PEDIATRIA MES 2 Flashcards
1
Q
¿Que es la Ictericia?
A
Consiste en coloración amarilllenta de la piel y mucosas producida por aumento de los niveles plasmaticos de bilirrubina indirecta(no conjugada), si no es tratada es potencialmente neurotóxica ya que es liposoluble y atraviesa la barrera hematoencefálica
2
Q
¿cual es la incidencia de ictericia?
A
60% de losRNT y en el 80% de los RNPT en la primera semana de vida.
3
Q
¿En que situaciones la ictericia presenta mayor riesgo de Toxicidad?
A
Prematuridad Hipoproteinemia, Deshidratación, ayuno Acidosis, hipoglucemia Hipotermia, hipoxia Infecciones, Aumento de ac. grasos libres Hiperosmolaridad Farmacos: AAS, oxitocina, sulfiisoxasol
4
Q
¿Cuales son las principales etiologias por hiperbilirrubinemia indirecta?
A
Aumento de producción, Disminución de la conjugación hepática, competencia enzimatica, disminución de la captacion hepatica
5
Q
¿Cuales son las causas de hiperbilirrubinemia mixta?
A
Enfermedad de Dubin-Johnson y Rotor.
6
Q
¿Cuales son las causas de hiperbilirrubinemia directa(colestasis neonaltal?
A
Se define como un aumento de bilirrubina con >=20% de directa o conjugada(hidrosoluble)
Las principales causas son: Obstrucción de vía biliar extrahepática (atresia de vias biliares extrahepáticas), Alteración intrahepática(obstrucción, estasis sin obstrucción y citólisis)
7
Q
¿Como es la clínica de la ictericia?
A
Inicio en cara y conjuntivas hasta los pies, al llegar a los 20mg/dl . Letargia y rechazo de las tomas. En colestasis la ictericia se asocia a coluria, acolia o hipocolia y hepatoesplenomegalia , hipoproteinemia y trastornos hemorragicos.
8
Q
¿Que otras enfermedades se pueden presentar antes de 24 h?
A
Eritroblastosis fetal, hemorragia oculta, sepsis (TORCH). Cuando Bilirrubina serica >0.5mg/dl/h anemia, palidez, reticulocitosis y megalias.
9
Q
¿Que otras enfermedades se pueden presentar entre el 2 y 3 dia?
A
fisiológica, lactancia materna precoz , crigler- Najjar
10
Q
¿Que otras enfermedades se pueden presentar ente el 4 y 7 día?
A
Sepsis bacteriana, IVU,TORCH(VHS)
11
Q
¿Que otras enfermedades se pueden presentar despues del 7 dia?
A
LM, sepsis, atresia vías biliares, hepatitis, galactosemia, hipotiroidismo, fibrosis quística, anemia hemolítica congénita
12
Q
¿Que otras enfermedades se pueden presentar despues del mes?
A
Sindrome de la bilis espesa, colestasis secundaria a hiperalimentación, hepatitis, TORCH,, ictericia no hemolítica familiar, atresia biliar congénita o galactosemia.
13
Q
¿Cuando esta indicada la fototerapia?
A
Cuando los niveles de bilirrubina superan un determinado valor para las horas de vida y el peso al nacimiento y en RNMBP, de forma profiláctica
14
Q
¿Que efecto tiene la fototerapia?
A
La energía lumínica convierte la bilirrubina no conjugada en un fotoisómero capaz de excretarse sin necesidad de conjugación. Disminuye los niveles de bilirrubina sérica en 1-2mg/dl cada 4-6h.
15
Q
¿Que es la exanguinotransfusión?
A
Recambio sanguíneo del RN disminuyendo los niveles de bilirrubina serica.
16
Q
INDICACIONES DE EXANGUINOTRANSFUSIÓN
A
-Clínica de ictericia nuclear, independiente de las cifras
-Niveles críticos durante las primeras 48h si se prevé un aumento posterior
Si hemólisis, cuando la BI, es >20mg/dl
17
Q
¿cuales son los tipos principales de colestasis?
A
Hepatitis neonatal (intrahepática) y atresia biliar(extrahepática)
18
Q
¿Como se presenta la hepatitis neonatal?
A
RNPT, BPEG, con higado normal a la EF, BIOPSIA: lesión hepatocelular difusa, conductillos biliares sin alt. Células gigantes, clinica con acolia intermitente 1/5000
19
Q
¿Como se presenta la atresia biliar?
