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PCB2000 > PATHOLOGIE CARDIOVASCULAIRE ET LÉSIONS HÉMODYNAMIQUES II (2H) > Flashcards

PATHOLOGIE CARDIOVASCULAIRE ET LÉSIONS HÉMODYNAMIQUES II (2H) Flashcards

1
Q

Artériosclérose:

A

Durcissement des artères / artérioles

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2
Q

3 types d’Artériosclérose

A

Athérosclérose: Artères (élastiques et musculaires)
Artériolosclérose: Artérioles (hypertension artérielle)
Calcification médiale (Monckeberg): artères musculaires (touche la média)

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3
Q

Hypertension artérielle :

A

Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe

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4
Q

Déterminants de hypertension artérielle (2):

A

Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)

Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)

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5
Q

règle générale d’hypertension artérielle

A

+ de 140 systolique, + de 90 diastolique

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6
Q

2 causes d’hypertension artérielle

A

95%: « essentielle »/primaire (on ne sait pas pourquoi)

5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)

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7
Q

2 Pathologie d’hypertension artérielle

A

artériolosclérose (artériole)

dégénérescence médiale (artère)

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8
Q

Artériolosclérose définition + 2 types

A

Sténose (diminution) de la lumière et diminution d’élasticité de la paroi artériolaire

  • Artériolosclérose « hyaline » : Dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium) dans la média
  • Artériolosclérose «hyperplasique» : Hyperplasie des cellules musculaires lisses (++ couches de cellules)
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9
Q

Dégénérescence médiale (artères) :

A

Anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique (media se dégénère dans artère élastique)

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10
Q

les 3 “étapes” de la dégénérescence médiale dans aorte

A

fragmentation fibre élastique
Accumulation de matière mucoïde
perte de cellule musculaires lisse

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11
Q

Dissection causée par ___

A

hypertension artérielle

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12
Q

Qu’est-ce qu’une dissection?

A

Création d’une fausse lumière dans la média qui se rempli de sang (sang accumule entre intima et média)

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13
Q

complication si dissection rupture

A

si intima rupture = sang coule dans cavité thoracique, abdomen, péritoine

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14
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’INTIMA vasculaire

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15
Q

V ou F? athérosclérose affecte intima à l’origine et peut par la suite affecter la média

A

vrai

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16
Q

athéro =

sclérose =

A 
athéro = apparence jaune, mou (gruau)
sclérose = durcissement du vaisseau donc répond - aux inputs du système
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17
Q

V ou F? Cholestérol n’est pas Essentiel ?

A

faux. (pas intrinsèquement mauvais)

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18
Q

majorité du cholestérol est endo ou exogène ?

A

endogène (hépatique)

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19
Q

transport du cholestérol par 2 ___ + lesquelles?

A

lipoprotéines

HDL et LDL

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20
Q

dans cellule hépatique, on transforme ___ et cholestérol via enzyme ___

A

Acetyl-CoA

HMG CoA

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21
Q

med qui bloque HMG CoA

A

statine

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22
Q

différences entre lipoprotéines HDL et LDL (3)

A
  • HDL a + d’apoprotéine que LDL
  • ratio apoprotéine / cholestérol sur la lipoprotéine est différent
  • types différents d’apoprotéine
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23
Q 
HDL = bon / mauvais cholestérol
LDL = bon / mauvais cholestérol
A 
HDL = bon
LDL = mauvais
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24
Q

Ratio HDL:LDL: Indicateur de quoi ?

A

risque cardiovasculaire

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25
Q

HDL va de ___ au ____

LDL va de ___ au ___

A

HDL : cellule au foie

LDL : foie au cellule

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26
Q

triangle de athérosclérose

A

endothélium
inflammation
cholestérol

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27
Q

V ou F? chez 20% des événements cardiaques athérosclérotiques il ya aucun
facteur de risque classique

A

vrai

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28
Q

inflammation a rôle dans athérosclérose surtout chez les hommes ou femmes ?

