Pharmacothérapie AVC Flashcards

1
Q

Nommez les 2 types d’AVC

A

1- Ischémique (85 à 90% des AVC)

2- Hémorragique (10 à 15% des AVC)

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2
Q

QSJ? Type d’AVC causĂ© par une rupture d’un vaisseau sanguin

A

AVC hémorragique

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3
Q

QSJ? Type d’AVC causant des dommages neurologiques permanents

A

AVC ischémique

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4
Q

Nommer les 3 sous-types d’hĂ©morragies cĂ©rĂ©brales

A
  • hĂ©morragie intra-parenchymateuse
  • hĂ©morragie sous-arachnoĂŻdienne
  • hĂ©morragie sous-durale
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5
Q

QSJ? Épisode bref de dysfonction neuronale et symptîmes < 1 heure

A

ICT ou AIT

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6
Q

Qu’est-ce qui diffĂ©rentie l’ICT d’un AVC?

A

Il n’y a pas d’infarctus à l’imagerie

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7
Q

V/F Les patients avec ICT sont plus à risque d’AVC?

A

V, 10.5% Ă  90 jours
(prĂ©vention secondaire idem Ă  l’AVC)

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8
Q

V/F l’AVC est la 4e cause de dĂ©cĂšs au Canada en 2020

A

F, 5e

20 000 AVC par année au Québec
Coûts de 3.6 milliards $

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9
Q

QSJ? Nombre de canadiens vivant avec des sĂ©quelles d’AVC?

A

> 400 000 canadiens (une des principales cause d’invaliditĂ©)

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10
Q

Les signes et sx de l’AVC varient en fonction de quoi?

A

En fonction de la zone de l’AVC (on peut avoir plusieurs sx en mĂȘme temps)

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11
Q

V/F Les sx d’AVC ischĂ©miques arrivent de maniĂšres soudaine en gĂ©nĂ©ral

A

F, arrivent de maniĂšre progressive vs AVC hĂ©morragique oĂč les sx surviennent trĂšs rapidement

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12
Q

Nommez les signes et sx de l’AVC ischĂ©mique

A
  • Amaurose (perte de vision transitoire unilatĂ©rale)
  • Diplopie
  • HĂ©miparĂ©sie
  • Faiblesse
  • Aphasie
  • Dysarthrie
  • Vertige / Ă©tourdissements (si AVC au cervelet)
  • Dysphagie
  • Ataxie
  • CĂ©phalĂ©e
  • Confusion
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13
Q

Nommez les deux types d’aphasie qui peut arriver lors d’un AVC ischĂ©mique

A

Aphasie d’expression = difficile de sortir les rĂ©ponse => FRUSTRATION

Aphasie de compréhension = ne comprend pas les consignes (disent des mots complexes mais qui ne font pas de sens ensemble)

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14
Q

Quels sont les 3 observations qu’on fait avec l’échelle de Cincinnati?

Utilisé en pré-hospitalier

A

o Affaissement du visage
o DĂ©viation d’un bras
o Trouble d’élocution

Un seul élément = Cincinnati positif (possible AVC)

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15
Q

Nommez les 5 causes d’AVC ischĂ©mique

A
  • AthĂ©rosclĂ©rose (20-25%)
  • Lacunaire (20-25%)
  • Cardio-embolique (20-25%)
  • CryptogĂ©nique (30%)
  • Causes rares (5%) : Ă©tats hypercoagulables, vasculite, vasospasme, abus de drogue, dissection artĂ©rielle
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16
Q

QSJ? Parmi les causes d’AVC ischĂ©mique

a) mx des gros vaisseaux, sténose carotidienne et intracrùnienne

b) AVC embolique d’origine indĂ©terminĂ©e (ESUS) 9-25% des AVC

c) mc des petits vaisseaux, infarctus de vaisseaux cérébraux de petit calibre

A

a) Athérosclérose
b) Cryptogénique
c) Lacunaire

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17
Q

Quelles maladies (6) font partie des causes cardio-embolique de l’AVC ischĂ©mique?

