IRC et greffe Flashcards

1
Q

Nommer les 3 principales fonctions du rein

A

1- Fonctions excrétrices : filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire

2- Fonctions métaboliques : régulation du volume et de la composition du milieu intérieur, CYP450

3- Fonctions endocriniennes : synthÚse vit D, EPO, rénine et PG

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2
Q

V/F La plupart des pts avec IR sont atteints d’HTA

A

V

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3
Q

V/F La maladie rĂ©nale est un synonyme d’IR

A

F, mx rénale ne signifie pas IR

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4
Q

Nommer 3 types de marqueurs de la mx rénale

A

1- Marqueurs biologiques: crĂ©at, urĂ©e, protĂ©uinurie, micro-albuminurie, analyse d’urine (hĂ©maturie)

2- Marqueurs morphologiques

3- Marqueurs histologiques

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5
Q

Pourquoi est-il important de se soucier de l’IR?

A
  • Le nbr d’IR est en croissance
  • IR nĂ©cessite bcp de soins, donc coĂ»ts de santĂ© disproportionnĂ©s
  • IR sont atteints de multiples comorbiditĂ©s (5), donc ont une polypharmacie (12)
  • IR a un impact sur la mĂ©dication=> ajustement de dose/durĂ©e, rĂ©ponse moins prĂ©visible
  • IR peut parfois expliquer la symptomatologie des pts et certaines anomalies mĂ©taboliques
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6
Q

V/F On compte 10 millions de néphrons par rein

A

F, 1 million

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7
Q

QSJ? Unité filtrante

A

Néphron

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8
Q

A/n rénal, est-ce la filtration glomérulaire ou la sécrétion tubulaire qui est plus importante?

A

Filtration glomérulaire

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9
Q

Dans le transport tubulaire, quels sont les 2 mécanismes impliqués?

A

Sécrétion tubulaire
Réabsorption tubulaire

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10
Q

V/F Il existe également des voies de transformation a/n rénal

A

V

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11
Q

QSJ? CYP clairement retrouvés a/n rein

A

2B6
3A5

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12
Q

QSJ? CYP absent a/n rein

A

1A1, 1A2, 1B1
2A6, 2C19
2D6
2E1

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13
Q

QJS? Ambiguité de certains CYP a/n rein

A

2C8, 2C9
3A4

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14
Q

V/F La perte de fonction rénale est fréquente et inattendue

A

F, elle est attendue!

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15
Q

Compléter la phrase suivante:
À partir de l’ñge de ___________, on accepte gĂ©nĂ©ralement une perte de ___________

A

35-40 ans
1 ml/min/an

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16
Q

QSJ? DFG normal

A

100 ml/min

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17
Q

V/F La valeur de la ClCr est plus élevée chez les femmes

A

F, plus élevée chez les hommes

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18
Q

DĂ©finir les stades de l’IR ainsi que leurs valeurs de DFG

A

Stade 1: DFG ≄ 90 ml/min/1,73 m2=> marqueurs d’atteinte rĂ©nale avec DFG N ou augmentĂ©

Stade 2: 60 ml/min < DFG > 89 ml/min=> marqueurs d’atteinte rĂ©nale avec DFG lĂ©gĂšrement diminuĂ©

Stade 3a: 45 ml/min < DFG > 59 ml/min=>IRC modérée

Stade 3b: 30 ml/min < DFG > 44 ml/min=> IRC modérée

Stade 4: 15 ml/min < DFG > 29 ml/min=> IRC sévÚre

Stade 5: DFG < 15 ml/min=> IRC terminale

Stade 5d: DFG < 5-8 ml/min=> dialyse

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19
Q

DĂ©finir l’IRA

A
  • Dysfonction d’un rein qui Ă©tait “normal” antĂ©rieurement:
  • Condition potentiellement rĂ©versible
  • Investigation nĂ©cessaire jusqu’à la biopsie au besoin
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20
Q

