Pharmacothérapie AVC Flashcards
Nommez les 2 types dâAVC
1- Ischémique (85 à 90% des AVC)
2- HĂ©morragique (10 Ă 15% des AVC)
QSJ? Type dâAVC causĂ© par une rupture dâun vaisseau sanguin
AVC hémorragique
QSJ? Type dâAVC causant des dommages neurologiques permanents
AVC ischémique
Nommer les 3 sous-types dâhĂ©morragies cĂ©rĂ©brales
- hémorragie intra-parenchymateuse
- hémorragie sous-arachnoïdienne
- hémorragie sous-durale
QSJ? Ăpisode bref de dysfonction neuronale et symptĂŽmes < 1 heure
ICT ou AIT
Quâest-ce qui diffĂ©rentie lâICT dâun AVC?
Il nây a pas dâinfarctus Ă lâimagerie
V/F Les patients avec ICT sont plus Ă risque dâAVC?
V, 10.5% Ă 90 jours
(prĂ©vention secondaire idem Ă lâAVC)
V/F lâAVC est la 4e cause de dĂ©cĂšs au Canada en 2020
F, 5e
20 000 AVC par année au Québec
Coûts de 3.6 milliards $
QSJ? Nombre de canadiens vivant avec des sĂ©quelles dâAVC?
> 400 000 canadiens (une des principales cause dâinvaliditĂ©)
Les signes et sx de lâAVC varient en fonction de quoi?
En fonction de la zone de lâAVC (on peut avoir plusieurs sx en mĂȘme temps)
V/F Les sx dâAVC ischĂ©miques arrivent de maniĂšres soudaine en gĂ©nĂ©ral
F, arrivent de maniĂšre progressive vs AVC hĂ©morragique oĂč les sx surviennent trĂšs rapidement
Nommez les signes et sx de lâAVC ischĂ©mique
- Amaurose (perte de vision transitoire unilatérale)
- Diplopie
- Hémiparésie
- Faiblesse
- Aphasie
- Dysarthrie
- Vertige / Ă©tourdissements (si AVC au cervelet)
- Dysphagie
- Ataxie
- Céphalée
- Confusion
Nommez les deux types dâaphasie qui peut arriver lors dâun AVC ischĂ©mique
Aphasie dâexpression = difficile de sortir les rĂ©ponse => FRUSTRATION
Aphasie de compréhension = ne comprend pas les consignes (disent des mots complexes mais qui ne font pas de sens ensemble)
Quels sont les 3 observations quâon fait avec lâĂ©chelle de Cincinnati?
Utilisé en pré-hospitalier
o Affaissement du visage
o DĂ©viation dâun bras
o Trouble dâĂ©locution
Un seul élément = Cincinnati positif (possible AVC)
Nommez les 5 causes dâAVC ischĂ©mique
- Athérosclérose (20-25%)
- Lacunaire (20-25%)
- Cardio-embolique (20-25%)
- Cryptogénique (30%)
- Causes rares (5%) : états hypercoagulables, vasculite, vasospasme, abus de drogue, dissection artérielle
QSJ? Parmi les causes dâAVC ischĂ©mique
a) mx des gros vaisseaux, sténose carotidienne et intracrùnienne
b) AVC embolique dâorigine indĂ©terminĂ©e (ESUS) 9-25% des AVC
c) mc des petits vaisseaux, infarctus de vaisseaux cérébraux de petit calibre
a) Athérosclérose
b) Cryptogénique
c) Lacunaire
Quelles maladies (6) font partie des causes cardio-embolique de lâAVC ischĂ©mique?
o FA non valvulaire (50% des cas)
o Maladie coronarienne
o Valvulopathie
o Thrombus dâorigine ventriculaire
o Endocardite
o Valve mécanique
Que devons-nous faire en arrivant Ă lâhĂŽpital pour diagnostiquer un AVC ischĂ©mique?
