HIPERTENSIÓN ARTERIAL Flashcards
HTA ESENCIAL
HTA sin causa identificable. Elevación sobre 120/80.
CONSIDERACIONES DE LA HTA
- Grupo etario: afecta más a AM.
- Metodología utilizada: ojalá medir con holter de presión (MAPA) en 24 hrs.
- Costos elevados: enfermedad de por vida y gran fracaso por mala adherencia.
- Enfermedad crónica más común.
- Muy relacionada con el estilo de vida: dietoterapia y ejercicio.
CONDICIONES FISIOLÓGICAS QUE AUMENTAN LA PA
Altura: hipoxemia activa el SNS y a nivel renal aumenta la eritropoyetina, aumentando la viscosidad.
Embarazo: aumenta la volemia.
Ejercicio:)
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
- Óptima: < 120/80
- Normal: < 130/85
- Normal alta: 130-140/85-90 (prehipertensión)
- HTA
- etapa 1: 140-160/90-100
- etapa 2: 160-180/100-110
- etapa 3: > 180/110
FR DE LA HTA
- Edad.
- Sexo: estrógenos tienen efecto protector.
- Tabaquismo.
- Obesidad y sd metabólico.
- DM.
- OH.
- Dieta.
- Sedentarismo.
- Antecedentes genéticos.
CRISIS HIPERTENSIVA
Aumento excesivo de la PA en alguien no hipertenso, por el consumo de alguna sustancia. O en una persona hipertensa por descompensación.
- OH: sustancia hipertensora, aumenta la tasa metabólica y actividad CV. Asociado a las bebidas también.
- Anticonceptivos: por el uso de progestágeno o derivados de estrógeno que no contribuyen a la producción de ON. Promueven la producción de angiotensinógeno a nivel hepático, favoreciendo la activación del SRAA.
- Estrógenos sintéticos: favorecen la retención de sodio y agua a nivel renal.
- AINEs: inhiben la VD porque disminuyen la producción de prostaciclina (PGI2).
- Inmunosupresores: corticoides (activan al receptor de aldosterona) y ciclosporina (se usa para evitar el rechazo a los trasplantes). Este inhibe a la calcineurina, enzima que regula el Ca y favorece el Ca intracelular.
- Simpaticomiméticos en antigripales.
- Derivados anfetamínicos.
- Cocaína: tienden a hacer arritmias.
- Hormona tiroidea: en hipertiroidismo se expresan más receptores adrenérgicos potenciando al SNS.
- Consumo de tiramina en pacientes con IMAO: cheese reaction. Se produce gran liberación de tiramina.
- Uso de bicarbonato de Na: genera alcalosis metabólica o crisis hipetensiva.
- Eritropoyetina: aumenta la viscosidad sanguínea
TIPOS DE HTA
HTA esencial o primaria (70-80%)
- La más común en Chile.
- Poligénica multifactorial: muchos genes relacionados y factores ambientales.
- Genes de sistemas: sobrecativación de SRAA, menor funcionamiento de sistema clicreína-cinina y mayor activación del sistema simpático.
HTA SECUNDARIA (20-30%)
- Causada por otras enfermedades.
- Ojo con niños y AM.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA HTA
- Cefalea matutina.
- Epistaxis.
- Mareos.
- Acúfenos o tinnitus.
- Hemorragia subconjuntival.
- Taquicardia y palpitaciones.
HTA < 135/85 tienen riesgo relativo de 0,71 de tener un accidente vascular.
HTA > 135/85 tienen riesgo de 1,87.
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA HTA
–> inflamación y estrés oxidativo de VS. Estos se van remodelando y engrosando se, y vuelven frágiles.
- Cardiopatía hipertensiva.
- Nefropatía hipertensiva.
- Retinopatía hipertensiva.
- Encefalopatía hipertensiva.
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
- IC generada por hipertensión que aumenta la poscarga, el corazón se sobreexige y se genera hipertrofia concéntrica.
Se genera cardiomegalia y puede evolucionar a IC.
Disnea.
Hipertrofia del VI, genera disminución del GC.
NEFROPATÍA HTA
- Causa ERC por daño hemodinámico.
- Se genera tanto estrés y daño en los vasos, generándose un daño hemodinámico.
- Se genera una nefroangioesclerosis.
