Perinatal transition ur neonatalt perspektiv Flashcards
Fall
- Frisk mamma frånsett gestationsdiabetes, BMI 30, normal graviditet
- Första graviditeten
- Elektivt kejsarsnitt i GV 38+2 på maternell indikation
Fallet fortsätter
- Barnet gnyr till, men skriker inte direkt ut. Barnjour kallas till operation.
- Bra hjärtfrekvens hela tiden
- Regelbunden andning från 2-3 minuters ålder
- Narkosläkare flödar syrgas
- Apgar 9-7-8, normala navelsträngsprover
- Vid 10 minuter pressande utandning, grunting, SpO2 91%. Lite blekt barn
- Barnet går till BB
Fallet fortsätter
- Barnjouren tittar till barnet på förlossningen vid två timmars ålder.
- Helt normal andning, färg och tonus.
- Ligger och tuttar på mamma
Varför var barnet påverkat initialt? Vad berodde det på?
- Övergående andningsstörning (NAS (neonatal andningsstörning), vi satte igång förlossningen (kejsarsnitt), barnett inte ”beredd”, vanligt att det blir så
o Inga sammandragningar, hormoner annorlunda, sammantaget stör vi normal omställning
När börjar fostrets andningsträning? Vilka två saker behövs för normal lungutveckling? Vad är andningsträningen beroende av?
Vad bildar fostrets lungor till stor del? Vad driver på tillväxten av lungorna? Vad upphör under värkarbetet?
- Börjar vid ca 14 GV, görs nästan hela tiden efter GV 30, styrs av PaCO2 (när det stiger) i fostrets blod
o Andningsträning in utero och tillräckligt med fostervatten behövs för normal lungutveckling
o Beroende av normal funktion av diafragma, fungerande frenikusnerver, fungerande neuromuskulär funktion - Vätska bildas i lungorna, står för 1/3 – 1/2 av fostervattenproduktionen. Högre tryck i lungorna (1 cm H2O), driver på växt av lungorna
- Fetal andningsträning är periodisk, upphör under värkarbete
Vad gör att vätskan i lungorna hos fostret försvinner?
- Adrenalinproduktionen hos foster ökar, vilket gör att produktion av lungvätska upphör, resorbering av lungvätska påbörjas (innan de kommer ut) genom natriumkanaler till övriga kroppen
o Tyreoideahormoner och kortisol behöver i sin tur finnas för att lungan ska svara på adrenalinökningen - Ökad syrgastension (postnatalt) snabbar på natriumtransporten av vätskan i lungan över lungepitelet till annan vävnad
- Liten andel vätska kläms ut ur lungorna genom tryck från vaginalkanalen
Oligohydramnios = för lite fostervatten
- PPROM (för tidig vattenavgång) kan leda till oligohydramnios, som kan ge lunghypoplasi (underutvecklade lungor)
Beror det på minskat utrymme för torax att expandera?
o Nej; tryckgradienten mellan lungor – fostervatten förändras, vilket gör att trycket inne i lungorna sjunker
o Lungvätskan flödar ut ur lungorna (lägger sig om barnet), lungvidgande effekten försvinner
Lungcirkulationen hos fostret
På vilket sätt förändras denna från att fostret kommer ut? Vad kan utebliven remodellering leda till?
- Artärernas väggar innehåller större andel glatt muskulatur, remodelleras under första levnadsveckorna pga tryck i kärlen (blodflödet ökar i lungor).
o 1. Första fyra dagarna blir kärlväggarna tunnare, endotelet ändrar form till slutgiltig bra form
o 2. Cellerna deponerar bindväv
o 3. Lungkärlbädden börjar växa till, fortsätter tills vuxen - Utebliven remodellering kan ge pulmonell hypertension (för högt blodtryck i lungor)
Luftning av lungor
- Intrauterint är lungorna fyllda med vätska, produktion avstannar under värkarbete
- Viss vätska kläms ut ur lungorna genom tryck från vaginalkanalen, men majoriteten absorberas i lungornas lymfatiska och kapillära system
Luftinträdet förflyttar vätskan ut i vävnad vilket minskar vad och gör att något annat ökar i samma utsträckning?? Vad krävs? Vad händer när blodflödet ökar och vad underlättas? Vad hjälper till att öka det intrathorakala trycket?
- Detta minskar blodtryck i lungcirkulationen (bra!), medan blodflödet ökar i samma utsträckning. Höga undertryck (inandning) krävs, över 20 cm H2O (mkt kraft de första skriken, kan nå 100 cm)
o Expirationen är aktiv första andetagen, 18-115 cm H2O - Ökande blodflöde ökar effektiva kärlbädden i lungorna, vilket underlättar vattenabsorptionen ytterligare
o Skrik hjälper till att öka intratorakala trycket, liksom grunting, nysningar, gäspar (hjälper alltså till att klämma ut det sista vattnet)
Hur triggas spontan andning hos fostret?