A
Poliesplenia, malrotación intestinal, anomalías vasculares, Hepatomegalia, Lobulillo hepático normal, proliferación de conductillos, Trombos biliares, fibrosis portal, células gigantes, Acolia Mantenida
20
Q
¿Cual es el tratamiento de la colestasis?
A
Suplementos de vitamina lipsolubles A, D, E y K. TAG de cadena media, ácido ursodesoxicólico o colestiramina. Sino corrige, portoenterostomia o técnica de Kasai, para corregir el flujo biliar. Final trasplante hepático
21
Q
¿Como se presenta la ictericia fisiológica?
A
1er dia de vida, por asociación de factores como destrucción de hematies fetales unida a la inmadurez transitoria de la conjugación hepática. Cumpliendo con:
-Bilirrubina directa<12mg/dl en RNT o 14mg/dl RNPT
-Inicio después de las 24 primeras horas de vida.
Ausencia de patología de base
En RNPT la icteriacia puede llegar hasta 10 dias
22
Q
¿Cuando se considera ictericia patológica?
A
Cuando no cumple criterios de ictericia fisiológica.
23
Q
¿Que es el Kernicterus o ictericia nuclear?
A
Sx neurológico secundario al depósito de bilirrubina indirecta en los ganglios de la base. Es mas frecuente en RNPT, sobre todo si tienen (asfixia, HIV, hemólisis, fármacos)
24
Q
¿Cuales son las manifestaciones clinicas del Kernicteruz?
A
Inicio con letargia, rechazo a la ingesta y ausencia del Moro(1a semana), disminución de reflejos osteotendinosos, dif. respiratoria, opisttótonos, contracturas faciales, llango agudo. Mejoria a los 2-3 meses y posterior:
1 año:opistotonos, mov. irregulares y convulciones
2año: rigidez muscula, mov irregulares e hipotonia
3 año: coroeatetosis, espasmos involuntarios, extrapiramidalismo
Pronostico: sombrio 75% fallecen
25
¿Como se presenta la ictericia secundaria a LM o sx de Arias?
Aumento de la bilirrubina indirecta a partir del 7o dia en ausencia de otros signos de enf. Suspensión de la lactancia reduce los niveles de bilirrubina. Se debe diferenciar de ictericia precoz. Tratamiento es observación o comienzo con fototerapia. No esta justificada la retirada de la LM.
26
¿Qué es la Anemia del recién nacido?
Hemoglopina/hematocrito por debajo de los limites normales para el peso/edad. A los 2.3 meses existe un descenso fisiológico de la Hb.
27
¿Cual es la etiologia de la anemia del RN?
Prmeros dias: anemia hemolitica
Periodo neonatal tardío: Anemia hemolítica, Vit. K a grandes dosis en RNPT, hemangiomas del TD proximal, extracciones repetidas, deficit de cobre.
Lactante:Beta- talsemia(aparece hacia los 6 meses el patrón de la Hb adulta)
28
¿Para que sirve el test de KleihauerBetke?
Determina la Hb y los hematíes fetales en la sangre materna. Por si hubo hemorragia transplacentaria.
29
¿Cuales son los tratamiento en la Anemia del RN?
Transfusiones de concentrado de hematíes en los casos agudos y eritropoyetina en la anemia crónica asociada al RNPT, enf. pulmonar crónica o anemia hiporregenerativa.
30
¿Que es la incompatibilidad del Rh?
Hemolisis de los hematíes fetales por Ac transplacentarios maternos anti-Rh, en el 90% de los casos anti-antigeno D.
31
¿Como se produce esta incompatilibidad?
Por una pareja formada por un hombre con Ag D(Rh positivo) y una mujer que carece del mismo (Rh negativa), gestante de un feto Rh positivo. La incompatibilidad se produce en aprox 10% de los embarazos. En 5% tiene lugar un proceso inmunoñogico de isoinmunización.
32
¿Como se produce la isoinmunización Rh?
Por la entrada de hematies antígeno Rh (AgD) a la circulación de una mujer Rh negativa, como consecuencia se producen anticuerpos contre eritrocitos fetales. Participando en la respuesta primaria Ig M(NO ATRAVIESAN PLACENTA), en embarazos posteriores se produce Ac tipo Ig G que si atraviesan la placenta producen hemoólisis.
33
¿cuales son las formas clnicas de la incompatibilidad Rh?
