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PCB2000 > INFLAMMATION (4H) > Flashcards

INFLAMMATION (4H) Flashcards

1
Q

Vrai/Faux : tous les tissus peuvent développer une réaction inflammatoire

A

Faux, slm ceux avec des vaisseaux sanguins

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Q

V ou F? Selon la région/causes de l’inflammation, c’est le même processus exprimé de façon différente.

A

vrai

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3
Q

L’inflammation comprend des phénomènes __________ et _________

A

généraux et locaux

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4
Q

Quelles sont les deux structures générales qui constitue la défense passive contre l’inflammation

A

La peau (physique, glandes et poils comme bactéricides) et les muqueuses (digestive, respiratoire, urogénitale)

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5
Q

V ou F? Réaction inflammatoire est synonyme d’infection.

A

Faux

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6
Q

Nommer et résumer les 3 étapes/réactions de la réponse inflammatoire aigue

A

1) Réaction vasculo-exsudative : congestion, œdème, diapédèse
2) Réaction cellulaire : tissu de granulation, détersion
3) Phase terminale : réparation, cicratrisation

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7
Q

Quels leucocytes jouent un rôle dans l’inflammation?

A

Granulocytes:

  • Basophiles
  • Neutrophiles
  • Éosinophiles

Agranulocytes:

  • Lymphocytes
  • Monocytes
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8
Q

Qu’est-ce qu’un monocyte dans un tissu?

A

macrophage

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9
Q

Quand l’inflammation aiguë a-t-elle lieu?

A

Si les barrières passives sont dépassées

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10
Q

Donner les rôles respectifs de l’hémostase et de l’inflammation suite à une lésion d’un vaisseau sanguin

A

Inflammation : vasodilatation vaisseaux intacts proches augmente leur perméabilité

Hémostase : vasoconstriction vaisseaux lésés réduit l’hémorragie

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11
Q

Qu’impliquent respectivement les étapes d’hémostase et coagulation lors d’une lésion de vaisseau sanguin (surtout en termes de médiateurs)

A

Hémostase : adhésion et activation plaquettaire, sécrétion de PAF (médiateur de l’inflammation), formation clou plaquettaire

Coagulation : formation caillot fibrine, stabilisation clou plaquettaire

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12
Q

Décrire la congestion active durant la réaction vasculo-exsudative

A

Vasodilatation artériolaire et capillaire dans la zone atteinte

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13
Q

Qu’est-ce qui déclenche la congestion active durant la réaction vasculo-exsudative ?

A
  • Nerfs vasomoteurs
  • Médiateurs chimiques: PAF, histamine, oxyde nitrique.
  • Relâchement des fibres musculaires lisses (relâche fibre musculaire des artérioles = augmente débit capillaire sanguin)
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14
Q

Quel est le résultat de la congestion active des cellules?

A
  • ↑ apport sanguin (Rougeur et chaleur)

- Ralentissement du courant sanguin = favorise diapédèse (adhésion des leucocytes)

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15
Q

Qu’est-ce qui cause l’œdème inflammatoire lors de la réaction vasculo-exsudative?

A

Passage du liquide appelé exsudat (eau et protéines plasmiques) dans tissu conjonctif interstitiel et cavités séreuses

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16
Q

Quel est la conséquence de l’oedème?

A

Entraine un gonflement des tissus qui, en comprimant des terminaisons nerveuses, est responsable de la douleur

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17
Q

V ou F? On peut avoir des oedèmes sans inflammation.

A

Vrai, en cas d’insuffisance cardiaque par exemple (trop de pression)

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18
Q

Donner les 4 “étapes” principales de la réaction vasculo-exsudative

A

1) Apport local de médiateurs chimiques et molécules défensives
2) Dilution des toxines accumulées dans lésion
3) Limitation du foyer inflammatoire par barrière de fibrine, évite diffusion d’organismes pathogènes
4) Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, favorise diapédèse leucocytaire

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19
Q

oedème passif =

oedème actif =

A

transsudat

exsudat

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20
Q

Décrire le phénomène physique du transudat et de l’exsudat :

A

Transudat : sortie de liquide des vaisseaux dans tissu conjonctif en changeant la pression hydrostatique ou oncotique

Exsudat : vasodilatation, augmentation de la perméabilité

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21
Q

Quels sont les 3 types d’exsudats et leurs caractéristiques principales?