DĂ©finir l’IRC

A
  • Dysfonction prĂ©sente depuis plus de 3 mois
  • CrĂ©at aN dans le passĂ©
  • Examen d’urine aN dans le dossier antĂ©rieur
  • PrĂ©sence d’une maladie donnant des atteintes rĂ©nales (p.ex DB)
  • Reins petits hyperĂ©chogĂšnes selon l’échographie
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21
Q

V/F La maladie rénale est peu fréquente au Canada

A

F, elle est fréquente

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22
Q

QSJ? Population bcp + touchée par la mx rénale au Canada

A

Autochtones

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23
Q

QSJ? Stade d’IR le moins frĂ©quent au Canada

A

Stade 5

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24
Q

QSJ? 2 causes principales de mx rénale au Canada

A

1- DB : 38%
2- HTA (renovasculair disease) : 12,2%

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25
Nommer d'autres causes de mx rénale au Canada
26
QSJ? Marqueurs d'IR utilisée dans les années 1910
Urée
27
QSJ? Meilleur marqueur d'IR
Créat sérique
28
Qu'est-ce que la créat sérique?
- Déchet des muscles - Elle est à la fois filtrée et sécrétée a/n rénal, donc attention aux Rx inhibant la sécrétion tubulaire (p.ex. cimétidine)
29
La créat sérique est proportionnelle à quoi?
L'Ăąge et le sexe
30
Chez quelle population la crĂ©at sĂ©rique peut-elle ĂȘtre faussement N?
Chez les pts avec faible masse musculaire (p.ex. amputĂ©, dystrophique, personne frĂȘle, cirrhotiques)
31
Pourquoi ne considÚre-t-on plus l'urée comme étant le meilleur marqueur de l'IR?
Car plusieurs Ă©lĂ©ments peuvent faire varier l’urĂ©e (p.ex. consommation protĂ©ines, cortico haut dose, etc.).
32
Comme se comporte l'urée a/n rénale?
À la fois filtrĂ©e et rĂ©absorbĂ©e
33
Quels sont les éléments qui peuvent faussement élever l'urée?
- Catabolisme augmenté - Hémorragie digestive - Déshydratation - Cortico haute dose
34
Qu'est-ce qui peut précéder la perte de la fonction rénale?
Protéinurie
35
Quantifier la perte urinaire de protéines dans une journée
~ 150 mg/jr
36
Quantifier la perte urinaire de protéines dans une journée lorsqu'associée à une pathologie (p.ex. syndrome néphrotique)
ad 25 000 mg/jr
37
Chez quelle population la perte urinaire de protéines est-elle plus importante? Pourquoi?
Chez les femmes enceintes, car hyperfiltration
38
Comment se fait la détection de protéinurie?
- Bùtonnet: spécifique pour albuminurie=> seuil de détection > 300 mg/j - Précipitation: toutes les protéines * Sur une collecte de 24 heures * Sur une miction (corrigée pour la concentration) : protéine/créatinine
39
QSJ? Valeur du DFG à compter de laquelle on considÚre le pt comme étant IR
< 60 ml/min
40
Lors de l'estimation de la fonction rénale, quelles sont les clairances mesurées?
Collecte urinaire pour mesurer: - Clairance de la crĂ©atinine (surestime) - Clairance de l’urĂ©e (sous-estime) => Clairance moyenne
41
QSJ? Équation de la clairance
Cl= U x V / P U= [urinaire] V= débit P= [plasmatique]
42
Chez quelle population l'utilisation des équations estimant la fonction rénale n'est pas recommandée?
Les extrĂȘmes
43
QSJ? Équation estimant la clairance de la crĂ©atinine
Cockroft-Gault
44
Nommer les caractéristiques de l'équation de Cockroft-Gault
- Vieille équation développer à McGill dans les années 70 - Plus élevée vs DFG sauf chez > 60 ans - Tient compte du poids - Rx étudiés en IR utilisent cette formule
45
Nommer les caractéristiques de l'équation de MDRD
