PATHOLOGIE CARDIOVASCULAIRE ET LÉSIONS HÉMODYNAMIQUES II (2H) Flashcards
Artériosclérose:
Durcissement des artères / artérioles
3 types d’Artériosclérose
Athérosclérose: Artères (élastiques et musculaires)
Artériolosclérose: Artérioles (hypertension artérielle)
Calcification médiale (Monckeberg): artères musculaires (touche la média)
Hypertension artérielle :
Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe
Déterminants de hypertension artérielle (2):
Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)
règle générale d’hypertension artérielle
+ de 140 systolique, + de 90 diastolique
2 causes d’hypertension artérielle
95%: « essentielle »/primaire (on ne sait pas pourquoi)
5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)
2 Pathologie d’hypertension artérielle
artériolosclérose (artériole)
dégénérescence médiale (artère)
Artériolosclérose définition + 2 types
Sténose (diminution) de la lumière et diminution d’élasticité de la paroi artériolaire
- Artériolosclérose « hyaline » : Dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium) dans la média
- Artériolosclérose «hyperplasique» : Hyperplasie des cellules musculaires lisses (++ couches de cellules)
Dégénérescence médiale (artères) :
Anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique (media se dégénère dans artère élastique)
les 3 “étapes” de la dégénérescence médiale dans aorte
fragmentation fibre élastique
Accumulation de matière mucoïde
perte de cellule musculaires lisse
Dissection causée par ___
hypertension artérielle
Qu’est-ce qu’une dissection?
Création d’une fausse lumière dans la média qui se rempli de sang (sang accumule entre intima et média)
complication si dissection rupture
si intima rupture = sang coule dans cavité thoracique, abdomen, péritoine
Qu’est-ce que l’athérosclérose?
Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’INTIMA vasculaire
V ou F? athérosclérose affecte intima à l’origine et peut par la suite affecter la média
vrai
athéro =
sclérose =
athéro = apparence jaune, mou (gruau) sclérose = durcissement du vaisseau donc répond - aux inputs du système
V ou F? Cholestérol n’est pas Essentiel ?
faux. (pas intrinsèquement mauvais)
majorité du cholestérol est endo ou exogène ?
endogène (hépatique)
transport du cholestérol par 2 ___ + lesquelles?
lipoprotéines
HDL et LDL
dans cellule hépatique, on transforme ___ et cholestérol via enzyme ___
Acetyl-CoA
HMG CoA
med qui bloque HMG CoA
statine
différences entre lipoprotéines HDL et LDL (3)
- HDL a + d’apoprotéine que LDL
- ratio apoprotéine / cholestérol sur la lipoprotéine est différent
- types différents d’apoprotéine
HDL = bon / mauvais cholestérol LDL = bon / mauvais cholestérol
HDL = bon LDL = mauvais
Ratio HDL:LDL: Indicateur de quoi ?
risque cardiovasculaire
HDL va de ___ au ____
LDL va de ___ au ___
HDL : cellule au foie
LDL : foie au cellule
triangle de athérosclérose
endothélium
inflammation
cholestérol
V ou F? chez 20% des événements cardiaques athérosclérotiques il ya aucun
facteur de risque classique
vrai
inflammation a rôle dans athérosclérose surtout chez les hommes ou femmes ?
femmes
V ou F ? Risque évènement athérosclérotique est + grand chez gens ayant + d’inflammation (+ de CRP)
vrai
mécanisme de plaque athéromateuse suite à lésion endothélium (3 étapes)
- tout se passe dans intima*
1. LDL absorbé au site de la lésion
2. LDL oxydé absorbé par macrophage + recrute cellule inflammatoire au site de lésion
3. Macrophage meurt par nécrose = Croissance de la plaque athéromateuse. en mm temps efflux de cholestérol via HDL
Sites propices de formation de plaque athéromateuse :
Turbulence amène dommage endothéliale
Athérosclérose facteurs pathophysiologiques (3)
Dysfonction endothéliale
Environnement pro-inflammatoire
Déséquilibre cholestérol
Athérosclérose conséquences primaires (plaque) (3) :
- Accumulation de lipides et cholestérol
- Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
- Fibrose et calcification
Athérosclérose conséquences secondaires (3) :
Ischémie locale (paroi vasculaire)
• Intima = centre nécrotique
• Média = Amincissement et affaiblissement
• Adventice = Angiogenèse
Ischémie en aval (sténose. lumière devient + petite)
Rigidité vasculaire (diminue réponse hémodynamique)
histologie d’une artère avec plaque athéromateuse (intima, média, capsule, lumière)
intima ++ épaisse
média mince
capsule fibreuse épaisse
lumière est pas ronde
angiogénèse :
plaque bloque artère, donc nouveau réseau de capillaire se forme autour du vaisseau pour continuer à alimenter.
