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PHA-2083 - Cardio 2 > Pharmacologie des antiarythmiques > Flashcards

Pharmacologie des antiarythmiques Flashcards

1
Q

V/F L’ECG et le potentiel action reflĂštent la mĂȘme chose

A

V

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Q

DĂ©crire le chemin empruntĂ© par le potentiel d’action

A

1- Noeud sinusal
2- Muscle auriculaire
3- Noeud auriculo-ventriculaire
4- Muscle ventriculaire

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3
Q

QSJ? Structure impliquĂ© dans le potentiel d’action dotĂ© d’automaticitĂ©

A

Noeud sinusal, donc peut se dépolariser sans afférences externes

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4
Q

QSJ? Structure impliquĂ© dans le potentiel d’action ayant la phase de dĂ©polarisation la plus rapide

A

Muscle auriculaire

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5
Q

QSJ? Structure impliquĂ© dans le potentiel d’action ayant la phase de dĂ©polarisation la plus lente

A

Noeud AV

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6
Q

Pourquoi observe-t-on un certain délai entre le segment PQ?

A

Noeud auriculo-ventriculaire permet un certain délai pour le remplissage des ventricules à partir des oreillettes.

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7
Q

Nommer des ¹ cardiaques à réponse rapide

A
  • myocarde auriculaire et ventriculaire
  • faisceau de His
  • branches gauche & droite du faisceau de His
  • rĂ©seau de fibres de Purkinje
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8
Q

DĂ©crire le potentiel d’action des Âą Ă  rĂ©ponses rapide

A

Phase 0: DĂ©polarisation rapide caractĂ©risĂ©e par une entrĂ©e rapide d’ions Na+
Phase 1: Repolarisation rapide caractérisée
par la fermetures des canaux Na+ et l’ouverture transitoire des canaux K+
Phase 2: Plateau, rĂ©gi par l’entrĂ©e d’ions Ca+ et la sortie graduelle d’ions K+
Phase 3: Repolarisation, rĂ©gie par un flot sortant d’ions K+
Phase 4: Potentiel de repos

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9
Q

Quelle est la particularité du potentiel de repos des ¹ à réponse rapide

A

Ne pourront pas se dĂ©polariser seules, n’atteindront jamais le seuil d’excitation par elles-mĂȘmes

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10
Q

QSJ? Canal responsable de l’entrĂ©e de Na en phase 0 du PA pour Âą Ă  rĂ©ponse rapide

A

INa

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11
Q

QSJ? Canal responsable de l’entrĂ©e de Ca en phase 0 du PA pour Âą Ă  rĂ©ponse rapide

A

ICa-T

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12
Q

QSJ? Canal responsable de la sortie de K en phase 1 du PA pour ¹ à réponse rapide

A

Ito

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13
Q

QSJ? Canal responsable de l’entrĂ©e de Ca en phase 2 du PA pour Âą Ă  rĂ©ponse rapide

A

ICa-L

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14
Q

QSJ? Canal responsable de la sortie de K en phase 2 du PA pour ¹ à réponse rapide

A

Ikr

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15
Q

QSJ? Canal responsable de la sortie de K en phase 3 du PA pour ¹ à réponse rapide

A

Iks

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16
Q

QSJ? Canal responsable de l’entrĂ©e de K en phase 4 du PA pour Âą Ă  rĂ©ponse rapide

A

Ik1

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17
Q

Nommer des ¹ cardiaques à réponse lente

A
  • nƓud sinusal
  • nƓud A-V
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18
Q

Quelles sont les particularitĂ©s du potentiel d’action des Âą Ă  rĂ©ponse lente?

A
  • Phase 0, 2, 3 et 4 seulement
  • Phase 0: canal If (funny)= fait entrer par le mĂȘme canal du Na et K=> entrĂ©e plus important de Na vs sortie de K=> dĂ©polarisation lente ad - 50 mV puis ouverte canaux Ca qui termine la dĂ©polarisation
  • Phase 2: entrĂ©e Ca + lente
  • Phase 4: Âą vont finir par dĂ©clencher un PA (automaticitĂ©) via pompe Na/K/ATPase
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19
Q

V/F Le canal If est présent sur le noeud sinusal + AV

A

F, noeud sinusal seulement

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20
Q

Concernant le potentiel d’action des Âą Ă  rĂ©ponse lente, quel est l’effet de l’adrĂ©naline sur le canal If?

A

Adrénaline= catécholamine= sympathique

=> Stimule le canal If pour qu’il se dĂ©polarise plus rapidement= effet tachycardisant

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21
Q

Concernant le potentiel d’action des Âą Ă  rĂ©ponse lente, quel est l’effet de l’AchE sur le canal If?

A

AchE= parasympathique

=> Inhibe le canal If= diminue TA + FC

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22
Q

QSJ? Inhibiteur spécifique de If

A

Lancora (Ivabradine)=> cause de la bradycardie

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23
Q

Nommer les 3 objectifs des antiarythmiques

A

Prévenir, réduire ou terminer les arythmies cardiaques

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24
Q

Que signifie cardioversion/conversion de l’arythmie?

A

RĂ©solution de l’arythmie

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25
Q

Nommer des tx non pharmacologiques contre les arythmies

A

Pacemaker, défibrillateur,
ablation de tissus de conduction

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26
Q

V/F Dans certains cas d’arythmies, aucun mĂ©dicament antiarythmique n’est requis

A

V, parfois on fait plus de mal que de bien

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27
Q

QSJ? 2 classifications possibles des antiarythmiques

A
  • Classification Vaughan Williams (1970)
  • SociĂ©tĂ© europĂ©enne de cardiologie (1990)
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28
Q

V/F Les catécholamines sont pro-arythmiques

A

V

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29
Q

Quelle est la particularité de la classe IA de Vaughan Williams?