- Spontan andning triggas av stimuli
o Avkylning (från 37 grader till 20 grader)
o Ljud, beröring och proprioception rekryterar centrala sovande neuron, ökar central arousal
o Alla nyfödda har viss hypoxi (centrala kemoreceptorer) bidrar, men är inte avgörande
o Mediantid till första andetaget 10 sekunder
Fortsatt lungomställning hos fostret
- Första två timmarna post partum sjunker vad och vilka två saker ökar? Vilka har långsammare omställning?
- Luftvägsresistensen sjunker, FRC ökar
- Compliance fortsätter öka första 24 h, allt eftersom lungvätska absorberas
o Kejsarsnittade barn har en långsammare omställning (kom ihåg NAS!)
Intrauterin cirkulation
- Gasutbyte i moderkakan (till skillnad mot oss där det sker i lungor)
o Omkring 85% SpO2 i navelvenen (syrerikt!)
o Hälften av blodet avges i vänster leverlob, resten via Ductus venosus till höger förmak
Vad är SpO2 i aorta?
65 %
Skillnader foster-/postnatal cirkulation
Nämn 6 saker övergripande saker
- Gasutbytet sker över moderkakan
- Lungorna är vätskefyllda och används inte för gasutbyte
- Motståndet – och därigenom blodtrycket – i lungans blodkärl är högt
- Motståndet – och blodtrycket – i systemkretsloppet (med moderkakan) är lägre än i lungkretsloppet
- Fetala shuntar – foramen ovale, ductus arteriosus, samt moderkakans cirkulation med ductus venosus – som möjliggör det fetala blodomloppet
- Fysiologisk hypoxi med lägre syrehalter i blodkärl och vävnad jämfört med senare i livet
Foramen ovale
Uppgift? Vad gör att den sen stänger sig?
- Hål mellan förmaken, tillåter in utero syrerikt blod passera från höger förmak (HF) till vänster förmak (VF)
- Har på vänster sida en flik, som täcker hålet så snart trycket i VF > HF (vid födseln stängs placentala cirkulationen av, ger minskat venöst återflöde till höger förmak, att lungkretsloppets tryck sjunker bidrar också)
o Fliken täcker sedan Foramen ovale, men växer inte fast förrän betydligt senare (hos 20% aldrig), kan bli en förmaksseptumdefekt (kan då behöva åtgärdas kirurgiskt)
Ductus arteriosus (mer kärl än hål)
Uppgift? Hur stängs den igen? Ofta problem hos? Vad gör åt det vid problem?
- Står för över ca 90% av utflödet från höger kammare (HK) till aorta descendens
- Vid ökande tryck systemiskt (aorta högre tryck) och sjunkande tryck i lungkretsloppet (lägre tryck i lungartär) reverserar flödet
o Stängningsmekanismen aktiveras, glatt muskulatur drar ihop kärlet - Kontraktionen reversibel initialt (tar tid att stänga), kan reverseras vid dålig syresättning eller acidos
- Problem framför allt hos prematurer
o Sällan kirurgi, väntas oftast ut, kan stängas med ibuprofen/alvedon
Hos fostret når endast ca 12% av blodet i höger kammare lungcirkulationen, varför är det så?
o Hög PVR (pullmonell vaskulär resistans, trögt för hjärtat att pumpa igenom här)
o Öppetstående ductus (blodet tar lättare denna väg)
o Låg resistens i placentala cirkulationen
Cirkulationsomställning
Varför stänger ductus venosus igen butiken?
Förlust av umbilikalt venöst återflöde ger minskat flöde över Ductus venosus, stänger sig inom 3-7 dagar post partum (prematura längre tid)
Pulmonär vaskulär resistens (PVR)
- PVR sjunker fort första minuterna, långsammare över dagar – veckor
- Sjunkande PVR tillsammans med remodellering av kärlväggar (tunnare) leder till åttafaldig ökning av flödet i lungcirkulationen
Varför sjunker PVR?
o Lungan fylls med luft; öppnar kapillärbädden (mkt kapillärer i lungan!), PVR sjunker snabbt, blodflödet i lungan ökar
o Sträckreceptorer i lungorna, ger som reflex att vasodilatera lungkärlsbädden
o Yttrycket vid gas-vätske-övergången i alveoli expanderar små blodkärl
Thorax hos nyfödd
Vilka skillnader finns jämfört vuxen? Vad leder detta till hos barnet för att att öka den endexpiratorisk lungvolym?
- Nyfödda har en rundare bröstkorg än vuxna, och mer horisontalt ställda revben – sämre expansion än hos en vuxen
- Bröstkorgsväggen är också mjukare, gör att den inte orkar hålla emot vid ökat inspirationstryck (tar därför inte djupare andetag vid syrebrist)
o Nyfödda försöker istället öka end exspiratorisk lungvolym genom snabb andningsfrekvens, kort utandningsfas, interkostalaktivitet och grunting (barn som gruntar och andas snabbt kan behöva luftstöd)