A

femmes

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29
Q

V ou F ? Risque évènement athérosclérotique est + grand chez gens ayant + d’inflammation (+ de CRP)

A

vrai

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30
Q

mécanisme de plaque athéromateuse suite à lésion endothélium (3 étapes)

A
  • tout se passe dans intima*
    1. LDL absorbé au site de la lésion
    2. LDL oxydé absorbé par macrophage + recrute cellule inflammatoire au site de lésion
    3. Macrophage meurt par nécrose = Croissance de la plaque athéromateuse. en mm temps efflux de cholestérol via HDL
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31
Q

Sites propices de formation de plaque athéromateuse :

A

Turbulence amène dommage endothéliale

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32
Q

Athérosclérose facteurs pathophysiologiques (3)

A

Dysfonction endothéliale
Environnement pro-inflammatoire
Déséquilibre cholestérol

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33
Q

Athérosclérose conséquences primaires (plaque) (3) :

A
  • Accumulation de lipides et cholestérol
  • Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
  • Fibrose et calcification
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34
Q

Athérosclérose conséquences secondaires (3) :

A

Ischémie locale (paroi vasculaire)
• Intima = centre nécrotique
• Média = Amincissement et affaiblissement
• Adventice = Angiogenèse

Ischémie en aval (sténose. lumière devient + petite)

Rigidité vasculaire (diminue réponse hémodynamique)

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35
Q

histologie d’une artère avec plaque athéromateuse (intima, média, capsule, lumière)

A

intima ++ épaisse
média mince
capsule fibreuse épaisse
lumière est pas ronde

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36
Q

angiogénèse :

A

plaque bloque artère, donc nouveau réseau de capillaire se forme autour du vaisseau pour continuer à alimenter.

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37
Q

Conséquences cliniques d’une plaque athéromateuse avancée (3)

A
  • rupture de la média et anévrisme
  • occlusion par un thrombus
  • plaque qui se développe chroniquement = pas de sang qui passe dans vaisseau
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38
Q

dans une pré-athérosclérose on remarque des stries ___

A

lipidiques

39
Q

prédicteurs et non prédicteurs de vulnérabilité de la plaque (risque de rupture)

A

prédicteurs :

  • augmente ratio athéro : sclérose
  • augmente inflammation

non prédicteurs :
- à quel pt la lumière est rétréci par la plaque (niveau de sténose)

40
Q

différences entre plaque vulnérable et stable (cap fibreux, noyau lipidique, cellule inflammatoire)

A

cap fibreux + épais dans stable
noyau lipidique + grand dans vulnérable
+ cellule inflammatoires dans vulnérable

41
Q

Facteur(s) déclencheurs de rupture de plaque :

A

Stimulation adrénergique :
• augmente pression artérielle
• augmente réactivité plaquettes

42
Q

Ischémie:

A
  • Hypoxie secondaire à une diminution de débit sanguin

* obstruction artérielle ou veineuse

43
Q

Hypoxie:

A

Terme général pour diminution de l’oxygénation tissulaire

44
Q

Conséquences d’ischémie (3)

A
  • Angine: douleur (sensation d’étranglement)
  • Infarctus: Nécrose (mort) cellulaire secondaire à l’ischémie
  • Remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)
45
Q

Cause la plus fréquente d’ischémie

A

Athéroslérose

46
Q

Conséquences d’une plaque athéromateuse ulcérée (avec nécrose) (3)

A
  • guérison
  • embolie
  • thrombose
47
Q

Les déterminants du Développement d’un infarctus (4)

A

Vitesse de progression de l’ischémie (Si chronique: développement de collatérales)

Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie (Neurones meurt après 2-3 min, Myocytes 20-30 min)

Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe (Simple ou double/anastomotique. si juste 1 vaisseau qui nourrit organe ou si c’est 2 et +)

Contenu sanguin en O2

48
Q

Circulation simple + exemples

A

Région tissulaire desservie par une artère
• Cœur
• Rein
• Rate

49
Q

Circulation anastomotique + exemples

A

Région tissulaire desservie par plusieurs artères
• Cerveau
• Poumon
• Intestin

50
Q

V ou F? Malgré la circulation collatérale, des infarctus peuvent survenir dans ces organes (cellules susceptibles) ?

