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PCB2000 > PATHOLOGIE CELLULAIRE (3H) > Flashcards

PATHOLOGIE CELLULAIRE (3H) Flashcards

1
Q

homéostasie

A

L’homéostasie représente la stabilisation des différents constituants d’une cellule qui répond aux demandes physiologiques normales.
le bien être.

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2
Q

Quand l’adaptation cellulaire survient-elle?

A

Suite à une rupture de l’homéostasie

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3
Q

Qu’est-ce que l’adaptation cellulaire?

A

modifications fonctionnelles et morphologiques de la cellule pour essayer de retrouver homéostasie.

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4
Q

limite des modifications fonctionnelles selon…

A

état de départ de la cellule, durée de régression, intensité de l’agression

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5
Q

Que sont les lésions cellulaires?

A

Une perturbation dans l’organisation normale d’une cellule. Elles sont la conséquence d’une suite d’événements survenant lorsque l’adaptation est impossible ou dépassée.

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6
Q

Quels sont les 2 catégories de lésions cellulaires?

A

Réversibles et irréversibles

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7
Q

Qu’est-ce qui caractérise les lésions cellulaires réversibles? Et irréversibles?

A

Réversibles : Lésions de dégénérescence cellulaire, liées généralement à des perturbations métaboliques.

Irréversibles : Lésions dont l’aboutissement est la mort cellulaire par nécrose

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8
Q

V ou F? Avant de mourir, la cellule passe toujours par un stade d’adaptation cellulaire.

A

Faux, quand le stimuli est trop grave, ça passe directement aux lésions ou à la mort cellulaire

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9
Q

En pathologie cellulaire, quels aspects de la maladie regarde-t-on?

A
  • Étiologie (cause)
  • Pathogénie (mécanismes physiopathologiques)
  • Anatomopathologie (manifestations pathologiques)
  • Manifestations cliniques
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10
Q

Quels sont les 2 types de stimulation qui mènent à une pathologie cellulaire?

A

Endogène ou exogène

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11
Q

Nommer 5 mécanismes biochimiques qui peuvent mener à une pathologie cellulaire.

A
  1. Manque d’ATP (le pire)
  2. Libération des radicaux libres d’oxygène
  3. Perte de l’homéostasie intracellulaire du
    calcium
  4. Défauts des membranes (ex: membrane lysosomiale)
  5. Endommagement des mitochondries
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12
Q

Qu’est-ce qui peut produire des radicaux libres?

A

respiration normale, radiations, produit chimique exogène

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13
Q

homéostasie des radicaux libres

A

équilibre entre RL produit et phénomène de destruction. si pas d’équilibre = cellule avec ++ RL = stress oxydatif = lésion cellulaire réversible ou irréversible

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14
Q

Quels sont les 3 sites sur lesquels les R.L. agissent? Quelles sont les conséquences pour chacun des sites?

A
  1. Membrane des organites : riches en lipides, donc oxydation des a.g. ce qui augmente la perméabilité de ces membranes.
  2. Ribosomes : Moins de protéines produites
  3. ADN : Cancer ou vieillissement cellulaire précoce
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15
Q

Quels sont les 3 mécanismes de défense des cellules contre les radicaux libres?

A
  • les antioxydants
  • les protéines de transport des métaux de transition
  • des systèmes enzymatiques: catalase; glutathion peroxydase.
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16
Q

Expliquer comment les radiations tuent les cellules.

A

lyse de l’eau H2O -> H + OH
destruction cellulaire par lésion de la membrane et de l’ADN
lésion irréversible
mort cellulaire apoptose

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17
Q

De quelles façons les agents chimiques peuvent-ils causer des lésions?

A

Agissant directement en se combinant aux organites intracellulaires et aux molécules (Tétrachlorure de carbone)

• Agissant indirectement en se transformant en métabolites réactifs toxiques

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18
Q

adaptation cellulaire = modification ___

A

réversible

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19
Q

Sur quoi peuvent porter les modifications qui peuvent survenir lors de l’adaptation cellulaire?

A
  • La croissance cellulaire : hypoplasie / hyperplasie, aplasie
  • La taille des cellules : hypertrophie, atrophie
  • La différenciation cellulaire : métaplasie
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20
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

Augmentation de la masse d’un tissu, d’un organe, ou d’une portion d’organe due à une augmentation anormale du nombre de ses cellules

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21
Q

Pourquoi l’hyperplasie n’est-elle pas un cancer?

