PATHOLOGIE CARDIOVASCULAIRE ET LÉSIONS HÉMODYNAMIQUES II (2H) Flashcards
1
Q
Artériosclérose:
A
Durcissement des artères / artérioles
2
Q
3 types d’Artériosclérose
A
Athérosclérose: Artères (élastiques et musculaires)
Artériolosclérose: Artérioles (hypertension artérielle)
Calcification médiale (Monckeberg): artères musculaires (touche la média)
3
Q
Hypertension artérielle :
A
Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe
4
Q
Déterminants de hypertension artérielle (2):
A
Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)
5
Q
règle générale d’hypertension artérielle
A
+ de 140 systolique, + de 90 diastolique
6
Q
2 causes d’hypertension artérielle
A
95%: « essentielle »/primaire (on ne sait pas pourquoi)
5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)
7
Q
2 Pathologie d’hypertension artérielle
A
artériolosclérose (artériole)
dégénérescence médiale (artère)
8
Q
Artériolosclérose définition + 2 types
A
Sténose (diminution) de la lumière et diminution d’élasticité de la paroi artériolaire
- Artériolosclérose « hyaline » : Dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium) dans la média
- Artériolosclérose «hyperplasique» : Hyperplasie des cellules musculaires lisses (++ couches de cellules)
9
Q
Dégénérescence médiale (artères) :
A
Anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique (media se dégénère dans artère élastique)
10
Q
les 3 “étapes” de la dégénérescence médiale dans aorte
A
fragmentation fibre élastique
Accumulation de matière mucoïde
perte de cellule musculaires lisse
11
Q
Dissection causée par ___
A
hypertension artérielle
12
Q
Qu’est-ce qu’une dissection?
A
Création d’une fausse lumière dans la média qui se rempli de sang (sang accumule entre intima et média)
13
Q
complication si dissection rupture
A
si intima rupture = sang coule dans cavité thoracique, abdomen, péritoine
14
Q
Qu’est-ce que l’athérosclérose?
A
Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’INTIMA vasculaire
15
Q
V ou F? athérosclérose affecte intima à l’origine et peut par la suite affecter la média
A
vrai
16
Q
athéro =
sclérose =
A
athéro = apparence jaune, mou (gruau) sclérose = durcissement du vaisseau donc répond - aux inputs du système
17
Q
V ou F? Cholestérol n’est pas Essentiel ?
A
faux. (pas intrinsèquement mauvais)
18
Q
majorité du cholestérol est endo ou exogène ?
A
endogène (hépatique)
19
Q
transport du cholestérol par 2 ___ + lesquelles?
A
lipoprotéines
HDL et LDL
20
Q
dans cellule hépatique, on transforme ___ et cholestérol via enzyme ___
A
Acetyl-CoA
HMG CoA
21
Q
med qui bloque HMG CoA
A
statine
22
Q
différences entre lipoprotéines HDL et LDL (3)
A
- HDL a + d’apoprotéine que LDL
- ratio apoprotéine / cholestérol sur la lipoprotéine est différent
- types différents d’apoprotéine
23
Q
HDL = bon / mauvais cholestérol LDL = bon / mauvais cholestérol
A
HDL = bon LDL = mauvais
24
Q
Ratio HDL:LDL: Indicateur de quoi ?
A
risque cardiovasculaire
25
HDL va de ___ au ____
| LDL va de ___ au ___
HDL : cellule au foie
| LDL : foie au cellule
26
triangle de athérosclérose
endothélium
inflammation
cholestérol
27
V ou F? chez 20% des événements cardiaques athérosclérotiques il ya aucun
facteur de risque classique
vrai
28
inflammation a rôle dans athérosclérose surtout chez les hommes ou femmes ?
femmes
29
V ou F ? Risque évènement athérosclérotique est + grand chez gens ayant + d'inflammation (+ de CRP)
vrai
30
mécanisme de plaque athéromateuse suite à lésion endothélium (3 étapes)
* tout se passe dans intima*
1. LDL absorbé au site de la lésion
2. LDL oxydé absorbé par macrophage + recrute cellule inflammatoire au site de lésion
3. Macrophage meurt par nécrose = Croissance de la plaque athéromateuse. en mm temps efflux de cholestérol via HDL
31
Sites propices de formation de plaque athéromateuse :
Turbulence amène dommage endothéliale
32
Athérosclérose facteurs pathophysiologiques (3)
Dysfonction endothéliale
Environnement pro-inflammatoire
Déséquilibre cholestérol
33
Athérosclérose conséquences primaires (plaque) (3) :
- Accumulation de lipides et cholestérol
- Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
- Fibrose et calcification
34
Athérosclérose conséquences secondaires (3) :
Ischémie locale (paroi vasculaire)
• Intima = centre nécrotique
• Média = Amincissement et affaiblissement
• Adventice = Angiogenèse
Ischémie en aval (sténose. lumière devient + petite)
Rigidité vasculaire (diminue réponse hémodynamique)
35
histologie d'une artère avec plaque athéromateuse (intima, média, capsule, lumière)
intima ++ épaisse
média mince
capsule fibreuse épaisse
lumière est pas ronde
36
angiogénèse :
plaque bloque artère, donc nouveau réseau de capillaire se forme autour du vaisseau pour continuer à alimenter.