A

vrai

51
Q

Quels sont les 2 types d’infarctus?

A

blanc et rouge

52
Q

Où observe-t-on les infarctus blancs?

A

Dans les organes à circulation simple

Dans ces cas, tout apport sanguin est définitivement arrêté

53
Q

Dans quels types de tissus retrouve-t-on des infarctus rouges?

A

organe à circulation anastomotique

54
Q

hémorragie secondaire survient à la suite d’un infarctus rouge ou blanc ?

A

rouge

55
Q

Quel type d’infarctus est l’infarctus pulmonaire? Pourquoi?

A

Rouge

Double circulation: artères bronchiques
Donc le sang vient inonder le segment pulmonaire où l’occlusion de l’artère avait provoqué une nécrose ischémique

56
Q

Quelles sont les complications de l’infarctus pulmonaire? 3

A

fibrose, lésion de la cavité, surinfection

57
Q

Quel type d’infarctus est l’infarctus intestinal?

A

rouge

58
Q

Quelles sont les complications de l’infarctus intestinal? (1)

A

perforation (pleins de bactéries dans péritoine = infection = chirurgie nécessaire)

59
Q

Quelles sont les complications de l’infarctus au cerveau? (3)

A

déficit fonctionnel, œdème, herniation

60
Q

90% des cas de maladies cardiaques ischémiques sont secondaires à ______

A

athérosclérose coronarienne

61
Q

Que comprennent les maladies cardiaques ischémiques? (4 manifestations cliniques)

A
  • Angine de la poitrine
  • Infarctus du myocarde
  • Insuffisance cardiaque chronique
  • Mort subite
62
Q

V ou F? L’angine survient seulement dans le coeur.

A

Faux, dans d’autres organes aussi

63
Q

angine de poitrine :

A

Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique

Sensation de suffocation / étouffement

64
Q

pourquoi ischémie peut causer angine ? (2)

A

Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport dispo

Ischémie → relâche de molécules (adénosine…) entraînant la douleur

65
Q

2 sous-types d’angine de poitrine

A

stable et instable

66
Q

Angine stable : sensation, prévisible ou non, cause + fréquente

A

Inconfort vague, sensation de pression, chaleur

Prévisible (Induit par l’exercice / stress, Résolution avec repos)

Cause (plus fréquente) : Plaque stable avec sténose critique (critique = + de 70% de la lumière est occlue)

67
Q

Angine instable : sensation, prévisible ou non, cause + fréquente

A

Douleur franche

Imprévisible (Au repos ou faible activité, Résolution retardée)

Cause (plus fréquente): Perturbation aiguë d’une plaque vulnérable

68
Q

Quel est le nom commun de l’infarctus cardiaque?

A

crise cardiaque

69
Q

Qu’est-ce qui cause un infarctus cardiaque? (3)

A

Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne
Arrêt de la circulation sanguine (prolongé*)

Région sous – endocardique la plus susceptible

70
Q

ischémie vs infarctus

A

Ischémie: réversible (fonction rétablie avec équilibre O2)

Infarctus: irréversible (nécrose/mort cellulaire)

71
Q

V ou F? La thrombose artérielle peut être occlusive ou non occlusive.

A

vrai

72
Q

progression de l’infarctus cardiaque dans les parois du coeur

A

de sous-endocarde à épicarde, avec le temps

73
Q

diapo 57

A

–

74
Q

fenêtre thérapeutique optimal dans les ___ minutes pour une Ischémie et infarctus cardiaque

A

20

75
Q

traitement médical + intervention pour infarctus cardiaque

A

aspirin

prothèse

76
Q

V ou F? on peut observer au microscope des légers changements dans les cellules impliqué dans un infarctus cardiaque avant la fin de la fenêtre thérapeutique ?