A

L’hyperplasie reste contrôlée par les mécanismes de régulation de la prolifération cellulaire.
inhibition de contact régule multiplication cellulaire.

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22
Q

À quoi l’hyperplasie est-elle associée?

A

À une hypertrophie cellulaire.

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23
Q

V ou F? L’hyperplasie est réversible.

A

vrai

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24
Q

Où peut-on observer l’hyperplasie et où ne peut-on pas l’observer?

A

OUI: tissus à renouvellement rapide (épiderme, épithélium intestinal, parenchyme hépatique..)

NON: tissus à renouvellement lent ou stable (myocarde, muscle squelettique, tissu neuronal)

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25
Q

Donner deux exemples d’hyperplasie physiologique.

A
  • Hyperplasie compensatrice d’un organe après chirurgie (hyperplasie compensatrice du foie après hépatectomie partielle)
  • Hyperplasie mammaire par stimulation hormonale au cours de la grossesse
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26
Q

Donner deux exemples d’hyperplasie pathologique.

A
  • Hyperplasie de l’endomètre au cours des hyperoestrogenies
  • Hyperplasie peut n’intéresser qu’une région limitée d’un organe hyperplasie nodulaire du foie hyperplasie nodulaire de la prostate)
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27
Q

Qu’est-ce que l’hypoplasie et l’aplasie?

A

C’est la diminution du nombre des cellules dans un tissu ou un organe par arrêt ou diminution de la multiplication cellulaire

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28
Q

Quelle est la différence entre hypoplasie et aplasie?

A 
Aplasie= arrêt de la multiplication cellulaire
Hypoplasie= diminution de la multiplication cellulaire
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29
Q

différence entre atrophie et hypotrophie

A

atrophie : grande diminution de taille des cellules.

hypotrophie : petite diminution de taille des cellules

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30
Q

Qu’est-ce que l’atrophie cellulaire?

A

C’est la diminution de la taille d’une cellule

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31
Q

Qu’est-ce que l’atrophie d’un tissu ou d’un organe? À quoi peut-elle être due?

A

Due à l’atrophie cellulaire et/ou à une hypoplasie cellulaire. Un organe atrophique présente une diminution de son volume et de son poids.

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32
Q

À quoi sont souvent dues les atrophies physiologiques?

A

Souvent liée à une involution (diminution) hormonale

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33
Q

Donner deux exemples d’atrophie pathologique.

A
  • Atrophie musculaire par suppression de l’innervation

- Atrophie des adipocytes lors des états de dénutrition (maigrir par disparition des adipocytes)

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34
Q

Qu’est-ce qu’une atrophie harmonieuse?

A

Une atrophie qui garde la forme du tissu ou de l’organe

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35
Q

Dans quelle maladie retrouve-t-on une atrophie cérébrale? Comment remarque-t-on ce type d’atrophie macroscopiquement?

A

Alzheimer

Augmentation de l’épaisseur des sillons

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36
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie cellulaire?

A

Augmentation de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants.

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37
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie tissulaire?

A

Augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe liée, soit à une hypertrophie cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la fois

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38
Q

De quels deux mécanismes relève l’hypertrophie?

A
  • Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule
  • Stimulation hormonale accrue
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39
Q

Quelles sont les deux partie du col de l’utérus? Lequel est situé le plus près du vagin et de quel type d’épithélium est-il tapissé? Pourquoi?

A

Endocol:
-épithélium de revêtement glandulaire cylindrique

Exocol:

  • Près du vagin
  • Épithélium malpighien (comme la peau), car il subit des agressions de l’extérieur
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40
Q

Quel est le problème avec l’hypertrophie concentrique du ventricule gauche du coeur?

A

L’épaississement de la paroi se fait aux dépends de la cavité cardiaque

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41
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

Transformation d’un tissu adulte normal en un autre tissu adulte normal de structure et de fonction différentes. Il s’agit d’une adaptation réversible d’un tissu liée à une agression.

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42
Q

Au niveau de quels types de tissus la métaplasie s’observe-t-elle?

A
  • Tissus épithéliaux surtout

- Tissus conjonctifs aussi (os, etc.)

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43
Q

Quand les métaplasies pathologiques surviennent-elles généralement?