37
Conséquences cliniques d'une plaque athéromateuse avancée (3)
- rupture de la média et anévrisme
- occlusion par un thrombus
- plaque qui se développe chroniquement = pas de sang qui passe dans vaisseau
38
dans une pré-athérosclérose on remarque des stries ___
lipidiques
39
prédicteurs et non prédicteurs de vulnérabilité de la plaque (risque de rupture)
prédicteurs :
- augmente ratio athéro : sclérose
- augmente inflammation
non prédicteurs :
- à quel pt la lumière est rétréci par la plaque (niveau de sténose)
40
différences entre plaque vulnérable et stable (cap fibreux, noyau lipidique, cellule inflammatoire)
cap fibreux + épais dans stable
noyau lipidique + grand dans vulnérable
+ cellule inflammatoires dans vulnérable
41
Facteur(s) déclencheurs de rupture de plaque :
Stimulation adrénergique :
• augmente pression artérielle
• augmente réactivité plaquettes
42
Ischémie:
* Hypoxie secondaire à une diminution de débit sanguin
| * obstruction artérielle ou veineuse
43
Hypoxie:
Terme général pour diminution de l’oxygénation tissulaire
44
Conséquences d’ischémie (3)
* Angine: douleur (sensation d’étranglement)
* Infarctus: Nécrose (mort) cellulaire secondaire à l’ischémie
* Remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)
45
Cause la plus fréquente d'ischémie
Athéroslérose
46
Conséquences d’une plaque athéromateuse ulcérée (avec nécrose) (3)
- guérison
- embolie
- thrombose
47
Les déterminants du Développement d’un infarctus (4)
Vitesse de progression de l’ischémie (Si chronique: développement de collatérales)
Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie (Neurones meurt après 2-3 min, Myocytes 20-30 min)
Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe (Simple ou double/anastomotique. si juste 1 vaisseau qui nourrit organe ou si c'est 2 et +)
Contenu sanguin en O2
48
Circulation simple + exemples
Région tissulaire desservie par une artère
• Cœur
• Rein
• Rate
49
Circulation anastomotique + exemples
Région tissulaire desservie par plusieurs artères
• Cerveau
• Poumon
• Intestin
50
V ou F? Malgré la circulation collatérale, des infarctus peuvent survenir dans ces organes (cellules susceptibles) ?
vrai
51
Quels sont les 2 types d'infarctus?
blanc et rouge
52
Où observe-t-on les infarctus blancs?
Dans les organes à circulation simple
Dans ces cas, tout apport sanguin est définitivement arrêté
53
Dans quels types de tissus retrouve-t-on des infarctus rouges?
organe à circulation anastomotique
54
hémorragie secondaire survient à la suite d'un infarctus rouge ou blanc ?
rouge
55
Quel type d'infarctus est l'infarctus pulmonaire? Pourquoi?
Rouge
Double circulation: artères bronchiques
Donc le sang vient inonder le segment pulmonaire où l'occlusion de l'artère avait provoqué une nécrose ischémique
56
Quelles sont les complications de l'infarctus pulmonaire? 3
fibrose, lésion de la cavité, surinfection
57
Quel type d'infarctus est l'infarctus intestinal?
rouge
58
Quelles sont les complications de l'infarctus intestinal? (1)
perforation (pleins de bactéries dans péritoine = infection = chirurgie nécessaire)
59
Quelles sont les complications de l'infarctus au cerveau? (3)
déficit fonctionnel, œdème, herniation
60
90% des cas de maladies cardiaques ischémiques sont secondaires à ______
athérosclérose coronarienne
61
Que comprennent les maladies cardiaques ischémiques? (4 manifestations cliniques)
- Angine de la poitrine
- Infarctus du myocarde
- Insuffisance cardiaque chronique
- Mort subite
62
V ou F? L'angine survient seulement dans le coeur.