- Symptomatologie / hx /examen neurologique
- Imagerie cérébrale (TDM ou IRM)
- En plus,
- ECG (les arythmies : cause ou complication)
- Glycémie (hypoglycémie peut mimer un AVC)
- Bilan sanguin de base
QSJ? Questionnaire standardisĂ© qui sert dâexamen neurologique rapide lors dâAVC ischĂ©mique aigu
Que permet dâĂ©tablir ce questionnaire?
NIH stroke scale (NIHSS)
Score 0 Ă 42
o SĂ©vĂ©ritĂ© de lâAVC et des dĂ©ficits
o Indication de la zone atteinte
o Pronostic
o Complications possibles
o ĂligibilitĂ© des patients Ă certaines interventions
Quel % des AVC sont des premiers événements?
> 70%
Donc importance dâun bon suivi mĂ©dical et pharmacologique
QSJ? FDR de lâAVC
a) non modifiables
b) modifiables (par Rx ou habitudes de vie)
a) ùge, génétique, hx familiale
b)
* HTA
* DiabĂšte
* DLP
* Tabagisme
* Sténose carotidienne asymptomatique
* FA
* Maladie cardiovasculaire
* Obésité
* Sédentarité
LâHTA est un FDR majeur de lâAVC. Une baisse significative de la TA diminue de combien lâincidence dâAVC?
De 35-44%
Quelle est la cible de TA en prĂ©vention primaire de lâAVC?
< 130/80 ou 140/90
- On vise plus bas et on commence les tx plus tĂŽt si autre FDR (ex. DB)
- Chez les PA, tendance Ă ĂȘtre plus tolĂ©rant si frĂȘle ou dĂ©mence
HTA : les choix du tx se fait selon les comorbidités
La diminution de la TA est plus importante que ________?
que le choix de lâantihypertenseur
V/F LâAVC est une complication microvasculaire du DB
F, macrovasculaire
Les antiglycémiques jouent-ils plus sur les complications micro ou macrovasculaire?
Microvasculaire (neuropathie, rétnopathie, néphropathie)
Quelles sont les 3 choses quâon doit contrĂŽler en DB?
1- la glycémie
Le choix de tx aura un impact sur la diminution des complications CV
2- la TA (<130/80 avec IECA ou ARA)
3- le bilan lipidique (statines diminuent risque dâAVC)
DLP : selon les lignes directrices canadiennes 2021, quelles sont les marqueurs Ă mesurer ?
o C-LDL (marqueur principal)
o CholestĂ©rol non-HDL (indĂ©pendant des TG, peut ĂȘtre calculĂ© mĂȘme si non Ă jeun)
o Apo-B (mesure directe, peut ĂȘtre fait mĂȘme si non Ă jeun)
o Score calcique (lipoprotéine A)
Les statines diminuent le LDL de combien en prévention primaire?
De combien diminuent-elles le risque dâAVC?
Diminue 30 à 55% les LDL selon la molécule et le dosage
Diminue de 21% le risque dâAVC
Quels hypolipĂ©miants ont moins dâĂ©vidence de diminution du risque CV?
Les fibrates et les niacines
Ă chaque diminution de 1 mmol de LDL fait diminuer de combien le % de mortalitĂ© CV et dâIM?
Diminution de 20-25%
V/F Comme le tabagisme est un FDR important, si on fume depuis trĂšs longtemps, les bĂ©nĂ©fices dâarrĂȘter de fumer ne seront pas aussi important que chez une personne qui fume depuis peu
F
- Diminution de 50% risque aprĂšs 1-2 ans
- Retour au niveau de base aprĂšs 5 ans
La FA augmente de 3-5X les chances de faire un AVC. La FA est un FDR indĂ©pendant, mais quâest-ce que ça veut dire?
Que pas besoin dâĂȘtre jumelĂ© Ă dâautre FDR pour augmenter le risque dâAVC
V/F La cardioversion et le contrĂŽle du rythme cardiaque diminue lâincidence dâAVC
F, seul lâanticoagulation en FA permet de diminuer le risque dâAVC
On dĂ©termine lâanticoagulation en FA selon quoi?
