MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE LA IC

Question 1

LEY DE FRANK STARLING

Answer 1

Establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de responder a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.

Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular.

Question 2

MECANISMO DE FRANK-STARLING

Answer 2

Es cuando aumenta el llenado de la cavidad y al próximo ciclo sale más sangre. Está relacionado con el estiramiento y la actividad del sarcómero, de manera que cuando se estira, se expone a más troponina C y se favorece la unión con Ca y la contracción es más fuerte.

Depende de la energía y funciona solo al inicio de la IC

Question 2

HIPERTROFIA VENTRICULAR

Answer 2

Es un mecanismo para aumentar la capacidad de expulsar sangre y disminuir la tensión o estrés sobre la pared.

Se hipertrofia a raíz de:
- Tensión del volumen dentro de la cavidad.
- Desbalance energético: disminución de ATP promueve la sobrecarga de Ca.

Question 3

TIPOS DE HIPERTROFIA

Answer 3

Sobrecarga de presión:
- Tipo concéntrica: sarcómeros en paralelo, se engrosa la pared y disminuye el lumen.
- Busca disminuir la tensión y vencer la poscarga.
- Asociado a estenosis e hipertensión.

Sobrecarga de volumen:
- Tipo excentrica: sarcómeros en serie.
- Aumenta el diámetro del corazón, pero no el grosor de la pared. Genera un gran aumento del estrés.
- Asociado a insuficiencias valulares.

Question 4

ACTIVACIÓN NEUROHUMORAL

Answer 4

Son mecanismos más problemáticos y de los primeros en activarse cuando disminuye el GC.

Cuando disminuye el GC, disminuye el VAE y los barorreceptores en el tronco aórtico y seno carotídeo lo detectan, junto con el aparato yuxtaglomerular en el riñón.

Mecanismos:
- Simpático: se genera hiperactividad adrenérgica, aumento de NA.
- SRAA.
- ADH: genera VC y retención de agua.

Question 5

PROBLEMA DE LA ACTIVACIÓN NEUROHUMORAL

Answer 5

Aumentan la precarga, pero el corazón no es capaz de enviarla al sistema arterial, empeorando el fenómeno congetsivo.

Además, inducen la remodelación del corazón. Producen sobrecarga de Ca, favoreciendo la hipertrofia, apoptosis y fibrosis.

La aldosterona produce firogénesis.

Question 6

CONSECUENCIAS DEL TONO SIMPÁTICO ELEVADO

Answer 6

Aumento de la resistencia vasclar periférica: A y NA son vasoconstrictores, por lo que aumentan la poscarga y el trabajo del corazón.

Taquicardia y arritmias: induce estimulación del sistema excitoconductor y aumento de la FC. Solo favorece el agotamiento del ATP.

Vasoconstricción periférica: se acelera el retorno venoso, aumentando la precarga.

Hipertrofia miocárdica.

Cardiotoxicidad: catecolaminas avctivan al receptor B1 que, por activación de adenilato ciclasa y AMPc produce sobrecarga de Ca.

Fibrosis miocárdica.

Down-regulation de receptores beta 1: mecanismo de defensa, donde auemnta el reciclaje del receptor ante la sobrecarga de Ca. Tto con atenolol o betabloqueantes pierden efectividad.

Question 7

NA Y SRAA

Answer 7

NA activa al SRRA, ya que la NA activa al receptor B1 del riñón, liberando renina que retiene sodio y agua.

La NA por la misma vía aumenta el Ca y activa a las bombas Na y K. Tiene efecto directo sobre los túbulos, aumentando la retención de agua y Na.

Question 8

CÓMO LA NA AUMENTA EL CA INTRACELULAR

Answer 8

La NA o A activan a los receptores B1 asociado a Gs, que activa al adenilato ciclasa. Esta genera AMPc que activa a la PKA y favorece la entrada de Ca.

Question 9

SRAA

Answer 9

Causas de la activación:
- Estimulación del receptor beta 1 en el aparato yuxtaglomerular. NA se une a B1 para que libere renina.
- Activación de barorreceptores en las arteriolas aferentes. Detectan poco volumen y secretan renina.
- Bajo aporte de Na a la mácula densa: se sobre activa la reabsorción de Na y agua en el TCP, entonces llega menos sodio a la mácula densa. Activa a las células yuxtaglomerulares a producir más renina.