- Estime le DFG chez les anormaux - Moins bon chez PA et IRC légÚre
46
QSJ? Meilleure équation à utiliser pour estimer le DFG
CKD-EPI
47
La formule CKD-EPI tient compte de quels paramĂštres?
- Âge - Sexe - Race
48
Quelles sont les limitations de la formule de Cockroft-Gault?
- Les mĂ©thodes de dosages de crĂ©atinine ont changĂ© depuis... - Les gens sont plus vieux qu’à l’époque - Peu de femme dans la cohorte de validation
49
Quelles est la principale limitation de la formule de MDRD?
Équation dĂ©rivĂ©e d’une cohorte d’insuffisant rĂ©naux (beaucoup de polykystiques)
50
V/F La concordance entre les diverses Ă©quations peut ĂȘtre assez faible
V
51
Parmi les nouvelles équations à venir, quel paramÚtre tente-t-on de retirer, pourquoi?
On veut retirer la race, car plusieurs pts sont multiraciaux!
52
Nommer des conséquences du retrait de la race dans les formules
- Différences moyennes : + 4 pour blancs et - 4 pour les noirs - Risques de surdxchez les noirs (effet bénéfique a/n prise en charge de ses pts, donc positif pour la population car sont mieux traités, moins de complications mais inconvénients quant aux assurances et dose Rx) - Sachant que les noirs développent plus de IRT : déclin plus rapide, moins traités - Au stade avancé : références en néphro et à la greffe plus précoces
53
V/F Il peut ĂȘtre dangereux de tenter de prĂ©dire la dose d’un mĂ©dicament en se basant uniquement sur les caractĂ©ristiques de la molĂ©cule mĂšre puisque les mĂ©tabolites peuvent avoir une activitĂ©/toxicitĂ© ainsi qu’une Ă©limination diffĂ©rentes de celle-ci
V
54
QSJ? Rx pour lesquels nous devons ĂȘtre particuliĂšrement prudent en IR
Rx à index thérapeutique étroit
55
ComplĂ©ter la phrase suivante: Historiquement, on disait que l’utilisation d’un mĂ©dicament pouvait ĂȘtre Ă  risque d’accumulation en insuffisance rĂ©nale s’il est (ou ses mĂ©tabolites) excrĂ©tĂ© Ă  plus de _______ dans l’urine.
30 Ă  40%
56
Nommer des conséquences de l'anasarque (hypervolémie sévÚre)
L'ƓdĂšme de la paroi intestinale peut : - Limiter l’absorption - Modifier le microbiote et Ă  l’inverse augmenter la permĂ©abilitĂ© passive
57
Quelles sont les conséquences de l'IR sur l'absorption?
- Augmentation de l'urée augmente le pH gastrique (urée, Rx)
58
V/F Diverses Ă©tudes ont dĂ©montrĂ© que la fraction absorbĂ©e de nombreux mĂ©dicaments Ă©tait diminuĂ©e chez les patients souffrant d’IRC
F, la fraction absorbée était augmentée
59
De quoi dépend le taux de toxines urémiques?
Degré d'IRC et de l'épuration de celle-ci si le pt est sous dialyse
60
Quel est l'impact des toxines urémiques?
Elles peuvent diminuer ou augmenter l’expression et/ou l’activitĂ© de divers transporteurs et cytochromes. En gĂ©nĂ©ral, on observe une augmentation de la F.
61
V/F Les toxines urĂ©miques ont le mĂȘme effet indĂ©pendemmant du type cellulaire
F, elles n’auront pas le mĂȘme effet selon le type cellulaire (p.ex. P-gp rĂ©duit aux entĂ©rocytes et augmentĂ© aux hĂ©patocytes)
62
Expliquer le mécanisme d'anémie souvent observé chez les IR
Chez les IRC, l’hepcidine, le chef d’orchestre du mĂ©tabolisme du fer, s'accumule causant ainsi une baisse de l’absorption du fer par diminution des transporteurs intestinaux=> baisse du fer disponible & saturation transferrine diminuĂ©e
63
Chez les IRC, quelles conditions qui auront un impact sur la distribution des Rx peut-on retrouver ? Quelle est la conséquence principale?