Conséquences cliniques d’une plaque athéromateuse avancée (3)
- rupture de la média et anévrisme
- occlusion par un thrombus
- plaque qui se développe chroniquement = pas de sang qui passe dans vaisseau
dans une pré-athérosclérose on remarque des stries ___
lipidiques
prédicteurs et non prédicteurs de vulnérabilité de la plaque (risque de rupture)
prédicteurs :
- augmente ratio athéro : sclérose
- augmente inflammation
non prédicteurs :
- à quel pt la lumière est rétréci par la plaque (niveau de sténose)
différences entre plaque vulnérable et stable (cap fibreux, noyau lipidique, cellule inflammatoire)
cap fibreux + épais dans stable
noyau lipidique + grand dans vulnérable
+ cellule inflammatoires dans vulnérable
Facteur(s) déclencheurs de rupture de plaque :
Stimulation adrénergique :
• augmente pression artérielle
• augmente réactivité plaquettes
Ischémie:
- Hypoxie secondaire à une diminution de débit sanguin
* obstruction artérielle ou veineuse
Hypoxie:
Terme général pour diminution de l’oxygénation tissulaire
Conséquences d’ischémie (3)
- Angine: douleur (sensation d’étranglement)
- Infarctus: Nécrose (mort) cellulaire secondaire à l’ischémie
- Remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)
Cause la plus fréquente d’ischémie
Athéroslérose
Conséquences d’une plaque athéromateuse ulcérée (avec nécrose) (3)
- guérison
- embolie
- thrombose
Les déterminants du Développement d’un infarctus (4)
Vitesse de progression de l’ischémie (Si chronique: développement de collatérales)
Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie (Neurones meurt après 2-3 min, Myocytes 20-30 min)
Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe (Simple ou double/anastomotique. si juste 1 vaisseau qui nourrit organe ou si c’est 2 et +)
Contenu sanguin en O2
Circulation simple + exemples
Région tissulaire desservie par une artère
• Cœur
• Rein
• Rate
Circulation anastomotique + exemples
Région tissulaire desservie par plusieurs artères
• Cerveau
• Poumon
• Intestin
V ou F? Malgré la circulation collatérale, des infarctus peuvent survenir dans ces organes (cellules susceptibles) ?
vrai
Quels sont les 2 types d’infarctus?
blanc et rouge
Où observe-t-on les infarctus blancs?
Dans les organes à circulation simple
Dans ces cas, tout apport sanguin est définitivement arrêté
Dans quels types de tissus retrouve-t-on des infarctus rouges?
organe à circulation anastomotique
hémorragie secondaire survient à la suite d’un infarctus rouge ou blanc ?
rouge
Quel type d’infarctus est l’infarctus pulmonaire? Pourquoi?
Rouge
Double circulation: artères bronchiques
Donc le sang vient inonder le segment pulmonaire où l’occlusion de l’artère avait provoqué une nécrose ischémique
Quelles sont les complications de l’infarctus pulmonaire? 3
fibrose, lésion de la cavité, surinfection
Quel type d’infarctus est l’infarctus intestinal?
rouge
Quelles sont les complications de l’infarctus intestinal? (1)
perforation (pleins de bactéries dans péritoine = infection = chirurgie nécessaire)
Quelles sont les complications de l’infarctus au cerveau? (3)
déficit fonctionnel, œdème, herniation
90% des cas de maladies cardiaques ischémiques sont secondaires à ______
athérosclérose coronarienne
Que comprennent les maladies cardiaques ischémiques? (4 manifestations cliniques)
- Angine de la poitrine
- Infarctus du myocarde
- Insuffisance cardiaque chronique
- Mort subite
V ou F? L’angine survient seulement dans le coeur.
Faux, dans d’autres organes aussi
angine de poitrine :
Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique
Sensation de suffocation / étouffement
pourquoi ischémie peut causer angine ? (2)
Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport dispo
Ischémie → relâche de molécules (adénosine…) entraînant la douleur
2 sous-types d’angine de poitrine
stable et instable
Angine stable : sensation, prévisible ou non, cause + fréquente
Inconfort vague, sensation de pression, chaleur
Prévisible (Induit par l’exercice / stress, Résolution avec repos)
Cause (plus fréquente) : Plaque stable avec sténose critique (critique = + de 70% de la lumière est occlue)
Angine instable : sensation, prévisible ou non, cause + fréquente
Douleur franche
Imprévisible (Au repos ou faible activité, Résolution retardée)
Cause (plus fréquente): Perturbation aiguë d’une plaque vulnérable
Quel est le nom commun de l’infarctus cardiaque?
