Pathologie de l'estomac Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques de H. Pylori ?

A

Bactérie à gram -
Spiralée
Flagelles –> lui permettent de traverser le mucus gastrique et de se maintenir sur l’épithélium de l’estomac

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Q

V/F : La culture en laboratoire de H. Pylori est complexe car elle croit sur des milieux pauvres en oxygène

A

Vrai

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3
Q

L’infection à H. Pylori survient avant l’âge de ___ ans

A

5 ans

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4
Q

H. Pylori infecte uniquement _______ _______ car il possède une enzyme de reconnaissance et d’adhésion

A

L’épithélium gastrique

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5
Q

V/F : H. Pylori pénètre directement l’épithélium

A

Faux, elle excrète des enzymes qui agressent la muqueuse

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6
Q

V/F : H. Pylori sécrète des enzymes de protection contre l’acidité

A

Vrai, exemple : l’uréase transforme l’urée de l’estomac en ammoniaque pour neutraliser l’acidité autour de la bactérie, ce qui libère du CO2

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7
Q

V/F : Chez la majorité des porteurs, H. Pylori demeure sans conséquence

A

Vrai

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8
Q

Quelles sont les deux pathologies favorisées par la présence de H. pylori ?

A

Ulcère duodénal et ulcère gastrique

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9
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ulcère par H. pylori?

A

H pylori sécrète des médiateurs qui diminuent l’activité des cellules D –> hyposécrétion de somatostatine –> hypersécrétion de gastrine par la cellule G –> prolifération des cellules pariétales –> augmentation de la sécrétion HCl —> abaissement du pH des liquides qui pénètrent dans le bulbe duodénal

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10
Q

Qu’est-ce qui initie aussi les ulcères gastriques ?

A

La prise d’AINS et d’ASA

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11
Q

V/F : Le test ELISA est très utile pour le suivi de l’éradication de H. Pylori

A

Faux

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12
Q

Comment fonctionne le test respiratoire à l’urée dans la détection de H. pylori ?

A

Ingestion d’une solution d’urée radioactive. Hydrolyse de l’urée forme du CO2 qui peut être détecté ensuite * 13CO2 = +

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13
Q

Comment fonctionne le CLO test dans la détection de H. pylori?

A

Détecte directement l’uréase

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14
Q

Quel est le traitement pour éradiquer H. pylori ?

A

Trithérapie : IPP + clarithro + metro ou amoxi x 7-14 jours
**Si échec quadrithérapie : trithérapie + bismuth x 7 à 14 jours

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15
Q

Dans quel contexte survient l’ulcère peptique ?

A

Lors d’un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de défense

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16
Q

Quels sont les facteurs de défense de l’ulcère peptique ?

A

Cellule à mucus
HCO3
Renouvellement cellulaire régulier
Flot sanguin adéquat

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17
Q

Quels sont les facteurs d’agression de l’ulcère peptique ?

A

HCl
Pepsine
Sels biliaires

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18
Q

Quels sont les trois postulats pour « pas d’acides, pas d’ulcères » ?

A
  • Il est rare de trouver des ulcères en l’absence d’aciditié
  • Une hypersécrétion d’acide est une cause d’ulcération
  • La réduction de l’acidité gastrique est la thérapie la plus efficace
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19
Q

Quelles sont les trois causes majeures d’ulcères peptiques ?

A
  • Présence importante de HCl
  • Prise d’AINS
  • Infection à H. pylori
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20
Q

V/F : L’ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l’ulcère est située au pylore

A

Vrai

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21
Q

V/F : La douleur d’ulcères peut se présenter tard après les repas et pouvant même éveiller la nuit

A

Vrai

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22
Q

Quelle est la cause principe des ulcères duodénales ?

A

H. pylori

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23
Q

Quelle est la cause principale des ulcères gastriques ?

A

AINS

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24
Q

Qui affecte davantage les ulcères duodénales ?

A

Les jeunes adultes

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25
Q

Qui affecte davantage les ulcères gastriques ?