A

faux, après fenêtre

77
Q

Détection sérologique d’un Infarctus cardiaque. on utilise des données __

A

biochimiques (troponine)

78
Q

Changements histologiques on ne voit rien avant combien de temps?

A

6 heures

79
Q

V ou F? infarctus du myocarde = infarctus cardiaque

A

VRAI!!!

80
Q

Qu’arrive-t-il à chaque semaine suivant un infarctus du myocarde?

A

Semaine 1 : Nécrose de coagulation, puis inflammation (perte de bande de contraction)

Semaine 2 : Nettoyage et réparation (vers endocarde c’est nécrotique, vers épicarde c’est viable et entre les 2 c’est du tissu de granulation)

Semaines 3&4 : Réparation et cicatrisation
(tissu nécrosé devient collagène. ++ fragile)

81
Q

Quelles sont les complications associées à l’infarctus cardiaque aiguë? Et chronique? (5 chq)

A

Aiguë:
• Choc cardiogénique: hypotension, congestion / œdème pulmonaire
• Arythmies (létale ou non)
• Rupture myocardique
• Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
• Thrombus / Embolie

Chronique:
• Insuffisance cardiaque chronique
• Arythmies (létale ou non-létale)
• Insuffisance valvulaire
• Anévrisme
• Thrombus / Embolie
82
Q

Infarctus cardiaque transmural (Fibrose) mène à Insuffisance par… (4)

A

Ventricule moins accommodant à
la distension

Étirement des feuillets et anneaux
valvulaires (reflux sanguin)

Contraction asynchrone = régurgitation valvulaire (1 partie contracte, 1 partie fibrosé contracte pas)

Réseau de conduction perturbé = arythmie

83
Q

Qu’est-ce que le choc? ca mène à quoi?

A

Hypoperfusion systémique. Volume sanguin circulant «efficace» inadéquat. mène à hypoxie cellulaire

84
Q

Quels sont les 3 principaux chocs?

A

Chocs hypovolémiques
Chocs cardiogéniques
Chocs distributive (inflammatoire)

85
Q

Qu’est-ce qui mène au choc?

A

Insuffisance circulatoire et/ou hypoperfusion systémique

Soit par réduction du volume d’éjection cardiaque
Soit par volume sanguin circulant inadéquat

86
Q

Chocs cardiogéniques :

A

incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires

87
Q

Chocs hypovolémiques :

A

volume sanguin / plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire

88
Q

Chocs distributive (inflammatoire) :

A

perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive (distribution du sang inadéquat)

89
Q

3 Stades de choc :

A

Phase compensatoire :

  • Vasoconstriction périphérique
  • Tachycardie
  • Favorise cœur et cerveau

Phase progressive :

  • Métabolisme anaérobique
  • Acide lactique tissulaire: diminue pH
  • Accumulation sang périphérique

Phase irréversible :

  • Lésions cellulaires irréversibles (nécrose)
  • Dysfonction des organes
90
Q

dans un choc cardiogénique on a ___ secondaire à ___ (3x)

A
  • Dysfonction myocardique : Infarctus, arythmie
  • Compression extrinsèque: Tamponnade (liquide dans cavité péricardique qui compresse coeur)
  • Obstruction du débit: Embolie pulmonaire massive
91
Q

Choc cardiogénique le volume de sang bleu et rouge est égal ou pas ?

A

inégal

92
Q

dans un choc hypovolémique on a ___ secondaire à ___ (3x)

A
  • Apport de fluide insuffisant: Vomissements prolongés
  • Perte de fluide excessive: Diarrhées prolongées, brûlures
  • Hémorragie: Trauma, rupture d’anévrysme
93
Q

dans un Choc distributif, tout le système vasculaire est __

A

dilaté

94
Q

Choc distributif peut causer :

A

Septicémie (infection disséminée) (microorganisme et leurs produits voyagent dans le sang)

PCB2000 (13 decks)

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