Question 10

ANGIOTENSINA 2: FUNCIONES

Answer 10

• Potente VC. Estimula al endotelio a producir endotelina, el cual es un vasoconstrictor local.
• Aumenta la liberación de NA a nivel del SNC.
• Estimulación de la sed y producción de aldosterona. Angiotensina trabaja en las primeras partes del túbulo y la aldosterona en el resto.
• Fibrinogénesis.
• Hipertrofia miocitaria: produce sobrecarga de Ca y se hipertrofia el músculo liso, haciendo que la pared sea más gruesa.

Question 11

ANGIOTENSINA 2: RECEPTORES

Answer 11

AT1
- En la vasculatura y miocardio: acá genera VC, hipertrofia. fibrinogénesis e induce la secresión de aldosterona.
- Se retiene Na y sube la PA.
- Más abundante en el corazón.
- Predominia su activación.

AT2
- Tiene efectos benéficos.
- VD, liberación de ON y antiproliferación.
- Disminuye la fibrinogénesis y disminuye la hipertrofia.
- Más abundante en los VS.

Question 12

ANTAGONISTAS DE ANG 2 (ARA 2 -SARTÁN)

Answer 12

Son bloqueadores AT1, dejando al AT2 libre, asi la ANG 2 se une a este y aumenta el ON y sus efectos benéficos.

Question 13

ALDOSTERONA

Answer 13

Promueve la fibrinogénesis y la remodelación del miocardio y vascular.
Produce retención de Na, agua y elimina potasio.

Question 14

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)

Answer 14

Se activa por disminución del VAE y aumento de ANG2.
Aumenta la precarga y el GC.
Receptores:
- V1: vasos sanguíneos.
- V2: túbulo colector medular.

Favorece la VC y retención renal de agua y volumen.

No se sabe si genera o no remodelación cardiaca.

Question 15

CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACIÓN NH

Answer 15

1. Aumento del retorno venoso que puede generar congestión pulmonar: paciente tiene hipervolemia, pero con VAE bajo, por disminución del GC, ya que todo el volumen está en el campo venoso.
   - Esto puede generar hepatomegalia y esto puede llevar a esplenomegalia.
2. Aumento de la resistencia vascular aumenta la poscarga.
3. Aumento de la FC por aumento de la demanda metabólica.
4. Down regulation de receptores cardiacos betaadrenérgicos, disminuyendo la efectividad de los tratamientos.
5. Modificaciones estructurales en el corazón, por la remodelación inducida por la sobrecarga de Ca.

Question 16

SIGNOS Y SÍNTOMAS RELACIONADOS A LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS

Answer 16

1. Aumento de presiones venocapilares pulmonares y sistémicas por flujo retrógrado.
2. Cianosis: por redistribución del flujo sanguíneo. Disminuye la irrigación a la piel.
3. Caquexia: por menor flujo al TGI y al músculo esquelético. Esto en etapas avanzadas.
4. Disnea.

Question 17

DISNEA

Answer 17

Sensación subjetiva de falta de aire.

• Capacidad funcional 1: disnea al someterse a ejercicio intenso.
• CF 2: disnea al ejercicio moderado.
• CF 3: disnea en AF leve como subir escaleras.
• CF 4: disnea al reposo.

Question 18

ORTOPNEA

Answer 18

Dificultad para respirar en decúbito. Cuando hay mucha congestión pulmonar.

Question 19

PLÉTORA

Answer 19

Paciente siente la cabeza abombada por la congestión en el campo yugular

Question 20

OTROS SÍNTOMAS DE LA IC

Answer 20

• Tos cardiaca: tos seca. Se debe al aumento del tamaño del corazón y la irritación bronquial.
• Edema pulmonar agudo: cuando las personas están en decúbito despiertan ahogados. Se produce tos con espuma rosada. Esto es por aumento de la presión hidrostática capilar venoso del pulmón donde se rompen los capilares venosos y pasa sangre al alveolo. Se mezcla con aire y forma esta espuma.
• Hemoptisis.
• Edema periférico: en extremidades.
• Nicturia: por la redistribución de agua en el intersticio. Al esta acostado se favorece el drenaje del exceso de agua al sistema linfático, aumentando la sangre que llega a los riñones.
• Fatigabilidad.
• Palpitaciones.