Tx par les AOD est le 1er choix vs Coumadin
=> Niveau risque AVC
* Score CHADS-65
* Anticoagulation vs Antiplaquettaire
=> Risque saignement
* Score HAS-BLED
Nommez des FDR potentiellement modifiables de lâAVC (donc le bĂ©nĂ©fice de les traiter est bien mais pas franc de dire que ça diminue beaucoup les risques dâAVC)
- Abus ROH
- Abus drogues
- Migraine (avec aura)
- Utilisation CO
- Ătats hypercoagulables (coagulopathies Ex: Facteur V Leiden, syndrome antiphospholipides)
- Foramen ovale perméable (FOP)
- SAHS (apnée du sommeil)
V/F Lâutilisation des contraceptif oraux est _____ p/r au risque dâAVC
controversé
- MĂ©canisme non connu (oestrogĂšne serait en cause)
- Faible risque (thrombose veineuse vs artérielle)
- Synergie avec tabagisme et migraine avec aura
Chez qui lâutilisation des contraceptif oraux est-elle C-I?
Femmes Ă haut risque :
o > 35 ans
o Fumeuses
o Migraineuses
Quels sont les traitements en AVC aigus ?
- Traitement de soutien (ABC, suivi Ă©tat neurologique, TA et RC, O2)
- Thrombolyse
- Thrombectomie
- Autres traitements pharmacologiques
- Gestion TA
En traitement aigu, quelles sont les complications aiguĂ«s quâon veut prĂ©venir?
o ĆdĂšme cĂ©rĂ©bral
o Convulsions
Il y a une perte de 2 millions de neurones à chaque minutes qui passe, quel slogan résume ça en AVC?
Time is brain!
Quels Rx utilise-t-on pour réaliser la thrombolyse IV en AVC?
- TĂ©nectĂ©plase (TNK) (LUI QUâON UTILISE)
=> 0,25 mg/kg (max 25 mg) IV en bolus sur 5 secondes - Alteplase (rtPA)
=> 0,9 mg/kg (max 90 mg)
=> 10% en bolus IV suivi dâune perfusion dâune heure
Quel est le but de la thrombolyse IV?
Diminuer les séquelles du patient et non pas la mortalité
Post-thrombolyse, que devons-nous rĂ©aliser dâun point de vue mĂ©dicamenteux?
- Aucun anticoagulant ni antiplaquettaire pour 24 heures post thrombolyse
- Imagerie de contrĂŽle
- Surveillance serrée pour les premiÚres 24 heures
- Doit ĂȘtre supervisĂ©e par un md expĂ©rimentĂ©
Dans un contexte de thrombolyse IV, que devons-nous obtenir?
Un consentement écrit (idéalement) ou écrit du patient ou de sa famille
(pour dĂ©buter lâordonnance protocolisĂ©e)
QSJ? CritĂšres dâinclusion pour recevoir une thrombolyse?
o 18 ans et plus
o AVC avec déficit neurologique important
o DĂ©but des sx < 4,5h (Wake upper selon imagerie)
o Absence dâhĂ©morragie intracrĂąnienne au TDM
Quels sont les critĂšres dâexclusion pour recevoir une thrombolyse?
FDR de saignements importants!