A

Dilemme entre sélectivité et puissance

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30
Q

QSJ? Classe de Vaughan Williams la plus puissante

A

IV

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31
Q

QSJ? Classe de Vaughan Williams la moins puissante

A

IB

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32
Q

QSJ? Classe de Vaughan Williams la plus sélective

A

IB

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33
Q

Nommer des Rx de la classe IA selon Vaughan Williams et leur MA de classe

A

Quinidine
ProcaĂŻnamide
Disopyramide

=> Bloqueurs canaux Na (recouvrement intermédiaire)
=> Bloqueurs canaux K

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34
Q

Nommer des Rx de la classe IB selon Vaughan Williams et leur MA de classe

A

LidocaĂŻne
Mexilétine

=> Bloquants des canaux Na ‘purs’ (+) à recouvrement rapide

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35
Q

Nommer des Rx de la classe IC selon Vaughan Williams et leur MA de classe

A

Flécaïnide
Propafénone

=> Bloquants des canaux Na (+++) Ă  recouvrement lent
=> Bloquants des canaux K (+)
=> Bloquants des canaux Ca (++)
=> Bloquant des rĂ©cepteurs bĂȘta-adrĂ©nergiques (propaf)

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36
Q

Nommer des Rx de la classe II selon Vaughan Williams et leur MA de classe

A

BB

=> Bloquants des rĂ©cepteurs bĂȘta-adrĂ©nergiques

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37
Q

Nommer des Rx de la classe III selon Vaughan Williams et leur MA de classe

A

Sotalol
Amiodarone
Dronédarone
Dofétilide
Ibutilide
Vernakalant
Brétylium

=> Bloquants des canaux K

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38
Q

Nommer des Rx de la classe IV selon Vaughan Williams et leur MA de classe

A

VĂ©rapamil
Diltiazem

=> Bloquants des canaux Ca

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39
Q

Lors de l’utilisation d’un BB comme antiarythmique, est-il obligatoire qu’il soit cardio-sĂ©lectif?

A

Non

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40
Q

Quel est le principal problĂšme avec les BB

A

Diminue FC ++

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41
Q

QSJ? Antiarythmiques diminuant mortalité CV en arythmie

A

BB= la seule classe avec effet bénéfique à long terme

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42
Q

Pourquoi les BCC DHP ne sont pas utilisés comme antiarythmiques?

A

Car ils jouent a/n périphérique

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43
Q

Nommer les limites de la classification Vaughan Williams

A
  • Études complĂ©tĂ©es sur un tissu cardiaque sain, en laboratoire (in vitro), sur un tissu animal et en l’absence d’anomalies

  • Plusieurs agents possĂšdent plus d’une propriĂ©tĂ© Ă©lectrophysiologique
  • Leurs effets Ă©lectrophysiologiques peuvent varier en fonction de leur concentration
  • Plusieurs agents ont un ou plusieurs mĂ©tabolites actifs qui peuvent avoir des effets Ă©lectrophysiologiques similaires ou diffĂ©rents
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44
Q

QSJ? Effet du blocage des canaux Na sur l’ECG

A

Retarde le potentiel action donc Ă©largissement QRS

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45
Q

QSJ? Effet du blocage des canaux K sur l’ECG

A

RĂŽle du K surtout dans la phase de repolarisation donc prolonge le QT

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46
Q

QSJ? Effet des BB sur l’ECG

A
  • Prolonge PP (intervalle entre 2 battements= FC= diminuĂ©e avec BB)
  • Prolongation PR (contraction oreillette et ventricule= temps passer ds noeud AV)
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47
Q

À quoi correspond le segment PR sur l’ECG?

A

Conduction auriculo-ventriculaire

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48
Q

À quoi correspond le segment QRS sur l’ECG?

A

Contraction ventriculaire

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49
Q

À quoi correspond le segment QT sur l’ECG?

A

Correspond à la dépolarisation et la repolarisation du ventricule, mais on dit que ça reflÚte surtout la repolarisation car dépolarisation est négligeable

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50
Q

QSJ? 2 mécanismes arythmogÚnes

A

1- Troubles de l’automaticitĂ© (p.ex. dĂ©polarisations spontanĂ©es)
2- Troubles de la conduction (p.ex. ré-entrées)

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51
Q

Nommer les 4 mĂ©canismes par lesquels les antiarythmiques peuvent diminuer l’automaticitĂ© ou la vitesse de conduction

A

1- Diminuer la pente de la phase 4=> ça prend plus de temps Ă  atteindre le seuil d’excitabilitĂ©
2- Augmenter le seuil d’excitabilitĂ©=> ça prend plus de temps Ă  atteindre le seuil d’excitabilitĂ©
3- Accentuer le potentiel diastolique (potentiel de repos plus négatif)=> ça part plus bas donc prend plus de temps à atteindre le seuil
4- Augmenter la durĂ©e du potentiel d’action=> augmente le temps passĂ© dans la phase plateau

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52
Q

QSJ? Antiarythmiques diminuant la pente de la phase 4

A
  • Bloquants des canaux sodiques
  • BĂȘta-bloquants (a/n nƓuds sinusal & A-V)
  • AcĂ©tylcholine (a/n nƓuds sinusal & A-V)
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53
Q

QSJ? Antiarythmiques augmentant le seuil d’excitabilitĂ©

A
  • Bloquants des canaux sodiques
  • Bloquants des canaux calciques (a/n nƓuds sinusal & A-V)