A

o FA non valvulaire (50% des cas)
o Maladie coronarienne
o Valvulopathie
o Thrombus d’origine ventriculaire
o Endocardite
o Valve mécanique

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18
Q

Que devons-nous faire en arrivant Ă  l’hĂŽpital pour diagnostiquer un AVC ischĂ©mique?

A
  • Symptomatologie / hx /examen neurologique
  • Imagerie cĂ©rĂ©brale (TDM ou IRM)
  • En plus,
  • ECG (les arythmies : cause ou complication)
  • GlycĂ©mie (hypoglycĂ©mie peut mimer un AVC)
  • Bilan sanguin de base
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19
Q

QSJ? Questionnaire standardisĂ© qui sert d’examen neurologique rapide lors d’AVC ischĂ©mique aigu

Que permet d’établir ce questionnaire?

A

NIH stroke scale (NIHSS)

Score 0 Ă  42
o SĂ©vĂ©ritĂ© de l’AVC et des dĂ©ficits
o Indication de la zone atteinte
o Pronostic
o Complications possibles
o ÉligibilitĂ© des patients Ă  certaines interventions

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20
Q

Quel % des AVC sont des premiers événements?

A

> 70%

Donc importance d’un bon suivi mĂ©dical et pharmacologique

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21
Q

QSJ? FDR de l’AVC

a) non modifiables
b) modifiables (par Rx ou habitudes de vie)

A

a) ùge, génétique, hx familiale
b)
* HTA
* DiabĂšte
* DLP
* Tabagisme
* Sténose carotidienne asymptomatique
* FA
* Maladie cardiovasculaire
* Obésité
* Sédentarité

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22
Q

L’HTA est un FDR majeur de l’AVC. Une baisse significative de la TA diminue de combien l’incidence d’AVC?

A

De 35-44%

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23
Q

Quelle est la cible de TA en prĂ©vention primaire de l’AVC?

A

< 130/80 ou 140/90

  • On vise plus bas et on commence les tx plus tĂŽt si autre FDR (ex. DB)
  • Chez les PA, tendance Ă  ĂȘtre plus tolĂ©rant si frĂȘle ou dĂ©mence
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24
Q

HTA : les choix du tx se fait selon les comorbidités
La diminution de la TA est plus importante que ________?