o Sx mineurs (NIH †3) ou progressant rapidement (NIH â„ 22), signes dâhĂ©morragie au TDM
o Sx dâHSA
o ATCD hĂ©morragie cĂ©rĂ©brale, convulsion lors dâun AVC, AVC ou trauma crĂąnien dans les 3 mois
o Chirurgie ou trauma majeur dans les 2 sem
o HĂ©morragie G-I ou du syst urinaire dans les 3 sem
o Ponction artérielle à un site non compressible ou PL dans la sem précédente
o TAS >185, TAD >110 (tx Ă©nergique pour faire baisser TA)
o Glycémie <2,8 mmol/L ou >22,2
o Plaquettes < 100 000/mL
o Tx Ă lâhĂ©parine dans les 48h de lâAVC avec TCA Ă©levĂ©
o Sx indiquant pédicardite post-IM
o Femmes enceintes ou qui allaitent
o Utilisation dâACO (RIN > 1,7)
V/F Les pts recevant un anticoagulant / antiplaquettaire ne peuvent pas recevoir de thrombolyse (C-I)
F, les antiplaquettaires ne sont pas une C-I mais les anticoagulants le sont
Quelles sont les 4 complications possible dâune thrombolyse IV?
- Saignement
- Hémorragie cérébrale
- Ré-occlusion artérielle
- RĂ©action allergique (angiĆdĂšme ~1% ou rĂ©actions anaphylactiques rares)
Quelle est la plus grande avancĂ©e dans le tx de lâAVC aigu? Dans quel contexte le rĂ©alise-t-on?
Thrombectomie mécanique
- Dans les 6 heures de lâapparition des sx
- Si occlusion dâun vaisseau de gros calibre
- Aspiration et tuteur
V/F Il est possible de recevoir une thrombectomie ET une thrombolyse
V
V/F Un patent anticoagulĂ© peut recevoir une thrombectomie mĂȘme si la thrombolyse est CI
V
V/F Comme la thrombectomie est rĂ©cente, elle nâest pas trĂšs efficace
F, peut faire une revascularisation complĂšte et câest surprenant sur les sx du patient!
Quel est lâusage de lâASA en traitement aigu en AVC?
Comme tx aigu, il y a juste thrombolyse et thrombectomie vraiment.
ASA est le seul antiplaquettaire étudié en AVC aigu =>
- Dose de charge de 160-325 mg po
(à débuter rapidement post événement)
- PrĂ©vention des rĂ©currences (Moins dâĂ©vidences pour diminution des sĂ©quelles neurologiques)
AprĂšs combien de temps donne-t-on lâASA
a) chez un patient thrombolysé
b) chez un patent ayant reçu une thrombectomie
a) On attend 24h
b) On peut le débuter tout de suite car on lui a rien donner qui le fait saigner
Pourquoi la TA augmente-elle dans les premiĂšres heures dâun AVC?
o RĂ©ponse Ă lâhypoxie, mais autres causes possibles
o Favorise perfusion cérébrale
o TA diminue spontanément ensuite
Faut-il forcer la TA Ă diminuer en AVC aigu?
On la diminue si TA beaucoup trop élevée pour :
o PrĂ©venir ĆdĂšme cĂ©rĂ©bral
o Diminuer risque de transformation hémorragique
o PrĂ©venir dâautres dommages vasculaires
Cependant, attention car tx agressif diminue de la perfusion cérébrale
Nommez les cibles de TA en AVC aigu?
o †185/110 si thrombolyse
o < 220/120 si pas de thrombolyse
Quels Rx sont utilisés pour diminuer la TA en AVC aigu et leurs caractéristiques?
- Labetalol (BB) 10 mg IV q 10-20 min. prn
Max: 300 mg / 24 heures
DĂ©but dâaction rapide
Ne provoque pas une chute de T.A.
Facilement titrable - Hydralazine 10 mg IV q 20-30 min prn
Si patient bradycarde
QSJ? Rx qui nâest pas recommandĂ© comme tx de lâHTA en AVC aigu?
Clonidine, car provoque trop de chute de pression et effet long
Quand devons-nous débuter un anti-HTA à long terme aprÚs un AVC aigu?
- Données limitées
- Début 24 heures post événement aigu serait sécuritaire
- En pratique : attente 3-4 jours et on instaure en fonction de lâĂ©valuation du niveau dâHTA
V/F Les hyperglycémies sont une réponse normale à un AVC chez les patients diabétiques
F, facteur de mauvais pronostic= réponse au stress chez non diabétiques aussi
Quelle est notre approche quant Ă lâhyperglycĂ©mie en AVC aigu?