- Hipertrofia glomerular que disminuye el VFG.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Se observa espasticidad de los vasos retinianos, los cuales son vasos rígidos y frágiles.
Se observan microhemorragias y aneurismas.
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
- Accidentes vaculares encefálicos (AVE) que pueden ser infartos o transitorios.
- Esto ocurre por la fragilidad de los vasos. Estos se pueden romper y generan hemorragia.
GASTO CARDIACO
GC = FC x VE –> 5l/min
FC: frecuencia cardiaca.
–> depende de automatismo del nódulo sinusal y de las aferencias del SNS.
VE: volumen de eyección sistólica.
–> depende de la precarga, poscarga y contractibilidad.
PA = GC x RVS
FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA ESENCIAL: MECANISMOS RENALES Y BALANCE DE SAL
- Componente genético: sobreactivación del SRAA.
- Componente ambiental: excesivo consumo de sal.
- Regulación a nivel hipotalámico: se genera adicción por la sal.
Fisiopatología:
- Cuando hay un consumo elevado de NaCl aumenta la osmolaridad, lo que inhibe al SRAA para que se elimine el exceso.
- Cuando el consuno es crónico, el SRAA se vuelve insensible, por lo que todo el sodio consumido queda retenido.
–> personas con HTA tienen edema por esto, retienen mucha agua y Na.
- Mucha concentración de Na actúa como calcio en la célula muscular lisa, promueve la despolarización y la contracción del músculo liso, favoreciendo la VC.
COMPLICACIONES DEL EXCESO DE ANGIOTENSINA 2
- Estimula la agregación plaquetaria. Favorece el estado protrombótico.
- Estimula a la PAI 1 (inhibidor del activador plasminógeno 1): inhibe a la enzima que produce fibrinolisis, porque bloquea al TPA (activador palasminógeno tisular), el cual degrada a la fibrina.
- En el VS activa a NADPH oxidasa: enzima de producción de radical superóxido, promueve el EO.
- Hipertrofia cardiaca: por sobrecarga de Ca.
- Promueve la actividad de fibroblastos y depósitos de colágeno.
- Aumenta la producción de endotelina: agente VC.
- Potencia la producción de ADH.
- Aumenta la liberación de aldosterona.
- Aumenta la actividad del SNS.
- Aumenta contractibilidad de los VS.
- Aumenta la VC periférica.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA ESENCIAL: AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA
Esto induce al aumento de la poscarga.
- Agentes vasoconstrictores: por aumento de la ANG 2.
- Hipertrofia y remodelación vascular: al haber hipertrofia disminuye el lumen y aumenta la R. Esto es producido por la ANG 2 y por enfermedades como la DM o aterosclerosis.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA ESENCIAL: SNS Y BARORREFLEJO
El barorreflejo son los receptores que están en las bifurcaciones del seno carotídeo y tronco aórtico. Estos detectan el GC.
–> Si el corazón expulsa menos sangre, se activan y mandan señal al TE, que activa al SNS.
–> Si el corazón expulsa más sangre, se activan y mandan señal al nervio vago y glosofaríngeo y se activa el SNPS mediante la liberación de ACh.
En la vejez disminuye la capacidad antioxidante por lo que aumentan los radicales libres. Pero la ANG 2 hace que los vasos se vuelvan más rígidos, por lo que no se distienden y no activan a los barorreceptores. Por lo tanto, no se activa el SNPS y hay un aumento crónico del tono simpático.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA ESENCIAL: RESISTENCIA INSULÍNICA
Obesos:
Hay exceso de tejido adiposo y un flujo sanguíneo limitado, porque la grasa se irriga poco. Esto genera focos de necrosis, liberación de citoquinas, atracción de macrófagos y citoquinas, las cuales salen a la circulación y bloquean los efectos de la insulina –> resistencia a la insulina.
Cuando hay exceso de insulina:
- Se estimula la reabsorción de sodio y agua a nivel renal, porque aumenta la actividad de la bomba Na/K.
- Efecto mitogénico induce hipertrofia del músculo liso de los VS y remodelación vascular, haciendo que sean más rígidos.
ACCIÓN DE LA ISNULINA EN PERSONAS SANAS
Hiperglicemia estimula producción de insulina.