*Bloquants des canaux Na+ tendent ainsi Ă  augmenter le seuil de dĂ©polarisation des pacemakers et augmenter l’énergie requise pour la dĂ©fibrillation

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54
Q

QSJ? Antiarythmiques accentuant le potentiel diastolique

A
  • AdĂ©nosine (a/n nƓuds sinusal & A-V)
  • Digoxine en stimulant le nerf vague (a/n nƓuds sinusal & A-V) (effet parasympathomimĂ©tique)
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55
Q

QSJ? Antiarythmiques augmentant la durĂ©e du potentiel d’action

A
  • Bloquants des canaux potassiques
  • Bloquants des canaux sodiques (par effet bloquant K+ accessoire)

*Plus la FC est lente, plus l’effet des bloquants K+ est grand sur la durĂ©e du potentiel d’action= reverse-rate dependence vs canaux sodique qui sont rate dependence

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56
Q

Une arythmie peut survenir tĂŽt aprĂšs la dĂ©polarisation, soit durant la pĂ©riode rĂ©fractaire relative. C’est ce qu’on appelle :

A

Une arythmie post-dépolarisation précoce

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57
Q

Donner un exemple d’une arythmie post-dĂ©polarisation prĂ©coce

A

Torsades de pointes

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58
Q

Qu’arrive-t-il si on allonge trop le potentiel action?

A

Ca continu d’entrĂ©, ce qui peut dĂ©clencher une extra-systole et causer une torsade de pointe

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59
Q

Qu’est-ce qui favorise les arythmies de type torsades de pointes?

A

Rythme cardiaque lent

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60
Q

QSJ? Rx donné pour prévenir une dépolarisation précoce

A

Mg, donné lors post-dépolarisation précoce car a un effet antagoniste a/n Ca donc évite extra-systole

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61
Q

Comment corriger une arythmie post-dépolarisation précoce?

A
  • En diminuant la durĂ©e du potentiel d’action: “pacing” cardiaque, infusion d’isoprotĂ©rĂ©nol
  • En inhibant l’excitabilitĂ© myocardique: Mg
  • En cessant les Rx qui bloquent les canaux K+
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62
Q

Une arythmie peut survenir plus tardivement aprĂšs la dĂ©polarisation. C’est ce qu’on appelle :

A

Arythmie post-dépolarisation tardive

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63
Q

Donner un exemple d’arythmie post-dĂ©polarisation tardive

A

Tachycardie auriculaire lors d’intoxication digitalique ou avec thĂ©ophylline

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64
Q

V/F L’arythmie post-dĂ©polarisation tardive survient avant la repolarisation complĂšte de la cellule, soit sur l’onde T de l’ECG

A

F, ceci est vrai pour une arythmie post-dĂ©polarisation prĂ©coce. L’arythmie post-dĂ©polarisation tardive survient aprĂšs la repolarisation complĂšte de la cellule donc aprĂšs l’onde T.

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65
Q

Quand survient l’arythmie post-dĂ©polarisation tardive?

A

Lors de surchage intraÂą de Ca (ischĂ©mie, stress adrĂ©nergique, intoxication digitalique, ICC). Un rythme cardiaque rapide favorise ce type d’arythmie.

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66
Q

Comment corriger une arythmie post-dépolarisation tardive?

A
  • Bloqueurs canaux Na=> Ă©lĂšve seuil de dĂ©polarisation
  • BCC=> bloquent dĂ©veloppement de dĂ©polarisations tardives
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67
Q

QSJ? Classe d’antiarythmique agissant selon le principe rate-dependence

A

Classe I

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68
Q

Expliquer le principe de rate-dependence des antiarythmiques de classe I

A

Ils bloquent les canaux Na+ qui sont ouverts et/ou inactivĂ©s et ils s’en dissocient (recouvrement) durant la pĂ©riode diastolique (fermĂ©s/repos). Ils sont donc sont plus efficaces Ă  frĂ©quence cardiaque rapide car les canaux Na+ sont moins souvent au repos (fermĂ©s), diminuant ainsi la pĂ©riode de dissociation de l’agent Ă  son site d’action.

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69
Q

Qu’est-ce qui ralenti le recouvrement des antiarythmiques de classe I?

A

IschĂ©mie, donc ces agents sont plus efficaces (voire mĂȘme plus toxiques) en prĂ©sence d’ischĂ©mie.

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70
Q

Comme les pts en post-infarctus sont sujets à faire des arythmies, pourquoi ne leur donne-t-on pas d’antiarythmique?

A

En 1980, on a Ă©mis l’hypothĂšse annĂ©es que le fait de donner un antiarythmique prĂ©viendrait les arythmies post-infarctus. On a donc donnĂ© des antiarythmique de classe IV (les meilleurs), mais les Ă©tudes ont dĂ©montrĂ© que les pts recevant le placebo survivaient plus
 Il faut donc comprendre que les anti arythmiques se lient trĂšs fortement sur les canaux Na et se dĂ©tachent mal. Ainsi, lorsqu’il arrive un Ă©pisode d’ishcĂ©mie et qu’on a besoin de ses canaux, ce n’est pas possible de les stimuler via un dĂ©fibrillateur (pas de canaux Na dispos). Cela cause donc des arythmies ventriculaires.

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71
Q

QSJ? Classe d’antiarythmique agissant selon le principe reverse rate-dependence

A

Classe III

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72
Q

Expliquer le principe de reverse rate-dependence des antiarythmiques de classe III

A

Ils exercent un plus grand effet Ă  une frĂ©quence lente, c’est Ă  dire qu’ils prolongent la repolarisation (et donc allongent l’intervalle QT) davantage au fur et Ă  mesure que la frĂ©quence diminue.