Faux, dans d'autres organes aussi
63
angine de poitrine :
Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique
| Sensation de suffocation / étouffement
64
pourquoi ischémie peut causer angine ? (2)
Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport dispo
Ischémie → relâche de molécules (adénosine…) entraînant la douleur
65
2 sous-types d'angine de poitrine
stable et instable
66
Angine stable : sensation, prévisible ou non, cause + fréquente
Inconfort vague, sensation de pression, chaleur
Prévisible (Induit par l’exercice / stress, Résolution avec repos)
Cause (plus fréquente) : Plaque stable avec sténose critique (critique = + de 70% de la lumière est occlue)
67
Angine instable : sensation, prévisible ou non, cause + fréquente
Douleur franche
Imprévisible (Au repos ou faible activité, Résolution retardée)
Cause (plus fréquente): Perturbation aiguë d’une plaque vulnérable
68
Quel est le nom commun de l'infarctus cardiaque?
crise cardiaque
69
Qu'est-ce qui cause un infarctus cardiaque? (3)
Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne
Arrêt de la circulation sanguine (prolongé*)
Région sous – endocardique la plus susceptible
70
ischémie vs infarctus
Ischémie: réversible (fonction rétablie avec équilibre O2)
| Infarctus: irréversible (nécrose/mort cellulaire)
71
V ou F? La thrombose artérielle peut être occlusive ou non occlusive.
vrai
72
progression de l'infarctus cardiaque dans les parois du coeur
de sous-endocarde à épicarde, avec le temps
73
diapo 57
--
74
fenêtre thérapeutique optimal dans les ___ minutes pour une Ischémie et infarctus cardiaque
20
75
traitement médical + intervention pour infarctus cardiaque
aspirin
| prothèse
76
V ou F? on peut observer au microscope des légers changements dans les cellules impliqué dans un infarctus cardiaque avant la fin de la fenêtre thérapeutique ?
faux, après fenêtre
77
Détection sérologique d'un Infarctus cardiaque. on utilise des données __
biochimiques (troponine)
78
Changements histologiques on ne voit rien avant combien de temps?
6 heures
79
V ou F? infarctus du myocarde = infarctus cardiaque
VRAI!!!
80
Qu'arrive-t-il à chaque semaine suivant un infarctus du myocarde?
Semaine 1 : Nécrose de coagulation, puis inflammation (perte de bande de contraction)
Semaine 2 : Nettoyage et réparation (vers endocarde c'est nécrotique, vers épicarde c'est viable et entre les 2 c'est du tissu de granulation)
Semaines 3&4 : Réparation et cicatrisation
(tissu nécrosé devient collagène. ++ fragile)
81
Quelles sont les complications associées à l'infarctus cardiaque aiguë? Et chronique? (5 chq)
Aiguë:
• Choc cardiogénique: hypotension, congestion / œdème pulmonaire
• Arythmies (létale ou non)
• Rupture myocardique
• Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
• Thrombus / Embolie
```
Chronique:
• Insuffisance cardiaque chronique
• Arythmies (létale ou non-létale)
• Insuffisance valvulaire
• Anévrisme
• Thrombus / Embolie
```
82
Infarctus cardiaque transmural (Fibrose) mène à Insuffisance par... (4)
Ventricule moins accommodant à
la distension
Étirement des feuillets et anneaux
valvulaires (reflux sanguin)
Contraction asynchrone = régurgitation valvulaire (1 partie contracte, 1 partie fibrosé contracte pas)
Réseau de conduction perturbé = arythmie
83
Qu'est-ce que le choc? ca mène à quoi?
Hypoperfusion systémique. Volume sanguin circulant «efficace» inadéquat. mène à hypoxie cellulaire
84
Quels sont les 3 principaux chocs?
Chocs hypovolémiques
Chocs cardiogéniques
Chocs distributive (inflammatoire)
85
Qu'est-ce qui mène au choc?
Insuffisance circulatoire et/ou hypoperfusion systémique
Soit par réduction du volume d'éjection cardiaque
Soit par volume sanguin circulant inadéquat
86
Chocs cardiogéniques :
incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires
87
Chocs hypovolémiques :
volume sanguin / plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire
88
Chocs distributive (inflammatoire) :
perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive (distribution du sang inadéquat)
89
3 Stades de choc :
Phase compensatoire :
- Vasoconstriction périphérique
- Tachycardie
- Favorise cœur et cerveau
Phase progressive :
- Métabolisme anaérobique
- Acide lactique tissulaire: diminue pH
- Accumulation sang périphérique
Phase irréversible :
- Lésions cellulaires irréversibles (nécrose)
- Dysfonction des organes
90
dans un choc cardiogénique on a ___ secondaire à ___ (3x)
* Dysfonction myocardique : Infarctus, arythmie
* Compression extrinsèque: Tamponnade (liquide dans cavité péricardique qui compresse coeur)
* Obstruction du débit: Embolie pulmonaire massive
91
Choc cardiogénique le volume de sang bleu et rouge est égal ou pas ?
inégal
92
dans un choc hypovolémique on a ___ secondaire à ___ (3x)
* Apport de fluide insuffisant: Vomissements prolongés
* Perte de fluide excessive: Diarrhées prolongées, brûlures
* Hémorragie: Trauma, rupture d’anévrysme
93
dans un Choc distributif, tout le système vasculaire est __
dilaté
94
Choc distributif peut causer :
Septicémie (infection disséminée) (microorganisme et leurs produits voyagent dans le sang)