A

Les individues à niveau socio-économique bas

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26
Q

V/F : Il n’est pas nécessaire de biopsier les ulcères gastriques

A

Faux, il faut absolument biopsier les ulcères gastriques qui peuvent être des lésions néoplasiques, mais pas les ulcères duodénales

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27
Q

Comment traiter une hémorragie d’un ulcère ?

A

Endoscopie pour clip/coagulation
Artériographie pour embolisation
Chirurgie pour suture du vaisseau

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28
Q

Comment survient la perforation d’un ulcère ?

A

Cela arrive quand l’ulcère pénètre la musculeuse sans rencontrer de vaisseaux sanguins

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29
Q

Comment traiter la perforation d’un ulcère ?

A

Suture par tx chirurgical URGENT

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30
Q

Comment procède-t-on au dx d’un ulcère duodénal ?

A

Endocospie haute
Rechercher la présence de H. Pylori par biopsie de l’estomac

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31
Q

Comment procède-t-on au dx d’un ulcère gastrique ?

A

Endoscopie haute
Multiples biopsies pour détecter cellules néoplasqiues
Tx médical si bénin
Planifier endoscopie de contrôle dans 4 à 6 semaines
Tx d’éradication pour H. pylori si présent

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32
Q

Quel est le tx le plus efficace pour les ulcères ?

A

IPP

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33
Q

V/F : Les antiacides sont très efficaces dans le tx des ulcères

A

Faux, ce n’est pas un tx efficace seul, car soulagement rapide, mais de courtes durées

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34
Q

V/F : Les ulcères duodénales répondent mieux aux IPP et à l’éradication de H. pylori que les ulcères gastriques

A

Vrai, l’éradication à H. pylori est variable avec ulcères gastriques

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35
Q

Quels sont les effets secondaires possibles des IPP ?

A

Risque accru d’infections entériques et pulmonaires
Diminution de l’absorption du calcium, du fer et la vitamine B12

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36
Q

Quels sont les critères pour IPP chronique ?

A

Patient de plus de 65 ans, ATCD d’ulcères, comorbidité, polypharmacie

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37
Q

Quelles sont les indication pour un tx chirurgical pour un ulcère ?

A

Hémorragie, perforation d’un ulcère ou cicatrisation sténosante du pylore

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38
Q

Quels sont les traitements chirurgicaux pour les ulcères ?

A

Suture simple sur ulcère perforé
Dilatation simple pour cicactrisation sténosante du pylore
Vagotomie –> diminue la motilité de l’estomac
Antrectomie –> diminue la sécrétion de gastrine

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39
Q

Qu’est-ce qu’une gastrite ?

A

Inflammation gastrique observée à la gastroscopie

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40
Q

Quels sont les deux types de gastrites ?

A

Gastrite infectieuse (type B) B pour bactérie
Gastritet atrophique (type A) A pour auto-immune, atrophique

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41
Q

À quoi est dû la gastrite de type A ?

A

D’origine auto-immune, présence d’anticorps anti-cellules pariétales

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42
Q

V/F : Les gastrites de type A ne provoque pas de symptômes digestifs

A

Vrai, mais des sx hématologique
Disparition des cellules pariétales –> pas de sécrétion du facteur intrinsèque –> pas d’absorption de la vitamine B12 = anémie mégaloblastique de Biermer

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43
Q

Quel est le tx de la gastrite de type A ?

A

Injection B12 S/C mensuellement

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44
Q

Quelle est la cause la plus connue de la gastrite type B ?

A

Infection à H. pylori
Sinon intoxication alimentaires

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45
Q

V/F : La gastrite type B dure plusieurs semaines

A

Faux, vomissement courte durée, trop court pour faire gastroscopie

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46
Q

Quelle est la deuxième cause de mortalité par cancer au monde ?

A

Adénocarcinome gastrique

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47
Q

Quelle est la cause principale d’adénocarcinome gastrique ?

A

Infection à H. pylori
Sinon, alimentation faible en fruits et légumes
Gastrite car renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génomique
pH non acide

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48
Q

V/F : L’adénocarcinome gastrique ne présente aucun lien franc avec la consommation de tabac, d’alcool et d’antiacide

A

Vrai

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49
Q

Quels sont les deux types d’adénocarcinomes gastrique ?