A

que le choix de l’antihypertenseur

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25
V/F L'AVC est une complication microvasculaire du DB
F, macrovasculaire
26
Les antiglycémiques jouent-ils plus sur les complications micro ou macrovasculaire?
Microvasculaire (neuropathie, rétnopathie, néphropathie)
27
Quelles sont les 3 choses qu'on doit contrĂŽler en DB?
1- la glycémie *Le choix de tx aura un impact sur la diminution des complications CV* 2- la TA (<130/80 avec IECA ou ARA) 3- le bilan lipidique (statines diminuent risque d'AVC)
28
DLP : selon les lignes directrices canadiennes 2021, quelles sont les marqueurs Ă  mesurer ?
o C-LDL (marqueur principal) o CholestĂ©rol non-HDL (indĂ©pendant des TG, peut ĂȘtre calculĂ© mĂȘme si non Ă  jeun) o Apo-B (mesure directe, peut ĂȘtre fait mĂȘme si non Ă  jeun) o Score calcique (lipoprotĂ©ine A)
29
Les statines diminuent le LDL de combien en prévention primaire? De combien diminuent-elles le risque d'AVC?
Diminue 30 à 55% les LDL selon la molécule et le dosage Diminue de 21% le risque d'AVC
30
Quels hypolipémiants ont moins d'évidence de diminution du risque CV?
Les fibrates et les niacines
31
À chaque diminution de 1 mmol de LDL fait diminuer de combien le % de mortalitĂ© CV et d'IM?
Diminution de 20-25%
32
V/F Comme le tabagisme est un FDR important, si on fume depuis trĂšs longtemps, les bĂ©nĂ©fices d'arrĂȘter de fumer ne seront pas aussi important que chez une personne qui fume depuis peu
F - Diminution de 50% risque aprĂšs 1-2 ans - Retour au niveau de base aprĂšs 5 ans
33
La FA augmente de 3-5X les chances de faire un AVC. La FA est un FDR indépendant, mais qu'est-ce que ça veut dire?
Que pas besoin d'ĂȘtre jumelĂ© Ă  d'autre FDR pour augmenter le risque d'AVC
34
V/F La cardioversion et le contrĂŽle du rythme cardiaque diminue l'incidence d'AVC
F, seul l'anticoagulation en FA permet de diminuer le risque d'AVC
35
On détermine l'anticoagulation en FA selon quoi? *Tx par les AOD est le 1er choix vs Coumadin*
=> Niveau risque AVC * Score CHADS-65 * Anticoagulation vs Antiplaquettaire => Risque saignement * Score HAS-BLED
36
Nommez des FDR potentiellement modifiables de l'AVC (donc le bénéfice de les traiter est bien mais pas franc de dire que ça diminue beaucoup les risques d'AVC)
* Abus ROH * Abus drogues * Migraine (avec aura) * Utilisation CO * États hypercoagulables (coagulopathies Ex: Facteur V Leiden, syndrome antiphospholipides) * Foramen ovale permĂ©able (FOP) * SAHS (apnĂ©e du sommeil)
37
V/F L'utilisation des contraceptif oraux est _____ p/r au risque d'AVC
controversé * Mécanisme non connu (oestrogÚne serait en cause) * Faible risque (thrombose veineuse vs artérielle) * Synergie avec tabagisme et migraine avec aura
38
Chez qui l'utilisation des contraceptif oraux est-elle C-I?
Femmes Ă  haut risque : o > 35 ans o Fumeuses o Migraineuses
39
Quels sont les traitements en AVC aigus ?
* Traitement de soutien (ABC, suivi état neurologique, TA et RC, O2) * Thrombolyse * Thrombectomie * Autres traitements pharmacologiques * Gestion TA
40
En traitement aigu, quelles sont les complications aiguës qu'on veut prévenir?
o ƒdĂšme cĂ©rĂ©bral o Convulsions
41
Il y a une perte de 2 millions de neurones à chaque minutes qui passe, quel slogan résume ça en AVC?
Time is brain!
42
Quels Rx utilise-t-on pour réaliser la thrombolyse IV en AVC?
* TĂ©nectĂ©plase (TNK) (LUI QU'ON UTILISE) => 0,25 mg/kg (max 25 mg) IV en bolus sur 5 secondes * Alteplase (rtPA) => 0,9 mg/kg (max 90 mg) => 10% en bolus IV suivi d’une perfusion d’une heure
