HIPERTENSIÓN ARTERIAL Flashcards
HTA ESENCIAL
HTA sin causa identificable. Elevación sobre 120/80.
CONSIDERACIONES DE LA HTA
- Grupo etario: afecta más a AM.
- Metodología utilizada: ojalá medir con holter de presión (MAPA) en 24 hrs.
- Costos elevados: enfermedad de por vida y gran fracaso por mala adherencia.
- Enfermedad crónica más común.
- Muy relacionada con el estilo de vida: dietoterapia y ejercicio.
CONDICIONES FISIOLÓGICAS QUE AUMENTAN LA PA
Altura: hipoxemia activa el SNS y a nivel renal aumenta la eritropoyetina, aumentando la viscosidad.
Embarazo: aumenta la volemia.
Ejercicio:)
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
- Óptima: < 120/80
- Normal: < 130/85
- Normal alta: 130-140/85-90 (prehipertensión)
- HTA
- etapa 1: 140-160/90-100
- etapa 2: 160-180/100-110
- etapa 3: > 180/110
FR DE LA HTA
- Edad.
- Sexo: estrógenos tienen efecto protector.
- Tabaquismo.
- Obesidad y sd metabólico.
- DM.
- OH.
- Dieta.
- Sedentarismo.
- Antecedentes genéticos.
CRISIS HIPERTENSIVA
Aumento excesivo de la PA en alguien no hipertenso, por el consumo de alguna sustancia. O en una persona hipertensa por descompensación.
- OH: sustancia hipertensora, aumenta la tasa metabólica y actividad CV. Asociado a las bebidas también.
- Anticonceptivos: por el uso de progestágeno o derivados de estrógeno que no contribuyen a la producción de ON. Promueven la producción de angiotensinógeno a nivel hepático, favoreciendo la activación del SRAA.
- Estrógenos sintéticos: favorecen la retención de sodio y agua a nivel renal.
- AINEs: inhiben la VD porque disminuyen la producción de prostaciclina (PGI2).
- Inmunosupresores: corticoides (activan al receptor de aldosterona) y ciclosporina (se usa para evitar el rechazo a los trasplantes). Este inhibe a la calcineurina, enzima que regula el Ca y favorece el Ca intracelular.
- Simpaticomiméticos en antigripales.
- Derivados anfetamínicos.
- Cocaína: tienden a hacer arritmias.
- Hormona tiroidea: en hipertiroidismo se expresan más receptores adrenérgicos potenciando al SNS.
- Consumo de tiramina en pacientes con IMAO: cheese reaction. Se produce gran liberación de tiramina.
- Uso de bicarbonato de Na: genera alcalosis metabólica o crisis hipetensiva.
- Eritropoyetina: aumenta la viscosidad sanguínea
TIPOS DE HTA
HTA esencial o primaria (70-80%)
- La más común en Chile.
- Poligénica multifactorial: muchos genes relacionados y factores ambientales.
- Genes de sistemas: sobrecativación de SRAA, menor funcionamiento de sistema clicreína-cinina y mayor activación del sistema simpático.
HTA SECUNDARIA (20-30%)
- Causada por otras enfermedades.
- Ojo con niños y AM.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA HTA
- Cefalea matutina.
- Epistaxis.
- Mareos.
- Acúfenos o tinnitus.
- Hemorragia subconjuntival.
- Taquicardia y palpitaciones.
HTA < 135/85 tienen riesgo relativo de 0,71 de tener un accidente vascular.
HTA > 135/85 tienen riesgo de 1,87.
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA HTA
–> inflamación y estrés oxidativo de VS. Estos se van remodelando y engrosando se, y vuelven frágiles.
- Cardiopatía hipertensiva.
- Nefropatía hipertensiva.
- Retinopatía hipertensiva.
- Encefalopatía hipertensiva.
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
- IC generada por hipertensión que aumenta la poscarga, el corazón se sobreexige y se genera hipertrofia concéntrica.
Se genera cardiomegalia y puede evolucionar a IC.
Disnea.
Hipertrofia del VI, genera disminución del GC.
NEFROPATÍA HTA
- Causa ERC por daño hemodinámico.
- Se genera tanto estrés y daño en los vasos, generándose un daño hemodinámico.
- Se genera una nefroangioesclerosis.
- Hipertrofia glomerular que disminuye el VFG.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Se observa espasticidad de los vasos retinianos, los cuales son vasos rígidos y frágiles.
Se observan microhemorragias y aneurismas.
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
- Accidentes vaculares encefálicos (AVE) que pueden ser infartos o transitorios.
- Esto ocurre por la fragilidad de los vasos. Estos se pueden romper y generan hemorragia.
GASTO CARDIACO
GC = FC x VE –> 5l/min
FC: frecuencia cardiaca.
–> depende de automatismo del nódulo sinusal y de las aferencias del SNS.
VE: volumen de eyección sistólica.
–> depende de la precarga, poscarga y contractibilidad.
PA = GC x RVS
FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA ESENCIAL: MECANISMOS RENALES Y BALANCE DE SAL
- Componente genético: sobreactivación del SRAA.
- Componente ambiental: excesivo consumo de sal.
- Regulación a nivel hipotalámico: se genera adicción por la sal.
Fisiopatología:
- Cuando hay un consumo elevado de NaCl aumenta la osmolaridad, lo que inhibe al SRAA para que se elimine el exceso.
- Cuando el consuno es crónico, el SRAA se vuelve insensible, por lo que todo el sodio consumido queda retenido.
–> personas con HTA tienen edema por esto, retienen mucha agua y Na.
- Mucha concentración de Na actúa como calcio en la célula muscular lisa, promueve la despolarización y la contracción del músculo liso, favoreciendo la VC.
