Pathologies tumorales coliques Flashcards

1
Q

Polypes - épidémio

A
  • fréquents

- svt trouvés pendant coloscospie de dépistage pour 50 ans et +

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2
Q

2 types de morphologie macro des polypes

A
  • Pédiculé : Au bout d’une tige.

- Sessile : Sans tige, aplati sur la muqueuse

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3
Q

5 types de morphologies micro de polypes

A
  • adénomateux
  • hyperplasique/festonné
  • hamartomateux
  • inflammatoire (ou pseudopolype)
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4
Q

Polype adénomateux

  • fréquence
  • c’est quoi
  • 3 types
  • risque de transformation maligne possible?
A
  • le plus fréquent et le plus important à reconnaître
  • Il s’agit d’une excroissance d’épithélium dysplasique. Il est donc à risque de transformation maligne.
• 3 sous-types :
- Tubuleux 
(80 % des cas)
- Tubulo-villeux
- Villeux

• Le risque de transformation maligne augmente en fonction de la taille (+de 1cm) du polype et de la présence d’éléments villeux à l’histologie. Les petits polypes
avec éléments tubuleux seulement sont moins à risque

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5
Q

Polype hyperplasique

  • c’est quoi
  • taille
  • localisation
  • potentiel malin
A

= une excroissance d’épithélium colique normal.

  • De petite taille, souvent autour de 5 mm de diamètre.
  • Plus souvent retrouvé au côlon distal, au rectum et au sigmoïde.
  • Le polype hyperplasique simple/typique est SANS potentiel malin et n’a AUCUNE signification clinique.
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6
Q

Polype festonné

  • c’est quoi
  • taille
  • localisation
  • potentiel malin
A

= polype hyperplasique typique, mais qui présente des
changements dysplasiques ou adénomateux (polype mixte).

  • Il est souvent de plus grande taille que les polypes hyperplasiques
    typiques.
  • Plus souvent localisé au côlon droit.
  • Ils sont capables de transformation maligne, donc ils sont considérés
    comme adénomateux.
  • il est hyperplasique mais à des choses de +
  • difficile à voir
  • nécessite coloscopie de suivi
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7
Q

Polype hamartomateux (ou juvénile)

  • ce qu’il est à l’histologie
  • est-il unique ou se présente avec de l’anémie, douleur, etc?
  • chez quels types de patients?
  • si on le trouve, qu’est-ce que l’on recherche chez le patient?
A
  • À l’histologie, il y a présence d’un stroma avec hyperabondance de lamina propria et de glandes kystiques.
  • Unique le plus souvent
  • Surtout retrouvé chez l’enfant/ado ou dans certaines formes de polypose
  • questionner histoire familiale
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8
Q

Polype inflammatoire (ou pseudopolype)

  • c’est quoi
  • malin ou pas?
A

= Muqueuse normale ou inflammée qui prolifère dans les maladies inflammatoires intestinales (MII)

• 100% bénin

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9
Q

Présentation clinique des polypes

A
  • le plus svt asymptomatiques +++++++
  • si muqueuse friable et ulcérée, avec polype de + de 1cm:

—- Des rectorragies, surtout si le polype est au côlon gauche.
—- Une anémie par spoliation chronique, plus souvent si le polype est au côlon droit.
(pas nécessairement de sang visible à l’oeil nu, mais la recherche de sang dans les selles pourrait être positive: RSOS)

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10
Q

quel polype est recherché lors du dépistage de cancer colorectal?