1. - Hydrops fetalis (aspecto de buda), es el cuadro mas grave, con acúmulo de líquido en mas de 2 compartimientos fetales, anemia intensa, descompensación cardiaca y colapso, Hb fetal <5g/dl y muerte intrautero generalmente.
2. - RN con anemia intensa con aumento de tejido eritropoyético (hepatoesplenomegalia)
3. -RN asintomático o hemólisis leve. Hipoglucemias por hiperinsulinismo e hipertrofia pancreatica.
34
DIAGNOSTICO Incompatibilidad Rh:
Determinación Grupo y Rh maternos
Maternos: HC, determinación de anticuerpos maternos(cooms indirecto), cuantificación de anticuerpos maternos
Fetales intrautero: Ecografía, amniocentesis, cordocentesis, monitorización fetal.
Al nacer: Determinación en sangre de cordón grupo , rh y test Cooms directo(positivo)y bilirrubina serica.
35
¿Cual es la profilaxis para la Incompatibilidad Rh?
Inyección de gammaglobulina hummana anti-D a las madres Rh negativas no sensibilizadas(coombs indirecto negativo)
-semana 28-32
-tras parto
-72 hrs post parto de RN Rh positivo
Si el coombs indirecto es positivo, la madre está sensibilizada y la profilaxis ya no tiene valor.
36
¿Cual es el tratamiento para la Incompatibilidad Rh?
Fetal: Transfusiones intraútero de concentrados de hematíes, si anemia o hydrops fetalis.
RN: En casos leves de anemia e hiperbilirrubinemia bastará con fototerapia. Anemia moderada o grave, exanguinotransfusión. La exanguinotransfusión con sangre O Rh negativa.
37
¿Que es la incompatibilidad ABO?
Cuadro mas leve y mas frecuente de anemia hemolítica por isoinmunización. Cuando la madre es grupo O y el niño A o B. El primer feto puede resultar afecto ya que existen Ac naturales anti A y B(tipo IgG) sin inmunización previa.
38
Como se manifiesta la incompatibilidad ABO?
Leve, ictericia en las primereas 24 hrs la unica en muchos casos. No palidez ni hidropesia.
39
¿Como se hace el diagnóstico de incompatibilidad ABO?
Grupo sanguíneo de la madre y feto. Coombs directo ligero o moderadamente positivo, indirectopositivo, esferocitos en frotis sanguineo, policromasia y aumento de hematíese nucleados, hiperbilirrubinemia, hb normal, reticulositosis
40
Tratamiento de incompatibilidad ABO?
Fototerapia o exanguinotransfusion.
41
¿Que es la policitemia?
Hematocrito central >65%
42
Principales factores de riesgo para Policitemia:
Altitud, postmadurez, PEG, receptor de transgusión gemelo a gemelo, ligadura de cordón tardía, DM, trisomias(13,18,21) sx adrenogenital, enf. graves neonatal, hipotiroidismo, sx beckwith-wiedeman.
43
¿Como se presenta clinicamente la policitemia?
Plétora neonatal o aspecto rojo oscuro(palmas, plantas, genitales9, anorexia, letargia, taquipnea, dif. respiratoria, heperbilirrubinemia, hipoglucemia y trombocitopenia.
Complicaciones: convulsiones, hiper pulmonar, enterocolitisi necrotizante e INS RENAL
44
¿Cual es el tratamiento de la policitemia?
Exanguinotransfusión parcial por vena umbilical hasta lograr hematocrito<50%
45
¿Cuales son las causas de Enfermedad hemorrágica del RN?
- Déficit de Vit K
- CID
- COAGULOPATIAS
- SX DE LA SANGRE DEGLUTIDA
46
¿COMO SE PRESENTA LA DEEFICIENCIA DE LA VIT K?
En su forma clásica, es un sx hemorragico en las primeras 48-72 hrs de vida, por deficit de los factores K dependientes(2,7,9,11). Condicionada por ausencia de flora intestinal encargada de sintetizarla. Raras ocaciones se prolonga al 3-7 día de vida. Responde generalmente a la admon de vit. K 15mg IV.
47
¿CUALES SON LAS DOS FORMAS DE DEFICIT DE VIT K ?
1. - Precoz: primeras 24 h deficit vit K secundario a farmacos maternos(warfarina, fenobarbital, fenitoína, rifampicina, isonizida), coagulopatia hereditaria. Prevención con vit K al nacer.