- On monitore les cycles glycémiques
- Protocole insuline rapide SC qid
=> RĂ©Ă©valuation journaliĂšre
=> Si glycĂ©mies normales pour 24-48 heures, arrĂȘt
V/F On a la mĂȘme conduite en prĂ©vention secondaire en post-AVC ou post-ICT
V, car risque dâAVC aprĂšs un ICT Ă 90 jours est de 17%
Risque plus grand dans la 1re semaine
Nommez un tx quâon doit dĂ©buter dĂšs que possible en post-AVC? Pourquoi?
Une prophylaxie thrombo-embolique
o Patients qui se mobilisent peu
o Risque de TVP
Quâutilisons-nous comme prophylaxie thrombo-embolique?
- HFPM
=> Enoxaparine 40 mg sc die
=> Daltéparine 5000 unités sc die - Héparine 5000 unités sc bid
Doses à ajuster selon poids et fonction rénale - JambiÚres pneumatiques
=> Si C-I Ă lâhĂ©parine ou risque saignement. Ex: post-thrombolyse
Quâest-ce qui influence le choix de lâanti-thrombotique?
La cause de lâAVC
Quel anti-thrombotique donne-t-on
a) AVC dâorigine non cardio-embolique
* Athérosclérose
* AVC lacunaire
b) AVC dâorigine cardio-embolique
* FA / flutter auriculaire
* Maladie valvulaire
* Thrombus ventriculaire
a) Antiplaquettaires (DĂ©but rapidement aprĂšs lâAVC, dans les 24h aprĂšs le dĂ©but des sx, sauf si thrombolyse)
b) Anticoagulants
Parmi les antiplaquettaires Ă utiliser en prĂ©vention secondaire lors dâAVC non cardio-embolique, quelle place occupe dans le traitement :
a) lâASA 80 mg DIE
b) le clopidogrel 75mg DIE
a) 1er choix
Si pt naĂŻf Ă lâASA ou si 1er AVC/AIT
Faible coût, bien toléré
Dose plus Ă©levĂ©e aussi efficace mais ++ dâE2
b) Serait aussi efficace que lâASA
Bien toléré
UtilisĂ© lorsquâallergie Ă lâASA ou rĂ©cidive sous ASA
=> Aucune Ă©tude nâindique que de changer dâantiplaquettaire diminue le risque de rĂ©currence
=> Souvent fait en pratique
Outre lâASA ou le Plavix, lâAggrenox (Dipyridamole 200 mg + ASA 25mg) est une combinaison avec des propriĂ©tĂ©s antiplaquettaires (+ vasodilatateur) donnĂ© en prĂ©vention secondaire de lâAVC. Pourquoi ne le donnons-nous pas en pratique?
- RĂ©duction du risque dâAVC plus important quâASA seul
- Mais selon Ă©tude ProFESS, Aggrenox serait pas plus efficace que Plavix seul
- Pas bien toléré (céphalée chez 30%)
- Dose quotidienne ASA < recommandations protection CV
- Précaution chez les patients avec angine instable, infarctus du myocarde
Pourquoi avons-nous dĂ©cidĂ© dâopter pour une DTAP de 3 semaine vs 3 mois en pratique (ASA + Plavix) pour les AVC mineurs ou ICT Ă haut risque de rĂ©cidive?
Ătude CHANCE : pour 3 semaines
- Diminution risque récidive avec combinaison
- Plusieurs points faibles (Ătude chinoise (faible validitĂ© externe))
Ătude POINT : pour 3 mois
- Meilleure méthodologie
- Diminution risque récidive avec combinaison
- Augmentation des saignements aprĂšs 4 semaines
(Pas de patients thrombolyse dans ces Ă©tudes)
Pourquoi avons-nous dĂ©cidĂ© dâopter pour une DTAP de 3 mois vs 18 mois ou 5 ans en pratique (ASA + Plavix) pour les stĂ©noses intracrĂąniennes importantes?