43
Quel est le but de la thrombolyse IV?
Diminuer les séquelles du patient et non pas la mortalité
44
Post-thrombolyse, que devons-nous réaliser d'un point de vue médicamenteux?
- Aucun anticoagulant ni antiplaquettaire pour 24 heures post thrombolyse - Imagerie de contrĂŽle - Surveillance serrĂ©e pour les premiĂšres 24 heures - Doit ĂȘtre supervisĂ©e par un md expĂ©rimentĂ©
45
Dans un contexte de thrombolyse IV, que devons-nous obtenir?
Un consentement écrit (idéalement) ou écrit du patient ou de sa famille (pour débuter l'ordonnance protocolisée)
46
QSJ? CritĂšres d'inclusion pour recevoir une thrombolyse?
o 18 ans et plus o AVC avec dĂ©ficit neurologique important o **DĂ©but des sx < 4,5h** (Wake upper selon imagerie) o Absence d’hĂ©morragie intracrĂąnienne au TDM
47
Quels sont les critĂšres d'exclusion pour recevoir une thrombolyse?
FDR de saignements importants! o Sx mineurs (NIH ≀ 3) ou progressant rapidement (NIH ≄ 22), signes d’hĂ©morragie au TDM o Sx d’HSA o ATCD hĂ©morragie cĂ©rĂ©brale, convulsion lors d’un AVC, AVC ou trauma crĂąnien dans les 3 mois o Chirurgie ou trauma majeur dans les 2 sem o HĂ©morragie G-I ou du syst urinaire dans les 3 sem o Ponction artĂ©rielle Ă  un site non compressible ou PL dans la sem prĂ©cĂ©dente o TAS >185, TAD >110 (tx Ă©nergique pour faire baisser TA) o GlycĂ©mie <2,8 mmol/L ou >22,2 o Plaquettes < 100 000/mL o Tx Ă  l’hĂ©parine dans les 48h de l’AVC avec TCA Ă©levĂ© o Sx indiquant pĂ©dicardite post-IM o Femmes enceintes ou qui allaitent o Utilisation d’ACO (RIN > 1,7)
48
V/F Les pts recevant un anticoagulant / antiplaquettaire ne peuvent pas recevoir de thrombolyse (C-I)
F, les antiplaquettaires ne sont pas une C-I mais les anticoagulants le sont
49
Quelles sont les 4 complications possible d'une thrombolyse IV?
* Saignement * HĂ©morragie cĂ©rĂ©brale * RĂ©-occlusion artĂ©rielle * RĂ©action allergique (angiƓdĂšme ~1% ou rĂ©actions anaphylactiques rares)
50
Quelle est la plus grande avancée dans le tx de l'AVC aigu? Dans quel contexte le réalise-t-on?
Thrombectomie mĂ©canique * Dans les **6 heures** de l’apparition des sx * Si occlusion d’un vaisseau de gros calibre * Aspiration et tuteur
51
V/F Il est possible de recevoir une thrombectomie ET une thrombolyse
V
52
V/F Un patent anticoagulĂ© peut recevoir une thrombectomie mĂȘme si la thrombolyse est CI
V
53
V/F Comme la thrombectomie est récente, elle n'est pas trÚs efficace
F, peut faire une revascularisation complĂšte et c'est surprenant sur les sx du patient!
54
Quel est l'usage de l'ASA en traitement aigu en AVC?
Comme tx aigu, il y a juste thrombolyse et thrombectomie vraiment. ASA est le seul antiplaquettaire Ă©tudiĂ© en AVC aigu => - Dose de charge de 160-325 mg po (À dĂ©buter rapidement post Ă©vĂ©nement) - PrĂ©vention des rĂ©currences (Moins d’évidences pour diminution des sĂ©quelles neurologiques)
55
AprÚs combien de temps donne-t-on l'ASA a) chez un patient thrombolysé b) chez un patent ayant reçu une thrombectomie
a) On attend 24h b) On peut le débuter tout de suite car on lui a rien donner qui le fait saigner
56
Pourquoi la TA augmente-elle dans les premiĂšres heures d'un AVC?
o RĂ©ponse Ă  l’hypoxie, mais autres causes possibles o Favorise perfusion cĂ©rĂ©brale o TA diminue spontanĂ©ment ensuite
57
Faut-il forcer la TA Ă  diminuer en AVC aigu?
On la diminue si TA beaucoup trop Ă©levĂ©e pour : o PrĂ©venir ƓdĂšme cĂ©rĂ©bral o Diminuer risque de transformation hĂ©morragique o PrĂ©venir d’autres dommages vasculaires Cependant, attention car tx agressif diminue de la perfusion cĂ©rĂ©brale