A

adénomateux

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11
Q

Examen dx de choix des polypes

A

coloscopie

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12
Q

Traitement de polypes

A
  • polypectomie lors de la coloscopie
  • sont récupérés pour analyse histo

**on enlève pas les pseudopolypes une fois qu’ils sont biopsiés et confirmés

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13
Q

Suivi des polypes

A
  • Le suivi se fera avec des coloscopies par la suite.
  • La fréquence des coloscopies de dépistage sera déterminée par les résultats de la coloscopie, de la pathologie des tissus réséqués et par les antécédents personnels ou familiaux.
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14
Q

Adénocarcinome - Épidémio

  • fréquence
  • lien avce âge?
  • lien avec sexe?
  • lien avec ethnies?
  • plus prévalent chez les patients atteints de…? (4)
A
  • très fréquent.
    ( 5 % de la population)
  • Sa fréquence augmente avec l’âge.
  • Il touche davantage les hommes que les femmes.
  • Il touche davantage les Noirs que les Blancs.
  • Il est plus prévalent chez les patients atteints d’acromégalie, de maladie inflammatoire de l’intestin (maladie colique), de diabète ou de syndrome
    métabolique (++).
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15
Q

Adénocarcinome - Pronostic

A

variable selon le stade

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16
Q

2 types de facteurs de risque de l’adénocarcinome

A
  • facteurs épidémio

- facteurs prédisposants

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17
Q

Facteurs de risques épidémio - Adénocarcinome

A
  • Obésité et syndrome métabolique +++
  • Tabagisme
  • Alcool +++
  • Viandes rouges ou cuites au barbecue, charcuteries
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18
Q

(3) Facteurs de protections de l’adénocarcinome

A
  • Activité physique régulière
  • Diète riche en fibres
  • Apport suffisant en calcium
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19
Q

Facteurs de prédisposants - Adénocarcinome

A
  • polypose familiale
  • maladie inflammatoire intestinale (colite ulcéreuse/Crohn)
  • ATCD perso de polypes adénomateux/festonné ou de cancer colorectal
  • ATCD familiaux de polyp adénomateux/festonné ou cancer colorectal
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20
Q

Syndromes génétiques familiaux - Définition

A

= conditions génétiques entraînant le

développement de multiples polypes, souvent plus de 100.

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21
Q

6 types de syndromes génétiques familiaux

A
• Polypose familiale adénomateuse
• Syndrome de Peutz-Jeghers
• Polypose familiale juvénile
• Polypose hyperplasique
• HNPCC (syndrome de Lynch)
- Associée au gène de MUTYH
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22
Q

Polypose familiale adénomateuse

  • prévalence
  • hommes ou femmes?
  • entraine quoi?
  • provoqué par quoi?
  • débute quand?
A
  • la + fréquente
  • entraine le développement de + de 100 adénomes coliques
  • touche 1/5000
  • autant hommes que femmes
  • mutation dominante du gène APC situé sur chromosome 5
  • commence tôt dans l’enfance
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23
Q

Polypose familiale adénomateuse - Risque de développer un cancer

A

Le risque de développer un cancer du côlon avant l’âge de 40 ans est de
100 % si aucun traitement ou suivi n’est entrepris.

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24
Q

Si quelqu’un a une polypose familiale, un cancer se développe-t-il + rapidement? les polypes se développent-ils + rapidement que chez qqun n’ayant pas le syndrome?

A

les polypes se développent + rapidement mais le cancer se développe à même rythme que les autres

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25
Q

Si quelqu’un a une polypose familiale, un cancer se développe-t-il + rapidement ou la polype se développe + rapiadement?

A

les polypes se développent + rapidement mais le cancer se développe à même rythme que les autres

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26
Q

.

A

.

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27
Q

3 formes de polypose adénomateuse familiale

A
  • Syndrome de Gardner
  • Syndrome de Turcot
  • Forme atténuée
28
Q

Syndrome de Garnder

  • caractéristique
  • conduite à suivre
A

• Polypose familiale adénomateuse accompagnée de tumeurs desmoïdes et ostéomes
• La conduite est de procéder à une colectomie et à de multiples résections
tumorales desmoïdes lorsqu’elles sont symptomatiques

29
Q

Caractéristique du Syndrome de Turcote

A

• Polypose familiale adénomateuse accompagnée de tumeurs du système nerveux central (glioblastomes, médulloblastomes)