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73
Q

Nommer 2 exceptions au principe reverse rate-dependency associé aux antiarythmiques de classe III

A
  • Amiodarone
  • Azimilide
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74
Q

Chez quels pts le principe de reverse rate dependency est-il désavantageux?

A

Pts avec FA ou flutter pour qui on voudrait augmenter l’effet antiarythmique du mĂ©dicament lorsque la frĂ©quence est rapide.

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75
Q

Nommer les facteurs qui influencent l’interaction Rx-canaux ioniques

A
  • antiarythmique lui-mĂȘme
  • stimulation sympathique
  • FC
  • [ ] ionique d’ions (ex: K+ extracellulaire, plus niveau de K sĂ©rique est bas, plus les bloqueurs de canaux K sont puissants)
  • voltage transmembranaire
  • pH: les classe I sont des bases faibles (pKa >7.0) et
    bloquent les canaux Na+ dans leur forme ionisĂ©e, donc l’acidose accentue le blocage des canaux Na+ alors que l’alcalose diminue ce blocage
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76
Q

Nommer des facteurs qui affectent les canaux ioniques

A
  • Mutations gĂ©nĂ©tiques
  • DiffĂ©rences de concentrations ioniques (surtout K)
  • IschĂ©mie aiguĂ« ou infarctus
  • Stimulation sympathique ou parasympathique
  • Pathologies associĂ©es (p.ex. IC, hypertrophie cardiaque) qui peuvent transformer ou rĂ©organiser les cellules myocardiques et ainsi favoriser le dĂ©veloppement d’arythmies
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77
Q

QSJ? Antiarythmique ayant un fort 1e passage hépatique

A
  • LidocaĂŻne, c’est pour il est seulement donnĂ© en IV
  • PropafĂ©none
  • Ibutilide
  • BCC
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78
Q

QSJ? Antiarythmique augmentant la mortalitĂ© post-infarctus ou lors d’ischĂ©mie

A

Flécaïnide

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79
Q

QSJ? Antiarythmique servant au dx de syndrome de Brugada

A

ProcaĂŻnamide

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Q

QSJ? Analogue PO de la lidocaĂŻne

A

Mexilétine

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81
Q

QSJ? Antiarythmique pouvant ĂȘtre obtenu uniquement via le PAS

A

Dofétilide

82
Q

QSJ? Antiarythmique pouvant causer un syndrome lupique

A

ProcaĂŻnamide
Quinidine

83
Q

QSJ? Antiarythmique ayant comme E2 un goût métallique amer

A

Propafénone

84
Q

QSJ? Analogue de l’amiodarone mais sans iode

A

Dronédarone

85
Q

QSJ? Antiarythmique donné par voie IV seulement

A

LidocaĂŻne
Ibutilide

86
Q

QSJ? Antiarythmique ayant une action antithyroĂŻdienne

A

Amiodarone

87
Q

QSJ? Antiarythmique pas utilisé PO à long terme en raison de nombreux E2

A

ProcaĂŻnamide

88
Q

QSJ? Antiarythmique devant ĂȘtre administrĂ© en perfusion sous supervision mĂ©dicale

A

Vernakalant

89
Q

QSJ? Antiarythmique de rĂ©fĂ©rence lorsqu’on parle de « pill in the pocket »

A

Propafénone

90
Q

QSJ? Antiarythmique utilisĂ© pour traiter les arythmies ventriculaires lorsque les autres choix (principalement l’amiodarone ou la cardioversion DC) se sont avĂ©rĂ©s inefficaces

A

Brétylium

91
Q

QSJ? Antiarythmique causant une photosensibilité + « smurf syndrome »

A

Amiodarone

92
Q

Pourquoi la quinidine n’est-elle pas utilisĂ©e comme antimalarique tel que c’est le cas pour son analogue?

A

Meilleur antimalarien que la quinine mais trop cardiotoxique

93
Q

Nommer les MA de la quinidine

A
  • Bloque canaux Na+ ouverts (recouvrement intermĂ©diaire ~ 3 sec)= diminue vitesse de conduction & automaticitĂ©
  • Bloque plusieurs canaux K+: IKr, IKs, Ito= augmente pĂ©riode rĂ©fractaire surtout si FC lente
  • Bloque canaux Ca++ (Ă  plus forte dose)
  • Antagonise les rĂ©cepteurs alpha-adrĂ©nergiques (I.V.)
  • Inhibe l’activitĂ© vagale= augmente FC & conduction A-V
94
Q

Quels sont les effets Ă©lectrophysiologiques de la quinidine?

95
Q

M et E de la quinidine

A

M hépathique : oxydation en 3-OH-quinidine (~ 50% activité)
E hépathique et rénale inchangée

96
Q

QSJ? 2 E2 importants de la quinidine

A

1) Diarrhée (20-50%)
2) Torsades de pointes mĂȘme Ă  dose thĂ©rapeutique (2-8%)

97
Q

QSJ? Antiarythmique inhibant 2D6 +++ et P-gp

98
Q

Nommer les indications de la procaĂŻnamide

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou de flutter auriculaire
  • Arythmies ventriculaires
  • Test de provocation (diagnostic) du syndrome de Brugada
99
Q

DĂ©crire les MA de la procaĂŻnamide

A
  • Bloque canaux Na+ ouverts (recouvrement intermĂ©diaire ~1.8 sec)= diminue vitesse de conduction & automaticitĂ©
  • Bloque canaux K+ ds plupart des tissus= aug pĂ©riode rĂ©fractaire surtout si FC lente
  • Peut entraĂźner un blocage ganglionnaire sympathique par voie IV= dim TA
  • NAPA (mĂ©tabolite actif)= bloquant K+ sĂ©lectif et significatif
100
Q

Quels sont les effets Ă©lectrophysiologiques de la procaĂŻnamide?

