CORONARIOPATÍAS Flashcards
ARTERIAS CORONARIAS
Arteria principal izquierda –> arteria circunfleja y arteria descendente izquierda.
Arteria coronaria derecha
PLACA ATEROSCLERÓTICA
Placa estable
- Se asocia a angina estable.
- Grado menor de inflamación, pero hay disfunción endotelial.
- Arteria coronaria rígida.
- Si aumenta la inflamación, por no hacer cambios en el estilo de vida, la placa puede volverse inestable y romperse frente a crisis hipertensivas. Esto generaría un infarto.
Placa inestable
- Se asocia a angina inestable e IAM
Factores que determinan ruptura de placa:
- Núcleo de lípidos y cubierta fibrosa.
- Presencia de inflamación.
- Falta de musculatura lisa.
TROMBOS Y OCLUSIÓN VASCULAR
- Se genera trombo por ruptura de placa.
- Trombosis se produce por interacción de núcleo lipídico, células musculares lisas, macrófagos y colágeno.
- Placa se rompe y se genera un coágulo. Este puede viajar.
- Células espumosas generan citoquinas que atraen más células inflamatorias e incrementan la inflamación.
- Células musculares generan factor tisular y activan la cascada de coagulación.
- Se secreta trombina para favireces la agregación plaquetaria.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
Angina estable crónica.
Isquemia miocárdica saliente: similar a angina estable.
Angina variable o vasoespástica: de Prinzmetal. Se da por vasoespasmo coronario.
ANGINA ESTABLE CRÓNICA
Proceso inflamatorio menor de la placa. Hay disfunción endotelial, donde un vaso tiende a ser rígido y posee menos ON. Produce angina de pecho.
Angina de pecho:
- Ante el ejercicio, frío y tensión emocional.
- Activa al SNS, generando aumento de la actividad cardiaca, haciendo que el cardiomiocito ocupe más ATP y se genere adenosina. Este es un agente vasodilatador coronario.
- Como la arteria está rígida, se pierde el efecto VD de la adenosina y se activa el dolor.
Hay una obstrucción coronaria fija
ISQUEMIA MIOCÁRDICA SILENTE
Obstrucción fija con una placa aterosclerótica. Cuando aumenta el metabolismo del corazón no puede suplir la sangre, pero hay ausencia de angina. Peligrosa, porque no hay aviso.
Se puede deber a una escasa superficie de isquemia, por lo que no se percibe el dolor.
O por una denervación sensitiva (diabetes). Hay daño en los terminales nerviosos periféricos
ANGINA VARIABLE O VASOESPÁSTICA DE PRINZMETAL
Angina causada por estrechamiento transitorio de una arteria.
Se da en reposo o ejercicio mínimo.
Común en las noches.
Probables causas:
- Hiperactividad simpática.
- Alteración de manejo de Ca –> sobrecarga de Ca dentro de la célula muscular lisa.
- Alteración de la producción de ON –> disfunción endotelial.
Hay un desequilibrio de factores endoteliales VC y VD.
Se asocia a elevación o depresión de ST
DIAGNÓSTICO DE CORONARIOPATÍAS
- Dolor y factores de riesgo
- ECG y prueba de estrés.
- Estimulación FM y angiografía.
- Segmento ST.
TTO CORONARIOPATÍAS
Para evitar el IAM y disminuir los síntomas de angina. Evitar que pase de estable a inestable.
Tto no FM: todo lo que reduzca el EO y la disfunción endotelial como no fumar, reducir el estrés, ejercicio moderado, alimentos con poco colesterol y grasas saturadas, reducir el peso y evitar el frío.
Tto FM:
- Antiplaquetarios: como aspirina en bajas dosis, para evitar el IAM.
- Betabloqueantes: disminuyen la actividad cardiaca para evitar aumentos de demanda metabólica.
- Antagonistas de canales de Ca: amlodipino y nifedipino.
- Nitratos: como nitroglicerina, dan ON.
- Hipolipemiantes: estatina para bajar el colesterol.
POR QUÉ ESTÁN CONTRAINDICADOS LOS ANTAGONISTAS DE CA EN LA IC
Porque al producir VD periférica, producen barorreflejo y aumentan la actividad cardiaca, demanda metabólica y favorecen la taquicardia refleja.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Angina inestable: placa que frente a elevación de la PA se puede romper.
Infarto sin elevación del segmento ST: no hay obstrucción completa, hay dolor agudo similar a infarto, pero no hay necrosis del tejido cardiaco.
Infarto con elevación del segmento ST: es una oclusión total. Reflejo de que el corazón se quedó sin ATP. Importante diferenciarlo, porque tienen tto diferente y entran al GES.
MARCADORES SÉRICOS DEL IAM
- Mioglobina: normalmente dentro del cardiomiocito. Si está en el citoplasma es porque hay necrosis.
- Creatincinasa MB (CK-MB): enzima asociada a la mb del cardiomiocito, por lo que refleja necrosis miocárdica.
- Troponinas: proteínas del sarcómero que refleja necrosis miocárdica cuando está en la sangre.
- PCR (proteína C reactiva): indica proceso inflamatorio agudo.
- BNP: péptido natiurético atrial tipo B que aumenta debido al aumento de volumen de las cavidades del corazón. En un infarto aumenta el volumen del corazón, porque no se expulsa la sangre.
IAM SIN ELEVACIÓN DE ST
- Más severo que angina inestable.
- Mucho más doloroso.
- Se detecta por marcadores bioquímicos de lesión miocárdica.
IAM CON ELEVACIÓN DE ST
- Obstrucción aguda del flujo sanguíneo.
- Desarrollo súbito de angina inestable.
- Dolor asfixiante, subesternal que se irradia al brazo izquierdo, mandíbula o cuello.
- Dolor no cede al reposo o nitroglicerina.
- Transmural o subendocárdico.
IAM
- Obstrucción completa.
- Ocurre edema celular, porque disminuye el ATP y se alteran las bombas de Na, entrando sodio y agua.
- Célula usa sus reservas de glucógeno.
- 40 min la lesión se vuelve irreversible.
- Reperfusión de 15 a 20 min evita la necrosis, pero es peligroso, porque genera aún más radicales libres por la isquemia.