58
Nommez les cibles de TA en AVC aigu?
o ≀ 185/110 si thrombolyse o < 220/120 si pas de thrombolyse
59
Quels Rx sont utilisés pour diminuer la TA en AVC aigu et leurs caractéristiques?
* Labetalol (BB) 10 mg IV q 10-20 min. prn Max: 300 mg / 24 heures DĂ©but d’action rapide Ne provoque pas une chute de T.A. Facilement titrable * Hydralazine 10 mg IV q 20-30 min prn Si patient bradycarde
60
QSJ? Rx qui n'est pas recommandé comme tx de l'HTA en AVC aigu?
Clonidine, car provoque trop de chute de pression et effet long
61
Quand devons-nous débuter un anti-HTA à long terme aprÚs un AVC aigu?
* Données limitées * Début 24 heures post événement aigu serait sécuritaire * En pratique : attente 3-4 jours et on instaure en fonction de l'évaluation du niveau d'HTA
62
V/F Les hyperglycémies sont une réponse normale à un AVC chez les patients diabétiques
F, facteur de mauvais pronostic= réponse au stress chez non diabétiques aussi
63
Quelle est notre approche quant à l'hyperglycémie en AVC aigu?
- On monitore les cycles glycĂ©miques - Protocole insuline rapide SC qid => Réévaluation journaliĂšre => Si glycĂ©mies normales pour 24-48 heures, arrĂȘt
64
V/F On a la mĂȘme conduite en prĂ©vention secondaire en post-AVC ou post-ICT
V, car risque d’AVC aprùs un ICT à 90 jours est de 17% Risque plus grand dans la 1re semaine
65
Nommez un tx qu'on doit débuter dÚs que possible en post-AVC? Pourquoi?
Une prophylaxie thrombo-embolique o Patients qui se mobilisent peu o Risque de TVP
66
Qu'utilisons-nous comme prophylaxie thrombo-embolique?
* HFPM => Enoxaparine 40 mg sc die => DaltĂ©parine 5000 unitĂ©s sc die * HĂ©parine 5000 unitĂ©s sc bid *Doses Ă  ajuster selon poids et fonction rĂ©nale* * JambiĂšres pneumatiques => Si C-I Ă  l’hĂ©parine ou risque saignement. Ex: post-thrombolyse
67
Qu'est-ce qui influence le choix de l'anti-thrombotique?
La cause de l'AVC
68
Quel anti-thrombotique donne-t-on a) AVC d'origine non cardio-embolique * Athérosclérose * AVC lacunaire b) AVC d'origine cardio-embolique * FA / flutter auriculaire * Maladie valvulaire * Thrombus ventriculaire
a) Antiplaquettaires (Début rapidement aprÚs l'AVC, dans les 24h aprÚs le début des sx, sauf si thrombolyse) b) Anticoagulants
69
Parmi les antiplaquettaires à utiliser en prévention secondaire lors d'AVC non cardio-embolique, quelle place occupe dans le traitement : a) l'ASA 80 mg DIE b) le clopidogrel 75mg DIE
a) 1er choix Si pt naĂŻf Ă  l'ASA ou si 1er AVC/AIT Faible coĂ»t, bien tolĂ©rĂ© Dose plus Ă©levĂ©e aussi efficace mais ++ d'E2 b) Serait aussi efficace que l'ASA Bien tolĂ©rĂ© UtilisĂ© lorsqu'allergie Ă  l'ASA ou rĂ©cidive sous ASA => Aucune Ă©tude n’indique que de changer d’antiplaquettaire diminue le risque de rĂ©currence => Souvent fait en pratique
70
Outre l'ASA ou le Plavix, l'Aggrenox (Dipyridamole 200 mg + ASA 25mg) est une combinaison avec des propriétés antiplaquettaires (+ vasodilatateur) donné en prévention secondaire de l'AVC. Pourquoi ne le donnons-nous pas en pratique?
- Réduction du risque d'AVC plus important qu'ASA seul - Mais selon étude ProFESS, Aggrenox serait pas plus efficace que Plavix seul - Pas bien toléré (céphalée chez 30%) - Dose quotidienne ASA < recommandations protection CV - Précaution chez les patients avec angine instable, infarctus du myocarde
71
Pourquoi avons-nous décidé d'opter pour une DTAP de 3 semaine vs 3 mois en pratique (ASA + Plavix) pour les AVC mineurs ou ICT à haut risque de récidive?