101
Q

QSJ? M et É de la procaïnamide

A

M hépatique à 50% via acétylation=> N-acétylprocaïnamide (NAPA)

É hĂ©pathique (conjugaison) et rĂ©nale inchangĂ©e

*NAPA est surtout É a/n rĂ©nal

102
Q

Nommer les E2 de la procaĂŻnamide

A
  • Hypotension surtout si administrĂ© IV rapidement
  • Torsades de pointes
103
Q

V/F Le NAPA possÚde des propriétés antiarythmiques de classe I

A

F, classe III uniquement (bloque canaux K)

104
Q

QSJ? Population plus à risque de développer le lupus érythémateux en prenant la procaïnamide

A

Acétylateurs lents

105
Q

Nommer l’indication de la disopyramide

A

Arythmies ventriculaires et supra-ventriculaires (FA ou flutter auriculaire)

106
Q

DĂ©crire les MA de la disopyramide

A
  • S-disopyramide bloque canaux Na+ ouverts (recouvrement intermĂ©diaire) & canaux K+
  • R-disopyramide bloque canaux Na+ seulement
107
Q

Quels sont les effets Ă©lectrophysiologiques de la disopyramide?

108
Q

M et É disopyramide

A

M via 3A4
É hĂ©patique, rĂ©nale inchangĂ©e Ă  40-80%, fĂšces

109
Q

Nommer les E2 de la disopyramide

A
  • Effets antichol +++ (glaucome, constipation, xĂ©rostomie, rĂ©tention urinaire, confusion)
  • Torsades de pointes
  • IC (inotrope -)
110
Q

Nommer l’indication de la lidocaïne

A

Arythmies ventriculaires

111
Q

DĂ©crire les MA de la lidocaĂŻne

A
  • Bloque canaux Na+ ouverts ou inactivĂ©s (recouvrement trĂšs rapide ~ 0.1 sec)=> surtout en situation d’ischĂ©mie et Ă  FC rapide
  • Diminue l’automaticitĂ© en rĂ©duisant la pente de la phase 4 du potentiel d’action des cellules dotĂ©es d’automaticitĂ©
  • Hyperpolarise les fibres de Purkinje si diminution kaliĂ©mie ou Ă©tirement des fibres
  • Augmente le courant Ikr (signification clinique imprĂ©cise)*
  • Bloque canaux Na+ tardifs (courant INa-L)*

*diminue durĂ©e du potentiel d’action (diminue QT)

112
Q

Quels sont les effets Ă©lectrophysiologiques de la lidocaĂŻne?

113
Q

M et É de la lidocaïne

A

M via 1A2 +++ => glycine xylidine (GX) et mono-Ă©thyl GX (MEGX)
É hĂ©patique dĂ©pendant du dĂ©bit hĂ©patique et rĂ©nal inchangĂ© (10%)

114
Q

Nommer les principaux E2 de la lidocaĂŻne

A

A/n systÚme nerveux: tremblements, dysarthrie, somnolence, nystagmus (convulsions si intoxication ou forte dose donnée I.V. rapidement)

115
Q

Quelles sont les interactions avec la lidocaĂŻne?

A
  • Rx qui diminue dĂ©bit hĂ©patique (cimĂ©tidine, BB)= diminue É
  • Rx qui diminue dĂ©bit cardiaque (BB)= diminue dĂ©bit hĂ©patique= diminue É
  • Inducteurs enzymatiques (phĂ©nytoĂŻne, phĂ©nobarbital, rifampicine, etc)
116
Q

QSJ? Métabolite actif responsable de la toxicité neurologique de la lidocaïne

A

MEGX (lidocaĂŻne elle-mĂȘme est aussi responsable)

117
Q

Quelle est l’indication du mexilĂ©tine?

A

Seul ou en association (sotalol ou amiodarone) pour prévenir des arythmies ventriculaires sévÚres

118
Q

M et É de la mexilĂ©tine

A

M via 2D6 (surtout) & 1A2
É hĂ©patique & rĂ©nale inchangĂ©e

119
Q

Nommer les E2 de la mexilétine

A
  • GI : No/Vo, dyspepsie (prendre avec nourriture pour diminuer ces effets)
  • SNC: tremblements, Ă©tourdissements, paresthĂ©sie, ataxie, confusion
  • HĂ©matologiques (leucopĂ©nie, neutropĂ©nie, thrombocytopĂ©nie)
  • Pro-arythmie
120
Q

Interactions mexilétine

A
  • Inducteurs enzymatiques
  • Inhibiteurs du CYP2D6
121
Q

Nommer les indications de la flécaïnide et du propafénone

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  • Maintien en rythme sinusal
122
Q

Décrire les MA de la flécaïnide

A
  • Bloque canaux Na+ ouverts (recouvrement lent ~11 sec) peu importe FC= diminue vitesse de conduction & automaticitĂ©
  • Bloque canaux Na+ tardifs (INa-L) a/n fibres de Purkinje
  • Bloque canaux K+ (courant IKr), mais moins que les agents de classe III
  • Bloque canaux Ca++
123
Q

Quels sont les effets électrophysiologiques de la flécaïnide?