A

La métaplasie pathologique est souvent secondaire à une cause :

  • Toxique
  • Chimique
  • Hormonale
  • Inflammatoire
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44
Q

Expliquer comment peut survenir une métaplasie malpighienne de l’endocol. Est-ce réversible?

A

On transforme la muqueuse de l’endocol qui est normalement glandulaire en muqueuse malpighienne suite à une agression pour mieux protéger.

C’est réversible, car on retrouve la muqueuse glandulaire après l’agression

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45
Q

Quel est le mécanisme utilisé pour mener à des lésions réversibles?

A

Point d’attaque= respiration cellulaire aérobie.

La diminution d’apport d’oxygène à la cellule est responsable d’une diminution de la phosphorylation oxydative des mitochondries aboutissant à un déficit en ATP

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46
Q

morphologie des lésions réversibles

A
  • Gonflement cellulaire (membrane endommagée= entrée d’eau)
  • Gonflement des mitochondries (moins d’ATP)
  • Dilation du RE et dispersion des ribosomes (donc moins de protéines)
47
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte au RE et\ou ribosomes?

A

Diminution de la production de protéines, donc diminution des complexes lipoprotéiniques, donc plus d’acides gras libres dans le cytoplasme

48
Q

Comment remarque-t-on une stéatose hépatique? À quoi est-ce que ça peut être dû?

A

Beaucoup de vacuoles graisseuses

Surcharge de triglycérides due à une diminution de la synthèse de protéines et donc de complexes lipoprotéiniques

49
Q

À quoi mènent les lésions cellulaires irréversibles?

A

mort cellulaire et tissulaire

50
Q

Qu’est-ce que la mort cellulaire?

A

Terme ultime de la lésion cellulaire aiguë induite par divers stimuli.

51
Q

Quels sont les deux types de mort cellulaire?

A

nécrose

apoptose

52
Q

nécrose = aspect __ de la mort cellulaire

A

morphologique

53
Q

Quelles sont les caractéristiques de la nécrose?

A
  • Elle est habituellement liée à un stimulus exogène

- Elle déclenche le processus inflammatoire

54
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’apoptose?

A
  • Ne déclenche pas le processus inflammatoire (important!)

- Provoque un afflux d’histiocytes qui se transforment en macrophages résorbant les débris cellulaires

55
Q

apoptose est bonne ou mauvaise chose ?

A

bonne

56
Q

Quel est le mécanisme des lésions cellulaires irréversibles?

A
  1. Baisse d’ATP
  2. Augmentation du calcium intracellulaire
  3. Altération des membranes cellulaires, dont les membranes lysosomiales.
  4. Déversement d’enzymes
  5. Lésions irréversibles
57
Q

différence dans morphologie des lésion réversible vs irréversible

A

Rupture des lysosomes et autophagie dans les lésions irréversibles

58
Q

Quels sont les 4 systèmes intracellulaires les plus vulnérables sur lesquels les lésions cellulaires causant la nécrose accidentelle interviennent?

A
  1. le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires
  2. la respiration en aérobie;
  3. la synthèse protéique;
  4. la préservation de l’intégrité de l’appareil génétique de la cellule.
59
Q

Dans la nécrose accidentelle, après combien de temps les modifications biochimiques et ultra structurales apparaissent-elles? Et les lésions microscopiques?

A

Biochimiques et ultra structurales: Quelques minutes

Microscopiques: 4 à 12 heures (en microscopie optique, car quelques minutes au ME)

60
Q

Quels sont les 2 types de nécrose tissulaire?

A

Nécrose de liquéfaction

Nécrose de coagulation

61
Q

En microscopie optique, qu’est-ce qui nous permet de constater une mort cellulaire? (noyau)

A

Caryolyse (perte de la basophlie du noyau due aux ADNases)

  • Pycnose (condensation et rétraction)
  • Caryorrhexie (fragmentation du noyau)
  • Puis disparition du noyau
62
Q

Dans quelle pathologie voit-on toujours une nécrose de coagulation? Quelle est l’exception?

A

Ischémie, sauf ischémie du cerveau

63
Q

Comment remarque-t-on une nécrose de coagulation macroscopiquement? Et microscopiquement?

A
  • Macroscopie: tissu ferme, blanc-gris

* Microscopie: disparition du noyau. (fantôme de cellule)

64
Q

Quel type de nécrose tissulaire voit-on lorsqu’on est en hypoxie?

A

coagulation

65
Q

Quelles sont les causes des nécrose de liquéfaction?