La insulina a nivel del SNC estimula una vía mitogénica. Esta estimula la activación del SNS, aumentando la PA.
La insulina por su vía metabólica estimula al VS y activa a los eNOS. Produce ON e induce VD, reudciendo la PA.
ACCIÓN DE LA ISNULINA EN PERSONAS SANAS
Hiperglicemia estimula producción de insulina.
La insulina a nivel del SNC estimula una vía mitogénica. Esta estimula la activación del SNS, aumentando la PA.
La insulina por su vía metabólica estimula al VS y activa a los eNOS. Produce ON e induce VD, recudiendo la PA.
–> se genera un balance de la PA.
ACCIÓN DE LA ISNULINA EN PERSONAS SANAS
Hiperglicemia estimula producción de insulina.
La insulina a nivel del SNC estimula una vía mitogénica. Esta estimula la activación del SNS, aumentando la PA.
La insulina por su vía metabólica estimula al VS y activa a los eNOs. Produce ON e induce VD, recudiendo la PA.
–> se genera un balance de la PA.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA ESENCIAL: DISFUNCIÓN ENDOTELIAL, RADICALES LIBRES
El VS es capaz de dilatarse o contraerse frente a cambios de volumen de sangre, para así mantener la PA.
Sustancias VD: Ach, bradiquinina, insulina y el estiramiento del VS estimula la producción de ON y prostaciclinas.
Disfunción endotelial: cuando se reduce la biodisponibilidad de estos productos.
- Uso crónico de AINEs –> inhibe a las COX –> disminuyen las PGE.
- Consumo de ON por radicales libres –> radicales libres consumen al ON y generan VC (explica rigidez de arterias en la tercera edad).
MOLÉCULAS VASOACTIVAS
VC: endotelina, angiotensina 2, vasopresina, catecolaminas.
VD: ON, PGl2, histamina, adenosina.
CONDICIONES ASOCIADAS A LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
- Edad avanzada.
- Historia familiar CV.
- Deficiencia de estrógenos.
- Dieta.
- Obesidad y sd metabólico.
- DM.
- HTA.
- Tabaquismo.
CÓMO MEJORAR LA FUNCIÓN ENDOTELIAL
- Antioxidantes.
- Antagonistas de Ca: favorecen VD.
- IECA y ARA2: bloquean a la ANG2.
- Dieta: comer alimentos antioxidantes. La mejor dieta es la mediterránea. Reducir consumo de carnes rojas, OH y tabaco.
- Ejercicio controlado.
- Estrógenos.
- L-arginina.
- DASH: dietary approaches to stop hypertension.
HTA SECUNDARIA
Ocurre a temrpana edad por problemas congénitos, tumores o tercera edad por enfermedades crónicas.
- Típico paciente que a pesar del tto mantiene presiones altas.
- Descartar pseudohipertensión y errores de medición.
- Siempre pensar en mala adherencia.
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
Enfermedad renal y HTA renovascular:
- Se retiene sodio y agua y aumenta la PA.
- HTa renovascular: por estrecamiento de la arteria renal.
- Coartación aórtica.
- Hiperaldosteronismo primaria: tumor productor de aldosterona.
- Sd de Cushing.
- Feocromacitoma: productor de catecolaminas.
- Apnea del sueño (SAHOS): interrupción de la ventilación causa hipexemia crónica.
- Tóxica farmacológica: consumo crónico de simpaticomiméticos.
TTO HTA
Terapia no FM: dieta, ejercicio y evitar tabaco y OH :)
Terapia FM
Diuréticos:
- Tiazídicos: inhibidores del TCD de absorción de Na.
- Ahorradores de K como la espironolactona.
- De asa como la furosemida.
Bloqueadores de canales de calcio: amilodipino y nifedipino.
Ara 2: -sartán.
IECA: -pril.
Alfa-bloqueadores 1: prazosina.
Alfa y beta boqueadores: B1 y B2 como carvedilol.
DIAGRAMA TTO DE HTA
Primer nivel: se hace diferencia según la edad.
- <55 años: 1° ARA2 o IECA.
- >55 años: CADP o diurético.
Segundo nivel: se mezclan 2 –> IECA + tiazida o IECA + CADP o CADP + ARA2.
Tercer nivel: IECA o ARA2 + CADP + tiazida