124
Q

V/F La flécaïnide possÚde des métabolites actifs

A

F, les deux métabolites sont inactifs

125
Q

M et É de la flĂ©caĂŻnide

A
  • M → R-flĂ©caĂŻnide via le CYP2D6 & S-flĂ©caĂŻnide via une autre voie
  • É rĂ©nale inchangĂ©e Ă  80-90% & via les fĂšces (ad 6%)
126
Q

Nommer les E2 de la flécaïnide

A
  • Arythmies potentiellement fatales
  • Exacerbation IC chez patient dysfonction ventriculaire
  • Blocs cardiaques (blocs A-V, blocs de branche)
  • Vision brouillĂ©e
127
Q

V/F Comme la flécaïnide passe par le 2D6, les inhibiteurs du 2D6 représentent une interaction médicamenteuse

A

F, la flĂ©caĂŻnide ne s’accumule pas sauf s’il y a insuffisance rĂ©nale associĂ©e

128
Q

Que faut-il comprendre de cette illustration?

A
  • Plusieurs circuits en rĂ©entrĂ©e a/n du myocarde auriculaire
  • Ondes P non identifiables >350/min
  • Ondes QRS irrĂ©guliers car la rĂ©ponse ventriculaire varie selon le degrĂ© de conduction AV
  • Danger= caillot
129
Q

Décrire les MA du propafénone

A
  • Bloque canaux Na+ ouverts ou inactivĂ©s (recouvrement lent ~ 11 sec) peu importe la FC= diminue vitesse de conduction & automaticitĂ©
  • Bloque canaux K+ (courant IKr), mais moins que les agents de la classe III
  • ÉnantiomĂšre S-propafĂ©none possĂšde des propriĂ©tĂ©s BB (classe II)
130
Q

Quels sont les effets électrophysiologiques du propafénone?

131
Q

M et É de la propafĂ©none

A
  • premier passage hĂ©patique important
  • M hĂ©patique +++ (non linĂ©aire) → 5-OH-propafĂ©none via 2D6 & N-dĂ©salkyl-propafĂ©none via 3A4 & 1A2
  • É hĂ©patique (Ă©limination des mĂ©tabolites a/n fĂšces & reins)
132
Q

QSJ? Métabolite actif de la propafénone ayant un métabolisme oxydatif saturable

A

5-OH-propafénone

133
Q

V/F Les mĂ©tabolites actifs de la propafĂ©none ont une activitĂ© idem a/n canaux INa et a/n des rĂ©cepteurs bĂȘta que la molĂ©cule mĂšre

A

F,

-5-OH-propafĂ©none: activitĂ© idem a/n canaux INa mais peu/pas a/n rĂ©cepteurs bĂȘta
- N-dĂ©salkyl-propafĂ©none : activitĂ© moindre a/n canaux INa & rĂ©cepteurs bĂȘta

134
Q

Nommer les E2 de la propafénone

A

O Arythmies potentiellement fatales
O E2 des BB bradycardie, bronchospasmes, etc. surtout chez les mĂ©tabolisateurs lents car [propafĂ©none] + importante
O Goût métallique amer (15-20% des patients)

135
Q

V/F La propafĂ©none est en rĂ©alitĂ© un mĂ©lange racĂ©mique de l’énantiomĂšre S et R

136
Q

Quel est l’énantiomĂšre du propafĂ©none a une plus forte activitĂ© bĂȘta-bloquante?

137
Q

Nommer les indications des BB en arythmie

A
  • ContrĂŽle de la rĂ©ponse ventriculaire lors de flutter ou fibrillation auriculaire
  • Diminution de la mortalitĂ© en post-infarctus du myocarde (diminution mort subite)
  • Tachycardie sinusale
  • Tachycardie supra-ventriculaire par rĂ©entrĂ©e nodale
138
Q

DĂ©crire le MA des BB

A
  • Bloque les rĂ©cepteurs bĂȘta-adrĂ©nergiques= diminue amplitude du courant Ca++ (via l’APMc) a/n des tissus Ă  rĂ©ponse lente (nƓuds sinusal & AV), donc diminue excitabilitĂ© & la vitesse de conduction de ces tissus= diminue FC & vitesse de conduction AV
  • Augmente le seuil de fibrillation ventriculaire dans les tissus ischĂ©miques
139
Q

Quels sont les effets Ă©lectrophysiologiques des BB?

140
Q

Nommer les E2 des BB

A

O Cardiaques : bradycardie, blocs AV, décompensation cardiaque
O Autres : bronchospasme, aggravation des symptĂŽmes 2e maladies vasculaires pĂ©riphĂ©riques (p.ex. mx raynaud), inhibition des sx d’hypoglycĂ©mie (ex: tachycardie), fatigue, impuissance, dĂ©pression

141
Q

Quelle est la particularité avec les BB?

A

Il ne faut pas les cesser brusquement car risque HTA rebond, angine & arythmie rebond

142
Q

Quelles sont les interactions avec les BB?

A

O Effets additifs a/n nƓuds sinusal & AV si prise concomittante BCC
O Digoxine et certains antiarythmiques (ex: amiodarone, propafénone)

143
Q

Nommer les indications du sotalol

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire (peu efficace)
  • Maintien en rythme sinusal
144
Q

DĂ©crire le MA du Sotalol

A
  • Inhibe canaux K+ (IKr)= prolonge la durĂ©e du potentiel d’action
  • Bloque les rĂ©cepteurs bĂȘta= diminue automaticitĂ© & ralentit la vitesse de conduction AV
  • MĂ©lange racĂ©mique : d-sotalol (bloquant IKr) & l-sotalol (BB & bloquant IKr)
145
Q

Quels sont les effets Ă©lectrophysiologiques du Sotalol?