- HypoalbuminĂ©mie secondaire Ă  une fuite rĂ©nale - État inflammatoire important - DĂ©nutrition urĂ©mique => ConsĂ©quence: accumulation des acides organiques ; ces acides entrent en compĂ©tition avec certains Rx pour la liaison aux protĂ©ines
64
Que peuvent entrainer l'acidose et l'hypoalbuminémie?
Baisse de la liaison aux protéines de certains médicaments (principalement de type acide), causant ainsi une augmentation de la fraction libre
65
V/F Les laboratoires mesurent gĂ©nĂ©ralement la concentration libre d’un mĂ©dicament
F, la [totale]
66
V/F En prĂ©sence d’hypoalbuminĂ©mie, un dosage thĂ©rapeutique n’exclut pas la possibilitĂ© d’un surdosage
V
67
QSJ? Rx ayant une diminution du Vd de 30-50% en IRC
Digoxine
68
Nommer les conséquences de la baisse de fonction rénale sur la clairance et des moyens de contrer cela
Baisse de la filtration, de la sĂ©crĂ©tion tubulaire et de la clairance rĂ©nale=> accumulation de la molĂ©cules mĂšre et/ou de ses mĂ©tabolites nĂ©cessitant une diminution de la dose ou augmentation de l’intervalle
69
V/F On prĂ©sume gĂ©nĂ©ralement que toutes les voies d’élimination mĂ©tabolique diminuent proportionnellement Ă  la baisse du DFG mais ce n'est pas toujours le cas
V
70
La fonction sécrétion/transport actif ne se limite pas au rein. Nommer d'autres structures/organes impliqués
- ÉpithĂ©lium intestinal - HĂ©patocytes - Tubule rĂ©nal - BHE
71
V/F La clairance non rénale n'est toutefois pas altérée en IRC
F, elle est altĂ©rĂ©e En pratique, les modifications de clairance non rĂ©nale ne peuvent pas ĂȘtre prĂ©dite car est trĂšs variable pour des Rx de mĂȘme classe (p.ex. propanolol: 3-5 x AUC vs mĂ©toprolol: inchangĂ©e)
72
Pourquoi observe-t-on une altération de la clairance non rénale en IRC?
- Diminution de la liaison protĂ©ique - Diminution de l’expression de certains CYP - Inhibition par toxines urĂ©miques - Agonisme ou antagonisme allostĂ©riques - Surexpression de certains transporteurs
73
V/F Lors de l'ajustement de la médication chez un pt en dialyse, il est adéquat de se référer aux recommandations pour une ClCr < 15 ml/min
F, il faut se référer aux données spécifiques à la dialyse
74
QSJ? Conséquence d'une protéinurie importante
Hypoalbuminémie
75
En pratique, que faire lorsque la fonction rénale est anormale
- VĂ©rifier l'ajustement posologique => Les recommandations peuvent diffĂ©rer selon l’équation utilisĂ©e pour estimer la fonction rĂ©nale => Plusieurs sources possibles parfois contradictoires
76
Quelle formule doit-on utilisée si les recommandations sont basées sur: 1- ClCr 2- DFG 3- Si pas clair
1- Utiliser Cockroft-Gault 2- CKD-EPI 3- CKD-EPI
77
V/F La dose de charge est généralement inchangée en IRC
V
78
Nommer 3 populations chez qui nous devrions leur demander qu'ils s'informent de leur fonction rénale
Si Ă  risque : HTA, DB, greffe d'organe
79
Chez quelles populations les Ă©quations utilisĂ©es pour l'estimation de la fonction rĂ©nale ne pourraient-elles pas ĂȘtre fiables?
- ExtrĂȘmes d’IMC - AmputĂ©s - Cirrhose - Personnes trĂšs ĂągĂ©es
80
Chez les PA, quelles formules surestiment la fonction rénale? Quelle formule devrait-on privilégier?
- MDRD - CKD-EPI => équations basées sur la cystatine à priviliger => Correction de CKD-EPI pour le BSA pourrait aider
81
Quelle formule devrait-on utiliser chez les IRC obĂšses?
Désindexation de MDRD (formule corrigée selon la surface corporelle)
82