A

Type intestinal et type diffus

50
Q

Quelle est la caractéristique de l’adénocarcinome gastrique de type intestinal ?

A

Structure glandulaire bien différenciées

51
Q

Quelle est la caractéristique de l’adénocarcinome gastrique de type diffus ?

A

Cellule en bague de chaton contenant du mucus *pas un bon pronostic

52
Q

Quelles sont les différentes morphologies de l’adénocarcinome gastrique ?

A

Tumeur ulcérée
Masse endoluminale –> tumeur croit en volume sans s’étendre dans la paroi gastrique
Infiltrant –> se répand dans la paroi, ce qui créé une rigidité. Pas de masse franche ni d’ulcération *mauvais pronostic, car découvert tardivement

53
Q

V/F : Les sx de l’adénocarcinome gastriques sont très prononcés

A

Faux, les sx sont souvent tardifs, ce qui explique que la néoplasie est souvent très avancée lors du dx

54
Q

Quels sont les tx de l’adénocarcinome gastrique ?

A

Résection chirurgicale de la tumeur
Si absence de ganglion, survie à 5 ans de 50%
Chimio +/- radio en pré ou postopératoire

55
Q

Que trouves-t-on à la biopsie d’un lymphome gastrique ?

A

Prolifération de cellules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique

56
Q

V/F : Il y a une régression partielle de lymphomes gastriques après un tx d’éradication d’H. pylori

A

Faux, une régression totale

57
Q

V/F : Les tumeurs carcinoïdes gastriques sont souvent multiples et ont un fort potentiel malin

A

Faux, elles sont multiples, mais ont un faible potentiel malin

58
Q

Quelle est la physiopathologie des tumeurs carcinoïdes gastriques ?

A

Hypergastrinémie –> hyperstimulation des cellules ECL –> sécrétion d’histamine –> stimule la prolifération des tumeurs

59
Q

Où surviennent les tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST ?

A

Tout au long du tube digestif, mais le plus souvent à l’estomac ou au grêle, d’origine stromale. Ce sont des cellules bien différenciées

60
Q

V/F : Les tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST sont rares

A

Vrai, 3% des tumeurs intestinales

61
Q

Quelle est l’étiologie des tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST?

A

Elles prennent origine des cellules interstitielles de Cajal, ce qui retardent l’apoptose, donc les cellules se différencient et se multiplient

62
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST ?

A

Lente croissance et peu de symptômes
Le centre de la tumeur peut devenir nécrotique ce qui peut libérer un peu de sang

63
Q

Dans quel contexte sont découverts les tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST?

A

À la gastroscopie lors de l’investigation d’une anémie

64
Q

Comment sont les tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST?

A

Tumeur ronde, sous une muqueuse saine avec un petit ulcère central

65
Q

Comment se fait le dx des tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST?

A

Immunohistochimie sur lame histologique (AC c-Kit et CD34)

66
Q

Quels sont les tx pour les tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST?

A

Résection chirurgicale si hémorragie ou occlusion
Imatibib : inhibiteur de la tyrosine kinase qui freine la croissance de la tumeur car la tyrosine kinase activée freine l’apoptose

67
Q

Qu’est-ce qu’un polype gastrique ?

A

Nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépasse le niveau de la muqueuse environnante

68
Q

V/F : Les polypes hyperplasiques ont une disparation spontanée et n’ont pas de potentiel malin significatif

A

Vrai

69
Q

Comment surviennent les polypes hyperplasiques ?

A

Souvent multiples (20 et +)
En réponse à un stimulus tel que la gastrine avec prise prolongée d’IPP

70
Q

V/F : Les polypes adénomateux n’ont pas de potentiel malin

A

Faux, le potentiel malin est proportionnel à leur taille et cela exige une excision par endoscopie

71
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie ?