30
Q

Forme atténuée du FAP

A

Il est à noter qu’il existe aussi une forme atténuée de la polypose familiale. Il s’agit d’une forme plus bénigne où les patients atteints auront un plus petit nombre de polypes (entre 10 et 100) et où l’évolution vers la néoplasie colique se fait plus tardivement (55 ans)

31
Q

Investigation du FAP (2)

A
  • Gastroduodénoscopie (OGD), car il y a un risque de néoplasie gastro-duodénale associée.
  • Sigmoïdoscopie (ou coloscopie courte)
    • Chez les patients ayant une histoire familiale positive: une surveillance par sigmoïdoscopie chaque année dès l’âge de 10 à 12 ans.
32
Q

Traitement FAP (2)

A
  • Proctocolectomie prophylactique au moment du diagnostic (lorsque la sigmoïdoscopie confirme l’apparition de polypes) : possibilité d’iléostomie permanente, d’anastomose iléoanale avec création d’un réservoir ou « poche » iléale ou d’anastomose iléorectale après discussion avec le chirurgien et le patient.
  • Counseling familial avec un médecin généticien obligatoire.
33
Q

Polypose de Peutz-Jeghers

  • types de polype retrouvés
  • localisation
  • comment le suspecter?
  • mutation
  • dx posé vers quel âge?
A

• Caractérisée par
– Polypes de type hamartomateux, surtout au grêle
– Taches brunâtres au niveau de la muqueuse buccale

  • Mutation au Gène STK11 / LKB1, chromosome 19
  • Dx entre 20 et 40 ans
34
Q

Risque de néoplsie dans la Polypose de Peutz-Jeghers

A

Les patients atteints ont un risque accru de néoplasie dans le côlon surtout(90 % à 40-50 ans).

Il est à noter que les néoplasies coliques sont INDÉPENDANTS des hamartomes qui se développent surtout au niveau du grêle

35
Q

4 cancers svt associés à la polypose de Peutz-jeghers

A
  • Estomac
  • pancréas (40 %)
  • Sein (50 %)
  • Ovaires (10-20 %)
36
Q

Polypose juvénile familiale

  • fréquence
  • types de polypes
  • risque néoplasique
A

• Rare
• Polypes de type hamartomateux
• Incidence accrue de néoplasie malgré le
caractère des polypes

37
Q

Définition -Polypose hyperplasique

A

• Nouvellement décrit

+ de 5 polypes qui ont tous ces critères:

  • Plusieurs polypes hyperplasiques festonnés multiples
  • De grande taille (plus de 1 cm)
  • au niveau du côlon proximal
38
Q

HNPCC (ou Lynch)
(Hereditary NON-polyposis colon cancer)

  • fréquence
  • nb de polypes
  • gènes en cause
A

• Plus fréquente des diverses anomalies génétiques du
cancer du côlon

• Pas à proprement parler une polypose (feront pas une centaine de polypes, juste quelques uns)

• Gènes svt en cause : MLH-1 et MSH-2
(Normalement impliqués dans le processus de réparation des anomalies génétiques)

39
Q

indices cliniques qui font suspecter le HNPCC

  • nom de ces indices
  • 3 critères

**IMPORTANT

A

= critères D’Amsterdam

• Présence de cancer colorectal dans la famille:
– 1 cancer en bas âge (moins de 50 ans)
– 2 générations (successives)
– 3 membres d’une même famille et l’un de ces patients doit être parent du premier degré de 2 autres

  • les 3 critères doivent être respectés, s’ils le sont, ils font référer en génétique
40
Q

HNPCC et vitesse de développement de cancer

A

S’il y a formation d’un polype, la transformation de celui- ci
en cancer sera potentiellement accélérée puisque la réparation des anomalies ne pourra
pas être faite adéquatement. Autrement dit, le patient « ne fait pas plus de polypes », mais leur croissance et leur transformation en adénocarcinome sont accélérées

41
Q

Recommandantions de suivi pour le HNPCC (2)

A

– Coloscopie tous les 2-3 ans à partir de l’âge de 25 ans

– Surveillance de l’endomètre/ovaires, estomac et des voies urinaires (par néo associées)

42
Q

Le HNPCC est-il associé à des cancers seulement digestifs?