2. - Deficit de la absorción de la vit K. Aparece a los 1-6 meses y se relaciona con colestasis(atresia biliar, fibrosis quística, hepatitis} deficit abetalipoproteína, idiopática o por ingestión de warfarina.
48
¿como se presenta la CID?
Secundaria a infecciones , mas en el RNPT. Tratamiento es reponiendo factores de la coagulación.
49
¿Que afección esta presente en las coagulopatías?
Deficit congenito de factores VIII y IX, tratamiento con plasma fresco congelado o reposición de factores deficitarios
50
¿Que es el sindrome de la sangre deglutida?
Es una falsa rectorragia del RN debida a sangre materna deglutida en el parto, o por pezon sangrante. Se diferencia de hemorragia digestiva usando test Apt. para diferenciar sangre son Hb adulta a Hb fetal.
51
¿formas de la trombocitopenia?
Isoo aloinmune
| Hijos de madre con PTI
52
¿COMO SE PRESENTA LA TROMBOCITOPENIA ISO O ALOINMUNE?
Por paso de Ac antiplaquetarios producidos por la madre(PLA-1 NEGATIVA), despues de ser sensibilizada con el Ag plaqueario especifico paterno (PLA-1 positivo) que se expresa en las plaquetas del feto. El tx es inmunoglobulina IV a la madre desde el segundo trimestre de embarazo y cesárea electiva.
53
¿Que pasa en los Hijos de madre con PTI?
Paso de Ac IgG maternos, aumentando el riesgo de sangrado aunque con menor incidencia que la trombocitopenia isoinmune. El tx es con inmunoglubulina IV. Si hay sangrado Corticoides y transfusicón de plaquetas.
54
¿Cuales son las enfermedades metabolicas que suelen presentarse ?
Hipocalcemia, hijos de madre DM, osteopenia del prematuro, Hipoglucemia, hipotiroidismo congenito, Tirotoxicosis
55
Definición de Hipocalcemia:
Calcio sérico <3mg/dl. Fisiologicamente existe un descenso de la calcemia tras el nacimiento.
56
¿Cuales son las etiologias de la hipocalcemia?
Precoz: 3dias de vida. Dieta rica en fosfatos, hipomagnasemia, deficit de vitamina D, malabsorción intestinal, hipoparatiroidismo primario.
57
¿QUE ES LA OSTEOPENIA DEL RN ?
Se relaciona con colestasis, calciuria aumentada por diureticos, ingesta escasa o toxicidad por aluminio. Se presenta con fracturas patológicas y desmineralizcón ósea.
58
¿Que causa la hiperglucemia materna?
Causa hiperglucemia fetal e hiperinsulinismo reactivo con hipertrofia e hiperplasia de los islotes pancreaticos.
59
PROBLEMAS ASOCIADOS A LA HIPERGLUCEMIA MATERNA¡?
Hiperinsulinismo, hiperglucemia, acidosis,
Polihidramnios
Prematuridad
Macrosomia
Visceromeglaia
Escasa respuesta a la adrenalina y al glucagón
Anomalias congénitas
Síndrome de distrés respiratorio
Hipoglucemia
Trombosis de la vena renal
Desarrollo neurologico y puntos de osificación inmaduros
Aumenta la incidencia de DM posterior, obesidad y ateraciones del desarrollo intelectual.
60
¿A que nivel de glucosa se presenta hipoglucemia?
<40mg/dl, los RNPT y los RNT están expuestos a graves alteraciones neurológicas y del desarrollo con niveles bajos de glucosa.
Se presentan dos grupos fisiopatológicos:
-Hiperinsulinismo
-Disminución de las rservas hepáticas de glucógeno.
61
¿Causa mas frecuente de hipotiroidismo congenito y en quien es mas frecuente?
Diisgenecia tiroidea (tiroides ectopica), mas en el sexo femenino.
62
¿Cuando se realizan las pruebas de detección precoz de hipotiroidismo?
A las 48 hrs y 5 dias tras el nacimiento.
63
¿como se presenta el hipotiroidismo congenito?
Instauración progresiva, establecida a los 3-6 meses, suelen nacer GEG, y presentan facies tosca, párpados y labios tumefactos , nariz corta y base deprimida, macroglosia e hipertelorismo, ictericia prolongada, letargia, hernia umbilical y retraso en la maduración osea. Dentición retrasada, voz ronca.