A

Incapacité à tolérer une distension normale de l’estomac

72
Q

V/F : La dyspepsie peut survenir lors d’ulcères, de cancer ou d’angine mésentérique

A

Vrai, c’est pourquoi il faut investiguer

73
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie fonctionnelle non organique ?

A

Douleur ou inconfort chronique présent plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable

74
Q

Quels sont les deux types de dyspepsie fonctionnelle non organique ?

A

Type ulcéreux et type mécanique

75
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie fonctionnelle non organique de type ulcéreux?

A

Brûlement épigastrique
Crampes abdominale
SANS ULCÉRATION à la gastroscopie

76
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie fonctionnelle non organique de type mécanique?

A

Satiété précoce
Digestion lente
Éructation post-prandial
SANS ANOMALIE DE LA VITESSE DE VIDANGE

77
Q

Comment se fait le dx de la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A

Anamnèse
E/P N
Exclusion lésion

78
Q

Quelle est la méthode d’investigation plus poussée de la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A

Endoscopie digestive haute

79
Q

Quelle sont les indications d’investigation plus poussée de la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A

Sx récents ou nouveau < 3 mois
Âge > 50 ans
SX B
Anomalie à l’E/P ou aux laboratoires

80
Q

Quel est le tx de la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A

IPP, mais amélioration chez 50%
Psychothérapie
Éviter les aliments aggravants et les facteurs précipitants

81
Q

Qu’est-ce que la gastroparésie ?

A

Ralentissement de la vidange gastrique, estomac qui ne veut pas se vider

82
Q

Quand survient la gastroparésie ?

A

Post-vagotomie
Diabète cause une neuropathie du nerf vague
Hyperglycémie aigue
Anticholinergique et opiacé

83
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la gastroparésie ?

A

Halitose
Tympanisme à l’E/P
Perte de poids

84
Q

Quelle est la méthode dx de la gastroparésie ?

A

Scintigraphie en médecine nucléaires pour mesurer le temps de vidange gastrique

85
Q

Quels sont les tx pour la gastroparésie ?

A

Régime avec aliments facile à digérer
IPP
Antit-nauséeux
Mx qui stimule la motilité (cholinomimétique, agoniste de motiline –> érythromycine, inhibiteur de la cholinestérase)

86
Q

Quel est le syndrome de vomissement cyclique ?

A

Épisodes aigus de vomissement qui récidivent aux semaines ou aux mois qui durent de quelques heures à quelques jours

87
Q

DDx du syndrome de vomissement cyclique ?

A

Occlusion intestinale récidivante

88
Q

Qu’est-ce que l’aérophagie ?

A

Ingestion d’air
Normal : le patient ingère inconsciemment de l’air ex : lors de la déglutition et évacuation par rot ou flatulence
Pathologique : ingère volontairement de l’air

89
Q

Quel est le tx de l’aérophagie ?

A

Thérapie comportementale

90
Q

Qu’est-ce que l’éructation ?

A

Réflexe centrale qui relaxe le SOI pour évacuer l’air gastrique

91
Q

Qu’est-ce que la rumination ?

A

Acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble du comportement

92
Q

Quel est le tx de la rumination ?

A

Thérapie comportementale

93
Q

Qu’est-ce qu’une simple régurgitation ?

A

Retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée SANS CONTRACTION ADBOMINALE

94
Q

Qu’est-ce qu’un vomissement ?

A

Expulsion forcée du contenu gastrique par des contractions digestives réflexes AVEC CONTRACTION ABDOMINALE, coordonné par le plexus d’Auerbach

95
Q

Qu’est-ce qu’un gastrinome ?

A

Tumeur néoplasique bénigne ou maligne originaire des cellules G
Tumeur primaire au duodénum ou pancréas, pas l’estomac

96
Q

Quel est l’étiologie des gastrinomes ?

A

80% des cas sont sporadiques
20% sont l’expression génétique de MEN 1

97
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome de Zollinger-Ellison

A
  • Multiples ulcères duodénaux causés par hypersécrétion de HCl par les cellules pariétales qui sont surstimulés par une grande quantité de gastrine
  • Diarrhée
98
Q

Quels sont les trois mécanismes de diarrhée du syndrome de Zollinger-Ellison ?