V/F Lors IRA les équations quant à l'estimation de la fonction rénale sont fiables
F
83
QSJ? DFG estimé lorsque le pt est anurique
DFG < 10 ml/min
84
Comment estime-t-on la fonction rénale chez un pt en IRA avec diurÚse préservée?
Estimation selon vitesse de montée=> créat qui monte de plus de 100 par jour est généralement DFG <10 ml/min
85
QSJ? Équation dĂ©diĂ©e Ă  la population oncologique
CAM_GFR V2
86
Nommer des caractéristiques de la population d'oncologie avec IRC
- Utilisation de Rx Ă  index Ă©troit - Implications majeures Ă  sous doser ou Ă  surdoser - FrĂ©quence accrue de patients frĂȘles, dĂ©nutris
87
Nommer différentes formes de remplacement rénal
- Dialyse péritonéale - Hémodialyse - Hémodiafiltration - Remplacement rénal continu
88
Nommer les caractéristiques du Rx ayant une faible dialyse
- Haut poids moléculaire - Forte liaison aux protéines - Grand vd (liposolubilité)
89
Nommer les caractéristiques du Rx ayant une forte dialyse
- Petit poids moléculaire - Faible liaison aux protéines - Vd plus petit (hydrosolubilité)
90
QSJ? 2 types de suppléance rénale
1- Dialyse : HD, dialyse pĂ©ritonĂ©ale ́2- Greffe rĂ©nale
91
V/F Il y a un bénéfice de survie à la greffe vs dialyse
V
92
Nommer des avantages de la greffe rénale
- AmĂ©liore la qualitĂ© de vie : diminution des visites Ă  l’hĂŽpital, maintien des diffĂ©rents rĂŽles sociaux, retour Ă  l’emploi - Diminue les coĂ»ts pour la sociĂ©tĂ©
93
De quoi dépend le temps d'attente pour une greffe de rein?
- Groupe sanguin - Âge - Etc.
94
QSJ? Pays oĂč le taux de donneurs est le plus Ă©levĂ©
Espagne (2x + vs Canada)
95
Quels sont les types de greffes Ă  ne pas faire?
Pas de rein synthĂ©tique Pas de rein d’animaux Pas de rein mĂ©canique interne => il faut donner un rein humain
96
Nommer 2 sources pour les dons d'organes
1- Donneurs vivants 2- Donneurs cadavériques
97
Quels sont les différents types de donneurs vivants?
- lien génétique avec le receveur - lien émotif avec le receveur - donneur altruiste
98
Quels sont les différents types de donneurs cadavériques?
- décÚs neurologiques - décÚs cardio-circulatoire
99
V/F Pour l'attribution des organes, une nouvelle liste est générée à chaque nouveau don
V
100
Pour l'attribution des organes, que faut-il valider?
#1 Compatibilité A-B-O #2 Cross-match pour détecter des Ac anti- HLA #3 Selon des critÚres pré-définis au sein des organisations, en fonction de la condition clinique des receveurs et des donneurs
101
Quel est le pourcentage de risque de complications aprĂšs une greffe?
< 1%
102
QSJ? Complication la plus redoutée suite à une greffe
Rejet
103
Qualifier les différents types de rejet
- Aigu ou chronique - Cellulaire (lymphocytes), humoral (Ac)
104
QSJ? Rx utilisés pour prévenir les rejets
Immunosuppresseurs
105
Les rejets sont bcp en lien avec quoi?
- SystÚme HLA - Complexe majeur d'histocompatibilité
106
Nommer les 2 différents outcome suite à une greffe rénale
- 50% décÚs du patient avec greffon - 50% perte du greffon
107
Nommer les causes de décÚs du pt avec greffon
- 40%: cardio-vasculaire - 25%: infection - 10%: cancer - 25%: autres
108
Nommer les causes de la perte du greffon rénal
- 60-80%: dysfonction chronique - 20-40%: toxicité Rx, mx récidivante, BKV (polyomavirus), rejet aigu
109
QSJ? 2 phases d'un régime immunosuppresseur