- Ătude SAMMPRIS (DTAP x3 mois)
- Ătude CHARISMA (5 ans) et MATCH (18 mois) nâont pas Ă©tĂ© dĂ©montrĂ© plus efficace mais plus de saignements
BREF, concernant la DTAP, que faisons-nous si
a) AVC mineur ou ICT
b) Sténose intracrùnienne
a)* DTAP pour 3 semaines puis ASA ou Clopidogrel seul par la suite
* MĂȘme si patient ne prenait aucun antiplaquettaire
* Dose de charge dâASA 160 mg et de Clopidogrel 300 mg
* Début dans les 12 à 24 heures du début des symptÎmes
b) * DTAP pour 3 mois puis monothérapie par la suite
* Traitement intensif des lipides
V/F Bien que non vu souvent en pratique, le Ticagrelor est indiquĂ© en prĂ©vention secondaire de lâAVC
FAUX!
- Ătude SOCRATES : prouvĂ© que pas supĂ©rieur vs ASA en prĂ©vention dâĂ©vĂ©nements vasculaire majeurs
- Ătude THALES : Ticagrelor + ASA est plus efficace que ASA seul pour prĂ©venir les AVC, mais augmentation du risque de saignement donc pratique non changĂ©e
Pourquoi ne voyons-nous pas la combinaison ASA 80mg DIE + Rivaroxaban 2.5mg BID en pratique en prĂ©vention secondaire de lâAVC?
Car augmente trop le risque de saignement (Ătude COMPASS)
- Non fait en pratique
- Ne pas débuter avant 1 mois post AVC
Pourquoi presque tous les pt avec ATCD dâAVC et FA cotent pour ĂȘtre anticoagulĂ©?
Car selon CHADS-65 on cote pour anticoagulation ad score de 2, et que ATCD dâAVC donne 2 points!
Donc à moins de CI, ils sont tous anticoagulés
Quâest-ce qui nous fait dĂ©cider le dĂ©lai avant le dĂ©but de lâanticoagulation pour les patient FA ayant fait un AVC ?
Que fait-on en attendant le début de cet anticoagulation?
=> Selon risque transformation hémorragique (AVC majeur, transf. hémorr. initiale, HTA importante)
=> Selon les rĂ©sultats dâimagerie cĂ©rĂ©brale
* Taille de lâAVC
* 24 heures, 3 jours, 6-7 jours, 12-14 jours
* Nâest pas coulĂ© dans le bĂ©ton!
=> En attendant ASA 80 mg po die et prophylaxie thrombo-embolique
FA non valvulaire : quel tx dâanticoagulation sont Ă privilĂ©gier?
Les AOD
Apixaban 5mg BID
Rivaroxaban 20mg DIE
Dabigatran 150mg BID
Edoxaban 60 mg DIE
Quel est lâantidote des AOD?
Apixaban, Rivaroxaban et Edoxaban : Andexanet alpha
Dabigatran : Idarucizumab
Interx des AOD
Apixaban : inducteurs ou inhibiteurs 3A4 et P-gp
Rivaroxaban : inducteurs ou inhibiteurs 3A4 et P-gp
Dabigatran : inducteurs P-gp
Edoxaban : substrat P-gp
Ajustement fonction rénale des AOD?
