Barnnefrologi Flashcards
Vilka nivåer har kreatinin hos barn?
- S-kreatinin som moderns vid födelsen, sjunker sedan till 20-23. Kan ta ca 6 veckor
- Efter 2 år: 85-125 ml/min /1,73 kvm
NJURSVIKT och behandling generellt?
- Prerenal:
o Försämrat blodflöde till njurar –> vätska! - Renal:
o Påverkat njurparenkym –> riktad behandling - Postrenal:
o Försämrat avflöde från njurar –> avlasta
Vad kan vara akut farligt gällande njurpåverkan?
- Hyperkalemi –> arytmi
- Övervätskning –> lungödem
Akut njursvikt – behandling?
- Börja med att ge vätska en stund men du MÅSTE se att det också kommer ut. Vätskebalans!
o Hög dos furosemid om inte enbart vätska hjälper - Korrigera ev sekundära symtom, t ex hyperkalemi, hypertoni
- Dialys
VANLIGASTE ORSAKEN TILL AKUT RENAL NJURSVIKT HOS BARN ÄR? Vad ser vi kliniskt?
- Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) som är en mikroangiopati med
o hemolytisk anemi Hb ner, LD upp
o trombocytopeni TPK ner
o akut njursvikt Kreatinin upp, oliguri
o Multiorganengagemang, mycket sjuk
Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS)
- Etiologi
o 90 % diarrékopplat
o 10 % atypiskt HUS (pneumokocker eller defekt i komplementsystemet)
Men vad är vanligaste orsaken? Vad är mekanismen?
o Verotoxin från EHEC (enterohemorragisk E- Coli). Drabbar 15% av EHEC patienter under 15 år
o Toxinet triggar endotelial komplementdeposition genom uppreglering av P-selectin på cellytorna, interfererar med komplementsystemets regulatorprotein
Vad kan hematuri bero på, ge minst 6 exempel
o Urinvägsinfektion
o Trauma/sår
o Glomerulonefrit
o Njursten/urinvägskonkrement
o Cystnjurar
o Tumör
o Njurventrombos
o Hydronefros
o Blödningsrubbning
o Familjär recidiverande hematuri
o Systemsjukdom
o (menstruation)
Vad kan ge falsk hematur?
o Rödbetor
o Eosinfärgämnen
o Läkemedel (ex laxantia)
o Urater (tegelrött om konc.urin)
o Hemoglobinuri (ex hemolys)
o Myoglobinuri (ex brännskada, hård träning)
När utreda hematuri?
- Makroskopisk hematuri
- 3 separata prov med minst + på testremsa (mensfri period)
Vad kan färgen på hematurin spegla lite grovt?
- Porterfärgat=från njuren (RBC cylindrar i sediment)
- Klarrött= från blåsa/uretra. Kommer ofta tidigt i urinportionen
Grundutredning hematuri?
- Urinsticka
- Anamnes inkl hereditet
- U-alb/krea kvot
- Urinodling
o Ex hemorrhagisk cystit - Kreatinin, blodstatus, CRP, Na, K, C3/C4, ANA, anti dsDNA, ANCA, anti-GBM
- Blodtryck
- Ultraljud
- U-sediment
- U-Ca/krea kvot
- Porterfärgad urin
- Oftast efter ÖLI (1-2 v) eller hudinfektion(3-6v) med grupp A streptokock (C eller G).
- 2 % får klinisk GN
- 2-12 åå. Pojkar:flickor 2:1
Vad beskrivs? Patogenes? Utredning? Förlopp?
Poststreptokock glomerulonefrit (postinfektiös glomerulonefrit)
- Patogenes
o M-protein på vissa nefritogena streptokockstammar reagerar med IgG
o Ger anti-IgG och deposition av immunkomplex i njurar
o I njurarna pga korsreaktion M-protein med antigen på glomerulära basalmembran antigen - Utredning
o U-sticka
o Strep A test + Svalgodling (strep A klassiskt agens)
o Kreatinin
o Streptokockantikroppar
o C3 (konsumeras i immunkaskaden) blir låg
o Blodtryck - Förlopp
o C3 ska normaliseras inom 6-8 veckor kolla om
o Glomerulonefriten släpper inom 6-12 månader
o Ibland ACE hämmare, Ca blockare
o Njurbiopsi om avvikande från normalförloppet (om hematuri hänger kvar > 1 år)
- 1-2 dagar efter ÖLI
- Normalt C3
- Vanligare hos pojkar, ofta mer kroniska (inte lika stormande)
- 20-40% får njursvikt med tiden
o Kroniskt, följs livslångt - Kan vara smygande eller stormande
Vad beskrivs? Utredning? Behandling?