Étude CHANCE : pour 3 semaines - Diminution risque rĂ©cidive avec combinaison - Plusieurs points faibles (Étude chinoise (faible validitĂ© externe)) Étude POINT : pour 3 mois - Meilleure mĂ©thodologie - Diminution risque rĂ©cidive avec combinaison - Augmentation des saignements aprĂšs 4 semaines (Pas de patients thrombolyse dans ces Ă©tudes)
72
Pourquoi avons-nous décidé d'opter pour une DTAP de 3 mois vs 18 mois ou 5 ans en pratique (ASA + Plavix) pour les sténoses intracrùniennes importantes?
- Étude SAMMPRIS (DTAP x3 mois) - Étude CHARISMA (5 ans) et MATCH (18 mois) n'ont pas Ă©tĂ© dĂ©montrĂ© plus efficace mais plus de saignements
73
BREF, concernant la DTAP, que faisons-nous si a) AVC mineur ou ICT b) Sténose intracrùnienne
a)* DTAP pour 3 semaines puis ASA ou Clopidogrel seul par la suite * MĂȘme si patient ne prenait aucun antiplaquettaire * Dose de charge d’ASA 160 mg et de Clopidogrel 300 mg * DĂ©but dans les 12 Ă  24 heures du dĂ©but des symptĂŽmes b) * DTAP pour 3 mois puis monothĂ©rapie par la suite * Traitement intensif des lipides
74
V/F Bien que non vu souvent en pratique, le Ticagrelor est indiqué en prévention secondaire de l'AVC
FAUX! - Étude SOCRATES : prouvĂ© que pas supĂ©rieur vs ASA en prĂ©vention d'Ă©vĂ©nements vasculaire majeurs - Étude THALES : Ticagrelor + ASA est plus efficace que ASA seul pour prĂ©venir les AVC, mais augmentation du risque de saignement donc pratique non changĂ©e
75
Pourquoi ne voyons-nous pas la combinaison ASA 80mg DIE + Rivaroxaban 2.5mg BID en pratique en prévention secondaire de l'AVC?
Car augmente trop le risque de saignement (Étude COMPASS) - Non fait en pratique - Ne pas dĂ©buter avant 1 mois post AVC
76
Pourquoi presque tous les pt avec ATCD d'AVC et FA cotent pour ĂȘtre anticoagulĂ©?
Car selon CHADS-65 on cote pour anticoagulation ad score de 2, et que ATCD d'AVC donne 2 points! Donc à moins de CI, ils sont tous anticoagulés
77
Qu'est-ce qui nous fait décider le délai avant le début de l'anticoagulation pour les patient FA ayant fait un AVC ? Que fait-on en attendant le début de cet anticoagulation?
=> Selon risque transformation hĂ©morragique (AVC majeur, transf. hĂ©morr. initiale, HTA importante) => Selon les rĂ©sultats d’imagerie cĂ©rĂ©brale * Taille de l’AVC * 24 heures, 3 jours, 6-7 jours, 12-14 jours * N’est pas coulĂ© dans le bĂ©ton! => En attendant ASA 80 mg po die et prophylaxie thrombo-embolique
78
FA non valvulaire : quel tx d'anticoagulation sont à privilégier?
Les AOD Apixaban 5mg BID Rivaroxaban 20mg DIE Dabigatran 150mg BID Edoxaban 60 mg DIE
79
Quel est l'antidote des AOD?
Apixaban, Rivaroxaban et Edoxaban : Andexanet alpha Dabigatran : Idarucizumab
80
Interx des AOD
Apixaban : inducteurs ou inhibiteurs 3A4 et P-gp Rivaroxaban : inducteurs ou inhibiteurs 3A4 et P-gp Dabigatran : inducteurs P-gp Edoxaban : substrat P-gp
81
Ajustement fonction rénale des AOD?
**Apixaban** : 2,5 mg po bid si 2 des 3 critĂšres suivants : ≄ 80 ans, poids ≀ 60 kg, crĂ©at. ≄ 133 Cl crĂ©at < 25 mL/min (ad 15 mL/min): C-I **Rivaroxaban** : * Si Cl crĂ©at < 50 mL/min: 15 mg die * Si Cl crĂ©at < 15 mL/min: CI **Dabigatran** : * Cl crĂ©at 30-49 mL/min = 110 mg po bid (si ≄ 80 ans ou risque hĂ©morragique Ă©levĂ© ou poids < 50kg) * C-I si Cl crĂ©at < 30 mL/min **Edoxaban** : * 30 mg po die si - Clairance crĂ©at. entre 15 et 50 mL/min - Poids ≀ 60 kg - Utilisation concomitante inh. P-gp (sauf amiodarone et verapamil) * CI si clairance crĂ©at. < 15 mL/min
82