64
COMO SE HACE EL DIAGNÓSTICO DE HIPOTIROIDISMO CONG?
TSH:>50mcu/ml repétir niveles si sale entre 10-50mcu
65
¿Que es la tirotoxicosis?
Clinica hipertiroidea en el RN, secundaria a hipertiroidismo materno, generalmente transitoria.
Tratamiento con B- bloqueantes, yoduros, propiltiouracilo y corticoides.
66
¿que lugar ocupan las infecciones neonatales cmo causa de mortalidad perinatal?
TERCERO, los factores mas importantes son prematuridad y el bajo peso
67
¿cuales son las principales infecciones perinatales y que patogenos las causan?
- Ascendente o intraparto por germenes del canal del parto: Streptococo B hemolitico grupo B, S. agalactiae, enterobacter, enterovirus
- Adquirida o postnatal; intrahospitalaria o nosocomial. Estafilococo coagulasa negativo, BGN, Enterovirus, CMV, VHA,Adenovirus.
- Fuera del hospital el germen mpas frecuente es el neumococo.
68
¿En quienes es mas frecuente la meningitis neonatal y que etiologia tiene?
En RNPT y su causa mas frecuente el SGB, E. coli serotipo K1 y L. monocytogenes. Se transmite con mayor frecuencia via hematogena y con menor por contiguedad.
El dx es por PLumbar.
69
¿Que porcentaje de la PL en meningitis tiene cultivo positivo?
75-80%. La IL-6 es la citocina que mas se eleva.
70
¿Como se diferencia la sepsis tardia de la precoz?
PRECOZ: 7 dias, invasión por gérmenes conolizadores de vía respiratoria y piel., RNPT y hospitalización, Meningitis 75%, TX: AMPI+GENTA, VANCO+GENTA, alta morbilidad
71
SIGNOS DE GRAVEDAD DE LA SEPSIS:
- Leucopenia0.16 en RNT, y >0.12 en RNPT
| - LCR: Células >30mm3, PMN>60%, PROTEÍNAS>150mg/100ml, glucosa<30mg/dl
72
CAUSAS DE MENINGITIS CON LCR NEGATIVO
- Antibioticos previos
- Mycobacterium hominis, ureaplasma urealyticum, B fragilis
- Abscesos
- Enterovirus, VHS
73
¿CUANDO Y A QUIENES SE LES DA PROFILAXIS EN GESTANTES COLONIZADAS POR SGB?
Gestantes a partir del 3 trimestre(>35 sem), con colonización cervical, vaginal y rectal por SGB.
Con ampicilina 2g inicial, 1g cada 4h al menos dos dosis. Disminuye la sepsis precoz, no la tardia.
Otras condiciones: factores de riesgo, hijo previo SGB, bacteriuria SGB, RNPT, RPM>18h, fiebre materna intraparto>38C.
74
¿CUALES SON LAS PRINCIPALES FORMAS DE NEUMONIA?
- Congenita(trasplacentaria):CMV, Rubeola, T. palliidum
- Perinatal:SGB, BGN, Listeria, Mycoplsma, Chlamydia, CMV, VHS, Candida
- Nosocomial:Estafilococo, BGN, Pseudomonas
75
¿Que patogenos suelen producir el SX DE NEUMONIA AFEBRIL?
Chalmydia, Ureaplasma, CMV y VRS.
76
¿Como se presenta la neumonia por C. trachomatis?
Taquipnea progresiva, tos llamativa, afebril e hipoxemia marcada.
77
TRATAMIENTO DE NEUMONIA
AMPI+ GENTAMICINA o CEFOTAXIMA
NOSOCOMIAL: VANCO´CEFALOSPORINA DE 3
PSEUDOMONA:CEFTAZIDIMA+AMINOGLUCÓSIDO
CHLAMYDIA:ERITROMICINA
78
Localización mas frecuente de osteoratritis:
Fémur y húmero.La vía de acceso es hematógena o por afección local. Por S. aureus y BGN.
79
¿Como se realiza el dx y cual es el tx de osteoartritis?
DX:Hemocultivo, orina, LCR, tej blandos o liquido articular.
TX: Vanco+cefotaxima, cloxacilina+cefotaxima
80
¿En osteoartritis cuando es urgente el Tratamiento quirurgico?
Cuando hay afección de la cadera u Hombro.
81
¿En que consiste la onfalitis?