crise cardiaque
Qu’est-ce qui cause un infarctus cardiaque? (3)
Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne
Arrêt de la circulation sanguine (prolongé*)
Région sous – endocardique la plus susceptible
ischémie vs infarctus
Ischémie: réversible (fonction rétablie avec équilibre O2)
Infarctus: irréversible (nécrose/mort cellulaire)
V ou F? La thrombose artérielle peut être occlusive ou non occlusive.
vrai
progression de l’infarctus cardiaque dans les parois du coeur
de sous-endocarde à épicarde, avec le temps
diapo 57
–
fenêtre thérapeutique optimal dans les ___ minutes pour une Ischémie et infarctus cardiaque
20
traitement médical + intervention pour infarctus cardiaque
aspirin
prothèse
V ou F? on peut observer au microscope des légers changements dans les cellules impliqué dans un infarctus cardiaque avant la fin de la fenêtre thérapeutique ?
faux, après fenêtre
Détection sérologique d’un Infarctus cardiaque. on utilise des données __
biochimiques (troponine)
Changements histologiques on ne voit rien avant combien de temps?
6 heures
V ou F? infarctus du myocarde = infarctus cardiaque
VRAI!!!
Qu’arrive-t-il à chaque semaine suivant un infarctus du myocarde?
Semaine 1 : Nécrose de coagulation, puis inflammation (perte de bande de contraction)
Semaine 2 : Nettoyage et réparation (vers endocarde c’est nécrotique, vers épicarde c’est viable et entre les 2 c’est du tissu de granulation)
Semaines 3&4 : Réparation et cicatrisation
(tissu nécrosé devient collagène. ++ fragile)
Quelles sont les complications associées à l’infarctus cardiaque aiguë? Et chronique? (5 chq)
Aiguë:
• Choc cardiogénique: hypotension, congestion / œdème pulmonaire
• Arythmies (létale ou non)
• Rupture myocardique
• Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
• Thrombus / Embolie
Chronique: • Insuffisance cardiaque chronique • Arythmies (létale ou non-létale) • Insuffisance valvulaire • Anévrisme • Thrombus / Embolie
Infarctus cardiaque transmural (Fibrose) mène à Insuffisance par… (4)
Ventricule moins accommodant à
la distension
Étirement des feuillets et anneaux
valvulaires (reflux sanguin)
Contraction asynchrone = régurgitation valvulaire (1 partie contracte, 1 partie fibrosé contracte pas)
Réseau de conduction perturbé = arythmie
Qu’est-ce que le choc? ca mène à quoi?
Hypoperfusion systémique. Volume sanguin circulant «efficace» inadéquat. mène à hypoxie cellulaire
Quels sont les 3 principaux chocs?
Chocs hypovolémiques
Chocs cardiogéniques
Chocs distributive (inflammatoire)
Qu’est-ce qui mène au choc?
Insuffisance circulatoire et/ou hypoperfusion systémique
Soit par réduction du volume d’éjection cardiaque
Soit par volume sanguin circulant inadéquat
Chocs cardiogéniques :
incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires
Chocs hypovolémiques :
volume sanguin / plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire
Chocs distributive (inflammatoire) :
perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive (distribution du sang inadéquat)
3 Stades de choc :
Phase compensatoire :
- Vasoconstriction périphérique
- Tachycardie
- Favorise cœur et cerveau
Phase progressive :
- Métabolisme anaérobique
- Acide lactique tissulaire: diminue pH
- Accumulation sang périphérique
Phase irréversible :
- Lésions cellulaires irréversibles (nécrose)
- Dysfonction des organes
dans un choc cardiogénique on a ___ secondaire à ___ (3x)
- Dysfonction myocardique : Infarctus, arythmie
- Compression extrinsèque: Tamponnade (liquide dans cavité péricardique qui compresse coeur)
- Obstruction du débit: Embolie pulmonaire massive
Choc cardiogénique le volume de sang bleu et rouge est égal ou pas ?
inégal
dans un choc hypovolémique on a ___ secondaire à ___ (3x)
- Apport de fluide insuffisant: Vomissements prolongés
- Perte de fluide excessive: Diarrhées prolongées, brûlures
- Hémorragie: Trauma, rupture d’anévrysme
dans un Choc distributif, tout le système vasculaire est __
dilaté
Choc distributif peut causer :
Septicémie (infection disséminée) (microorganisme et leurs produits voyagent dans le sang)