A

digestion enzymatique, infection bactérienne, infarctus cérébral

66
Q

Comment remarque-t-on une nécrose de liquéfaction macroscopiquement? Et microscopiquement?

A
  • Macroscopie: masse molle liquidienne, de couleur jaune si nombreux polynucléaires (pus)
  • Microscopie: disparition des cellules par digestion complète, tissu non reconnaissable, débris cellulaires, macrophages et polynucléaires altérés.
67
Q

Qu’est-ce que la nécrose caséeuse?

A

caractéristique de la tuberculose avec un aspect de fromage à tartiner

68
Q

Qu’est-ce que la stéato-nécrose? Quand la retrouve-t-on? À quoi ressemble-t-elle?

A

Nécrose du tissu adipeux, qui est habituellement observée au cours de la pancréatite aiguë
aspect caractéristique crayeux (taches de bougie), blanchâtre

69
Q

À quoi est liée la nécrose gangréneuse?

A

Aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies

70
Q

À quoi ressemble la nécrose fibrinoïde?

A

Homogène, très éosinophile et prend les mêmes colorations que la fibrine

71
Q

synonyme apoptose

A

mort cellulaire programmée

72
Q

Nommer 5 rôles physiologiques de l’apoptose.

A
  • Développement embryonnaire
  • Participation au remodelage des os et du cartilage
  • Maturation du système nerveux central
  • Maturation du système immunitaire
  • Homéostasie des épithéliums (cryptes intestinales, endomètre, etc.)
73
Q

À quoi sert l’apoptose lors de pathologies (4)?

A
  • Cellules anormales (cancéreuses)
  • Cellules infectées par des virus (hépatite, VIH, …)
  • Polynucléaires dans l’inflammation
  • Cellules immunitaires dans l’inflammation:
    lymphocytes T et B (on détruit le surplus quand guérit)
74
Q

Pour le maintient de l’homéostasie, il doit y avoir un équilibre entre l’apoptose et _____________

A

prolifération

75
Q

qu’est ce qu’il arrive quand prolifération > apoptose ?

A

syndromes prolifératifs

cancers

76
Q

qu’est ce qu’il arrive quand prolifération < apoptose ?

A

perte tissulaire

maladies dégénératives

77
Q

Quelles sont les 3 phases de la cascade apoptotique? (voir diapo 82 pour la suite)

A
  1. Phase d’initiation
  2. Phase de décision
  3. Phase de dégradation
78
Q

Qu’est-ce qui est déclenché par les signaux transmis par les TNFR?

A

apoptose

79
Q

L’apoptose ce reconnait grâce à des traits _____________

A

nucléaires

80
Q

modifications morphologiques au cours de l’apoptose

A

condensation du cytoplasme et de la chromatine

fragmentation en vésicules

81
Q

nécrose accidentelle c’est la mort d’une ou un groupe de cellules

A

groupe

82
Q

est ce qu’il y a de l’inflammation lors de l’apoptose ?

A

non

83
Q

Qu’est-ce que la stéatose?

A

Accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de cellules qui normalement n’en contiennent que des traces non observables en microscopie optique

84
Q

Quels sont les 2 mécanismes qui peuvent causer la stéatose hépatique?

A
  • Blocage de la synthèse des lipoprotéines (et accumulation des triglycérides en amont de la chaîne métabolique)
  • Excès de la synthèse de tricglycérides
85
Q

À quoi ressemble une stéatose hépatique macroscopiquement?

A

gros foie lisse, jaune, mou, bord arrondi

86
Q

Quels sont les 3 principaux types de pigments endogènes?

A
  • Pigments dérivés de l’hémoglobine (hémosidérine et bilirubine)
  • Mélanine
  • Pigments lipoïdiques (lipofucsine)
87
Q

Qu’est-ce que la cholestase hépatique?

A

Accumulation intra-hépatique de pigments (bilirubine) et de sels biliaires due à l’arrêt de l’excrétion de la bile

88
Q

Qu’est-ce qui peut mener à une cholestase hépatique?

A
  • Obstacle sur les voies biliaires
  • Lithiase (calcul)
  • Tumeur
  • Atteinte hépatocytaire d’origine toxique ou virale
89
Q

Macroscopiquement, à quoi ressemble une cholestase hépatique?

A
  • Augmentation du volume du foie
  • Forme conservée
  • Surface lisse
  • Coloration bleu/vert
90
Q

À quoi correspond la coloration bleu\vert du foie en cholestase hépatique?