146
Q

M et É du sotalol

A
  • M hĂ©patique nĂ©gligeable
  • É rĂ©nale inchangĂ©e 66-75%
147
Q

V/F L’élimination du d-sotalol se fait plus rapidement que l-sotalol

A

F, inverse

148
Q

Nommer les E2 du sotalol

A
  • Torsades de pointes (surtout lors FC lente)
  • E2 BB
149
Q

Quelles sont les interactions avec le sotalol?

A

O Rx qui aug QT
O Diurétiques= dim kaliémie= aug risque de torsades de pointes (indapamide à craindre car bloque IKs)

150
Q

Nommer les indications de l’amiodarone

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  • Maintien en rythme sinusal
  • Arythmies ventriculaires (traitement & prĂ©vention)
151
Q

DĂ©crire le MA de l’amiodarone

A
  • Bloque canaux K+ (Ikr , Iks , Ito )= prolonge la durĂ©e du potentiel d’action
  • Bloque canaux Na+ inactivĂ©s (recouvrement rapide : 1.6 sec)= dim vitesse de conduction
  • Diminue courant calcique (ICa)
  • Action anti-adrĂ©nergique (diffĂ©rent d’un blocage compĂ©titif des rĂ©cepteurs bĂȘta)
  • Action antithyroĂŻdienne
  • Inhibe interaction de couplage cellule-cellule, particuliĂšrement dans tissus malades
152
Q

Quels sont les effets Ă©lectrophysiologiques de l’amiodarone?

153
Q

V/F Le Vd de l’amiodarone est trùs petit

A

F, trĂšs grand ad 40-66 L/kg

154
Q

V/F L’amiodarone est trùs liposoluble

155
Q

Quelle est la demi-vie de l’amiodarone

A

30-60 jrs ad 100 jrs

156
Q

M et É de l’amiodarone

A
  • M hĂ©patique +++ via 3A4 & 2C8 → dĂ©sĂ©thylamiodarone (actif)
  • É hĂ©patique & biliaire trĂšs lente
157
Q

Nommer les E2 de l’amiodarone

A

O Bradycardie, blocs A-V
O Hypo & hyperT4
O No surtout lors dose charge
O Fibrose pulmonaire (peut progresser rapidement & ĂȘtre mortel, mais trĂšs rare avec une dose d’entretien de ≀200 mg/jour)
O Dysfonction hépatique
O MicrodépÎts cornéens (habituellement asx)
O Neuropathies périphériques +/- faiblesse musculaire
O PhotosensibilitĂ© + ‘Smurf’ syndrome
O Torsades de pointes
O Hypotension (2e vasoD)*
O diminution contractilité*

*donné IV

158
Q

V/F Les torsades de pointes causĂ©es par l’amiodarone sont frĂ©quentes

A

F, rares car bloque Ă©galement canaux Ca donc empĂȘche post-dĂ©polarisation prĂ©coce

159
Q

Quelles sont les interactions avec l’amiodarone?

A

Amiodarone= inhibiteur 3A4, 1A2, 2C9, 2D6, P-gp
- Substrat 3A4, 1A2, 2C9 (coumadin), 2D6 (métoprolol, propranolol, flécaïnide, quinidine)
- Inducteurs enzymatiques
- Substrat P-gp (digoxine)

160
Q

Expliquer pourquoi l’amiodarone pourrait causer une hypoT4

A

RĂ©duit la conversion T4 en T3 active et accumulation de la reverse T3 inactive, d’oĂč l’hypothyroĂŻdie

161
Q

Quelles sont les indications de la dronédarone?

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  • Maintien en rythme sinusal SURTOUT
  • RĂ©duction des hospitalisations liĂ©es Ă  la FA
162
Q

Décrire le MA de la dronédarone

A

Sensiblement similaires à l’amiodarone, en plus d’un effet bloquant alpha significatif (hypotension)

163
Q

Chez quelle population la dronédarone est-elle C-I?

A

Chez pts hémodynamiquement instables et/ou IC de toute classe NYHA

164
Q

Quels sont les effets électrophysiologiques de la dronédarone?

165
Q

Quel est l’avantage de la dronĂ©darone vs amiodarone?

A

Demi-vie plus courte (~ 24h)

166
Q

QSJ? E2 de plus en plus rapporté avec la prise de dronédarone

A

Toxicité hépatobiliaire

167
Q

Quel CYP est inhibé par la dronédarone?

168
Q

M dronédarone

169
Q

Décrire MA de la dofétilide

A
  • Bloque uniquement les canaux IKr
  • Active aussi le courant sodique tardif (INa-L)
170
Q

Quels sont les effets électrophysiologiques de la dofétilide?

171
Q

M et É de la dofĂ©tilide

A
  • M hĂ©patique Ă  ~ 50% via 3A4 → mĂ©tabolites peu ou pas actifs
  • É rĂ©nale Ă  80% (par filtration & sĂ©crĂ©tion tubulaire) : 80% inchangĂ© & 20% sous forme de mĂ©tabolites

*Clairance rĂ©nale moindre chez les femmes → augmentation 14-22% [plasmatique]

172
Q

Nommer les E2 de la dofétilide

A

O Torsades de pointes
O Céphalées
O Étourdissements

173
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses avec la dofétilide?

A

O Rx qui dim sécrétion tubulaire (ex: metformine)
O Rx qui aug QT

174
Q

Quelle est l’indication du Vernakalant?

