PATOLOGÍAS RESTRICTIVAS Flashcards
PATOLOGÍAS RESTRICTIVAS
- Fibrosis pulmonar idiopática.
- Enfermedad de la membrana hialina.
- Neumotórax.
- Patología de ocupación pleural.
- Alteración de difusión y patologías asociadas.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
- Causa no identificada.
- Se produce endurecimiento del parénquima pulmonar por lo que disminuye la capacidad de movilidad.
- Patología de difusión que restringe el flujo de aire.
- Al fibrosarse puede romperse por factores externos.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA: FACTORES DE RIESGO
- Tabaquismo.
- Exposición a polvo de metal o madera.
- actividades agrícolas con manejo y exposición ganadera o a polvo vegetal/animal
- Exposición a agentes microbianos.
- Factor genético asociado a mutación del gen A2: asociado a la calidad de producción de surfactante.
EL DAÑO EN LA FIBROSIS ES EXPONENCIAL PORQUE
Las bases se dañan inicialmente y tendrán depósito de fibrinógeno, mientras que las zonas apicales están indemnes. Esto produce que si el individuo inhala profundo, la estructura firbosada no se distiende y la no fibrosada se sobredistiende, ocasionando un enfisema.
CONVERSIÓN NEUMOCITO TIPO 2 EN NEUMOCITO TIPO 1
Recordar que N tipo 1 es estructural y el tipo 2 produce surfactante.
Cuando hay daño el neumocito tipo 2 se convierte en 1, perdiendo surfactante, y el pulmón será más lábil a cambios de presión.
PRIMERA HIPOTESIS DE FISIOPATOLOGÍA DE FPI
Indica que por los factores inflamatorios se genera daño y fibrosis en el pulmón, pero esta hipótesis se cae porque al administrar antiinflamatorios la respuesta no cesa, y la fibrosis continúa.
EN QUÉ PARTE DEL PULMÓN HAY MAYOR PROBABILIDAD DE FIBROSARSE
En las bases, porque hay fibras en dirección supero inferior. En cambio, en los ápices las fibras van en todas direcciones y es más difícil que se fibrosen.
SEGUNDA HIPÓTESIS DE FISIOPATOLOGÍA DE FPI
Uso de AINEs, hipótesis más aceptada. Es una respuesta sin inflamación, donde frente a diversos estímulos dañinos se genera ruptura, pero sin intención de reparación. Se produce microhemorragia y necrosis.
Se produce una respuesta masiva de reparación, donde el N tipo 2 se convierte en 1 y se fibrosa.
ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA
Muy similar a la FPI pero se da en edad pediátrica, en pacientes prematuros. Esto es, porque no alcanzan a desarrollar el surfactante.
Se genera una fibrosis prematura donde la unidad ventilatoria alveolo-capilar se pierde y disminuye la capacidad de intercambio gaseoso.
Se genera hipoxia e hipercapnia.
NEUMOTORAX ESPONTÁNEO O PRIMARIO
Pacientes sin ningún traumatismo pulmonar ni antecedentes de daño, a los cuales se les llena de aire el espacio pleural.
Se da más en pacientes tabáquicos.
NEUMOTORAX SECUNDARIO
Les pasa a pacientes epóticos y se debe a la disminución de reserva funcional del pulmón a partir de un cuadro enfisematoso.
NEUMOTORAX TRAUMÁTICO
Es el más conocido y se da por comunicación de lo interno con lo externo por daño en las pleuras.
Si hay daño a nivel de la pleura visceral es porque el trauma fue en inspiración.
NEUMOTORAX A TENSIÓN
Iatrogénico.
Se da por el uso de ventilación mecánica o RCP. A la auscultación no se escuchan ruidos y la percusión es timpánica.
OCUPACIÓN PLEURAL
Tiene un volumen fisiológico de 10-15 ml para disminuir la fricción, pero por procesos patológicos como ICC, sd nefrótico, hipertensión pulmonar, procesos infecciosos, daño hepático, pleuritis, quilotorax, parásitos, abscesos o hipoalbuminemia puede aumentar este volumen.
OCUPACIÓN PLEURAL PRIMARIA Y SECUNDARIA
La primaria se refiere a causas como tumor de la pleura, algo que sea proveniente de la pleura.
Secundario se refiere a causas externas a la pleura como ruptura de vasos, ICC, etc.