A

NON

plusieurs syndromes extra-digestifs (intestin, utérus, voies urinaires, etc)

43
Q

2 formes du syndrome de Lynch

A
  • Le Lynch 1 entraîne exclusivement un risque accru de néoplasie au côlon et au rectum.
  • Le Lynch 2 entraîne aussi un risque accru de néoplasie touchant d’autres organes (estomac, intestin grêle, utérus (endomètre), ovaires, voies urinaires, seins, pancréas, foie et voies biliaires).
44
Q

Polypose familiale associée au gène MUTYH

A

Il s’agit d’une polypose à transmission autosomique récessive. Elle entraîne la formation de multiples adénomes au niveau colorectal et augmente aussi le risque de cancer
colorectal.

45
Q

Facteurs prédisposants des adénocarcinomes: Patients atteints d’un MII

  • risque accru selon quoi? (4)
  • cancer doux ou agressifs?
  • Stratégie de Dépistage utilisée
A

• Risque accru selon:
– Étendue de la colite (pancolite vs colite G)
– Durée de la colite (1%/année après 10 ans)
– Inflammation non contrôlée
– Association avec maladies hépatiques (CSP)

• Cancers souvent agressifs et multiples

• Stratégie de dépistage avec biopsies
multiétagées à la recherche de dysplasie

46
Q

Facteurs prédisposants des adénocarcinomes: Histoire familiale

  • % des cancers sporadiques
  • % des cancers avec histoire familiale
  • Effet d’un cancer/polype chez un parent de premier degré
A
  • 80 % des cas de cancer sont sporadiques.
  • 20 % des cas de cancer ont une histoire familiale positive.
    o 5 % ont une polypose familiale (PAF, PAFA, HNPCC, MUYTH)
    o 15 % ont des facteurs génétiques inconnus.

On sait cependant que le risque de cancer est doublé s’il y a eu un cancer ou un polype chez un parent de premier degré.

47
Q

Histoire personnelle de polypes: Quand faire des coloscopies?

  • 1-2 petits adénome tubulaires
  • 3-10 ou polype de ≥ 1 cm ou élements villeux ou dysplasie de haut grade

• Plus de 10 polypes

A

• 1-2 petits adénome tubulaires: aux 5 ans

• 3-10 ou polype de ≥ 1 cm ou élements villeux
ou dysplasie de haut grade : aux 3 ans

• Plus de 10 polypes: éliminer syndrome en génétique et refaire
colono dans moins de 3 ans

48
Q

Si qqun a le Lynch, quand devons-nous faire la coloscopie?

A

colo longue aux 2-3 ans

49
Q

Physiopatho du développement d’un adénocarcinome

A
  • La physiopathologie du développement d’un adénocarcinome à partir d’un polype implique plusieurs étapes. L’accumulation progressive de mutations (héritées ou sporadiques) affecte plusieurs gènes régulant la croissance normale des cellules.
  • Les gènes suivants peuvent être impliqués : APC, p53, gènes de réparation (MLH-1 et MSH-2 entre autres), MYH et KRas.
  • Cette transformation maligne d’un polype adénomateux ou
    festonné à un adénocarcinome se fait le plus souvent sur plusieurs années.

**pas apprendre gènes

50
Q

Adénocarcinome: quelles parties du colon peuvent-être touchées?

A

TOUTES les parties du côlon peuvent être touchées

  • Côlon droit : 30 %
  • Transverse : 15 %
  • Côlon descendant : 5 %
  • Sigmoïde : 25 %
  • Rectum : 20 %
51
Q

de quoi dépend la présentation clinique d’un adénocarcinome du colon?

A

dépend de la localisation

52
Q

Est-il fréquent que les adénocarcinomes du colon sont asymptomatiques?