Si utilisation de Coumadin pour anticoaguler les patient FA post AVC : a) quel est l'INR visé? b) Substrat et inhibiteur de quel CYP? c) Ad quel INR le patient est non protéger?
a) Entre 2 et 3 b) - Substrat du CYP2C9 (majeur) et CYP3A4 (mineur) - Inhibiteur mineur du CYP2C9 et CYP2C19 c) Si INR < 2, non protégé
83
V/F On peut utiliser un ASA en FA chez les patient chez qui l’utilisation d’un anticoagulant serait inappropriĂ©e
V, mais o Risque trop élevé de saignement, gestion erratique o Pas de DTAP : Risque saignement idem AOD
84
Si un patient fait un AVC étant déjà anticoagulé, quelles sont les 2 choses à évaluer?
* ÉVALUER L’OBERVANCE !!!! => Mauvaise observance? => ArrĂȘt temporaire pour un examen? * Dose mal ajustĂ©e? => en fonction de la fonction rĂ©nale
85
Si un patient fait un AVC étant déjà anticoagulé, devons nous changer ou garder d'anticoagulant ensuite?
Peu importe. Aucune donnĂ©e ne priorise l’une ou l’autre des conduites
86
Dans quelle situation ne devrait-on pas anticoaguler et donc prioriser un antiplaquettaire?
AVC embolique d’origine indĂ©terminĂ© (ESUS)
87
Nommez des situations oĂč l'anticoagulation devrait plutĂŽt ĂȘtre de la Warfarin et non un AOD?
* FA associée à maladie valvulaire * Remplacement de valves cardiaques (INR selon type et localisation de la valve) * Thrombus ventriculaire (INR entre 2 et 3 pour au moins 3 mois) * Thrombose veineuse cérébrale (INR entre 2 et 3 pour 3 à 6 mois) * Coagulopathie (INR entre 2 et 3, durée variable selon présence pou non de thrombose veineuse)
88
Quelle est la zone grise quant Ă  l'anticoagulation en post-AVC?
Les patient avec AVC récurrents o Résistance aux antiplaquettaires? o Monitoring rythme cardiaque sur plus longue période
89
Résumé quant aux anti-thrombotiques en prévention secondaire
90
V/F Il y a plus d'étude en prévention secondaire vs primaire quant au tx de l'HTA dans un contexte d'AVC
F, moins d'étude en secondaire qu'en prévention primaire (peu de comparaisons entre les classes)
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Quelles sont les classes d'anti-HTA à prioriser en prévention secondaire ?
IECA et diurétique
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En prévention secondaire, habituellement, la TA visée inférieure à 140/90 ou 130/80 (AVC lacunaire). Dans quelles circonstances la TA est plus permissive pour éviter hypoperfusion et encore plus si sx neurologiques présents?
Si sténose artérielle intracrùnienne ou extracrùnienne (ex: sténose carotidienne) non revascularisée
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Quelle est la seule étude sur la TA faite en prévention secondaire? Quelle est la conclusion?
PPROGRESS Dis que perindopril seul était non inférieur au périnfopril + indapamide mais groupe combinaison étaient plus jeunes, plus hypertendus, plus de MCAS et recrutés plus tÎt aprÚs événements, donc ils avaient plus de bénéfices à baisser leur TA d'emblée que le groupe seul
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Quels sont les anti-HTA recommandés en prévention secondaire ? Ne pas oublier les MNP
o IECA (souvent pĂ©rindopril) ou o ARA ou o DiurĂ©tique thiazidiques (Les longues actions seraient prĂ©fĂ©rables) *Autres anti-HTA selon propriĂ©tĂ©s pharmacologiques, mĂ©canisme d’action et antĂ©cĂ©dents du patient*
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En prévention secondaire, doit-on également diminuer la TA des patients normotendus?
