GENERALIDADES PULMONAR Flashcards
FUNCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
- Intercambio gaseoso de O2 y CO2.
- Fonación y emisión de sonidos. Reverberación de la caja torácica.
- Aporta al proceso olfatorio.
- Filtración de partículas inhaladas.
- Calefacción y humidificación del aire ambiental inhalado. Si esto no pasara, se generaría un broncoespasmo por el frío y se irritaría la vía aérea.
- Contribuye a la regulación del pH de los líquidos corporales (H2O + CO2 –> ácido carbónico –> HCO3 + H).
- Participación en la regulación de la PA (ECA angiotensina 2): a nivel pulmonar, la ANG 1 se transforma en ANG 2 mediante la ECA.
- Participación de la creación de gradientes de presión (tórax y abdomen), que contribuye al flujo linfático y retorno venoso.
- Contribuye a expeler contenido abdominal durante la micción, defecación y parto (maniobra de Valsalva).
CATEGORÍA DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
- Obstructiva: asma, bronquiectasia, bronquiolitis o EPOC.
- Restrictiva parenquimatosa: fibrosis pulmonar idiopática, asbestosis.
- Restrictiva por debilidad neuromuscular: miastenia gravis, guillian-barre.
- Restrictiva por enfermedad pleural: cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, derrame pleural.
- Neumopatía vascular: embolia pulmonar, HTA pulmonar, vasculitis.
- Neoplasia maligna: carcinoma o enf metastásica.
- Enf infecciosas: neumonía, bronquitis.
TRANSICIÓN CELULAR DE LA VAI
Tráquea/bronquios: cartílago que da soporte y seguridad. Si se comprime recupera su forma. Hay glándulas que producen moco, músculo liso y capa fibrocartilaginosa.
A nivel de los bronquios cada vez hay menos cartílago y disminuye el grosor.
Alveolos: aparecen los macrófagos alveolares y disminuye mucho el grosor para el intercambio gaseoso.
COMPONENTES ALVEOLARES
- Canales de Lambert: comunicación bronquioalveolar por donde llega el flujo.
- Poros de Kohn: comunicaciones colaterales que sirven en patología obstructiva no masiva. Es una comunicación entre alveolos.
- Capilar alveolar: permite el intercambio gaseoso.
- Membrana alveolo-capilar: muy delgada y con poca resistencia.
- Surfactante pulmonar: sustancia tensioactiva que disminuye la tensión superficial. Permite mantener al alveolo abierto.
- Neumocito tipo 1: permite el revestimiento alveolar, es un 95% de la superficie epitelial.
- Neumocito tipo 2: permite la reparación celular. 5% de la superficie epitelial. Produce el surfactante.
- Macrófagos alveolares: contribuye al sistema inmunológico.
FUNCIONES DE LA PLEURA
- Disminución de la fricción: líquido pleural es un lubricante.
- Genera gradientes de presión que contribuyen a la expansión pulmonar en la inspiración. En caso de neumotórax se pierde la presión negativa.
- Separación de compartimientos: evita diseminación de infecciones.
CÓMO ENTRA EL AIRE A LOS PULMONES
A: reposo
- diafragma relajado
- Pal = Patm porque no hay flujo de aire.
- Ppl (presión intrapleural) = - 5 cmH2O.
- Ptp (presión transpulmonar) = 5 cmH2O
B: durante la inspiración
- diafragma e intercostales externos se contraen y aumenta el volumen del tórax.
- Pal < Patm porque hay flujo de aire al interior de los pulmones.
- Palv = -1
- Ptp = 5
C: final de la inspiración
- contracción de los músculos
- Pal = Patm porque no hay flujo de aire.
- Ppl = -8
D: durante la espiración
- se relajan los músculos y disminuye el tamaño del tórax por la fuerza elástica.
- Pal > Patm porque hay flujo de aire hacia afuera.
VOLUMEN CORRIENTE
VC
- Volumen que respiramos normalmente.
- Respiración lenta y en reposo.
- 500 ml –> volumen del EMA es de 150ml, por lo que llega a los alveolos es 350ml.
- Aire alveolar + aire de EMA.
VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIO
VRI
- Pulmones llenos de aire en capacidad máxima.