A

OUI

53
Q

Présentation clinique ADK au colon proximal

A

svt asymptomatiques

  • Saignement, souvent occulte : dans le cas d’un saignement occulte, la recherche de sang occulte dans les selles (RSOSi) pourra être positive.
  • Anémie ferriprive +++
  • Masse abdominale (si avancé)
54
Q

Présentation clinique ADK au colon distal

A

peuvent être asymptomatiques

  • Saignements ou rectorragies
  • Changement du calibre des selles
  • Changement dans la fréquence des selles, diarrhée ou constipation
  • Mucus dans les selles
  • Douleur abdominale
  • Occlusion intestinale (si la lumière colique est très diminuée)
  • Masse abdominale (si avancé ou si fécalome dû à l’obstruction)
55
Q

Comment établir le stade du cancer? Décrire la classification

A

Pour établir le stade du cancer, on utilisera la classification TNM. Le stade du cancer permet d’orienter le pronostic et de choisir le traitement adapté.

  • T : envahissement de la tumeur
    • Dépend des couches atteintes (muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse,
    séreuse ou organes à proximité)
  • N : envahissement lymphatique/ganglions (nodule)
    • Dépend du nombre de ganglions atteints
  • M : envahissement veineux (métastase)
    • Dépend de la présence ou non de métastases
    • Les métastases sont souvent d’abord hépatiques (et pulmonaires ou
    possibilité de métastases pulmonaires seules si cancer du rectum en raison
    de son territoire de drainage veineux)
56
Q

La présence de ganglions et celle de métastases signifient un stade quoi minimalement?

A

Il est à retenir que la présence d’un ganglion atteint ou plus signifie automatiquement un
stade 3 et que la présence de métastase(s) signifie un stade 4.

57
Q

Dx du cancer du colon + ses avantages (2)

A

Coloscopie car

méthode la plus sensible et
permet la confirmation par biopsie

58
Q

Autres techniques utilisées dans le cancer colorectal pour le DÉPISTAGE (3)

A
  • Coloscopie virtuelle : par tomodensitométrie
  • Recherche de sang occulte dans les selles (RSOSi)
  • Lavement baryté : radiographie avec contraste (peu utilisé)

**ATTENTION: pas pour le dx

59
Q

Si le cancer du colon est dx, qu’est-ce qu’il faut faire?

A

un bilan d’extension pour vérifier si présence de métastases et identifier le stade du cancer

60
Q

Bilan d’extension comprend quoi? (4)

A
  • TDM thoraco-abdomino-pelvien avec contraste
  • Dosage CEA, à des fins de suivi
  • IRM pelvienne/rectale si néoplasie du rectum, parfois échoendoscopie rectale
  • Scintigraphie osseuse et/ou TEP-scan au besoin (si des métastases sont suspectées
    et si on désire plus de précision)
61
Q

Traitement cancer colo-rectal

A

selon le stade TNM

mélange de chirurgie, chimio, radio

62
Q

Dépistage cancer colorectal- se commence quand?

A
  • À partir de 50 ans dans la population générale.
  • À 40 ans ou 10 avant l’âge d’apparition du cancer colorectal chez le proche atteint s’il y a présence d’antécédents familiaux (celui des deux qui est le plus tôt).
63
Q

Modalités de dépistage possibles

  • choix dépend de quoi
  • 4 choix possibles
A

Le choix de
celle-ci dépend des facteurs de risque du patient ainsi que de la présence ou non de symptômes.

  • coloscopie optique
  • coloscopie virutelle par TDM
  • RSOS
  • lavement baryté
64
Q

test recommandé chez monsieur/madame tout le monde

A

gouvernement conseille la Recherche de sang occulte dans les selles (RSOSi)

65
Q

coloscopie virtuelle recommandée quand?

A

La coloscopie doit être
proposée aux patients avec antécédents familiaux ou personnels de polypes ou de cancer colorectal, aux patients présentant des symptômes suggestifs (exemple : rectorragies,
anémie ferriprive, etc.) ou ayant certaines pathologies conférant un risque plus élevé (polypose, maladie inflammatoire intestinale).