INSUFICIENCIA CARDIACA Flashcards
DEFINICIÓN IC
Incapacidad del corazón de bombear gasto cardiaco suficiente para que todos los tejidos puedan cumplir sus demandas metabólicas.
El corazón debiese adaptarse con variaciones de la precarga, poscarga y contractibilidad. Con esto debiese poder expulsar 5l. Por eso es una enfermedad lenta.
Es un proceso que no se puede detener, es progresivo de remodelación de la actividad cardiaca y vascular.
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN EN LA IC
Cardiomegalia: engrosamiento de la pared cardiaca por hipertrofia compensatoria. Esto es causado por angiotensina 2, aldosterona y adrenalina.
Remodelación de los VS por angiotensina 2. Se hacen más rígidos.
ETIOLOGÍA IC
Sobrecarga de trabajo en el ventrículo. Esto provoca la entrada de catecolaminas (adrenalina y NA), angiotensina 2 y aldosterona. Estos inducen cambios estructurales, principalmente hipertrofia.
Esta hipertrofia es patológica, porque se produce un desequilibrio energético entre las supercélulas que trabajan más.
Las células mueren por la hipertrofia y son reemplazadas por colágeno y matriz extracelular.
Cuando hay muerte del cardiomiocito, el GC va disminuyendo y se produce disfunción ventricular, generando disfunción en diástole y sístole.
EMPEORAMIENTO DE IC
Como el SRAA está tan activado, se sobrecarga el corazón, el cual cada vez tiene menos cardiomiocitos. Todo esto acelera más la apoptosis y la fibrosis.
Todo esto genera IC terminal.
Cuando disminuye demasiado el GC, el cuerpo selecciona a qué órganos va a salvar, generando VC selectiva por el sistema simpático. Esto genera cianosis, ya que se reduce la irrigación a la piel. Luego músculo esquelético y luego SGI. Lo último que se ve afectado es el riñón.
IC
Noxa –> sobrecarga ventricular –> disfunción ventricular –> mecanismos de compensación –> IC
PERIODO REFRACTARIO
Fase 0: despolarización por entrada de Na a la célula.
Fase 1: inicio de la repolarización por salida de K.
Fase 2: momento en que entra el Ca y sale K, por eso se forma la meseta.
Fase 3: repolarización lenta por entrada de K.
Fase 4: potencial de membrana en reposo diastólico, se empieza a relajar la pared para el correcto llenado, depende de la bomba de Na/K.
EN QUÉ PATOLOGÍA AUMENTA LA P DIASTÓLICA
En enfermedades como la aterosclerosis, porque hay grasa en las arterias coronarias, por lo que hay flujo reducido de sangre al miocardio.
Como hay menos sangre, hay menos ATP y se ve afectada la fase 4 (relajación). El corazón no se distiende y la presión de llenado aumenta.
En otras palabras, la sangre tiene que hace más fuerza para poder entrar.
CANALES DE NA FUNNY
Canales catiónicos que permiten la entrada de calcio para llegar al umbral. Se llamab “funny”, porque se activan por repolarización y no por despolarización. Por esta razón se aseguran de empezar el siguiente impulso, porque pemriten la llegada al umbral.
Su particularidad es que permiten al automatismo del nodo sinusal.
IC DERECHA
La causa más común es la IC izquierda. Es causado por un aumento de la poscarga de la arteria pulmonar, donde cuesta expulsar la sangre del VD a la arteria. Esto genera un aumento de tamaño del VD y AD, con fenómenos congestivos.
EPOC Y IC
El EPOC es una causa crónica de IC derecha. Esto es, porque el pulmón aumenta su resistencia a los capilares pulmonares, aumentando la resistencia a la arteria pulmonar. Produce enfisema y bronquitis crónica obstructiva.
ENFISEMA Y IC
Enfisema: es el deterioro de la proteína elastina, donde el pulmón pierde la capacidad de volver a su tamaño normal, los sacos alveolares quedan llenos de aire y cuesta expulsar el aire. Se produce hiperinsuflación del pulmón. Esto comprime a los capilares y genera la IC.
BRONQUITIS OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y IC
A personas con bronquitis obstructiva crónica les cuesta expulsar el aire por la obstrucción, lo que causa distensión de las partes terminales de la vía aérea. Esto aumenta la resistencia del intersticio, compresión de los capilares y de la arteria pulmonar.
Hay un estado de hipoxemia e hipercapnia crónica. Esto aumenta la viscosidad de la sangre debido a la policitemia, aumentando la presión hidrostática en la circulación pulmonar.
ASMA Y IC
Son fenómenos irritativos de la vía aérea. Al haber un ataque de asma ocurre broncoespasmo, lo que distiende a los alveolos y comprime los vasos.
REMODELAMIENTO CARDIACO
Cambios anatómicos. geométricos, histológicos y moleculares del miocardio, por sobrecarga del corazón.
Sobrecarga –> hipertrofia –> sobrecarga de Ca –> apoptosis –> células reemplazadas por MEC y colágeno.