A

Diarrhée sécrétoire
Diarrhée de maldigestion
Diarrhée de malabsorption

99
Q

Expliquez la diarrhée sécrétoire du syndrome de Zollinger-Ellison

A

Stimulation maximale de la capacité de sécrétion de HCl, volume excède la capacité d’absorption du grêle

100
Q

Expliquez la diarrhée de maldigestion du syndrome de Zollinger-Ellison

A

Lipase et les autres enzymes sont neutralisés par l’acidité, ce qui diminue la digestion

101
Q

Expliquez la diarrhée malabsorption du syndrome de Zollinger-Ellison

A

L’acide gastrique ne peut être neutralisée et détruit les villosités de l’intestin grêle, ce qui diminue l’absorption

102
Q

Comment procéder au dx du syndrome de Zollinger-Ellison ?

A

Mesure de la quantité de HCl par tube nasogastrique ou par simple ponction veineuse

103
Q

Quels sont les tx du gastrinome?

A

Chirurgie de résection tumorale
Chirurgie de gastrectomie totale
Palliation par IPP

104
Q

Comment se manifeste la gastrite hypertrophique de Ménétrier ?

A

De gros plis gastrique décelés lors d’examen endoscopique ou radiologique

105
Q

À la biopsie d’une gastrite hypertrophique de Ménétrier, on constate une hypertrophie ____ et une ____

A

des cellules à mucus et une hypoalbuminémie par perte exsudative, car il y a beaucoup de protéines dans le mucus

106
Q

Quelles autres pathologies causent de gros plis gastriques ?

A

Usage chronique d’IPP
Gastrinome
Lymphome gastrique

107
Q

Qu’est-ce qu’un volvulus gastrique ?

A

Une torsion de l’estomac sur lui-même

108
Q

Quels sont les deux axes de rotation du volvulus gastrique ?

A

Torsion dans l’axe de l’organe
Torsion dans l’axe du mésentère

109
Q

Quel est l’axe de rotation du volvulus gastrique le plus fréquent ?

A

Torsion dans l’axe de l’organe

110
Q

Quand survient le volvulus gastrique de type torsion dans l’axe de l’organe ?

A

Hernie hiatale par roulement

111
Q

V/F : Le volvulus gastrique nécessite une chirurgie d’urgence, dû aux risques d’ischémie de l’organe

A

Vrai

112
Q

Quelle est la physiopathologie du volvulus gastrique par torsion dans l’axe de l’organe?

A

La jonction oesophage-gastrique demeure en bonne position anatomique
L’estomac est comprimé à travers le diaphragme jusqu’à souffrir d’ischémie

113
Q

Qu’est-ce qu’un bézoard ?

A

Amalgame de substances ingérées qui ne peuvent être propulsées au grêle ni régurgité

114
Q

Qu’est-ce qu’un phytobézoard ?

A

Amalgame de substance végétale fibreuse

115
Q

Qu’est-ce qu’un trichobézoard ?

A

Amalgame de cheveux avalés

116
Q

Qu’est-ce que la présentation clinique d’une personne avec un bézoard, un phytobézoard ou un trichobézoard ?

A

Satiété précoce, vomissement, perte pondérale

117
Q

Qu’est-ce qu’une perforation ?

A

Secondaire à un traumatisme ou à des lésions ex : cancer ou ulcère
Déversement du chyme dans la cavité abdominale

118
Q

Quels sont les sx d’une perforation ?

A

Douleur intense
Dyspnée
Abdomen de bois

119
Q

Qu’est-ce qu’une hémorragie gastrique ?

A

Bris vasculaire qui entraine un saignement

120
Q

Par quoi est surtout causé une hémorragie gastrique ?

A

Ulcère duodénal ou gastrique

121
Q

V/F : L’hémorragie gastrique est accompagnée d’une douleur vive

A

Faux, pas de douleur et abdomen souple

122
Q

Qu’est-ce que l’ulcère de Dieulafoy ?

A

Saignement actif provenant d’une paroi gastrique saine sans ulcération