A
  • Exsudat séreux: résorption sans complication
  • Exsudat fibrineux: résorption avec cicatrice ou abcès (car difficile de résorber, plein de fibrine=collant)
  • Exsudat purulent: tendance à cicatriser
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22
Q

Définir et décrire les trois étapes de la diapédèse leucocytaire lors de la réaction vasculo-exsudative

A

Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et accumulation dans foyer lésionnel

1) Margination : leucocytes plus lourds que globules rouges repoussés vers paroi vaisseaux ou flux minimum
2) Adhérence : réversible d’abord (roulade), elle devient ensuite irréversible (liaison stable entre leucocyte et endothélium)
3) Passage trans-endothélial

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23
Q

Décrire le mécanisme de détersion par phagocytose lors de la réaction cellulaire

A

1) Compléments (C5a et C3b) attirent et attachent microbe au phagocyte
2) Organisme avalé dans phagosome
3) Phagosome fusionne avec lysosome produisant un phagolysosome, qui tue et digère microbe
4) Contenus du phagolysosomes évacués par exocytose du phagocyte

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24
Q

2 facons de digérer les agents pathogènes dans la détersion par phagocytose

A
  • enzyme dans les granules = lysosomes

- Mécanismes oxygéno-dépendants (NO) induits quand fusion des membranes du phagosome avec le lysosome

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25
Q

Vrai/Faux : neutrophiles phagocytent macro-particules et macrophages phagocytent bactéries et plus petites particules

A

faux, inverse

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26
Q

Qu’est-ce qui fait la diapédèse en premier? Et ensuite?

A
  • les polynucléaires (pendant les 6 à 24
    premières heures),
  • puis un peu plus tard (en 24 à 48 heures) les monocytes et les lymphocytes.
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27
Q

Décrire le rôle et la composition du tissu de granulation lors de la réaction cellulaire

A

Lors d’une lésion large, rempli le trou entre les deux côtés du gouffre dans l’épithélium.

Composé de :

  • Leucocytes,
  • Fibroblastes,
  • Myofibroblastes (se contractent pour diminuer progressivement volume tissu granu.)
  • Néo-vaisseaux sanguins
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28
Q

Vrai/Faux : le tissu de granulation évolue tjrs pour former une cicatrice

A

Faux, il peut former un tissu conjonctif identique à celui précédant l’inflammation aussi

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29
Q

Comment varie la composition du tissu de granulation?

A
  • S’enrichit en fibres collagènes,
  • S’appauvrit en cellules (cell inflammatoires repartent)
  • Diminue de volume grâce à l’action contractile des myofibroblastes. (rapproche berges du site de l’inflammation)
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30
Q

Qu’est-ce qui va déterminer si le tissu de granulation va devenir une cicatrice ou si le tissu d’origine va être regénéré?

A

En fonction du potentiel de régénération des cellules

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31
Q

En même temps que quoi la réparation épithéliale se produit-elle?

A

Réparation conjonctive

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32
Q

Réparation conjonctive

A
  • Rétraction du tissu par la fibrose par contraction exagérée de la plaie (grands brulés)
  • Cicatrise chéloide: Hypertrophie du tissu conjonctif par épaississement des travées collagènes (trop de collagène)
33
Q

Comparer inflammation aigue et chronique

A

Aigue :

  • Réponse immédiate
  • Courte durée (quelques jours)
  • Installation brutale (phénomènes vasculo-exsudatifs intenses)

Chronique :

  • Aucune tendance à guérison spontané
  • Longue durée (mois ou années)
34
Q

Quel type d’immunité entre en jeu dans l’inflammation aiguë?

A

inné

35
Q

L’inflammation aiguë est-elle spécifique ou non? Pourquoi?

A

Non spécifique (immunité innée), donc peut importe le pathogène on va avoir la même inflammation aiguë

36
Q

Quel type d’immunité entre en jeu dans l’inflammation chroniques?

A

Adaptative

37
Q

Quelles sont les différences entre l’inflammation aiguë et chronique par rapport au type de cellules, à l’oedème et à la congestion vasculaire?

A

Aiguë:

  • Oui congestion
  • Oui oedème
  • Neutrophiles

Chronique:

  • Non congestion
  • Non oedème
  • Macrophages, cell T et B
38
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’infection chronique granulomateuse?