Infección con riesgo de diseminación hematógena, hepática o peritoneal. Por BGN, estafilococos
TX:Cloxacilina+gentamicina
82
¿Quien produce el impetigo?
Estafilococos, tx con antisépticos locales y/o cloxacilina sistémica.
83
Que infecciones conforman actualmente el SX TORCH
- Toxoplasma, rubéola CMV, Herpes
| - Sifilis, parvovirus B19, VHB, VIH, VVZ, Listeria, TBC.
84
¿Que ocurre en los trimestres debido a infecciones?
Primer:Menor transmisión, mayor afección fetal
Tercer: Mas riesgo de transmisión, menor afeccion fetal
85
Infección connatal más frecuente?
CMV, 1-2%, 1-2 de 1000 son sintomáticos. La infección intrautero es la mas cfrecuente,tambien puede darse postnatal por contacto personal, LM, sangre o hemoderivados.
86
¿Como se presenta la infección por CMV?
El 5% que rpresentan afección multisistemica o TORCH(hepatomegalia, petequias, trombocitopenia), complicaicones: microcefalia, CALCIFICACIONES INTRACRANEALES, coriorretinitis, alteracioens del desarrollo, sordera, retraso mental.
87
¿Cual es la mortalidad por CMV en RNPT?
20%
88
¿Cual es es DX y TX para CMV?
DX: deteccion de CMV en orina, salida o tejidos. IgG negativa en madre/RN excluye la infección congenita.
TX ganciclovir
89
¿Que tipo de virus es la Rubeola?
Togavirus RNA
90
¿como se presenta la rubeola en las etapas del embarazo?
Mayor riesgo en etapa tempranas, durante el primer trimestre 94% de los fetos sufrealteracioes autiditvas, 20% cardiacas, menor proporción alteraciones oculares.
91
¿Cual es la triada de Gregg?
Cataratas, sordera, cardiopatia congénita(DAP/Estenosis arteria pulmonar)
92
¿como se diferencian las lesiones oseas de la rubeola y la sifilis?
Lesiones oseas radiotransparentes en huesos largos(sin reacción perióstica, presente en la sifilis)
93
Como se hace el DX y TX de la rubéola?
Aislamiento en orofaringe u orina hasta los 12 meses
IgM específica, IgG persistente durante 6-12 meses
No hay tx efectivo. El RN es contagioso los primeros 12-18 meses.
94
¿Como se presenta la infección por Parvovirus B19 , como se hace diagnóstico y Tratamiento?
Hydrops fetalis no inmunitario, alteraciones oculares , miocarditis y hepatitis
DX IgM serica3dia y disminuye 2-3 meses, IgG serica aparece posteriromente, detección de antigenos virales, TX soporte.
95
¿Sintoma mas frecuente de la Toxoplasmosis y cual es la tetrada de sabin?
1. - Coriorretinitis en toxoplasmosis congenita
| 2. - Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones y convulciones
96
Formas clínicas de la Toxoplasmosis:
- Neurológica primaria: calcificaciones intracraneales, alteraciones en LCR(+MONONUCLEARES, PROTEINAS Y
97
¿Como se hace el dx de toxoplasmosis?
-Feto: ecografias seriadas(hidrocefalia/calcificacioes), PCR en LCR para detecta ADN(97S, 100esp)
RN: Aislamiento del parásito en placenta, sangre.
Serología IgM: Análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas
98
¿Tratamiento para Toxoplasmosis?
RN: Sulfadiazina+pirimetamina+ácido folínico por un año
subclinica o con dudas: espiramicina 1 mes-0-1
Efecto secundario del tx es la neutropenia.
99
¿En sifilis que mujeres tienen mayor riesgo de hijos afectados?
No tratadas con sífilis primaria, secundaria o latencia precoz.
100
Formas Clínicas de la Sífilis:
Precoz(<2 años) asintomaticos al nacimiento, megalias, sx cutaneo mucoso(penfigo sifilitico, lesiones maculopapulosas eritematosas, condilomas,coriza sanguinopurulenta)
Tardía: (2-20 años): Periostitis con engrosamiento perióstico(tibia en sable), dientes de Hutchinson(incisivos superiores centrales en tonel, alteraciones SNC, Fenomenos de hipersensibilidad, sordera a tonos altos por afección al VIII par, articulación de Clutton(sinovitis de rodilla) y gomas sifilíticos.
