MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA Flashcards
SOBRECARGA DE VOLUMEN: INSUFICIENCIAS VALVULARES
Esto es porque la válvula se abre, pero no se cierra bien. Por eso, cuando el corazón expulsa sangre una parte se devuelve y genera un aumento de volumen dentro de la cavidad.
Al comienzo, el GC no se ve afectado gracias a los mecanismos de compensación –> el ventrículo va a aumentar su volumen paulatinamente.
SOBRECARGA DE VOLUMEN: INSUFICIENCIA VALVULAR CRÓNICA
Va aumentando la tensión sobre las paredes, se comprimen los cardiomiocitos y se compromete el flujo. Se tensan las coronarias también y se ve afectada la irrigación del corazón, lo que disminuye el ATP.
Poco ATP y aumento de la tensión –> hipertrofia excéntrica. Significa que las paredes no se hacen más gruesas, sino que más largas. El grosor se mantiene.
La hipertrofia es más notable en el ventrículo izquierdo.
Con el tiempo, las células mueren por sobrecarga de calcio y pierden su capacidad contráctil por falta de ATP. El corazón termina siendo como un globo.
SOBRECARGA DE VOLUMEN: POR QUÉ SE DISTIENDE LA AURÍCULA
Como hay una insuficiencia valvular, en este caso de la válvula mitral, se genera un flujo retrógrado. Como las aurículas tienen menos tejido, les cuesta adaptarse y se distiende, generando un aumento de la presión hidrostática.
Todo se va hacia atrás: aumenta la presión hidrostática de las venas pulmonares, luego de las vénulas, capilares y se produce una congestión pulmonar.
–> se genera disnea
Aumenta la presión en las arteriolas y arteria pulmonar, aumentando la postcarga del VD. Este tiene menos cardiomiocitos y menos capacidad de adaptación, por lo que se distiende rápido. Esto genera aumento de presión en su interior y cada vez que se abra la tricúspidea, habrá reflujo de sangre a la AD.
EN LA IC SE HIPERTROFIA EL VD?
Si, pero de forma muy rápida, ya que tiene pocos cardiomiocitos. Por eso luego de hipertrofiarse pasa rápidamente a la apoptosis y se distiende.
TTO DE LA IC
Diuréticos: esto es para disminuir la precarga.
SRAA EN LA IC POR SOBRECARGA DE VOLUMEN
Produce retención de volumen y aumenta la poscarga. Esto lo hace porque los riñones censan disminución del VAE, porque toda la sangre está al lado venoso.
SOBRECARGA DE PRESIÓN
Se da por estenosis de las válvulas sigmoideas. Es decir, la válvula no se puede abrir. Compromete la estructura del VI, porque disminuye el GC.
También puede ser por hipertensión arterial, por aumento de la poscarga.
SOBRECARGA DE PRESIÓN: ESTENOSIS VALVULAR
Se genera un flujo retrógrado, pero más rápido. Aumenta la presión intraventricular y se devuelve la sangre al pulmón.
La diferencia con la insuficiencia es que desde un inicio hay comrpomiso del GC. Se genera una hipertrofia concéntrica, donde la pared crece hacia adentro y disminuye el lumen. Se compromete la expulsión.
Hay un aumento veloz de la presión diastólica y se genera flujo retrógrado y síntomas congestivos, igual que en la insuficiencia.
TENSIÓN O ESTRÉS SOBRE LA PARED VENTRICULAR
Es una medición de análisis biofísico respecto al comportamiento de las cámaras del corazón, donde al aumentar el grosor de la pared de la cavidad, aumenta el estrés. Con esto aumenta el consumo de O2.
Estrés = P x R / h
–> Presión de la cavidad por el radio, dividido en el grosor de la pared.
P: presión.
R: radio.
h: grosor.
POR QUÉ EN LA ESTENOSIS SE PRODUCE UNA HIPERTROFIA CONCÉNTRICA
Porque si aumenta el grosor de la pared, se recuce el estrés. El corazón engruesa sus paredes inconscientemente como método compensatorio, para disminuir la tensión. Es un arma de doble filo, porque reduce el lumen.
Por eso la hipertrofia concéntrica es tan peligrosa.
En el caso de un deportista hay una hipertrofia fisiológica. Se engruesa la pared, pero el lumen no disminuye.
HIPERTROFIA
- Aumenta la contractibilidad y disminuye la tensión sobre la pared ventricular: al hipertrofiar las células aumenta la fuerza contráctil, esto reduce la tensión, pero se reduce la capacidad de llenado.
- Presiones sistólicas de 240 mmHg en estenosis aórticas: significa que el ventrículo debe generar una presión de 240 mmHg para abrir la válvula y expulsar sangre
- Disminución de la distensibilidad: disfunción diastólica e insuficiencia del riego coronario. Es la capacidad que tiene la pared para expandirse. Si disminuye no puede expandirse y no se llena.
- Disfunción diastólica e insuficiencia del riego coronario: cada vez hay menos GC. Se afecta mucho el riego coronario. Esto es, porque al haber sístole, se aprietan externamente los vasos entre las células, disminuyendo el ruego coronario. Cuando se relaja la pared en diástole, los vasos no se aprietan e irrigan al corazón.
Si las células son muy gruesas, va a afectar la entrada de sangre, disminuyendo el ATP y se induce apoptosis por sobrecarga de Ca. Al morir se reemplazan por tejido fibroso –> cardiomegalia y bradicinético.
DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR
Genera dificultad en el llenado, porque cuesta que la pared se relaje.
El miocardio recibe menos energía, genera menos ATP y las bombas de Na y K funcionan menos. Por ende, hay menos capacidad de reposo diastólico.
Causado por coronariopatías o aterosclerosis.
- Aumenta la rigidez.
- Aumentan las presiones de llenado y disminuye el volumen de eyección.
- Se genera isquemia miocárdica e hipertrofia concéntrica.
OTRAS CAUSAS DE DISMINUCIÓN DEL LLENADO VENTRICULAR
- Pericarditis constrictiva: inflamación crónica del pericardio. Se produce en enfermos renales, por el sd urémico. Como se inflama el pericardio, se vuelve más rígido y comprime al corazón.
- Derrame pericárdico: se acumula sangre que externamente ejerce presión.
ARRITMIAS
Alteraciones del sistema excito conductor.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Cuando el nodo sinusal se descontrola y empieza a descargar constantemente. Como se contraen de forma desorganizada las cavidades, no se llenan bien.
Pacientes con IC están predispuestos a generar arritmias, porque se altera el sistema excito conductor.