A

Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes

39
Q

Qu’est-ce qui cause l’infection chronique granulomateuse (2) ?

A
  • Agents infectieux particulier comme la lèpre ou la tuberculose
  • Corps étrangers trop gros pour être phagocytés
40
Q

Qu’est-ce que des médiateurs de l’inflammation + les 2 types ?

A

Substances qui enclenchent et perpétuent l’inflammation
Exogènes : produits bactériens et toxines
Endogènes: plasmatiques et cellulaires

41
Q

V ou F? Les médiateurs de l’inflammation participent à toutes les étapes de l’inflammation.

A

vrai

42
Q

Quelles sont les 3 classes de médiateurs de l’inflammation?

A
  • Médiateurs préformés stockés dans des granules
  • Médiateurs nouvellement synthétisés (néoformé)
  • Médiateurs synthétisés par le foie / dans plasma
43
Q

3 systèmes de protéases plasmatiques interdépendantes (médiateurs synthétisé par le foie / dans plasma)

A
  • système du complément protéines activé en cascades
  • système de la coagulation hémostase
  • kinines vasodilatation
44
Q

Quand le facteur 12 est-il activé? À quoi le facteur 12 est-il relié?

A

Quand lésion de petits vaisseaux

En lien avec le système de bradykinine (vasodilatation) et le système du complément (c’est interdépendant!)

45
Q

Quels sont les 3 rôles du complément?

A

Attirer les G au site de l’inflammation

  • Opsonisation
  • MAC
46
Q

Le ______ a exactement le même rôle que le C3a, c’est-à-dire….

A

C5a

Favoriser l’adhésion des leucocytes

47
Q

Pourquoi les dérivés oxygénés sont-ils fait seulement lorsqu’il y a un médiateur de l’inflammation?

A

Car très toxique et demie-vie très courte, donc ils sont toujours créés très près du site de l’inflammation

48
Q

Quel est le rôle de la bradykinine?

A

Induit libération de dérivés oxygénés (ex. NO) par cellule endothéliale dans espace interstitiel, ce qui induit vasodilatation

49
Q

Nommer et donner le rôle des trois médiateurs cellulaires préformés vus en classe

A

1) Histamine : augmentation perméabilité vasculaire
2) Sérotonine : augmentation perméabilité vasculaire
3) Enzymes lysosomales : digestion microbe

50
Q

Nommer tous les médiateurs cellulaires néoformés vus en classe (4) :

A

1) acide arachidonique + ses métabolites :
- Prostaglandines
- Leucotriènes

2) Cytokines
3) Facteur d’activation plaquettaire (PAF)
4) NO (dérivés oxygénés)

51
Q

Qu’est-ce qui active le métabolisme de l’acide arachidonique (AA)? Par quoi est-ce inhibé? Quelle est la conséquence de cette inhibition?

A

Phospholipases
inhibées par stéroïdes (ex: corticoïdes)

Inhibition= empêche la production de tous les médiateurs dérivant de l’AA

52
Q

Où agissent les anti-inflammatoires comme l’aspirin et le tylenol?

A

Inhibent COX1-2 donc pas de production de prostaglandines

53
Q

Quel est le synonyme de cytokines?Par quoi sont-elles sécrétées et quel est leur rôle?

A

Interleukines

Sécrétés par les lymphocytes et macrophages activés

Chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire

54
Q

Quelles sont les 3 cytokines majeures?

A

TNF
IL-8
IL-1

55
Q

Quel est le mauvais côté des cytokines?

A

Entraînent insulinorésistance

56
Q

V ou F? Le PAF est actif à tous les stades de l’inflammation.

A

vrai

57
Q

À quoi sert le facteur d’activation des plaquettes (PAF)?

A

Provoque l’agrégation des plaquettes (Hémostase)
Induit la vasoconstriction ou la vasodilatation (faible dose)
Augmentation de la perméabilité vasculaire (faible dose)

!C’est le médiateur le + actif pour augmenter la perméabilité vasculaire!

58
Q

Donner les rôles des dérivés réactifs de l’oxygènes (notamment NO)

A
  • Vasodilatation
  • Diminution de l’inflammation (réduction adhésion et recrutement leucocytes)
  • Action microbicide
59
Q

Quel est le rôle de la substance P?