- Phase d’induction ; post greffe immĂ©diat - Phase d’entretien ; semaines et annĂ©es suivantes=> doses moindres des Rx utilisĂ©s en induction (sans les anticorps), balance entre prĂ©vention du rejet et les complications infectieuses et nĂ©oplasiques
110
Nommer les agents utilisés lors de la phase d'induction
- Corticostéroïdes à hautes doses - Anti-métabolite - Anticalcineurine à dose croissante - Anticorps: anti RIL2 (basiliximab), anti thymocyte (ATG)
111
QSJ? Anticorps monoclonal chimérique murin/humain utilisé dans la phase d'induction suite à une greffe
basiliximab
112
Définir le MA du Basiliximab
Le basiliximab se lie spĂ©cifiquement avec une grande affinitĂ© Ă  l’antigĂšne CD25 prĂ©sent Ă  la surface des lymphocytes T activĂ©s exprimant le rĂ©cepteur de haute affinitĂ© pour l’interleukine-2 (IL-2R) et de ce fait empĂȘche la liaison de l’interleukine-2, signal critique de prolifĂ©ration des lymphocytes T au cours de la rĂ©ponse immunitaire impliquĂ©e dans le rejet d’allogreffe
113
QSJ? Durée de la prise du Basiliximab
4-6 semaines
114
V/F Le Basiliximab occasionne bcp d'E2
F, peu/pas
115
Chez quelle population va-t-on privilégier la prise de ATG vs Basiliximab?
Chez les pts plus à risque de rejet (p.ex. plusieurs différences en donneur-receveur, 2e greffe, etc.)
116
QSJ? Ac polyclonal animal
ATG
117
Nommer les effets de l'ATG
Déplétion cellules T Apoptose cellules B Modulation surface cell Inteference cellules dendritiques Induction T reg et NK
118
Nommer les E2 occasionnés par la prise d'ATG
- Syndrome cytokinique: fiĂšvre ad anaphylaxie - Maladie sĂ©rique - Infections virales : CMV et autres - À long terme: nĂ©oplasie (PTLD), mismatch EBV
119
QSJ? Tx pour la prévention du rejet cellulaire
Régime standard de triple immunosuppression: - Corticostéroïde iv, puis oral - Antimétabolites - Anticalcineurine
120
QSJ? Tx pour la prévention du rejet humoral
Idem au tx contre rejet cellulaire, mais avec le temps et selon le risque de complications : - RĂ©duction de la dose - RĂ©duction du nombre d’immunosuppresseurs - Modification de l'agent car les pts dĂ©veloppent des Ac au fils des annĂ©es
121
Décrire le MA des cortico utilisés en prévention du rejet du greffon
Mécanisme mal connu via les GRE (glucocorticoid responsive elements): toutes les lignées immunes sont touchées
122
Quelle est la principale interaction avec les cortico utilisés en prévention du rejet du greffon?
Inducteurs 3A4 puissants
123
QSJ? Anticalcineurines
- Tacrolimus - Cyclosporine
124
Décrire le MA des anticalcineurines
- Liaison : Cyclophiline (CsA) ou FK-BP (tacro) - Bloque calcineurine qui diminue la transcription de NF-AT (facteur nucléaire des lymphocytes T activés) - Ultimement, diminue la production de IL-2, TNF-a (il-3, Il4,...) - Active également la production de TGF-beta
125
V/F Les anticalcineurines sont myélosuppresseur
F
126
Quel est le principal problĂšme avec les anticalcineurines?
L'activation de la production de TGF-beta induit une fibrose a/n rĂ©nale, cardiaque et vasculaire occasionnant ainsi une certaine nĂ©phrotoxicitĂ©. Les pts finiront donc par ĂȘtre en dialyse.
127
Nommer des E2 occasionnés par la cyclosporine
́- HTA - NĂ©phrotoxicitĂ© ́ ­lipides - Gencives - Hypertrichose - HypoMg - HyperK
128
Nommer des E2 occasionnés par le Tacrolimus
- HTA - NĂ©phrotoxicitĂ© ( ̄ ?) - DiabĂšte de novo - AlopĂ©cie - HypoMg - HyperK - NeurotoxicitĂ© - ToxicitĂ© digestive
129
V/F Les anticalcineurines ont plusieurs interx
V, donc en présence d'un anticalcineurine il faut toujours vérifier les interx
