symptômes dans le syndrome carcinoide

A

les métastases
hépatiques (ou les tumeurs extra-digestives) présentent dans le syndrome carcinoïde ne sont pas drainées par le système porte. Les amines bioactives sont donc libérées dans la
circulation corporelle, par les veines sus-hépatiques dans le cas des métastases
hépatiques.

33
Q

Symptômes syndrome carcinoide

A
  • Diarrhées aqueuses, stéatorrhée, par accélération du péristaltisme
  • Bouffées vasomotrices, flushing, palpitations
  • Asthme, bronchoconstriction
  • Pellagre (lésion cutanée)
  • Maladie cardiaque carcinoïde (coeur droit, valvulopathie tricuspidienne)
34
Q

Facteurs déclencheurs du syndrome carcinoide

A
  • Stress
  • Alcool
  • Fromages
  • Mets épicés
  • Exercice
  • Anesthésie, chirurgie
35
Q

Dx du syndrome carcinoide (3)

A
  • Analyse d’urine suite à une collecte des 24h. On mesure le 5-HIAA, un métabolite de la sérotonine qui indique la surproduction de celle-ci lorsqu’elle est élevée.
  • Présence dans le sérum de chromogranine A, synaptophysine, neuron specific enolase .
  • Octréoscan permet la localisation de la tumeur. Injection d’octréotide qui se fixe aux récepteurs de la somatostatine sur la tumeur.
36
Q

Prise d’IPP et dx du syndrome carcinoide

A

pour le test où la présence de chromogranine A dans le sérum est vérifié:

si le patient prend des IPP, il y a aura une augmentation de la chromogranine A ce qui peut fausser les résultats

37
Q

Traitement curatif du syndrome carcinoide

  • comment
  • quand est-il impossible
A

= excision chirurgicale

-En présence de métastases au foie d’une tumeur primaire de l’iléon, il est improbable de réussir une chirurgie à visée
curative.

38
Q

Traitements palliatifs du syndrome carcinoide

  • résultats avec chimio
  • autres (4)
A

• Chimiothérapie
=résultats décevants

• Somatostatine injectable à longue action : diminue les symptômes et possède un effet antitumoral
• Interféron alpha
• Nouveaux agents biologiques
(inhibiteurs VEGF et mTOR)
• Thérapie radionucléaire (analogue de la somatostatine radiomarquée)

39
Q

Diverticule de Meckel

A

= Vestige embryologique omphalomésentérique qui cause un cul-de-sac perpendiculaire au
trajet intestinal

40
Q

le diverticule de Meckel est-il un diverticule vrai? Pourquoi?

A

Il s’agit d’un diverticule vrai, car il est composé de toutes les couches de la paroi.

41
Q

5 Différentes caractéristiques du Diverticule de Meckel (règle des 2 )

A
  • Présent chez 2% de la population
  • 2% de ceux-ci seront symptomatiques
  • La plupart des cas cliniques se présentent avant l’âge de 2 ans
  • Il touche 2 femmes / 1 homme
  • Il est situé à l’iléon, à 2 pieds de la jonction iléocæcale
42
Q

Diverticule de Meckel: Dans 50% des cas, par quoi les symptômes sont-ils causés?

A

par la présence de muqueuse gastrique ectopique au sein du diverticule.

L’acide est sécrété dans l’iléon qui ne peut le neutraliser
comme le peut le duodénum (qui reçoit des liquides biliopancréatiques basiques). Ainsi, un ulcère survient sur la muqueuse non protégée et peut causer une hémorragie.

43
Q

Manifestations cliniques du diverticule de Meckel (3)

A
  • Hémorragie digestive basse secondaire à ulcération peptique
  • Obstruction intestinale caractérisée par :
    • Invagination
    • Herniation
    • Volvulus
    • Vomissements
    • Distension abdominale
    • Risque d’ischémie
  • Diverticulite de Meckel
44
Q

Diverticulite de Meckel

  • c’est quoi
  • à ne pas confondre avec quelle patho
A

= complication inflammatoire aigue

  • attention à ne pas confondre avec l’apprendicite
45
Q

Test dx le diverticule de Meckel + son fonctionnement

A

Scan au technicium99 :

Le technicium injecté au patient est attiré par les cellules produisant de l’acide ce qui permet de les localiser par imagerie nucléaire. L’estomac est bien visible, le diverticule possédant des cellules pariétales s’allumera aussi.

Un diverticule produisant
de l’acide sera donc visible.

46
Q

Dans quelles situations les diverticules de Meckel sont-ils recherchés?

A

Lors des appendicectomies, on examine durant la chirurgie de façon routinière, surtout chez les enfants, le dernier mètre de grêle à la recherche d’un diverticule de Meckel.

47
Q

Syndrome de l’intestin court

A
  • intestin court à la suite d’une résection chirurgicale

- dx est donc connu avant l’apparition des symptômes

48
Q

Pourquoi la survie est-elle possible avec un intestin court? Quels sont les critères pour que la survie soit possible? (3)

A

car l’absorption liquidienne est compensée par le colon

  • 45 cm grêle + côlon complet avec valvule iléocæcale
  • 60 cm grêle + demi-côlon
  • 125 cm si iléostomie (pas de côlon)
49
Q
  • Manifestation en période aigue post-résection du syndrome de l’intestin court
  • traitement pour cette manifestation
A
  • Hypersécrétion d’acide gastrique:
    hémorragie digestive, perforation d’ulcère
  • Contrôle par IPP et bloqueurs H2
50
Q
  • Manifestations cliniques et conséquences à moyen/long terme du syndrome de l’intestin court (2)
  • Effet de la résection intestin proximal
  • Effet de la résection intestin distal
A
  • Diarrhée et malabsorption avec reprise de l’alimentation orale
  • La résection de l’intestin proximal limite l’absorption générale des nutriments, des électrolytes et des liquides.
  • La résection de l’intestin distal limite l’absorption de la vitamine B12, des sels biliaires et du magnésium.
51
Q

Traitements à offrir dans le cas d’un syndrome à intestin court (6)

A
  • Contrôle de l’osmolarité luminale
  • Surveillance biochimique régulière
  • Support IV nutritionnel et ionique, à domicile dans les cas où intestin grêle est incapable d’absorber suffisamment de nutriment
  • Médication pour ralentir le transit et ainsi favoriser l’absorption
  • Encourager l’alimentation orale et ajouter certains médicaments pour faciliter le développement des villosités intestinales et l’adaptation du tube digestif.
  • Transplantation
52
Q

Comment contrôler l’osmolalité luminale en cas de syndrome d’intestin court? (7)

A
  • Solution d’hydratation
  • IPP
  • Ne pas boire en mangeant
  • Éviter sucres et eau en excès
  • Éviter les aliments hyperosmolaires pouvant stimuler un appel d’eau
  • Solutions entérales de support
  • Somatostatine
53
Q

Syndrome intestin court: Traitement à donner si l’iléon est absent

A

injection de vitamine B12

54
Q

Caractéristique de la transplantation de grêle dans le cas d’un syndrome d’intestin court

A

survie difficile du greffon contre les attaques du système immunitaire de l’hôte. Il est préférable de transplanter le grêle avec le foie pour augmenter les chances de survie du greffon.