Barnnefrologi Flashcards
Vilka nivåer har kreatinin hos barn?
- S-kreatinin som moderns vid födelsen, sjunker sedan till 20-23. Kan ta ca 6 veckor
- Efter 2 år: 85-125 ml/min /1,73 kvm
NJURSVIKT och behandling generellt?
- Prerenal:
o Försämrat blodflöde till njurar –> vätska! - Renal:
o Påverkat njurparenkym –> riktad behandling - Postrenal:
o Försämrat avflöde från njurar –> avlasta
Vad kan vara akut farligt gällande njurpåverkan?
- Hyperkalemi –> arytmi
- Övervätskning –> lungödem
Akut njursvikt – behandling?
- Börja med att ge vätska en stund men du MÅSTE se att det också kommer ut. Vätskebalans!
o Hög dos furosemid om inte enbart vätska hjälper - Korrigera ev sekundära symtom, t ex hyperkalemi, hypertoni
- Dialys
VANLIGASTE ORSAKEN TILL AKUT RENAL NJURSVIKT HOS BARN ÄR? Vad ser vi kliniskt?
- Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) som är en mikroangiopati med
o hemolytisk anemi Hb ner, LD upp
o trombocytopeni TPK ner
o akut njursvikt Kreatinin upp, oliguri
o Multiorganengagemang, mycket sjuk
Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS)
- Etiologi
o 90 % diarrékopplat
o 10 % atypiskt HUS (pneumokocker eller defekt i komplementsystemet)
Men vad är vanligaste orsaken? Vad är mekanismen?
o Verotoxin från EHEC (enterohemorragisk E- Coli). Drabbar 15% av EHEC patienter under 15 år
o Toxinet triggar endotelial komplementdeposition genom uppreglering av P-selectin på cellytorna, interfererar med komplementsystemets regulatorprotein
Vad kan hematuri bero på, ge minst 6 exempel
o Urinvägsinfektion
o Trauma/sår
o Glomerulonefrit
o Njursten/urinvägskonkrement
o Cystnjurar
o Tumör
o Njurventrombos
o Hydronefros
o Blödningsrubbning
o Familjär recidiverande hematuri
o Systemsjukdom
o (menstruation)
Vad kan ge falsk hematur?
o Rödbetor
o Eosinfärgämnen
o Läkemedel (ex laxantia)
o Urater (tegelrött om konc.urin)
o Hemoglobinuri (ex hemolys)
o Myoglobinuri (ex brännskada, hård träning)
När utreda hematuri?
- Makroskopisk hematuri
- 3 separata prov med minst + på testremsa (mensfri period)
Vad kan färgen på hematurin spegla lite grovt?
- Porterfärgat=från njuren (RBC cylindrar i sediment)
- Klarrött= från blåsa/uretra. Kommer ofta tidigt i urinportionen
Grundutredning hematuri?
- Urinsticka
- Anamnes inkl hereditet
- U-alb/krea kvot
- Urinodling
o Ex hemorrhagisk cystit - Kreatinin, blodstatus, CRP, Na, K, C3/C4, ANA, anti dsDNA, ANCA, anti-GBM
- Blodtryck
- Ultraljud
- U-sediment
- U-Ca/krea kvot
- Porterfärgad urin
- Oftast efter ÖLI (1-2 v) eller hudinfektion(3-6v) med grupp A streptokock (C eller G).
- 2 % får klinisk GN
- 2-12 åå. Pojkar:flickor 2:1
Vad beskrivs? Patogenes? Utredning? Förlopp?
Poststreptokock glomerulonefrit (postinfektiös glomerulonefrit)
- Patogenes
o M-protein på vissa nefritogena streptokockstammar reagerar med IgG
o Ger anti-IgG och deposition av immunkomplex i njurar
o I njurarna pga korsreaktion M-protein med antigen på glomerulära basalmembran antigen - Utredning
o U-sticka
o Strep A test + Svalgodling (strep A klassiskt agens)
o Kreatinin
o Streptokockantikroppar
o C3 (konsumeras i immunkaskaden) blir låg
o Blodtryck - Förlopp
o C3 ska normaliseras inom 6-8 veckor kolla om
o Glomerulonefriten släpper inom 6-12 månader
o Ibland ACE hämmare, Ca blockare
o Njurbiopsi om avvikande från normalförloppet (om hematuri hänger kvar > 1 år)
- 1-2 dagar efter ÖLI
- Normalt C3
- Vanligare hos pojkar, ofta mer kroniska (inte lika stormande)
- 20-40% får njursvikt med tiden
o Kroniskt, följs livslångt - Kan vara smygande eller stormande
Vad beskrivs? Utredning? Behandling?
IgA nefrit
- Biopsi och klinik ger diagnos
o Till höger lyser IgA-depositioner upp - ACE-hämmare, kortison, cellhämmande medicin kan bli aktuellt om stormande
- Symtom
o Hudblödningar (småkärlsvaskulit) vanligast på underben och klinkor
o Intermittent ledsvullnad och smärta 80%
o Buksmärta 60% (ibland tarmblödning)
o Nefrit (Hematuri/proteinuri) 35% vid debut - Oklar genes
o Peak incidens runt 4-5 åå
o Börjar ofta 1-3 v efter öli - Symtom/klinik
o Mikro-/makroskopisk hematuri. Lindring till stormande
o Normala komplement (C3)
o Njursymtomen upptäcks oftast inom 4-8 veckor, men kan ta 6 mån innan upptäckt
o Screena med urinsticka 6 månader
o Svårare debutsymtom ger sämre prognos
o Njurbiopsibild som vid IgA-nefrit och även IgA deposition i huden
Vad beskrivs? Behandling?
IgA vaskulit (Henoch-Schönleins purpura)
o Expektans!
o NSAID om ledsvullnad/smärta
o ACE hämmare, kortison, Cellcept kan bli aktuellt vid svår nefrit
Hur vet man att en glomerulonefrit är ”svår”? Dvs behöver öka tempot?
- Kraftig proteinuri
- Kreatininstegring
- Hypertoni
- Kvarstående makroskopisk hematuri
- Ihållande feber
- Systemisk påverkan (t ex pleurit, perikardit)
Vad innebär nefrotiskt syndrom? Orsak?
- Är en massiv proteinuri (U-alb/krea >400 mg/mmol)
o Normalt <10
o Hypoalbuminemi (s-alb <25 g/L) - Perifera ödem
- (Hyperkolesterolemi), sekundärt till att vi läcker ut protein, levern kompenserar genom att också bilda lipider
- Orsak
o Podocyter och dess bindningar emellan blir påverkade och albumin läcker
Riskfaktorer – njurskada vid UVI
- Styr den vidare utredningen. Det handlar om att skydda njurparenkym
o Högt CRP (över 70)
o Annan bakterie än e-coli
o Sänkt njurfunktion
o Recidiverande pyelonefriter
Så hur går vi vidare?
o Ultraljud -hydronefros, njurstorlek
o DMSA scintigrafi (isotop) – parenkymskada (bilden visar ljus skugga = ärr)
o MUCG (miktions uretro cystografi/blåsröntgen) - reflux, valvel, blåspatologi.
Syfte hitta bakomliggande orsaker som kan vara skadligt för njuren!