Apixaban : 2,5 mg po bid si 2 des 3 critÚres suivants : ℠80 ans, poids †60 kg, créat. ℠133
Cl créat < 25 mL/min (ad 15 mL/min): C-I
Rivaroxaban :
* Si Cl créat < 50 mL/min: 15 mg die
* Si Cl créat < 15 mL/min: CI
Dabigatran :
* Cl créat 30-49 mL/min = 110 mg po bid (si ℠80 ans ou risque hémorragique élevé ou poids < 50kg)
* C-I si Cl créat < 30 mL/min
Edoxaban :
* 30 mg po die si
- Clairance créat. entre 15 et 50 mL/min
- Poids †60 kg
- Utilisation concomitante inh. P-gp (sauf amiodarone et verapamil)
* CI si clairance créat. < 15 mL/min
Si utilisation de Coumadin pour anticoaguler les patient FA post AVC :
a) quel est lâINR visĂ©?
b) Substrat et inhibiteur de quel CYP?
c) Ad quel INR le patient est non protéger?
a) Entre 2 et 3
b)
- Substrat du CYP2C9 (majeur) et CYP3A4 (mineur)
- Inhibiteur mineur du CYP2C9 et CYP2C19
c) Si INR < 2, non protégé
V/F On peut utiliser un ASA en FA chez les patient chez qui lâutilisation dâun anticoagulant serait inappropriĂ©e
V, mais
o Risque trop élevé de saignement, gestion erratique
o Pas de DTAP : Risque saignement idem AOD
Si un patient fait un AVC étant déjà anticoagulé, quelles sont les 2 choses à évaluer?
- ĂVALUER LâOBERVANCE !!!!
=> Mauvaise observance?
=> ArrĂȘt temporaire pour un examen? - Dose mal ajustĂ©e?
=> en fonction de la fonction rénale
Si un patient fait un AVC Ă©tant dĂ©jĂ anticoagulĂ©, devons nous changer ou garder dâanticoagulant ensuite?
Peu importe. Aucune donnĂ©e ne priorise lâune ou lâautre des conduites
Dans quelle situation ne devrait-on pas anticoaguler et donc prioriser un antiplaquettaire?
AVC embolique dâorigine indĂ©terminĂ© (ESUS)
Nommez des situations oĂč lâanticoagulation devrait plutĂŽt ĂȘtre de la Warfarin et non un AOD?
- FA associée à maladie valvulaire
- Remplacement de valves cardiaques (INR selon type et localisation de la valve)
- Thrombus ventriculaire (INR entre 2 et 3 pour au moins 3 mois)
- Thrombose veineuse cérébrale (INR entre 2 et 3 pour 3 à 6 mois)
- Coagulopathie (INR entre 2 et 3, durée variable selon présence pou non de thrombose veineuse)
Quelle est la zone grise quant Ă lâanticoagulation en post-AVC?
Les patient avec AVC récurrents
o RĂ©sistance aux antiplaquettaires?
o Monitoring rythme cardiaque sur plus longue période
Résumé quant aux anti-thrombotiques en prévention secondaire
V/F Il y a plus dâĂ©tude en prĂ©vention secondaire vs primaire quant au tx de lâHTA dans un contexte dâAVC
F, moins dâĂ©tude en secondaire quâen prĂ©vention primaire (peu de comparaisons entre les classes)
Quelles sont les classes dâanti-HTA Ă prioriser en prĂ©vention secondaire ?
IECA et diurétique
En prévention secondaire, habituellement, la TA visée inférieure à 140/90 ou 130/80 (AVC lacunaire). Dans quelles circonstances la TA est plus permissive pour éviter hypoperfusion et encore plus si sx neurologiques présents?
Si sténose artérielle intracrùnienne ou extracrùnienne (ex: sténose carotidienne) non revascularisée
Quelle est la seule étude sur la TA faite en prévention secondaire? Quelle est la conclusion?
PPROGRESS
Dis que perindopril seul était non inférieur au périnfopril + indapamide
mais groupe combinaison Ă©taient plus jeunes, plus hypertendus, plus de MCAS et recrutĂ©s plus tĂŽt aprĂšs Ă©vĂ©nements, donc ils avaient plus de bĂ©nĂ©fices Ă baisser leur TA dâemblĂ©e que le groupe seul
Quels sont les anti-HTA recommandés en prévention secondaire ?