IgA nefrit
- Biopsi och klinik ger diagnos
o Till höger lyser IgA-depositioner upp - ACE-hämmare, kortison, cellhämmande medicin kan bli aktuellt om stormande
- Symtom
o Hudblödningar (småkärlsvaskulit) vanligast på underben och klinkor
o Intermittent ledsvullnad och smärta 80%
o Buksmärta 60% (ibland tarmblödning)
o Nefrit (Hematuri/proteinuri) 35% vid debut - Oklar genes
o Peak incidens runt 4-5 åå
o Börjar ofta 1-3 v efter öli - Symtom/klinik
o Mikro-/makroskopisk hematuri. Lindring till stormande
o Normala komplement (C3)
o Njursymtomen upptäcks oftast inom 4-8 veckor, men kan ta 6 mån innan upptäckt
o Screena med urinsticka 6 månader
o Svårare debutsymtom ger sämre prognos
o Njurbiopsibild som vid IgA-nefrit och även IgA deposition i huden
Vad beskrivs? Behandling?
IgA vaskulit (Henoch-Schönleins purpura)
o Expektans!
o NSAID om ledsvullnad/smärta
o ACE hämmare, kortison, Cellcept kan bli aktuellt vid svår nefrit
Hur vet man att en glomerulonefrit är ”svår”? Dvs behöver öka tempot?
- Kraftig proteinuri
- Kreatininstegring
- Hypertoni
- Kvarstående makroskopisk hematuri
- Ihållande feber
- Systemisk påverkan (t ex pleurit, perikardit)
Proteinuri – När remittera vidare från VC?
- Akut remiss
o +++ på testremsa, ödem eller förhöjt BT - Remiss
o Bestående +/ ++ - Avsluta
o Övergående ++ och +
o Ortostatisk proteinuri
Vad signalerar allvarligare bild vid proteinuri?
- Krea stegring
- Hematuri
- Ödem
- Hypertoni
- +3 på sticka (vi fångar bara albumin)
Proteinuri – orsaker, ge iaf 6 olika orsaker
- Feber
- Ortostatiskt
- Träning
- Skadade basalmembran vid glomerulonefrit
- Njurdysplasi
- Njursvikt
- Pyelonefritskada
- Nefrotiskt syndrom
- UVI
- Makroskopisk hematuri
- Tubulär proteinuri
Proteinfiltration – normalläge
- Flera kilo småprotein filtreras ut i primärurinen i glomeruli varje dag. (hormoner, enzymer, Ig fragment, Myoglobin) Återabsorberas i proximala tubuli
- Albumin är ett mellanstort protein som normalt nästan inte alls filtreras. Det lilla som filtreras återresorberas snabbt
Stora proteiner (fibrinogen, IgM) filtreras ej. Så vad tyder det på om det ändå passerar?
Stora skador!
Proteinuri – grundutredning?
- Anamnes
- U-alb/krea index (helst morgonprov)
- Urinodling
- S-kreatinin, Na, K, albumin (läcker man så mkt att det blir lite i blod)
- Blodtryck
- Ultraljud
Vad innebär nefrotiskt syndrom? Orsak?
- Är en massiv proteinuri (U-alb/krea >400 mg/mmol)
o Normalt <10
o Hypoalbuminemi (s-alb <25 g/L) - Perifera ödem
- (Hyperkolesterolemi), sekundärt till att vi läcker ut protein, levern kompenserar genom att också bilda lipider
- Orsak
o Podocyter och dess bindningar emellan blir påverkade och albumin läcker
- Epidemiologi
o Drabbar 2-3 barn/100.000 och år
o Dubbelt så vanligt hos pojkar
o Vanligast före skolåldern
o 80-90 % (av barn under 12 år) har minimal change - Vad farligt kan hända?
o Dålig cirkulation
o Njursvikt
o Infektion
o Tromboembolism
o Lungödem
o Hypertoni
o Hyperlipidemi - Uppföljning
o 40-50% får endast ett skov
o Oftast god slutprognos
o Mycket krångliga fall finns. Kan behöva mer avancerad immunmodulerande behandling
Vad beskrivs? Behandling? Ska man ge albumin eller furosemid?
Nefrotiskt syndrom
o Steroider (hög dos)
o Saltrestriktion
o Blodtrycksbehandling
o Albumin? Nej, man kissar ut det. Man kan ge innan man kissar ut det och sedan fylla på med furosemid
o Furosemid? Nej, starkast effekt i kärlen och vi riskerar hypovolemi
o Sveda vid vattenkastning
o Tät vattenkastning
o kissar sällan
o missfärgad urin
o Luktar illa
Vad tyder ovan på?
Cystit
- Äldre barn: Tydligt. flanksmärta, hög feber, illamående, buksmärta
- Späda barn: Ibland otydligt.
o Trötthet, skrikighet, uppfödningssvårigheter, dålig färg, förlängd gulsot, dålig viktuppgång, feber, kräkningar - Misstänk på vida indikationer!!!
Vad beskrivs?
Pyelonefrit = njurbäckeninflammation