A

Conversion rapide de la FA d’origine rĂ©cente (≀7 jours) et chez pts en FA post-chirurgie cardiaque depuis ≀ 3 jours

175
Q

DĂ©crire le MA du Vernekalant

A
  • Bloque canaux IKur, Ito, IKr, et IKACh
  • Bloque peu/pas ICa-L, IK1 et Iks
  • Bloque le courant sodique cardiaque responsable de dĂ©polarisation rapide (INa), ainsi que sa composante tardive INa-L

 AffinitĂ© ++ pour IKur et Ito= effets prĂ©fĂ©rentiels a/n oreillettes, d’oĂč l’intĂ©rĂȘt en FA

176
Q

Pourquoi le Vernakalant doit ĂȘtre donnĂ© en perfusion IV vs bolus

A

Car trop bradycardie et hypoTA

177
Q

Nommer les E2 du Vernakalant

A

O Bradycardie et hypoTA surtout au cours des 2 premiĂšres heures suivant perfu
O Prolongation transitoire du QT suivant la perfusion due au bloc d’IKr
O Arythmies ventriculaires incluant torsades de pointes (trĂšs rare)
O Dysgueusie, paresthésie, éternuements, flutter auriculaire

178
Q

M et É du Vernakalant

A
  • M via 2D6 en O-dĂ©mĂ©thylĂ© inactif chez mĂ©tabolisateurs rapides
  • M glucuronidĂ© et excrĂ©tĂ© aux reins chez mĂ©tabolisateurs lents
179
Q

V/F Le Vernakalant est un substrat de la P-gp et un inhibiteur modéré du 2D6

180
Q

V/F Le Brétylium nécessite un ajustement en IR

181
Q

Quels sont les dangers d’augmentation de l’intervalle QT

A
  • QTc >500 msec ou aug QTc 60 msec et plus
  • Association de Rx qui bloquent canaux K+
  • Interactions mĂ©dicamenteuses
182
Q

Entre le l-vérapamil et le d-vérapamil, lequel est un bloqueur Ca plus puissant?

A

L-vérapamil

183
Q

Quels sont les effets électrophysiologiques du vérapamil et du diltiazem ?

184
Q

M et É du vĂ©rapamil

A
  • M hĂ©patique important via 3A4 → norvĂ©rapamil (20% activitĂ©)
  • É hĂ©patique → fĂšces (10-20%), rĂ©nale Ă  70%, sous forme de mĂ©tabolites
185
Q

Nommer les E2 du vérapamil

A

O Cardiovasculaire (surtout si donné IV avec BB) : bradycardie, hypoTA, blocs A-V, décompensation cardiaque
O Étourdissements
O Maux de tĂȘte
O Constipation (5-7%)

186
Q

M et É du diltiazem

A
  • M hĂ©patique important via 3A4 → dĂ©sacĂ©tyldiltiazem (25-50% activitĂ©)
  • É hĂ©patique Ă  60-65% → fĂšces, rĂ©nale Ă  35%, sous forme de mĂ©tabolites
187
Q

Quel est l’avantage de l’Ivabradine vs BB

A

Avantage vs BB est d’obtenir une bradycardie sans diminuer la force de contraction (chronotropie nĂ©gative sans inotropie nĂ©gative)

188
Q

Quelle est l’indication de l’adĂ©nosine

A

Tachycardie supra-ventriculaire paroxystique

189
Q

Nommer les indications de l’atropine

A
  • Bradycardie sinusale
  • Blocs A-V non sĂ©vĂšres (ex: Bloc A-V 1er degrĂ©)
190
Q

DĂ©crire MA de l’Atropine

A

Diminue l’effet cholinergique

191
Q

Quels sont les effets Ă©lectrophysiologiques de l’Atropine?

192
Q

Quelles sont les indications du Mg?

A
  • Torsades de pointes (traitement & prĂ©vention mĂȘme si Mg N)
  • Arythmies ventriculaires rĂ©fractaires
  • Arythmies induites par la digoxine
193
Q

DĂ©crire le MA du Mg

A
  • Blocage des canaux calciques= active pompe Na+/K+ ATPase
  • Dim Ca++ intracellulaire
  • VasoD (i ischĂ©mie ?)
194
Q

Quels sont les effets Ă©lectrophysiologiques du Mg?

195
Q

Quelles sont les interactions avec le Mg

A

O Aminosides (genta, tobra) car aug risque blocage neuromusculaire
O Curarisants car aug risque blocage neuromusculaire

196
Q

QSJ? Antiarythmiques indiqués pour le maintien du rythme sinusal

A
  • Classe IC
  • Classe III sauf Ibutilide
197
Q

DĂ©finir É des antiarythmiques de classe IA & IB

A

É hĂ©patique et rĂ©nale inchangĂ©e

198
Q

DĂ©finir É des antiarythmiques de classe IC

A
  • FlĂ©caĂŻnide= É rĂ©nale inchangĂ©e Ă  80-90% & via les fĂšces (ad 6%)
  • PropafĂ©none= É hĂ©patique
199
Q

DĂ©finir É des antiarythmiques de classe III

A
  • Sotalol: É rĂ©nale inchangĂ©e
  • Amiodarone & Ibutilide: É hĂ©pathique et biliaire
  • DofĂ©tilide: É rĂ©nale Ă  80%
200
Q

DĂ©finir É des BCC

A
  • VĂ©rapamil: É hĂ©patique → fĂšces (10-20%), rĂ©nale Ă  70%, sous forme de mĂ©tabolites
  • Diltiazem: É hĂ©patique Ă  60-65% → fĂšces, rĂ©nale Ă  35%, sous forme de mĂ©tabolites

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