* BĂ©nĂ©fice Ă  diminuer la TA aussi chez les patients avec une TA normale * En pratique, dĂ©pend de la TA du patient (Ex: Pt avec TA ≈130/80, tendance Ă  dĂ©buter IECA Ă  faible dose) (Ex: Pt avec TA ≈ 115/75 avec Ă©tourdissements si on baisse Ă  peine TA, pas d’anti-HTA) => MĂ©decin-dĂ©pendant beaucoup
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Un Framingham élevé augmente le risque de ______
AVC ischémique non cardio-embolique
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Les patients avec AVC pourraient avoir une ____ asymptomatiques
MCAS
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Cibles DLP selon les lignes directrices canadiennes 2021?
o C-LDL < 1,8 mmol/L o Apo-B < 0,7 ( Surtout si TG > 1,5 mmol/L )
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DLP en prĂ©vention secondaire : Pour un patient dĂ©jĂ  sous statine avec C-LDL > 1,8, vĂ©rifier _____ avant d’augmenter la dose
adhésion au traitement
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Que fait-on, en prévention secondaire, si un patient est non-traité et avec C-LDL < 1.8 mmol/L ou limite?
=> Dosage Apo-B lipoprotĂ©ine * Taille des particules * Si > 0.7 , pourrait ĂȘtre indication de traitement => En pratique * Statine Ă  petite dose si C-LDL limite (Ex: Atorvastatine 10 mg die) * Parfois dĂ©but statine si C-LDL lĂ©gĂšrement < 1,8 (Patient Ă  haut risque athĂ©rosclĂ©rose (connu MCAS) ou StĂ©nose ou occlusion intra ou extracrĂąnienne)
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V/F On dépiste le DB chez tout les patients avec AVC ischémique
V
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Ad quel % de blocage de sténose carotidienne faisons-nous une chirurgie? a) Homme b) Femme
a) Sténose < 50% = Pas de chx Sténose 50-69% = Cas par cas Sténose > 70-99% = Chx b) Encore controversé Chx si sténose > 70-99% *Chx dans les 14 jours aprÚs événement*
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Comme chirurgie pour une sténose carotidienne, quelle sont les deux procédures possibles?
- EndartĂ©riectomie o ProcĂ©dure chirurgicale o « Gold-standard » o ASA post-chirurgie - Tuteur carotidien o ProcĂ©dure endovasculaire o Si C-I Ă  endartĂ©riectomie (RadiothĂ©rapie cervicale, Chirurgie cervicale, Re-stĂ©nose tardive post-opĂ©ratoire) o ASA + Clopidogrel x 1mois (ArrĂȘt clopidogrel par la suite)
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Qu'arrive-t-il avec les traitement hormonaux en post-AVC?
Habituellement cessĂ© (peu importe les hormones, sauf peut ĂȘtre celles topiques mais du cas par cas)
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ContrÎle des autres FDR _____ à la prévention primaire
idem
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Nommez des complications d'un AVC (Raison du coût ++ a/n mondial qu'entraßne l'AVC)
* ƒdĂšme cĂ©rĂ©bral * Convulsions * Arythmies * TVP / EP * IM * Pneumonie aspiration * Dysphagie * Plaie de pression * Infection urinaire * DĂ©pression * Confusion * Chutes * Malnutrition
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Dans quelle complications de l'AVC le pharmacien joue-t-il un grand rĂŽle?
La dysphagie : trouver des Rx séquables ou des capsules qu'on peut ouvrir
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En gros, comment se résume le rÎle du pharmacien dans l'AVC?
Enseignement de la population
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Signes de l'AVC : quel est le truc mémotechnique que tout le monde devrait savoir?
VITE: Visage IncapacitĂ© Trouble de la parole ExtrĂȘme urgence ou FAST: Face Arm Speech Time