A

Surchage de bile

91
Q

Comment voit-on une cholestase hépatique microscopiquement?

A

Dépôts de bile dans les hépatocytes, les canalicules et les canaux excréteurs biliaires

92
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérine?

A

Un pigment endogène brun jaunâtre dérivé du fer

93
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérose?

A

Accumulation d’hémosidérine

94
Q

Quels sont les différents types d’hémosidérose?

A
  • Localisée
  • Diffuse (généralisée) primitive
  • Diffuse (généralisée) secondaire
95
Q

Qu’est-ce qu’une hémosidérose localisée? À quoi peut-elle être due?

A

C’est une accumulation locale de fer.

Peut être due à hémorragie macroscopique ou de multiples hémorragies microscopiques

96
Q

Microscopiquement, comment pourrait-on voir une hémosidérose localisée dans le poumon?

A

Macrophages contiennent des particules de fer et siègent dans la lumière alvéolaire

97
Q

Qu’est-ce qu’une hémosidérose généralisée.

A

Augmentation des réserves de fer de l’organisme.

Le fer en excès s’accumule dans les macrophages et dans les cellules parenchymateuses.

98
Q

Quand la fibrose survient-elle?

A

Toujours pour cicatriser une nécrose

99
Q

Quels mécanismes (4) peuvent mener à une hémosidérose généralisée secondaire?

A
  • Accroissement de l’absorption duodénale du fer alimentaire
  • Anomalie de l’utilisation du fer
  • Anémie réfractaire, hémolyses (destruction anormale des GR)
  • Transfusions sanguines répétées.
100
Q

Que sont les hémosidéroses généralisées secondaires? Où le fer s’accumule-t-il?

A

C’est une hémosidérose pure, sans fibrose

Le fer s’accumule dans :

  • Cellules de Kupffer
  • Macrophages de la rate
  • Macrophages de la moelle osseuse
  • Macrophages des ganglions lymphatiques
  • Macrophages dipersés dans d’autres organes (peau, pancréas, rein)
101
Q

V ou F? Dans l’hémosidérose généralisée secondaire, il y a destructions cellulaire.

A

Faux, pas de destruction cellulaire (car pas de fibrose)

102
Q

Quel est le synonyme d’hémosidérose généralisée primitive?

A

Hémochromatose

103
Q

Qu’est-ce que l’hémochromatose (hémosidérose généralisée primitive)?

A

C’est une maladie héréditaire à transmission autosomique récessive. L’accumulation de fer dans les cellules parenchymateuses aboutit à leur destruction et à une fibrose

104
Q

Quels organes sont particulièrement atteints par l’hématochromatose (hémosidérose généralisée primitive)? Quel est leur stock de fer par rapport au stock normal?

A
  • Foie
  • Pancréas
  • Coeur
  • Glandes endocrines

Stock de 30 à 50g (10X +)

105
Q

Microscopiquement, dans le foie, comment remarque-t-on une hématochromatose?

A

Importante accumulation intra-cytoplasmique de pigment brun-rouille regroupé en mottes dans:

  • les hépatocytes
  • les cellules de Kupffer
  • les macrophages

On peut aussi observer une fibrose qui tend vers la cirrhose

106
Q

Qu’est-ce qu’une cirrhose?

A

fibrose

107
Q

Quel est le pigment exogène le plus fréquent?

A

Le pigment anthracosique

108
Q

Qu’est-ce que l’anthracose? De quelle couleur sont les pigments?

A

C’est l’accumulation de charbon dans les poumons (grandes villes) ou dans les systèmes de drainage lymphatiques.

Coloration noirâtre

109
Q

Qu’est-ce que la lipofuscine?

A

Résidus de gras non digestibles

110
Q

Quelle est la couleur des pigments de lipofuscine et comment les colore-t-on?

A

Pigments jaune brunâtres

Colorables par les colorants de graisses

111
Q

Dans quels tissus retrouve-t-on le pigment de lipofuscine? Chez qui?

A

Foie, myocarde, cerveau

Chez les sujets âgés

112
Q

L’accumulation de quels pigments cause les naevus et mélanomes?

A

Mélanine

113
Q

Qu’est-ce qui caractérise les maladies de surcharge?

A

Accumulation intracellulaire de substance endogène, secondaire à un déficit enzymatique

PCB2000 (13 decks)

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