A

Nociception (perception de douleur) en périphérie

60
Q

Parle moi de l’obésité/diabète de type 2 et de l’inflammation.

A

Un nombre trop important d’adipocyte entraine leur mort. L’ inflammation entraine la sécrétion de l’IL‐1, ce qui maintient l’inflammation, entrainant un déséquilibre en faveur d’une population de macrophages pro‐inflammatoires de type M1 au détriment de la population de macrophages M2 anti‐inflammatoires.
Ce déséquilibre maintient l’inflammation et la résistance à l’insuline des adipocytes.

61
Q

Pourquoi est-ce que l’obésité favorise les cancers (surtout colo-rectaux)?

A

Beaucoup de médiateurs, donc création de nouveaux tissus, donc plus de risques de développer cancer

62
Q

Parle moi de l’athérosclérose.

A

mauvais cholestérol (LDL) entre dans la paroi de l’artère
Mise en place d’une processus inflammatoire non-spécifique. Peut devenir chronique (M1»»M2) =modifie l’architecture de notre vaisseau= rétrécissement de la lumière vasculaire= cell endothéliale vont être soumises à un flux sanguin bcp plus important= risque d’endommagement des cell endothéliales= clou plaquettaire pour palier à la rupture= thrombose

63
Q

Qu’est-ce qui diminue le risque d’athérosclérose?

A

aspirin (inhibe COX)
vin rouge
exercice

64
Q

Donner la relation entre les inflammations aigue et chronique et le cancer

A

Aigue : aide croissance tumorale, pcq crée un terrain favorable

Chronique : lutte contre croissance tumorale avec cellules spécifiques adaptatives

65
Q

Quels sont les effets pathologiques que peut entraîner un surplus de NO (4)

A
  • Nécrose
  • Mutation
  • Cancer
  • Vieillissement cellulaire précoce
66
Q

Quelle est la différence principale entre les maladies auto-inflammatoire et auto-immunes?

A

Auto-inflammatoires impliquent immunité innée (absence d’auto-anticorps), alors qu’auto-immunes impliquent immunité adaptative spécifique

67
Q

Qu’est-ce qui cause généralement les maladies auto-inflammatoires?

A

Mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée. Surtout concernant les deux cyotkines principales : TNF-a et IL-1

68
Q

Qu’est-ce qui distingue les maladies auto-inflammatoires d’une simple inflammation aiguë?

A

Inflammation recidivante

On a les symptômes d’une inflammation aiguë, mais ils disparaissent après 72h et reviennent une autre fois

69
Q

V ou F? Il y a une infection dans une maladie auto-inflammatoire.

A

faux

70
Q

Classer les 4 types d’hypersensibilité (auto-immunité) selon qu’elles sont humorale ou cellulaire

A

Humorales : Types I à III

Cellulaire : Type IV

71
Q

Expliquer le fonctionnement et les conséquences de l’HS de type 1 due à l’histamine.

A

1er contact avec Ag= synthèse d’IgE (Ac) qui se plantent sur les mastocytes (MS)

2e contact =Synthèse de + d’IgE et + vite, plantent sur les MS, trop d’IgE sur MS

L’Ag entre en contact avec 2 IgE= libération d’histamine par le MS = même réaction que l’inflammation aiguë

Conséquences= bronchoconstriction et vasodilation localisée ou généralisée= choc

72
Q

Les maladies mixtes auto‐immunes et auto‐inflammatoires sont des maladies multi___

A

factorielle

73
Q

v ou F? La maladie de Crohn est légèrement auto-immune.

A

vrai

74
Q

C’est quoi la maladie coeliaque?

A

Allergie gluten

75
Q

Décrire l’hypersensibilité de type II

A

Médiée par anticorps

76
Q

Décrire l’hypersensibilité de type I

A

Médiée par allergies

77
Q

Décrire l’hypersensibilité de type III, et schématiser l’exemple : polyarthrite rhumatoïde

A

Médiée par complexes anticorps-antigène

L’organisme ne reconnaît plus un des éléments de l’articulation comme étant du soi et réagit contre lui

78
Q

Par quoi est causée l’hypersensibilité de type IV?

A

Médiée par cellules cytotoxiques

PCB2000 (13 decks)

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