130
Quelle est la particularité avec les anticalcineurines?
FenĂȘtre thĂ©rapeutique Ă©troite=> monitoring absolument nĂ©cessaire
131
Les cibles thérapeutiques des anticalcineurines varient selon quoi?
- période post greffe - autres médications - caractéristiques des donneurs et receveurs - conditions cliniques associées
132
V/F 20% des IR stade 4 et 5 ont plus de 15 médicaments
V
133
Nommer des Rx qui augmentent les taux d'anticalcineurines
134
Nommer des Rx qui diminuent les taux d'anticalcineurines
135
Nommer des Rx qui augmentent la néphrotoxicité des anticalcineurines
136
Nommer des Rx dont les taux augmentent avec les anticalcineurines
137
QSJ? Anti-métabolites
- Azathioprine - Acide mycophénolique
138
Décrire le MA de l'azathioprine
Formation de 6-thioguanine bloque la rĂ©plication en s’incorporant Ă  l’ADN
139
M de l'azathioprine
Métabolisé en forme inactive par: xanthine oxidase et la thiopurine méthyltransferase (TPMT)
140
Décrire le MA de l'acide mycophénolique
Inhibiteur réversible de IMPDH qui bloque la production de guanosine (la prolifération cellules B et T dépendante de cette voie)
141
M de l'acide mycophénolique
Métabolisé au foie en MPAG Cycle entérohépatique
142
QSJ? Anti-métabolique nécessitant un monitoring
Acide mycophénolique
143
Nommer 2 avantages des anti-métabolites
Métaboliquement neutres et pas de toxicité rénale
144
Nommer des E2 occasionnées par l'azathioprine
toxicité hématologique hépatite pancréatite
145
Nommer des E2 occasionnées par l'acide mycophénolique
toxicité hématologique diarrhées/gastrique infections virales
146
Interx avec l'azathioprine
allopurinol febuxostat
147
Interx avec l'acide mycophénolique
Cyclo-A
148
Compléter les phrases suivantes: On passe du rejet ____ médié au rejet ______ (____ médié). Malheureusement, nos interventions pour le rejet _____ sont souvent __________.
T humoral B B peu efficace
149
Comme certains pts greffés rénal sont à risque de décéder lors d'infx, quels tx leur donne-t-on?
- Infection de plaie post-op=> antiobiotiques - Virus herpes (HSV)=> valacyclovir - Zona=> vaccin préemptif - CMV (mismatch)=> valganciclovir - Pneumocystis jirovicii (PCP)=> TMP/SMX
150
Comme certains pts greffés rénal sont à risque de décéder lors d'infx, quel sera la conduite quant au monitoring des infx?
151
V/F Plus de 50% feront un CMV dans les 3 mois post greffe
V
152
Comme l'immunosupression, le CMV, le ganciclovir et le bactrim donnent tous une neutropénie, quel agent peut-on administrer?
Filgrastim
153
Quel est le risque de néoplasiques post-transplantation rénale?
Risque de 3 Ă  25x
154
À quoi est reliĂ© le risque de nĂ©oplasiques post-transplantation rĂ©nale?
LiĂ© Ă  la durĂ©e et au degrĂ© d’immunosuppression / induction
155
Quels sont les virus parfois impliqués dans les néoplasiques post-transplantation rénale?
- Lymphome post transplantation (PTLD) - Virus Ebstein-Barr (EBV) - Néoplasie du col (VPH)
156
Quelles interventions peuvent ĂȘtre faites pour rĂ©duire le risque de nĂ©oplasiques post-transplantation rĂ©nale?
- PrĂ©vention (solaire +++++) - RĂ©duction d'immunosuppresseurs - Modification ou arrĂȘt per chimio - Changement pour immunosuppresseurs antiprolifĂ©ratifs : Sirolimus - ArrĂȘt immunosuppresseurs et perte du greffon - ImmunothĂ©rapie (inverse de immunosuppression)
157
Les greffĂ©s d’organes sont Ă  haut risque de?
- MCAS/MVAS - DB - Infections - Néoplasies - Rejet