Ne pas oublier les MNP
o IECA (souvent périndopril) ou
o ARA ou
o Diurétique thiazidiques (Les longues actions seraient préférables)
Autres anti-HTA selon propriĂ©tĂ©s pharmacologiques, mĂ©canisme dâaction et antĂ©cĂ©dents du patient
En prévention secondaire, doit-on également diminuer la TA des patients normotendus?
- Bénéfice à diminuer la TA aussi chez les patients avec une TA normale
- En pratique, dépend de la TA du patient
(Ex: Pt avec TA â130/80, tendance Ă dĂ©buter IECA Ă faible dose)
(Ex: Pt avec TA â 115/75 avec Ă©tourdissements si on baisse Ă peine TA, pas dâanti-HTA)
=> Médecin-dépendant beaucoup
Un Framingham élevé augmente le risque de ______
AVC ischémique non cardio-embolique
Les patients avec AVC pourraient avoir une ____ asymptomatiques
MCAS
Cibles DLP selon les lignes directrices canadiennes 2021?
o C-LDL < 1,8 mmol/L
o Apo-B < 0,7
( Surtout si TG > 1,5 mmol/L )
DLP en prévention secondaire : Pour un patient déjà sous statine avec C-LDL > 1,8, vérifier _____
avant dâaugmenter la dose
adhésion au traitement
Que fait-on, en prévention secondaire, si un patient est non-traité et avec C-LDL < 1.8 mmol/L ou limite?
=> Dosage Apo-B lipoprotéine
* Taille des particules
* Si > 0.7 , pourrait ĂȘtre indication de traitement
=> En pratique
* Statine Ă petite dose si C-LDL limite (Ex: Atorvastatine 10 mg die)
* Parfois début statine si C-LDL légÚrement < 1,8 (Patient à haut risque athérosclérose (connu MCAS) ou Sténose ou occlusion intra ou extracrùnienne)
V/F On dépiste le DB chez tout les patients avec AVC ischémique
V
Ad quel % de blocage de sténose carotidienne faisons-nous une chirurgie?
a) Homme
b) Femme
a)
Sténose < 50% = Pas de chx
Sténose 50-69% = Cas par cas
Sténose > 70-99% = Chx
b)
Encore controversé
Chx si sténose > 70-99%
Chx dans les 14 jours aprÚs événement
Comme chirurgie pour une sténose carotidienne, quelle sont les deux procédures possibles?
- Endartériectomie
o Procédure chirurgicale
o « Gold-standard »
o ASA post-chirurgie - Tuteur carotidien
o Procédure endovasculaire
o Si C-I à endartériectomie (Radiothérapie cervicale, Chirurgie cervicale, Re-sténose tardive post-opératoire)
o ASA + Clopidogrel x 1mois (ArrĂȘt clopidogrel par la suite)
Quâarrive-t-il avec les traitement hormonaux en post-AVC?
Habituellement cessĂ© (peu importe les hormones, sauf peut ĂȘtre celles topiques mais du cas par cas)
ContrÎle des autres FDR _____ à la prévention primaire
idem
Nommez des complications dâun AVC (Raison du coĂ»t ++ a/n mondial quâentraĂźne lâAVC)
- ĆdĂšme cĂ©rĂ©bral
- Convulsions
- Arythmies
- TVP / EP
- IM
- Pneumonie aspiration
- Dysphagie
- Plaie de pression
- Infection urinaire
- DĂ©pression
- Confusion
- Chutes
- Malnutrition
Dans quelle complications de lâAVC le pharmacien joue-t-il un grand rĂŽle?
La dysphagie : trouver des Rx sĂ©quables ou des capsules quâon peut ouvrir
En gros, comment se rĂ©sume le rĂŽle du pharmacien dans lâAVC?
Enseignement de la population
Signes de lâAVC : quel est le truc mĂ©motechnique que tout le monde devrait savoir?
VITE:
Visage
Incapacité
Trouble de la parole
ExtrĂȘme urgence
ou
FAST:
Face
Arm
Speech
Time