- Respiración profunda y larga. Depende de cada persona.
- 2-3 litros por sobre el VC.
VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIO
VRE
- Se usa cuando se fuerza la espiración.
- 1-1,2 litros.
VOLUMEN RESIDUAL
VR
- Aire que queda dentro de los alveolos que no es posible eliminar, sino colapsaría los alveolos.
- 1,2 - 1,5 litros.
CAPACIDAD INSPIRATORIA
CI
- VC + VRI
- 2,5 - 3,5 litros.
CAPACIDAD VITAL
CV
- Inspiración y espiración máxima
- VRI + VC + VRE = 3,5 - 4,7 litros
CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL
CRF
- VRE + VR = 2,5 litros.
CAPACIDAD PULMONAR TOTAL
CPT
- Todo el aire que puede contener el pulmón.
- CI + CRF = 5 - 6 litros.
ALTERACIÓN EN LA VENTILACIÓN
- Centro respiratorio: depresión adaptativa por opioides, benzodiacepinas.
- Motoneurona superior.
- Médula espinal.
- Motoneurona inferior: sd de GB.
- Unión neuromuscular: MG, intoxicación.
- Músculos respiratorios: afecciones abdominales.
- Integridad de la pared torácica: neumotórax a tensión.
- Aumento de la resistencia de VAI: Asma, EPOC.
- Obstrucción VAS: tumores.
APORTE DE OXÍGENO ES GRACIAS A LA TRIADA
Ventilación, difusión y perfusión. Si se daña alguno queda la cagá.
HIPOXEMIA
Reducción de la presión parcial de O2 en la sangre arterial. Se cuantifica en los gases arteriales.
Hipoxemia puede causar hipoxia, pero no al revés.
PUNTO CRÍTICO DE LA SATURACIÓN DE OXÍGENO
90% –> indica 60 mmHg.
En este punto de la curva la disociación de Hb con cambios mínimos de presión de O2 se generan grandes cambios en la curva.
Al bajar de 90% a 80% de saturación, la presión parcial de o2 puede disminuir en 10mmHg (cianosis).
Si baja de 50% se genera daño celular por acumulación de desechos metabólicos, lo que condiciona muerte celular.
HIPOXIA
Reducción de la concentración de oxígeno a nivel tisular.
Se ve afectada la respiración celular, donde disminuye la síntesis de energía y se genera glicólisis aeróbico.
Puede generar alteración de conciencia, agitación, deterioro cognitivo, delirium, coma.
CIANOSIS
Coloración azulada por aumento de desoxihemoglobina (Hb no saturada o no oxigenada) a nivel microcirculatorio. Se encuentra a nivel perinasal, bucal y orbicular.
–> cianosis no hipóxica: se da en policitemia por aumento de GR. Pasa en personas que viven en altura y bajan a nivel del mar. De manera fisiológica desarrollaron muchos GR para el poco O2 de la altura.
SD DE REYNAUD
Cianosis en la punta de los dedos por vasoconstricción. No se da en los MMII por la gravedad.
HIPERCAPNIA
Incremento de la presión parcial de CO2 en sangre arterial.
VN: 35-45 mmHg
Se presenta en hipoventilación no fisiológica. El centro respiratorio censa esto y genera hiperventilación.
Puede provocar acidemia por la glicolisis anaeróbica y por acumulación de ácido láctico.
POR QUÉ UNA PERSONA CON HIPOXEMIA NO TENDRPA HIPERCAPNIA
Recordar que la difusión del CO2 es 20 veces mayor a la del O2. Por eso una persona con hipoexemia probablemente no tendrá hipercapnia.
ACIDEMIA
Por glicólisis anaeróbica, la cual genera aumento de ácido láctico.
Si una persona logra mantener el pH en parámetros fisiológicos, pero con HCO3 aumentado, significa que la función renal está compensando de manera crónica.
ACROPAQUIA
Dedo en palillo de tambor por hipoxia crónica.
Se da por angiogpenesis distal para aumentar la perfusión de capilares y resguardar el aporte de O2.
Se da en EPOC y DHC.
Solo en adultos, en niños hay otros mecanismos.
