HIPERTENSIÓN PULMONAR Flashcards

1
Q

HIPERTENSIÓN PULMONAR

A

Se da cuando la resistencia vascular pulmonar está sobre 25mmHg.
También puede ser por con una presión capilar pulmonar bajo 15mmHg.

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2
Q

POR QUÉ PEQUEÑAS VARIACIONES DE PRESIÓN SON TAN TERRIBLE

A

Porque los capilares pulmonares son de muy bajo calibre y son volátiles a pequeños cambios de presión. Esto es porque no tiene capa muscular.

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3
Q

EFECTO A NIVEL CARDIACO DE UNA HTP

A

Se produce un aumento de la poscarga del VD, porque aumenta la resistencia vascular pulmonar.
A largo plazo puede condicionar una hipertrofia ventricular derecha como mecanismo compensatorio.

Disminuye la precarga, disminuye el GC, se genera hipervolemia venosa, estancamiento de la sangre (estasis) en las venas. Esto pasa porque las venas son vasos de capacitancia.

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4
Q

QUÉ PASA CON LA SOBREDISTENCIÓN VENOSA

A

Se genera una patología de tipo ortostática, porque disminuye el retorno venoso y aumenta la poscarga del VD. Todo esto afecta al GC.

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5
Q

RELACIÓN DE IC CON HTP

A

Como la HTP genera hipertrofia del VD, a la larga la hipertrofia no será suficiente y se alterará la longitud del sarcómero, disminuyendo la eficacia mecánica. Con esto se cae en una IC derecha, se eyecta menos volumen y se produce “taco” hacia atrás.

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6
Q

QUIEN ES MÁS PROPENSO A HTP

A

Mujeres en edad fértil en una proporción 8:1 con hombres.

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7
Q

ETIOPATOGENIA DE LA HTP: EXPRESIÓN ANÓMALA DE CANALES DE K

A
  1. Expresión anómala de canales de K en el músculo liso vascular. Estos canales permiten la repolarización, por lo que si hay alteración y no se logra volver al estado de base, se mantiene el tono aumentado. Va a estar sobreactivo por no tener capacidad de recuperar estatus de repolarización de base. En resumen, se genera una actividad tónico-muscular lisa constante, generando hipertonía vascular.
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8
Q

ETIOPATOGENIA DE LA HTP: DESEQUILIBRIO VASOMOTOR

A
  1. Es más conocida y tiene más enfoque terapéutico. El endotelio debido a la disfunción endotelial tendrá desequilibrio y producirá un desbalance en el ON respecto a la endotelina. Disminuye la producción de ON y prostaciclinas, por lo que disminuyen los factores VD y aumentan los factores VC como la endotelina y tromboxanos.
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9
Q

HTP A LARGO PLAZO

A

A largo plazo el vaso se vuelve rígido e intolerante a los cambios vasodilatadores.

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10
Q

HTP ES UNA PATOLOGÍA DE

A

Descarte :)

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11
Q

4 PASOS QUE SE RECOMIENDAN PARA LA PESQUISA DE LA HTP

A
  1. Buena historia clínica: para saber si la causa del signo de disminución del aporte de O2 se debe a falla cardiovascular o si es de origen hematológico.
  2. Estudios complementarios de función cardiaca eléctrica, estructural y de FEVI.
  3. Otros estudios complementarios como de laboratorio.
  4. Más estudios complementarios y más específicos.
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12
Q

CÓMO SE CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO DE HTP

A

Se confirma mediante cateterismo cardiaco derecho, el cual se hace en una intervención vascular. Se adhiere un catéter de Swan Ganz el cual se ingresa por la yugular para llegar a las arterias pulmonares, donde se mide la presión.
También se ve la reactividad a vasodilatadores para ver si es reversible o no.

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13
Q

TERAPIA EN HTP

A

Si es por falta de ON, se administra ON.
Si la HT es muy masiva se debe hacer un trasplante, pero son muy escasos. Por eso, a algunos pacientes se les administra una técnica intermediaria al trasplante, llamada septotomía atrial, donde se genera una comunicación interatrial para permitir la descarga del atrio derecho al izquierdo, disminuyendo así la HT y sobrecarga del corazón. Previene la sobrecarga del corazón, pero no mejora nada a nivel pulmonar:(

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