101
Cual es la Triada de Hutchinson:
Sordera laberíntica, queratitis, alteraciones dentarias.
102
¿Como se realiza el DX en Sifilis?
Serología(en madre y niño)
-Pruebas no treponemicas o reaginicas(RPR, VDRL), miden AC anti-cardiolipina del treponema o de interacción con sus tejidos.
-Pruebas treponémicas: FTA-abs, buscando IgM. fORMA MAS SEGURA. Una vez positivo permanece asi toda la vida.
Visión directa en Campo Obscuro
RX signos oseos
LCR
ANATOMIA PATOLÓGICA DE PLACENTA, CORDÓN Y MEMBRANAS CON TINCIÓN ESPECÍFICA.
103
¿Cual es el dx definitivo de sifilis?
- Campo oscuro o examen histologico positivo
- RPR con cifras 4 veces mayores que al nacimiento, en relación a la madre
- VDRL + en LCR
- Hemaglutinación + en mayores de 12 meses.
104
Tratamiento de la Sifilis:
-Penicilina G sodica im o iv Durante 10 dias.
-Neurosifilis: Pénicilina procaina por 21 dias.
En caso de duda de presentar sifilis: Penicilina G Benzatinica en monodosis.
105
¿Como se llaman las reacciones febriles agudas sistemicas en el tratamiento de la sifilis?
Jarisch- Herxheimer aparecen en 15-20%. NO ES NECESARIO SUSPENDER TX.
106
¿Como afecata el VHS?
VHS1: 20% RN congenito
VHS2: por lesiones genitales maternas. 80% de los RN infectados VHS congenito. Mayor riesgo si en la gestación aparece herpes genital primario
107
Formas de transmisión de VHS?
Intraparto: 95%
Prenatal: vía transplacentaria o ascendente
Postnatal: a partir de cualquier adulto con herpes labial.
108
¿Como se hace el DX de VHS?
-Raspado de vesiculas y cultivo
-Aislamiento orofaringeo, nasofaringeo, conjuntival, heces u orina(tinción Tzanck y detección de antigeno/DNA)
-LCR
-IgG
-EEG/TAC/RMN
TX CON ACICLOVIR.IV.
109
¿Como se presenta la infección por VVZ?
-Congenita: asintomatica, lesiones cicatriciales, defectos oculares, alt. SNC, CIR, leucemias. Mortalidad cerca 30%. Dx por HC y clinica.
-Perinatal: exantema en 10 primeros dias la infección es intrautero, buen pronostico por paso de IgG antivaricela al feto
Exantema pasdos los 10 dias de vida, infeccion intraparto. mas grave en los 4 dias anteriores al parto. mortaliad 30%
-Postnatal:Enfermedad leve. Al iniciarse tx con aciclovir. DX por exantema junto a antecedentes maternos.
110
¿COMO SE DIAGNÓSTICA LA INFECCIÓN POR VVZ?
Detección de virus por cultivo o detección de antígenos.
111
TX PARA VVZ
Peritanal: aciclovir
| Inmunoglobulina específica al recién nacido si la infección materna es en los 5 dias anteds del parto .
112
¿Que porcentaje de portadores resulta de una infección neonatal de VHB?
90%
113
¿Cuale son las formas de transmisión del VHB?
-Transplacentaria: Portadoras crónicas de AgHBs, infección activa durante gestación o hepatitis cronica activa(mayor riesgo en 3 trimestre y si el AgHBe es positivo)
-Intraparto:mas frecuente
-Postnatal: LM o saliva
Suelen ser asintomaticos o sintomas leves con aumento de transaminasas.
114
¿Como se realiza el diagnóstico de VHB?
AgHBs positivo a las 6.12 semanas: infección activa
AntiHBs que aparece tras resolución de infección(inmunización activa)
AntiHBc que persistirá por un periodo indefinido
IgM Anti-HBc, marcador precoz de infección aguda.
115
¿CUAL ES LA PRIFLAXIS PARA VHB?
En las primeras 12 hrs de vida inmunoglobulina y vacuna VHB al RN hijo de madre AgHGs positiva.
Si a los 12-15 meses se detecta AgHBs se definira como portador crónico. Si no se detectan Anticuerpos o antigeno hay que administrar otra dosis.
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¿A demas de la vacuna de VHB que mas se le administra al RN?
Y- globulina im en el momento del parto y no se les debe retirar la lactancia.
